Academic literature on the topic 'Antifongiques azolés'

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Journal articles on the topic "Antifongiques azolés"

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Billaud, Eliane M. "Interactions métaboliques des antifongiques azolés." Journal de Mycologie Médicale 17, no. 3 (2007): 168–76. http://dx.doi.org/10.1016/j.mycmed.2007.05.004.

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Petitjean, O., A. Jacolot, and M. Tod. "Pharmacologie des antifongiques azolés systémiques." Médecine et Maladies Infectieuses 25 (November 1995): 14–26. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)81246-6.

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3

Bleriot, J. P. "Candidoses systémiques et antifongiques azolés." Médecine et Maladies Infectieuses 25 (November 1995): 44–49. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)81250-8.

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4

Rocchi, S., G. Reboux, and L. Millon. "Résistance aux antifongiques azolés d’origine environnementale : quelles alternatives pour l’avenir ?" Journal de Mycologie Médicale 25, no. 4 (2015): 249–56. http://dx.doi.org/10.1016/j.mycmed.2015.10.008.

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5

Panackal, A. A., J. L. Gribskov, J. F. Staab, K. A. Kirby, M. Rinaldi, and K. A. Marr. "Signification clinique de la résistance croisée aux antifongiques azolés chez Candida glabrata." Journal de Mycologie Médicale 17 (October 2007): S16—S21. http://dx.doi.org/10.1016/s1156-5233(07)80023-0.

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6

Gaïes, E., I. Salouage, R. Sahnoun, et al. "Interaction médicamenteuse entre des antifongiques azolés et le tacrolimus chez quatre greffés rénaux." Journal de Mycologie Médicale 21, no. 1 (2011): 46–50. http://dx.doi.org/10.1016/j.mycmed.2010.11.003.

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7

Noël, T. "Le point sur les mécanismes de résistance aux antifongiques azolés chez les levures Candida." Journal de Mycologie Médicale 22, no. 1 (2012): 96. http://dx.doi.org/10.1016/j.mycmed.2011.12.003.

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8

Jeanvoine, Audrey, Steffi Rocchi, Gabriel Reboux, et al. "Aspergillose sinusienne due à une souche d’ Aspergillus fumigatus TR34/L98H résistante aux antifongiques azolés chez un ouvrier du bois." Journal de Mycologie Médicale 25, no. 3 (2015): 240–41. http://dx.doi.org/10.1016/j.mycmed.2015.06.057.

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9

Alexandra, J. F., E. Pautas, I. Gouin-Thibault, A. Gouronnec, N. Le Strat, and V. Siguret. "Surdosages en AVK liés à la potentialisation de dérivés coumariniques par les antifongiques azolés utilisés par voie cutanée chez des patients âgés." La Revue de Médecine Interne 28 (June 2007): 61. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2007.03.087.

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10

Leport, C. "Thérapeutiques antifongiques azolées. Utilisation en clinique humaine." Médecine et Maladies Infectieuses 25 (November 1995): 74–75. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(05)81254-5.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Antifongiques azolés"

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Schuster, Nathalie. "Les antifongiques azolés : utilisation dans le traitement des candidoses." Strasbourg 1, 1988. http://www.theses.fr/1988STR15068.

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Penaud, Jean-François. "Influence des lipides sur l'absorption des antifongiques azolés par voie orale." Paris 5, 1997. http://www.theses.fr/1997PA05P171.

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Morio, Florent. "Bases moléculaires de la résistance aux antifongiques azolés chez Candida albicans et Aspergillus fumigatus." Nantes, 2012. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=0e6955d3-3f11-4482-a1b6-273f6aca312e.

