Relevant bibliographies by topics / Antiangiogénique

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters

Academic literature on the topic 'Antiangiogénique'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 7 February 2022

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Antiangiogénique.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Journal articles on the topic "Antiangiogénique"

1

Mitry, E. "Comment je fais pour... surveiller un traitement par antiangiogénique ?" Côlon & Rectum 1, no. 3 (August 2007): 190–92. http://dx.doi.org/10.1007/s11725-007-0043-y.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Le Bouteiller, Philippe, Julie Tabiasco, Jérôme Giustiniani, and Armand Bensussan. "Nouvelle thérapie antiangiogénique indépendante du VEGF qui cible le récepteur CD160." médecine/sciences 28, no. 1 (January 2012): 37–38. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2012281013.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Bigot, P., J. C. Bernhard, E. Xylinas, T. Fardoun, J. Berger, M. Roupret, S. Lagabrielle, et al. "Traitement antiangiogénique néoadjuvant des tumeurs rénales avec thrombus cave : étude rétrospective des données françaises à partir de 13 cas." Progrès en Urologie 22, no. 13 (November 2012): 751. http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2012.08.028.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Demiselle, Julien, Stéphanie Lheureux, Bénédicte Clarisse, Emmanuel Sevin, and Florence Joly. "Cancer du rein métastatique : évolution à l’arrêt du traitement antiangiogénique chez des patients en réponse complète, à propos de cinq cas." Bulletin du Cancer 98, no. 6 (June 2011): 626–32. http://dx.doi.org/10.1684/bdc.2011.1368.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Fourrier-Réglat, A., A. Ravaud, D. Jayles, A. Balestra, M. Rouyer, and N. Moore. "ETNA : étude de terrain sur les traitements innovants en cancérologie : un antiangiogénique l’Avastin® : données sur l’utilisation du bévacizumab en vie réelle." Revue d'Épidémiologie et de Santé Publique 57 (October 2009): S83—S84. http://dx.doi.org/10.1016/j.respe.2009.07.046.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Boissier, R., J. C. Bernhard, P. Bigot, C. Dariane, H. Lang, N. Doumerc, J. B. Beauval, et al. "Intérêt du traitement adjuvant par antiangiogénique versus surveillance après néphrectomie pour tumeur rénale M0 avec thrombus de la veine rénale ou de la veine cave (étude UroCCR-56)." Progrès en Urologie 29, no. 13 (November 2019): 646. http://dx.doi.org/10.1016/j.purol.2019.08.052.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Vabres, P., and C. Galliot. "Bêtabloquants et antiangiogéniques." Journal des Maladies Vasculaires 37, no. 5 (September 2012): 250–51. http://dx.doi.org/10.1016/j.jmv.2012.07.034.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Vigneau, C., and N. Rioux-Leclercq. "Toxicité rénale des antiangiogéniques." EMC - Néphrologie 1, no. 1 (January 2006): 1–6. http://dx.doi.org/10.1016/s1762-0945(11)55892-9.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Vigneau, Cécile, and Nathalie Rioux-Leclercq. "Toxicité rénale des antiangiogéniques." Néphrologie & Thérapeutique 9, no. 3 (June 2013): 174–79. http://dx.doi.org/10.1016/j.nephro.2012.10.003.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Le Tinier, F., É. Lartigau, and X. Mirabel. "Radiothérapie et traitements antiangiogéniques." Cancer/Radiothérapie 13, no. 6-7 (October 2009): 642. http://dx.doi.org/10.1016/j.canrad.2009.07.035.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Dissertations / Theses on the topic "Antiangiogénique"

1

Dubrac, Alexandre. "Analyse fonctionnelle et structurale du facteur antiangiogénique pf4v1." Thesis, Bordeaux 1, 2008. http://www.theses.fr/2008BOR13751/document.

