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Journal articles on the topic 'Antagoniste des canaux potassiques'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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1

Mazzuca, M., and F. Lesage. "Canaux potassiques, maladies héréditaires et acquises." La Revue de Médecine Interne 28, no. 8 (2007): 576–79. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2007.04.002.

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2

Dilly, Sébastien, Sylvie Poncin, Cédric Lamy, Jean-François Liégeois, and Vincent Seutin. "Physiologie, pharmacologie et modélisation de canaux potassiques." médecine/sciences 28, no. 4 (2012): 395–402. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2012284017.

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3

Bardou, Olivier, Nguyen Thu Ngan Trinh, and Emmanuelle Brochiero. "Canaux potassiques et physiologie de l’épithélium respiratoire." médecine/sciences 25, no. 4 (2009): 391–97. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2009254391.

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4

Hatem, S. "Canaux potassiques : acteurs essentiels de la plasticité cardiaque." Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2014, no. 227 (2014): 33–37. http://dx.doi.org/10.1016/s1261-694x(14)70622-4.

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5

Busseroles, J., and J. Noël. "La douleur sous le contrôle des canaux potassiques." Douleur et Analgésie 29, no. 4 (2016): 204–11. http://dx.doi.org/10.1007/s11724-016-0482-z.

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6

Royal, Perrine, Pablo Ávalos Prado, Brigitte Wdziekonski, and Guillaume Sandoz. "Canaux potassiques à deux domaines P (K2P) et migraine." Biologie Aujourd'hui 213, no. 1-2 (2019): 51–57. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019020.

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Abstract:

La migraine est un désordre neurologique qui affecte 15 % de la population mondiale. Les crises migraineuses sont liées, entre autres, à l’hyperexcitabilité électrique des neurones trigéminaux. Leur activité électrique est contrôlée par les canaux potassiques à deux domaines P (K2P) dont l’importance dans l’induction du contrôle de l’excitabilité a récemment été mise en évidence par la découverte d’une version mutée de l’un d’eux TRESK, le mutant TRESK-MT, qui est lié à la migraine. Cette découverte a été controversée à la suite du séquençage d’autres canaux TRESK mutés non fonctionnels qui ne sont pas liés à la migraine. Notre étude montre que les mutations délétères du gène TRESK impliquées dans la migraine entraînent la formation de deux protéines au lieu d’une (comme attendu du gène non muté), via un nouveau mécanisme appelé fsATI (initiation alternative de la traduction induite par déplacement du cadre de lecture). L’une est inactive et l’autre, en ciblant d’autres canaux K2P, TREK1 et TREK2, stimule fortement l’activité électrique des neurones provoquant ainsi des crises migraineuses. Cette découverte a permis l’identification de deux nouvelles cibles dans le traitement de la migraine, TREK1 et TREK2, et suggère que les mutations induisant une traduction alternative due à un déplacement du cadre de lecture (fsATI) doivent être considérées comme une classe distincte de mutations lors de l’étude des mutations impliquées dans les pathologies humaines.

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7

Balse, Elise, Hannah E. Boycott, Camille S. Barbier, and Stéphane N. Hatem. "Le cisaillement régule le trafic des canaux potassiques atriaux." médecine/sciences 30, no. 3 (2014): 236–38. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20143003005.

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8

Parent, Lucie, Rémy Sauvé, Simon Bernèche, and Benoît Roux. "A bas les barrières… d’énergie dans les canaux potassiques !" médecine/sciences 18, no. 5 (2002): 605–9. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2002185605.

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9

Ferré, Pascal. "Action et sécrétion de l’insuline : Double jeu pour les canaux potassiques." médecine/sciences 21, no. 8-9 (2005): 694–96. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2005218-9694.

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10

Audibert, G., S. Ricco, A. Legris, et al. "L'inhibition des canaux potassiques bloque la vasodilatation hypoxique chez le chien eveille." Annales Françaises d'Anesthésie et de Réanimation 16, no. 6 (1997): 617. http://dx.doi.org/10.1016/s0750-7658(97)86032-7.

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11

Alloui, A., J. Busserolles, M. Lazdunski, and A. Eschalier. "Canaux potassiques TREK-1 : cibles moléculaires pour la découverte de nouveaux antalgiques ?" Douleur et Analgésie 21, no. 4 (2008): 215–20. http://dx.doi.org/10.1007/s11724-008-0108-1.