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Abstract:
Candida albicans et Aspergillus fumigatus sont deux champignons cosmopolites d'importance médicale majeure car à l'origine d'un large éventail de manifestations cliniques dont l'impact médico-économique est considérable. Les infections invasives, les plus sévères, sont associées à une mortalité élevée, comprise entre 30 et 55 % et affectent chaque année près de 500. 000 individus à l'échelle mondiale. Les antifongiques azolés constituent une famille d'antifongiques de choix pour la prise en charge de ces infections. Cependant, une acquisition de résistance peut survenir, résultat le plus souvent de traitements prolongés. Cette résistance constitue alors un problème médical du fait du risque d'échec thérapeutique mais surtout du fait du nombre limité de molécules antifongiques disponibles pour la prise en charge de ces infections. L'exploration des mécanismes moléculaires participant à la résistance aux antifongiques azolés chez C. Albicans et A. Fumigatus ont notamment permis de mettre en évidence de nouvelles mutations impliquées dans la résistance aux azolés sur les gènes CaERG11 et CaERG3 ainsi de potentielles mutations gain de fonction sur les gènes codant les facteurs de transcription Tac1, Mrr1 et Ucp2. Ces résultats soulignent la remarquable diversité des mécanismes mis en jeu chez ces deux champignons pathogènes
Candida albicans and Aspergillus fumigatus are two fungal pathogens with a worldwide distribution and of medical importance, both being responsible for a wide range of diseases with a considerable medical and economic impact. Invasive infections are associated with a high mortality rate between 30 and 55 % and affect each year, nearly 500. 000 people worldwide. Azole antifungal agents are still considered as the drugs of choice for the management of these infections. However, azole resistance may occur, usually after long-term therapy and represent a major clinical issue due to the risk of treatment failure and because of the limited number of available drugs for the management of these infections. The investigation of the molecular basis of the mechanisms leading to azole antifungal resistance in C. Albicans and A. Fumigatus was the aim of our research project. All our data, lead us to identify new mutations involved in azole resistance including new mutations in CaERG11 and CaERG3, as well as of potential new gain-of-function mutations in the genes encoding the transcription factors Tac1, Mrr1 and Ucp2. These results also underline the remarkable diversity of the mechanisms that have been developed by these two major fungal pathogens to survive to antifungal pressure
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Mattera, Agnès. "Pseudo-ictère et uvéite par interaction entre la rifabutine et les antifongiques azolés." Montpellier 1, 1996. http://www.theses.fr/1996MON11053.

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Guillon, Rémi. "Conception, synthèse et évaluation pharmacologique de nouveaux azolés à activité antifongique." Nantes, 2010. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=ab888df6-e7d8-486f-8cfe-7066e0125776.

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Abstract:
Les infections fongiques invasives constituent une menace croissante pour la santé humaine. Ces infections se produisent principalement dans le contexte des thérapies immunosuppressives de plus en plus agressives. Malgré l'avènement de nouvelles stratégies de diagnostic et de traitements, la mortalité globale pour les maladies invasives causées par des espèces de Candida et d’Aspergillus est de 30-50 %. La recherche de nouveaux agents antifongiques est principalement axée sur l'amélioration du spectre antifongique, le contournement de la résistance, la réduction de la toxicité et l'amélioration de la biodisponibilité. Parmi les traitements existants, les azolés agissent sur la biosynthèse de l'ergostérol (composant essentiel de la membrane plasmique) en inhibant la 14alpha-déméthylase, une enzyme à cytochrome P450 (CYP51), codée par le gène ERG11. Les recherches effectuées précédemment au laboratoire sur des inhibiteurs possédant le motif l-hétéroaryl-2-phényl-3-(lH- l,2,4-triazol-l-yl)propan-2-ol ont permis d'isoler des composés avec de fortes activités sur Candida albicans et avec une émergence d'activité sur Aspergillus fumigatus. Dans le prolongement de ces travaux, et afin de préciser les relations structure-activité, de nouveaux composés azolés (de structure indolique, benzènesulfonamide ou biaryle) ont été synthétisés et évalués. En parallèle, nous nous sommes intéressés à la synthèse d'analogues de l'albaconazole actuellement en phase III d'essais cliniques, par introduction de thiazoloquinazolinones via la chimie du sel d'Appel
Invasive fungal infections are an increasing threat to human health. These infections predominantly occur in the context of increasingly aggressive immunosuppressive therapies. The overall mortality for invasive diseases caused by Candida spp. And Aspergillus spp. Is about 30-50, despite the advent of new diagnostic and therapeutic strategies. The search on new antifungal agents is mainly focused on the improvement of the antifungal spectrum, counteraction of resistance, reduction of toxicity and enhancement of bioavailability. Among the treatments, azoles act on the biosynthesis ofergosterol (major component of fungal membrane) by inhibiting P450-dependent lanosterol 14alpha-demethylase (CYP51),encoded by theeRG 11 gene. Previous researches in our laboratory have focused on inhibitors with 1-heteroaryl-2-phenyl-l-(17H-l,2,4-triazol-l-yl)propan-2-ol moiety. Those studies have resulted in isolation of compounds with potent activities against Candida albicans and an emergence of activity on Aspergillus fumigatus. On the basis of this study new azoles compounds (with indole, benzenesulfonamide or biaryle structure) were synthesized andevaluated in order to specify structure- activity relationships. In parallel, we synthesized analogues of albaconazole which is currently in phase III clinical trials, by introducing thiazoloquinazolinones via the Appel's salt chemistry
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Brun, Sophie. "Résistance aux antifongiques azolés chez les mutants petite de candida glabrata : mécanismes et conséquences biologiques." Angers, 2005. http://www.theses.fr/2005ANGE0502.