Full text
Abstract:
De nombreuses équipes se sont intéressées aux fonctions antiangiogéniquesde PF4 (Platelet Factor 4 ou Facteur Plaquettaire 4). Ses capacités inhibitrices vis-àvisde la prolifération et de la migration des cellules endothéliales in vitro et son effetinhibiteur sur lʼangiogenèse in vivo ne sont plus à démontrer. En revanche, il existeencore de nombreuses interrogations sur les mécanismes dʼaction responsables deson activité antiangiogénique. La chimiokine PF4v1 (Platelet Factor 4 variant 1)mature ne diverge de PF4 que par trois acides aminés mais son potentielangiostatique est beaucoup plus élevé que celui de PF4. Lʼétude comparative de PF4et PF4v1 est donc susceptible de fournir des éclairages intéressants sur lesmécanismes dʼaction de lʼactivité antiangiogénique de PF4. La question se pose desavoir si la différence dʼactivité antiangiogénique entre ces deux chimiokines pourraitsʼexpliquer par des différences dʼaffinité aux GAGs (Glycoaminoglycans), à unrécepteur ou bien aux voies de transduction utilisées pour médier leurs effets ?Comme les mécanismes dʼaction de PF4v1 demeurent très largement incompris(bien que son utilisation comme agent thérapeutique antiangiogénique soit trèsprometteuse), nous avons adopté plusieurs axes de travail pour élucider lescaractéristiques spécifiques de cette chimiokine.Dans un premier temps, nous avons étudié les caractéristiques de diffusibilité etde biodisponibilité des facteurs PF4 et PF4v1. Nous avons déterminé que cesparamètres étaient liés aux affinités de PF4 et PF4v1 pour lʼhéparine et les GAGs, etnous avons identifié lʼacide aminé principalement responsable des différencesobservées.Sur le plan de lʼactivité antiangiogénique de ces deux chimiokines, nousmontrons une absence de corrélation avec lʼaffinité respective aux GAGs. Par contre,nous identifions que la liaison avec un récepteur spécifique pourrait être à lʼorigine dela différence dʼactivité antiangiogénique. Nous avons mené une étude permettant decomprendre le rôle de chaque acide aminé variant entre ces deux chimiokines dansla liaison spécifique au récepteur.Enfin, nous avons développé le premier anticorps monoclonal spécifique de laprotéine PF4v1 qui, de plus, neutralise son activité antiangiogénique. Ce nouvel outilapporte des informations sur la structure et sur lʼactivité biologique de PF4v1. Il nousa aussi permis de démontrer que la protéine PF4v1 est un nouveau biomarqueur ducancer du pancréas. Grâce à ce nouvel outil, nous avons aussi développé un dosageELISA anti-PF4v1. Dans le cadre de la recherche de nouveaux biomarqueurs pour ladétection précoce des cancers, nous pouvons envisager une utilisation de cet ELISAen collaboration avec des services cliniques
Abstract :
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Hamma, Kourbali Yamina. "Activités antitumorale, antiangiogénique, et anti métastatique d'un dérivé du dextrane (cmdb7) : mécanismes d'action." Paris 13, 2001. http://www.theses.fr/2001PA132006.