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12

Thuringer, D., and I. Cavero. "Les canaux potassiques inhibés par l'ATP cellulaire : une aventure physiologique à suspense moléculaire." médecine/sciences 13, no. 8-9 (1997): 1049. http://dx.doi.org/10.4267/10608/505.

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13

Meyniel, C., A. Masseau, P. Derkinderen, et al. "Syndrome d'Isaac ou syndrome d'hyperactivité musculaire continue avec anticorps anti-canaux potassiques voltage-dépendant." La Revue de Médecine Interne 27 (December 2006): S360. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2006.10.176.

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14

Ladzunski, M. "Les canaux potassiques sensibles à l'ATP ou les suites imprévues de l'étude des sulfamides hypoglycémiants." médecine/sciences 6, no. 3 (1990): 279. http://dx.doi.org/10.4267/10608/4129.

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15

Brevet, M., H. Sevestre, P. Merviel, et al. "Expression de six types de canaux potassiques dans le tissu mammaire sain, tumoral et hyperplasique." Annales de Pathologie 26, no. 3 (2006): 237. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(06)77312-6.

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16

Montessuit, C., N. Isidoro Tavares, P. Philip-Couderc, A. J. Baertschi, and R. Lerch. "G016 L’angiotensine ii et le TNF sont des médiateurs du remodelage des canaux potassiques dépendant de l’ATP dans la défaillance cardiaque." Archives of Cardiovascular Diseases 102 (March 2009): S67—S68. http://dx.doi.org/10.1016/s1875-2136(09)72291-0.

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17

chanson, E., G. Francois, T. Frederic, V. Nicolas, G. Nathalie, and C. Pierre. "Encéphalopathie à rechute et chorée fibrillaire de morvan à anticorps anti canaux potassiques voltages dépendants : à propos d’un cas de rémission prolongée." Revue Neurologique 170 (April 2014): A66—A67. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.193.

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18

Beltrand, Jacques. "L’effet métabolique bénéfique des sulfonylurés persiste à long terme chez les patients atteints de diabète monogénique lié une mutation des canaux potassiques (SUR1)." Diabetes & Metabolism 43, no. 2 (2017): A17. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(17)30154-4.

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19

Portal, Benjamin, and Bruno P. Guiard. "Rôle des connexines astrocytaires dans la régulation des taux extracellulaires de glutamate : implication pour le traitement des épisodes dépressifs majeurs." Biologie Aujourd’hui 214, no. 3-4 (2020): 71–83. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2020008.

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Abstract:

La dépression majeure est une pathologie psychiatrique reposant sur différents mécanismes neurobiologiques. Parmi ces mécanismes, on trouve une hypersensibilité de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien associée à un excès de cortisol dans le sang et un déficit de neurotransmission monoaminergique. Ainsi, l’efficacité thérapeutique des antidépresseurs actuels repose sur leur capacité à augmenter les taux extracellulaires de monoamines dans la fente synaptique. Depuis la découverte des effets antidépresseurs rapides et durables de la kétamine, un antagoniste des récepteurs NMDA, un intérêt croissant est porté sur les moyens pharmacologiques atténuant l’action du glutamate pour traiter la dépression majeure. Les astrocytes jouent un rôle prépondérant dans la balance excitation/inhibition du système nerveux central en régulant la recapture et la sécrétion du glutamate. De manière intéressante, la libération de cet acide aminé excitateur est contrôlée, du moins en partie, par des canaux membranaires regroupés au niveau de jonctions intercellulaires de type « gap » ou d’hémicanaux formés par les connexines 30 et 43. Les données précliniques suggèrent que ces deux entités fonctionnelles ont des effets sur les comportements émotionnels dans différents modèles murins de dépression. Après un bref rappel sur les troubles de l’humeur et leurs traitements, cette revue de la littérature décrit le rôle des astrocytes et des connexines dans la neurotransmission glutamatergique et la dépression majeure. Les arguments avancés soulignent l’intérêt thérapeutique potentiel du blocage des connexines astrocytaires mais aussi les difficultés pratiques à cibler la fonction hémicanal sans impacter la fonction « gap ».

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20

"Ikorel : 1er activateur des canaux potassiques." La Revue de Médecine Interne 15, no. 11 (1994): 779–80. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)81411-0.

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