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Abstract:
Chez Candida glabrata, l'exposition au fluconazole in vitro, mais aussi in vivo, génère l'apparition de mutants déficients respiratoire (petite) d'origine mitochondriale présentant une résistance aux antifongiques azolés et une sensibilité accrue aux polyènes. Nous avons montré que le blocage de la respiration induit, par des délétions de l'ADN mitochondrial, la résistance aux azolés. Ce mécanisme pourrait ainsi expliquer l'induction de mutants petite par les azolés dont un des mécanismes d'action est l'inhibition de la chaîne respiratoire mitochondriale. L'analyse des mécanismes de résistance aux azolés chez des mutants petite de C. Glabrata obtenus par l'exposition au fluconazole ou induits par le bromure d'éthidium a montré une surexpression des gènes CgCDR1 et CgCDR2 codant pour les protéines d'efflux de type ATP-binding cassette, sans altération du gène CgERG11 codant pour la cible des azolés. Par ailleurs, l'analyse des stérols a révélé chez les mutants petite l'absence d'estérification et la présence quasi-exclusive d'ergostérol libre pouvant ainsi expliquer leur sensibilité accrue aux polyènes. Puis, malgré une importante surexpression chez ces mutants du gène CgEPA1 codant pour une adhésine, leurs capacités d'adhérence in vitro sont comparables à celles des isolats parentaux et leur virulence chez la souris est diminuée de manière drastique. Ceci suggère que l'apparition in vivo chez C. Glabrata de mutants petite résistants aux azolés pourrait ne pas être prise en compte cliniquement
In Candida glabrata, fluconazole exposure in vitro, but also in vivo, leads to the apparition of respiratory deficient (petite) mutants from mitochondrial origin associated with a resistance to azole antifungals and an increased susceptibility to polyenes. We showed that blockage of respiration induces azole resistance due to mitochondrial DNA deletions. This mechanism could explain the induction of petite mutations by azoles which have been demonstrated to inhibit the mitochondrial respiratory chain. Analysis of the mechanisms of azole resistance in C. Glabrata petite mutants, obtained by exposure to fluconazole or induced by ethidium bromide, showed an increased expression of the genes CgCDR1 and CgCDR2 encoding the ATP-binding cassette efflux pumps, but no alteration of the gene CgERG11 encoding the azole target. Moreover, sterol analysis of these petite mutants revealed an absence of esterification and a marked augmentation in free ergosterol content which can explain their increased susceptibility to polyenes. Finally, despite the overexpression in these mutants of the gene CgEPA1 encoding an adhesin, their adherence capacities are not significantly modified and their virulence in mice is drastically decreased compared with parent isolates. This suggests that the apparition in vivo in C. Glabrata of azole resistant petite mutants could be disregarded clinically
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Eiden, Céline. "Essai de faisabilité du suivi thérapeutique pharmacologique et de l'optimisation des antifongiques azolés récents : voriconazole et posaconazole." Montpellier 1, 2009. http://www.theses.fr/2009MON13508.