Full text
Abstract:
L'Angiogenèse est une étape cruciale pour le développement et la dissémination des tumeurs. Afin d'étudier les facteurs qui stimulent l'angiogenèse et d'analyser par la suite l'effet d'un dérivé du dextrane, le cmdb7, sur leurs régulations, nous avons utilisé différents modèles de tumeurs expérimentales. L'étude de l'effet du cmdb7 sur les tumeurs induites par les cellules hh9 et les cellules mcf-7ras, greffées chez la souris athymique a montre des activités antitumorale et antiangiogénique importantes. Les tumeurs induites par les cellules épidermoïdes a431 (cellules qui sécrètent beaucoup de vegf), se développent plus rapidement et sont plus vascularisées que les tumeurs hh9 et mcf-7ras. Le cmdb7 inhibe plus fortement la croissance des tumeurs a431 et leur vascularisation par rapport aux tumeurs hh9 et mcf-7ras. In vitro, le cmdb7 inhibe la prolifération et la migration des cellules endothéliales. Le cmdb7 supprime l'effet mitogène des facteurs de croissance, qui se lient a l'héparine (pdgf, tgf, bfgf, et vegf 1 6 5) mais pas celui de l'egf et l'igf-1. Le cmdb7 inhibe la fixation des facteurs de croissance (pdgf, tgf, bfgf, et vegf 1 6 5) sur leurs récepteurs membranaires en formant un complexe stable avec ces facteurs. Le cmdb7 en liant les facteurs de croissance qui se lient aux héparanes sulfates change leur conformation ; ce qui empêcherait leur liaison a leurs récepteurs de basse affinité (les héparanes sulfatés). Par ailleurs, nous avons observé un effet synergique du cmdb7 sur la croissance et l'angiogenèse des tumeurs mcf-7ras in vivo. Enfin, nous avons developpé un modèle de tumeurs metastasiantes qui nous a permis de démontrer que le cmdb7 bloque a 90% le développement des métastases pulmonaires. De plus ces
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Jouanneau, Emmanuel. "Du concept biologique à la thérapeutique : approche antiangiogénique et immunologique dans deux modèles expérimentaux de tumeurs neurologiques." Lyon 1, 2005. http://www.theses.fr/2005LYO10167.

Full text
Abstract:
La néoangiogénèse et l'immunodépression sont deux voies interdépendantes concourrant à la croissance des gliomes. Nous avons étudié, dans un modèle sous-cutané de neuroblastome, l'efficacité d'un facteur antiangiogénique: l'Endostatine et dans un modèle de gliome malin orthotopique une approche vaccinale par cellules dendritiques chargées avec du lysat tumoral. L'endostatine n'a pas d'effet thérapeutique dans le modèle étudié. Deux injections de cellules dendritiques améliorent significativement la survie des animaux porteurs de gliome mais les récidives tumorales tardives sont nombreuses. La modification du protocole associant une injection de cellules dendritiques suivie de lysat tumoral seul augmente le pourcentage d'animaux guéris en majorant la réponse antitumorale T et en faisant apparaître une réponse anticorps spécifique. L'endostatine s'est avérée décevante. Les antiVEGF sont des candidats prometteurs. Le changement de la nature du rappel vaccinal a un effet majeur sur la survie des animaux. Une approche combinée associant facteurs antiangiogéniques et immunothérapie par cellules dendritiques est une voie de recherche potentielle
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Dutour, Aurélie. "Application d'une stratégie de thérapie génique antiangiogénique non virale sur un modèle d'ostéosarcome orthotopique chez le rat immunocompétent." Limoges, 2003. http://aurore.unilim.fr/theses/nxfile/default/024ad7de-e6b1-4b07-b5f3-5fdef5f86a95/blobholder:0/2003LIMO310C.pdf.

Full text
Abstract:
L'angiogenèse, définie comme la mise en place d'un nouveau réseau vasculaire à partir de vaisseaux préexistants, est un processus indispensable à la croissance tumorale. Parmi les stratégies ayant pour but d'empêcher ou de ralentir l'angiogenèse tumorale, celles ayant recours aux technologies de l'ADN recombinant sont de plus en plus employées dans des essais précliniques. . Nous avons réalisé une étude comparative de l'action antiangiogénique des gènes de l'endostatine et de la troponine I musculaire in vitro et in vivo ; les séquences codantes sont complexés à des liposomes cationiques ou lipoplexes/pSecEndo et pSecTnITag. Nous avons montré in vitro que les lipoplexes/pSecEndo et pSecTnITag induisent de manière spécifique un retard de croissance et une apoptose des cellules endothéliales. In vivo, les lipoplexes sont administrés à des rats porteurs d'un ostéosarcome. Sur ce modèle tumoral orthotopique, nous avons constaté l'inefficacité de la TnI à induire un retard de la croissancede la tumeur. Le fait majeur mis en évidence sur ce même modèle, est l'efficacité de la thérapie génique utilisant l'endostatine. En effet, l'administration par voie intraveineuse des lipoplexes/pSecEndo entraîne une diminution de la vascularisation et de la croissance tumorales, et prévient la dissémination métastatique
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Péré, Hélène. "Nouvelles approches thérapeutiques d'inhibition des lymphocytes T régulateurs reposant sur l'utilisation d'un antiangiogénique ou d'un antagoniste de CCR4." Paris 5, 2010. http://www.theses.fr/2010PA05T044.

