Academic literature on the topic 'Antigènes CD4'

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Dissertations / Theses on the topic "Antigènes CD4"

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Andoins, Catherine. "Tolérance aux allogreffes cardiaques le rat après traitement par le LF08. 0299 : étude des mécanismes d'induction et de maintien." Dijon, 1997. http://www.theses.fr/1997DIJOS054.

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Abstract:
La compréhension des mécanismes de rejet et de tolérance des allogreffes est à ce jour encore incomplète. En outre, l'induction de la tolérance en transplantation reste chez l'homme un but à atteindre. Le LF08-0299, Tresperimus, est un nouvel immunosuppresseur capable d'induire une tolérance spécifique a une allogreffe chez l'animal. L'objet du travail de thèse a été l'étude de cette tolérance, induite à l'aide d'un traitement de courte durée par le LF 08-0299 (J1-J20, 6 mg/kg/jours, i. P. ), dans un modèle de greffe cardiaque allénique totalement histoincompatible (DA - LEW). Cette étude a pe
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Espinosa, Carrasco Gabriel. "L'activation des cellules T CD8+ et T CD4+ en réponse aux auto-antigènes : du tissu lymphoïde à l'organe cible." Thesis, Montpellier, 2016. http://www.theses.fr/2016MONTT026.

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Abstract:
Le système immunitaire comporte différents mécanismes de tolérance périphérique permettant de contrôler la réponse des cellules T CD8+. Dans certaines conditions encore peu connues, des cellules T potentiellement auto-réactives peuvent contourner les mécanismes de tolérance et se différencier en cellules effectrices, capables d’attaquer différentes organes de l’organisme, dans un processus d’auto-réactivité. En utilisant une souris transgénique exprimant un antigène modèle dans les cellules bêta du pancréas, j’ai étudié deux processus fondamentaux impliqués dans la différenciation des cellules
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Phothirath, Phoukham. "Génération de cellules T CD4+CD25+ suppressives induite par des lymphocytes T CD8+CD28- au cours de réactions leucocytaires mixtes autologues." Lyon 1, 2002. http://www.theses.fr/2002LYO1T195.

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Abstract:
La 4ème de couverture indique : "La réaction mixte lymphocytaire autologue (aMLR) permet l'étude des circuits de régulation du système immunitaire et correspond à la prolifération des lymphocytes T CD4+ suite à une stimulation par des cellules dendritiques autologues (aMLRs déficientes dans: maladie de Hodgkin, syndrome de Down, lupus érythémateux systématique, arthrite rhumatoi͏̈de, cirrhose biliaire primitive, etc). Les lymphocytes T CD8+CD28- sont des cellules régulatrices capables de suppression directe de l'allo- et la xéno-réactivité de lymphocytes T CD4+ et de rendre tolérogènes des cel
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Soula-Rothhut, Mahdhia. "Etude de la phosphorylation de la P56Ick et détection des sites de phosphorylation par les voies de signalisation CD4 et TcR/CD3 dans les cellules T." Paris 7, 1993. http://www.theses.fr/1993PA077343.

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Abstract:
Dans cette thèse nous avons analysé les mécanismes de phosphorylation de la p56Ick et son activité kinase après stimulation des cellules Jurkat par des anticorps anti-CD4, les gp160 ou gp 120 du VIH et des anticorps anti-TcR/CD3. Nous avons essayé de rapprocher ce phénomène avec un modèle d'adhésion nécessitant la voie du CD4 et un modèle de sécrétion de cytokines (IL-2) par la stimulation du TcR/CD3. Ces deux voies de signalisation n'induisent pas le même effet cellulaire (IPs, Ca⁺⁺ prolifération), mais le point commun réside dans la phosphorylation de la p56Ick. Nous avons démontré que les l
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Rogel, Anne. "Caractérisation de réponses lymphocytaires T spécifiques de l'antigène de mélanome MELOE-1 chez les sujets sains et effet de la costimulation 4-1BB sur la survie des lymphocytes T CD8." Nantes, 2010. http://www.theses.fr/2010NANT39VS.

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Abstract:
L'injection de longs peptides comportant à la fois des épitopes lymphocytaires T CD8 et CD4 représente une approche prometteuse pour la vaccination anti-tumorale et l'antigène de mélanome MELOE-1 constitue une cible d'intérêt pour ce type d'immunothérapie. Nous avons montré l'existence d'un répertoire T CD4 spécifique de MELOE-1 chez les individus sains puis nous avons identifié deux nouveaux épitopes CD4, présentés dans des contextes CMH-II distincts, proches de l'épitope CD8 déjà décrit. Nous avons également démontré que des cellules dendritiques chargées avec le long peptide MELOE-1 22-46 i
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Mbemba, Loumpangou Elisabeth. "Etude de ligands naturels des glycoprotéines d'enveloppe du VIH autres que CD4." Paris 13, 1994. http://www.theses.fr/1994PA132040.