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Abstract:
Le voriconazole (VCZ) et le posaconazole (PCZ) sont des antifongiques récents à structure triazolée. Après avoir rapporté un cas d'allongement de l'espace QT avec torsade de pointes, suivi d'un arrêt cardiaque sous VCZ, nous avons effectué une étude sur l'ensemble des cas d'effets indésirables notifiés dans la Base Nationale de Pharmacovigilance et analysé les cas rapportés dans la littérature. Ces données nous ont permis de préciser les circonstances d'apparition des effets indésirables du VCZ. Nous avons ensuite mis au point et validé une méthode de dosage par chromatographie liquide haute performance avec détection ultraviolet du voriconazole et de son principal métabolite le N-oxide voriconazole. L'analyse du suivi thérapeutique et pharmacologique en conditions réelles de soins nous a ensuite permis d'établir un "profil de ratio métabolique de base" chez les patients immunodéprimés traités par VCZ dans le cadre d'une infection fongique invasive ou d'un traitement empirique. Enfin pour le PCZ, après avoir mis au point une méthode de dosage nous avons réalisé une étude pharmaco-clinique afin d'analyser les concentrations plasmatiques en PCZ à la posologie recommandée en traitement prophylactique ainsi que leurs variations dans une population de patients atteints d'hémopathies malignes. Notre travail s'intègre dans une démarche de qualité des soins visant à optimiser ces thérapeutiques chères, efficaces mais non dénuées d'effets indésirables.
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Berge, Maud. "Bases pharmacologiques de la manipulation des antifongiques azolés (voriconazole, posaconazole) chez les patients transplantés pulmonaires porteurs de mucoviscidose." Paris 5, 2010. http://www.theses.fr/2010PA05P635.

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Abstract:
La mucoviscidose peut dans les formes les plus sévères relever d’une transplantation pulmonaire. L’immunosuppression postopératoire et la colonisation en particulier par les champignons placent le patient transplanté pulmonaire pour mucoviscidose (TxPM) à haut risque d’infection fongique opportuniste, notamment aspergillaire. L’arsenal thérapeutique s’est étoffé avec l’arrivée de nouveaux antifongiques (AF) azolés : voriconazole (VRZ) et posaconazole (PSZ). Le VRZ est fortement métabolisé par le cytochrome P450 2C19 et de manière moindre par le CYP3A4 et le CYP2C9. Le VRZ et le PSZ, connus pour être des inhibiteurs du CYP3A4 sont responsables de nombreuses interactions médicamenteuses (IAM), notamment avec les immunosuppresseurs (IS) dont le tacrolimus. L’objectif de ce travail de thèse a été d’identifier les sources de variabilité à l’exposition au VRZ et au PSZ. L’analyse des concentrations résiduelles (C0) d’AF chez 53 patients, traités soit par VRZ (n=35) soit par PSZ (n=17), montre une sous-exposition en AF chez 30% et 65% des patients, respectivement, justifiant le recours à des doses plus élevées que celles recommandées (respectivement +43%, p<0,01 et +35% p<0,0001) et à une combinaison AF. Les patients mutés pour le CYP2C19 requièrent des doses standard d’AF mais ont une variabilité plus importante que les patients non mutés. L’analyse quantitative des IAM montre qu’une réduction des doses de tacrolimus d’un facteur 3 et 4 respectivement avec PSZ et VRZ a été nécessaire. Dans ce contexte d’IAM et de variabilité, un suivi thérapeutique pharmacologique (STP) conjoint (azolé/IS) est incontournable chez le TxPM
Invasive aspergillosis is an emerging problem in immunocompromised patients with a poor prognosis and is particularly serious in patients with cystic fibrosis undergoing lung transplantation (CFLTx). Today the antifungal therapeutic arsenal offers several possibilities for long term oral therapy including azole drugs: voriconazole (VRZ) and posaconazole (PSZ). VRZ is extensively metabolized by the cytochrome isoenzymes (CYP), mainly CYP2C19, and to a lesser extend, CYP3A4 and CYP2C9. VRZ and PSZ are known to be potent inhibitors of CYP3A4 resulting in drug drug interactions (DDI). Targets for such DDI are numerous, but immunosuppressive drugs (IS) are of major concern. The aim of this study is to explore the variability of VRZ and PSZ exposure in CFLTx patients. 53 patients received VRZ (n = 35) and PSZ (n = 17). Analysis of trough concentrations (C0) shows subtherapeutic levels with VRZ (30%) and PSZ (65%) justifying the use of high doses (respectively 43%, p <0. 01 and 35% p <0. 0001). Carriers of the CYP2C19*2 deficient allele require standard VRZ doses but exhibit a higher variability compared with wild type. Quantitative DDI analysis shows that tacrolimus (IS) dose should be decreased by factors of 3 and 4 respectively with PSZ and VRZ. The risk of long underdosed periods, frequently addressed in this population, could justify, on a pharmacokinetic (PK) basis, the need for combination with an exclusive parenteral antifungal while waiting for azole relevant drug level. High PK variability, the risk of low exposure, therapeutic issues and DDI management in CF disease justify close monitoring with systematic combined therapeutic drug monitoring of azole and IS
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Bart-Delabesse, Emmanuelle. "Septicémies candidosiques dans un centre de brûlés : typage moléculaire et sensibilité aux antifongiques azolés des souches de "Candida albicans" et de "Candida parapsilosis"." Paris 5, 1994. http://www.theses.fr/1994PA05P187.