Full text
Abstract:
La réponse immune anti-tumorale naturelle est contrecarrée par différents mécanismes d'échappement de la tumeur au système immunitaire dont le recrutement de lymphocytes T régulateurs (LTreg) inhibant les réponses LT-CD8+ anti-tumorales notamment. La vaccination anti-tumorale cherche donc à induire des réponses LTCD8 tout en bloquant ces LTreg. J'ai analysé deux nouvelles stratégies d'inhibition de cette population par un antagoniste de CCR4 ou un antiangiogénique, le sunitinib. L'antagoniste de CCR4, associé à une vaccination, inhibe l'activité des LTreg et permet l'induction de LT-CD8 contre différents antigènes du soi. Chez des patients atteints de cancers du rein métastasiques, le sunitinib entraine une diminution significative des LTreg corrélée à la survie globale. Les LTreg représentent un biomarqueur potentiel de suivi de la réponse au traitement antiangiogénique. L'intérêt serait d'associer ces molécules à une stratégie de vaccination thérapeutique anti-tumorale
Natural anti-tumor immune response is inhibited by different immunosuppresive mechanisms such as intratumor regulatory T cell recruitment which inhibits anti-tumor CD8+ T cell responses and inhibit LTreg. I analysed two novel molecules which inhibit LTreg: a CCR4 antagonist and an antiangiogenic molecule, Sunitinib. The CCR4 antagonist inhibits LTreg activity and is able to induce CD8+ T cells responses against various selfantigens when it was combined with vaccination. Sunitinib induces significannt LTreg diminution which is correlated with overall survival of patients with metastasic renal carcinoma treated by antiangiogenic therapy. The measurement of LTreg may have a predictive value on antiangiogenic clinical response. These two molecules may endogenous antitumor response and synergize with immunotherapy protocols
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Asselin, de Beauville-Paturel Carine. "Analyse de l'activité antitumorale de l'interleukine-12 : rôle dans la régulation de la réponse cytotoxique t et effet antiangiogénique." Paris 11, 1999. http://www.theses.fr/1999PA11T005.

Full text
Abstract:
Les cytokines jouent un rôle déterminant dans le conflit entre le système immunitaire et la tumeur. Certaines d'entre elles suscitent un grand intérêt en immunothérapie antitumorale, pour leur capacité à stimuler la réponse immune, alors que les cytokines immunosuppressives sécrétées par les tumeurs participent activement au processus d'échappement tumoral. Les activités biologiques de l'interleukine 12 (IL-12), dont l'induction de la production d'IFNy et la stimulation des lymphocytes cytotoxiques, font de cette cytokine une molécule thérapeutique prometteuse pour le traitement du cancer. Nous avons analysé l'activité antitumorale de l'IL-12 dans un modèle murin et dans un modèle humain. In vitro, alors que l'IL-12 stimule la voie classique (perforine) de cytotoxicité des lymphocytes T, elle. N'a pas d'effet sur les voies alternes de cette réponse, médiées par le ligand de Fas et le TNF membranaire. In vivo, nous avons transféré les gènes de l'IL-12 dans des cellules tumorales, à l'aide d'un nouveau vecteur lytique, issu du virus de la forêt Semliki (SFV). Une injection intratumorale du vecteur SFV recombinant pour l'IL-12 murine inhibe la croissance de tumeurs du mélanome murin B16. Dans ce modèle, l'IL-12 ne semble pas stimuler l'activité cytotoxique de type T ou NK. En revanche, nous avons montré par échographie Dopppler que cet effet est corrélé à une inhibition par l'IL-12 de la vascularisation tumorale. Nous avons enfin analysé l'activité antitumorale de l'IL-12 humaine in vivo. Les cancers bronchiques non à petites cellules ont un profil d'expression de cytokine de type 2, avec une forte expression de cytokines immunosuppressives, dont le TGFf3 et l'IL-l O. A l'aide d'un modèle in vivo de lymphocytes T cytotoxiques transférés dans des tumeurs humaines autologues, nous avons démontré la dualité de l'action de l'IL-12 humaine, c'est-à-dire son activité antitumorale aux faibles doses et son activité immunosuppressive aux fortes doses.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Morand, Karine. "Evaluation de l'activité anticancéreuse et antiangiogénique in vitro de copolymères solubles composés d'acide methacrylique et de styrène sulfonate de sodium." Paris 13, 2007. http://www.theses.fr/2007PA132040.