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Abstract:
Le présent travail aborde le problème du rôle possible des activités de liaison des glycoprotéines d'enveloppe du VIH à différentes structures glucidiques. En conséquence, certains mécanismes moléculaires pouvant expliquer l'inhibition par des polysaccharides sulfates de l'infection par VIH ont été étudies au cours de ce travail. Nous avons montre la spécificité de l'interaction entre les glycoprotéines d'enveloppe du vih-1, du vih-2, et des polysaccharides sulfates comme le sulfate de dextrane et l'héparine. Cependant, ces interactions bien que spécifiques, sont de faible affinité. Ainsi, les
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Laffont, Sophie. "Rôle des lymphocytes cytotoxiques T CD8 et NK dans le contrôle des réponses T CD4 alloréactives." Toulouse 3, 2007. http://www.theses.fr/2007TOU30033.

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Abstract:
Bien qu'il ait été clairement établi que les lymphocytes T CD4 jouent un rôle majeur dans le rejet de greffe, les facteurs influençant leur polarisation en cellules Th1 ou Th2 restent à définir. Nous montrons ici qu'en absence d'activation des cellules cytotoxiques T CD8 ou NK de l'hôte, les réponses T CD4 qui se développent suite à une greffe de peau allogénique sont de forte amplitude et caractérisées par l'émergence de cellules Th2. Dans ces situations, le rejet est associé à des infiltrats massifs d'éosinophiles. Nous montrons ici que l'activation de ces cellules T CD8 et NKs est associée
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Bouzar, Baya Amel. "Étude du rôle des gènes accessoires nef, vpr et vpx du virus de l'immunodéficience simienne (SIV) dans le modèle du virus de l'arthrite et de l'encéphalite caprine (CAEV)." Lyon 1, 2002. http://www.theses.fr/2002LYO1T218.

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Abstract:
La 4e de couverture indique : "Les Virus de l'Immunodéficience Humaine (HIV) et Simienne (SIV), agents étiologiques du SIDA sont des lentivirus appartenant à la famille des rétrovirus. Il existe chez la chèvre un lentivirus : Virus de l'Arthrite et de l'Encéphalite Caprine (CAEV) apparenté au HIV et SIV qui ne cause pas d'immunodéficience. Cette propriété est en corrélation avec son tropisme restreint aux monocytes/macrophages et sa structure génomique simple caractérisée par l'absence des gènes accessoires nef, vpr, vpx et vpu présents uniquement dans le génome du HIV et SIV. L'objectif de no
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Coulon, Pierre-Grégoire. "Interactions VIH/autophagie dans les cellules dendritiques : de la réplication à la présentation des antigènes." Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066552/document.

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Abstract:
Le VIH-1 manipule les cellules présentatrices d’antigènes (APC) qui orchestrent les réponses immunes innées et adaptatrices, pour se propager dans l’hôte et établir le réservoir viral. Au laboratoire, nous étudions le rôle de l’autophagie dans les interactions entre les cellules dendritiques (DC) et le VIH-1 et la présentation des antigènes viraux. Dans divers modèles, la macroautophagie et l’autophagie médiée par les chaperonnes (CMA) semblent en effet être impliquées dans l’apprêtement d’antigènes sur les molécules du CMH. Ainsi, nous avons montré, dans une étude précédente, que la macroauto
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Majri, Sonia. "Regulation of CD4⁺ memory T cell homeostasis by STAT5 during TCR restimulation." Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015USPCC139.

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Abstract:
Les facteurs de transcriptions Signal Transducer and Activator Transcription (STAT) sont essentiels pour la régulation de gènes impliqués dans plusieurs fonctions biologiques, y compris la réponse immunitaire. Nous avons étudié un patient ayant une nouvelle mutation ponctuelle hétérozygote dans le gène STAT5B. Les symptômes cliniques majeurs observés chez ce patient sont thrombocytopénie immune (TPI), lymphadenopathies, concentration élevée en anticorps IgM dans le sérum et hypergammaglobulinémie. Nous avons observé une accumulation anormale de lymphocytes T mémoires effecteurs (LME). Une anal
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