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Reisser, Cyrielle. "Analyse de la variabilité intraspécifique chez les levures : résistance à l'ammonium et aux composés azolés." Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ012/document.

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Abstract:
Dans toutes les espèces, les mutations et les réarrangements chromosomiques constituent des moteurs de l’évolution des génomes. Ils génèrent une diversité génétique à l’origine de la variation phénotypique observée entre les individus d’une même espèce. Cette variation est particulièrement importante chez les levures. Elles constituent donc d’excellents modèles pour déterminer les origines génétiques de la variation intra-spécifique. C’est dans ce contexte que ce travail s’est focalisé sur l’étude de la variation de résistance à l’ammonium et aux antifongiques azolés chez deux espèces de levures : Saccharomyces cerevisiae et Lachancea kluyveri. L’analyse des origines génétiques de la résistance à ces composés à mis en évidence que les variations génétiques pouvaient avoir lieu à plusieurs niveaux : séquence codante pour la résistance à l’ammonium et séquence régulatrice pour la résistance aux antifongiques. De plus, la réalisation d’expériences d’évolution adaptative a permis de mettre en évidence que l’adaptation à un nouvel environnement se faisait par dosage génique via l’acquisition d’un chromosome supplémentaire chez les espèces étudiées
In all species, mutations and chromosomal rearrangements are drivers of genomes evolution. These processes generate the genetic diversity at the origin of the phenotypic variations observed between the individuals of the same species. This variation is essential for their adaptation to a new environment. The yeasts are isolated from various ecological and geographical niches and show an important phenotypic variation. According to these characteristics, they are excellent modelorganisms to determine the genetic origins of the observed phenotypic variation. In this context, the study focused on the variation of resistance to ammonium and azole antifungals within two yeast species: Saccharomyces cerevisiae and Lachancea kluyveri. The analyses of the genetic origin of the resistance to these compounds show that this genetic variation could occur at several levels: coding sequence for resistance to ammonium and regulatory sequence for resistance to antifungal agents. In addition, evolving experiments have showed that the adaptation to a new environment was done by gene dosage, through the acquisition of extrachromosomes in both species studied
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Book chapters on the topic "Antifongiques azolés"

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Schrapp, Aurélien, and Fabien Lamoureux. "Antifongiques azolés." In Pharmacologie des Anti-Infectieux. Elsevier, 2018. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-75300-8.00014-8.

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