Full text
Abstract:
Le Laboratoire de Biomatériaux et Polymères de Spécialité a développé des copolymères solubles composés d'acide métacrylique et de styrène sulfonate de sodium. Ces copolymères ont une activité antitumorale et antiangiogénique in vitro. Ils inhibent l'adhérence cellulaire à la matrice extracellulaire médiée par les intégrines. Les capacités inhibitrices des copolymères ont été montrées sur une lignée cancéreuse mammaire et sur des cellules endothéliales primaires. Le manque d'adhérence empêche le recrutement du cytosquelette d'actine et provoque l'inhibition de la prolifération cellulaire dès les premiers jours d'incubation. La migration et la différentiation des cellules endothéliales sont également ce qui entraîne une diminution de la densité de formations pseudovasculaires. L'efficacité des copolymères est fonction du type cellulaire considéré et de leur composition en MA et NaSS. Le copolymère composé de 30% de MA et à 70% de NaSS semble être le plus actif. Par ailleurs, les copolymères MA/NaSS induisent l'anoïkis de manière importante chez les cellules endothéliales sans montrer de cytotoxicité. Les copolymères MA/NaSS représentent surtout une stratégie intéressante dans la lutte contre l'angiogénèse pathologique. Ils continuent à faire l'objet d'étude pour élucider de façon complète leur mécanisme d'action et, à plus long terme, évaluer leur efficacité in vivo sur des modèles animaux
The Laboratoire de Biomatériaux et Polymères de Spécialité has developped soluble copolymers composed of methacrylic acid and sodium styrene sulfonate. These copolymers have antiangiogenic and antitumor activities in vitro. They inhibit cell adhesion to the extracellular matrix mediated by integrins. We have shown this activity on a breast cancer cell line and on primary cultured endothelial cells. The lack of adhesion prevents the recruitment of actin cytoskeleton and induces the inhibition of cell proliferation. Cell migration ans differentiation are also inhibited and the density of microtubules decreased. The efficacy of copolymers depends o their composition and on cell type. The copolymer composed of 30% methacrylic acid and of 70% sodium styrene sulfonate seems to be the most efficient. The copolymers induce anoïkis in endothelial cells without any toxicity. These new copolymers are an interesting strategy in antiangiogenic therapies. We continue to study them to better know their mechanism of action and to evaluate their in vivo efficiency
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Perino, Sandrine. "Les potentialités offertes par la vectorisation d'un agent antiangiogénique, le thalidomide et d'agents anti-cancéreux, le chlorambucil et la doxorubicine." Avignon, 2003. http://www.theses.fr/2003AVIG0215.

Full text
Abstract:
Le travail présenté dans cette thèse concerne la préparation de nouveaux vecteurs amphiphiles dotés soit d'un agent anti-angiogénique, le thalidomide soit d'un agent anti-cancéreux, le chlorambucil ou la doxorubicine. Le premier chapitre, après une synthèse bibliographique sur le sinistre passé du thalidomide et un bref rappel sur l'intérêt des télomères dérivés du (THAM) Tris(hydroxyméthyl)acrylamidométhane, concerne les potentialités offertes par la vectorisation de cet inhibiteur d'angiogenèse, en le greffant sur des structures amphiphiles adaptées. Afin de réaliser ce greffage, la synthèse de deux analogues a été réalisée. Les résultats acquis ont montré que ces composés sont de très bons candidats pour accroître l'activité inhibitrice de l'angiogenèse du principe actif étudié. Le second chapitre concerne la biodistribution in vivo de ces composés et l'intérêt du glucose dans le ciblage des cellules cancéreuses. Les tests biologiques semblent montrer que les cellules tumorales possèdent des récepteurs spécifiques du thalidomide et que le greffage du glucose sur un vecteur télomère apparaît comme un moyen intéressant de cibler les sites tumoraux. La préparation de structures moléculaires amphiphiles a ensuite été réalisée selon la même technique que pour les télomères, afin de vérifier après analyse de leur biodistribution, si elles possèdent les mêmes avantages pour la vectorisation de principes biologiquement actifs. Le troisième chapitre concerne l'étude des structures macromoléculaires pour la vectorisation de médicaments anti-cancéreux tels que le chlorambucil et la doxorubicine. Les premiers tests in vitro sur le télomère porteur de chlorambucil n'ont révélé aucune activité. Dès lors, la synthèse de motifs vectoriels simples a été envisagée sur lesquels le médicament est lié soit par une liaison amide soit par une liaison ester
The work presented in this manuscrit deals with the preparation of new amphiphilic vectors endowed with thalidomide, chlorambucil or doxorubicin moities. The first chapter reminds the last disasters of thalidomide and relates the potentialities of the vectorization of this drug by telomers derived from Tham (Trishydroxymethyl) acrylamidomethane for the inhibition of angiogenesis. In this field differents derivates of thalidomide were prepared and the macromolecular prodrugs obtained were tested in vivo. The second chapter deals with the potentialities of the introduction of glucosidic units on telomeric carriers for the targeting of cancerous cells. The last chapter describes the synthesis and biological evaluations of molecular amphiphilic/ and telomeric carriers endowed with chlorambucil or doxorubicin
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Di, Benedetto Mélanie. "Activités antiproliférative et antiangiogénique des dérivés du dextrane en association avec le phénylacétate de sodium et interactions avec le VEGF." Paris 13, 2001. http://www.theses.fr/2001PA132013.

Full text
Abstract:
Les CMDB et le NAPA inhibent la prolifération in vitro et in vivo de lignées cancéreuses mammaires telles que mcf-7ras. Nous avons montre que l'association cmdb-Napa inhibait de manière synergique et additive la prolifération des cellules mcf-7ras in vitro pour des rapports de concentrations cmdb ls4/Napa supérieurs a 1. L'association du Napa avec le cmdb ls4, a des concentrations très faibles, augmente les effets inhibiteurs antiprolifératifs. Le ls4 (150 mg/kg) associe au Napa (40 mg/kg) permet le blocage presque total de la croissance des tumeurs mcf-7ras alors que l'inhibition induite par ces molécules utilisées seules n'est que partielle. Une inhibition de l'angiogenèse est observée dans les différents cas. L'inhibition de l'angiogenèse induite par le cmdb ls4 est concomitante à une nécrose des tumeurs mcf-7ras alors que le Napa induit un arrêt de la croissance et une apoptose des cellules tumorales. L'association induit une inhibition de l'angiogenèse (60%) associée a une nécrose des tumeurs mcf-7ras. L'estérification du cmdb (ls4 ou ls17) par le Napa donne naissance à de nouvelles molécules (napac) qui sont de 3. 3 à 100 fois plus efficaces que leurs précurseurs in vitro. Cette inhibition dépend du degré de substitution en phenylacetate. Une très faible dose de napac (15 mg/kg) permet d'inhiber 60% de la croissance tumorale. De plus, l'angiogenèse des tumeurs mcf-7ras est inhibée et associée à une importante nécrose. Le Napa induit une diminution de la synthèse des facteurs de croissance concomitante a l'apoptose et a un blocage de la prolifération. Le Napa coopère avec le ls4 afin d'inhiber l'activité mitogenique des facteurs de croissance sur la prolifération tumorale. Nous avons montre que le napac inhibe plus fortement
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Sebbah, Louriki Malika. "Mise au point d'un nouveau modèle d'angiogenèse in vitro et étude des effets antitumoral, antiangiogénique et proapoptotique du phenylacetate-bisphosphonate." Paris 13, 2001. http://www.theses.fr/2001PA132021.

Full text
Abstract:
Une tumeur et une métastase ne peuvent se développer sans qu'il y ait une neovascularisation à partir des vaisseaux préexistants. Nous avons développé un modèle tridimensionnel d'angiogenèse in vitro dans le dessein de pouvoir étudier les interactions entre les cellules tumorales (mcf7) et les cellules endothéliales (huvec). Ces deux types cellulaires en interagissant directement par contact intercellulaire (desmosomes) induisent dans les nodules, la différenciation des cellules huvec en capillaires qui miment l'angiogenèse in vivo. . Ainsi, nous avons cocultivé les nodules mixtes (mcf7 et huvec) en présence de l'anticorps anti-vegf pour neutraliser l'effet du vegf. L'anticorps anti-vegf inhibe partiellement la différenciation des cellules endothéliales en structures capillaires. Ainsi, après quantification, nous avons obtenu à peu près 80% d'inhibition de la différenciation des cellules endothéliales en structures capillaires. En considérant le rôle important de l'angiogenèse dans le développement des métastases, nous avons étudié une nouvelle molécule qui associe le phenylacetate et le bisphosphonate (phenylacetate-bisphosphonate) nous avons montre que cette molécule a un effet in vitro antiprolifératif, cytostatique et proapoptotique sur les cellules tumorales mcf7 et mcf7-ras. En utilisant un systeme de tumeurs induites par xénogreffes de cellules mcf7-ras humaines chez la souris athymique, nous avons montre l'efficacité du phenylacetate bisphosphonate sur la croissance de ces tumeurs. Ainsi après 6 semaines de traitement avec 160 mg/kg il y a un arrêt de cette croissance. L'étude histologique des tumeurs, a mis en évidence un effet proapoptotique et antiangiogénique de cette molécule sur les tumeurs des souris athymique. Nous concluons qu'on peut modifier l'équilibre entre les processus de prolifération, d'apoptose et d'angiogenèse pour contrôler la croissance et les éventuelles métastases des tumeurs en utilisant cette molécule cytostatique a faible dose.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Books on the topic "Antiangiogénique"

1

Faivre, Sandrine, and Éric Raymond. Thérapeutiques antiangiogéniques en cancérologie. Paris: Springer Paris, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-71655-3.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Book chapters on the topic "Antiangiogénique"

1

Le Tourneau, C. "Associations: chimiothérapie, thérapies ciblées." In Thérapeutiques antiangiogéniques en cancérologie, 143–48. Paris: Springer Paris, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-71655-3_12.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Loussilaho, G., and C. Le Tourneau. "Inhibiteurs de tyrosine kinase du VEGFR: modalités ďadministration et toxicités." In Thérapeutiques antiangiogéniques en cancérologie, 39–51. Paris: Springer Paris, 2008. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-71655-3_4.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Debled, M., and L. Mauriac. "Stratégies thérapeutiques des cancers du sein métastatiques : RH+ HER2−. Hormonothérapies, chimiothérapies (monochimiothérapies séquentielles ou polychimiothérapies concomitantes ?), antiangiogéniques." In Cancer du sein en situation métastatique, 181–205. Paris: Springer Paris, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0076-9_20.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
You might also be interested in the extended bibliographies on the topic 'Antiangiogénique' for particular source types:
Journal articles Dissertations / Theses
We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!

To the bibliography