Academic literature on the topic 'Appétit – Régulation'

L’hormone de la mélano-concentration (Melanin-Concentrating Hormone - MCH) joue un rôle important dans la régulation du bilan d'énergie. Les projections des neurones à MCH vers l’enveloppe du noyau accumbens (Nucleus Accumbens Shell - NAcSh) induisent, lorsque stimulées, la prise alimentaire. Aussi, l'injection intra-NAcSh d’opiacés induit une augmentation de la prise alimentaire chez les rongeurs. Compte tenu de la présence de récepteurs du MCH de type 1 (MCHR1) sur les neurones dynorphine et enképhaline du NAcSh, le système opioïde du NAcSh pourrait jouer un rôle de médiateur de l'effet orexigène du MCH. Les sites et les mécanismes de l'action orexigène du MCH sont cependant encore incomplètement connus.. Connaissant la longue portée des fonctions attribuées au NAcSh dans la modulation de la récompense et du plaisir, nous avons supposé que l’agoniste du MCH dans le NAcSh augmente le plaisir associé à la prise alimentaire à travers des neurones opioïdes dans le NAcSh. Deux expériences chez des rats Wistar mâles ont été effectuées. Nous avons d’abord mesuré la capacité de 3 antagonistes des récepteurs opioïdes (µ: β-Funaltrexamine, β-FNA ; δ: Naltrindole, NTI ; κ: Nor-Binaltorphimine, Nor-BNI) de bloquer l'augmentation de la prise alimentaire induite par l'injection de MCH. Le Nor-BNI, le NTI ou le β-FNA ont été administrés à différentes doses dans le ventricule latéral 90 min ou 22 h avant l’injection de MCH ou de véhicule et la prise alimentaires des animaux a été mesurée pendant les 3 heures suivant le traitement. .. Nous avons constaté que le blocage des récepteurs opioïdes par des antagonistes spécifiques a diminué la prise alimentaire induite par le MCH. Nous avons aussi évalué le niveau de plaisir en réponse à un stimulus sucré (1 ml de sucre à 2%, intra-oral) en quantifiant les mimiques faciales, suivant le test de réactivité gustative décrit précédemment. Les réponses hédoniques ont été évaluées 15 min après l’injection dans le ventricule latéral de 4 µl de l’agoniste du MCH (2 nmol) par rapport au véhicule. Le même test de réactivité gustative a été répété après le traitement avec les antagonistes des différents récepteurs des opioïdes. La capacité des antagonistes des opioïdes de bloquer l'effet du MCH a été mesurée. Nous avons constaté que les trois antagonistes des récepteurs opioïdes ont modifié l'augmentation de la réponse hédonique induite par le MCH en atténuant les propriétés hédoniques de la solution de sucre. Nos résultats indiquent que les effets orexigènes et hédoniques du MCH sont liés aux 3 récepteurs opioïdes. Le MCH peut activer un sous-type de récepteurs spécifiques aux opioïdes (κ, µ) pour exercer ses effets sur la consommation alimentaire. L’interaction des deux systèmes, MCH et opioïdes, semble jouer un rôle important dans la régulation hédonique du contrôle de l'appétit.
The brain melanin-concentrating hormone (MCH) system plays an important role in the regulation of energy balance. The sites and mechanisms of the orexigenic action of the MCH are still uncertain. Knowing the function of the NAcSh in the regulation of reward and pleasure, we hypothesize that MCH agonism in the NAcSh increases the pleasure associated with food intake through the opioid neurons within NAcSh. The presence of MCH receptor (MCHR1) on dynorphin and enkephalin neurons of NAcSh supports this hypothesis. Two different experiments in Wistar male were conducted. Firstly, we measured the capacity of three different opioid antagonists injected in the lateral ventricle at doses of 10 nmol and 40 nmol (for κ and δ) or of 10 nmol and 50 nmol (for µ) to block the increase in food intake induced by MCH injection in the lateral ventricle. The rats pretreated with a microinjection of an opioid antagonist 90 min (for the κ and δ) or 22 h (for µ), received a MCH or vehicle injection. Food intake was monitored during one, two and three hours after MCH or vehicle injection. We found that the blockade of opioid receptors by selective antagonists decreased MCH-induced feeding. Secondly, we assessed the level of pleasure in response to sweet stimulus (one milliliter of a sucrose solution, intraoral) by quantifying facial mimics induced by the presence of sucrose in the mouth. The hedonic responses were monitored, 15 min after the injection of a MCH agonist in the lateral ventricle. The same taste reactivity test was repeated following the injection of MCH in the presence of κ, δ and  opioid antagonists. We found that the three opioid antagonists were capable of modifying the increased hedonic response induced by MCH by attenuating the positive hedonic properties of sucrose solution. Our results indicate that the orexigenic and hedonic effects of MCH are linked to three opioid receptors. MCH might activate a specific opioid receptor subtype (κ, µ) for exerting its effects on food intake. The interaction of the MCH and opioids systems could represent an important link in the modulation of the hedonic appetite control.

La maigreur constitutionnelle (MC) est un état physiologique de maigreur (13-17.5kgs/m2) sans trouble du comportement alimentaire ni dénutrition et avec conservation de l’axe gonadotrope. Dans un travail préliminaire de 4 semaines de surnutrition lipidique nous avons montré une résistance à la prise de poids chez la MC malgré un gap énergétique positif (apports supérieurs aux dépenses). La seconde étude de surnutrition a été réalisée avec un excès d’apport quotidien de 600 kcal (une bouteille de Renutryl©) afin de confirmer le gap et d’avancer vers des hypothèses mécanistiques. Nous avons d’abord établi clairement l’existence de la MC chez l’homme et avons reproduit le gap énergétique positif paradoxal dans un échantillon plus vaste. Nous avons trouvé des adipocytes plus petits chez les MC, avec une activité mitochondriale plus élevée via la β-oxydation et un nombre de mitochondries accru. Une surexpression des gènes liés a l’hypermatabolisme lipidique et à la biosynthèse des triglycérides ont été découverts dans le tissu adipeux. Nos résultats suggèrent l’existence de cycle lipidiques futiles avec un rôle important des mitochondries dans le maintien du poids bas et la résistance à la prise de poids chez les MC. Dans le muscle, la surnutrition protein énergétique a confirmé une altération du métabolisme énergétique du muscle squelettique avec un bilan énergétique positif, un bilan azoté positif et un profil de consommation de protéines élevé. Enfin, ce métabolisme énergétique émoussé du muscle squelettique des maigreurs pourrait également expliquer en partie le déficit énergétique positif et la résistance relative au gain de masse maigre dans notre étude
Constitutional thinness (CT) is a non-pathological state of underweight associated with normal nutritional and hormonal profiles and without eating disorders. We previously conducted a four-week fat overfeeding study showing weight gain resistance in CT women and one of our main results was the identification of an energy gap: a positive energy balance (higher energy intake than energy expenditure). A second overfeeding study was designed and conducted with a daily surplus of 600 kcal (a bottle of Renutryl©) to confirm the energy gap and propose mechanistic hypothesis. We first clearly established the existence of CT on both genders and reproduced the paradoxical positive energy gap in a larger sample. We found smaller adipocytes in CTs, with higher mitochondrial activity via β-oxydation, and increased mitochondrial number. Overexpressed genes related to positive metabolic outcomes and triglyceride biosynthesis were found in CT’s adipose tissue. Our findings suggest an augmented futile lipid cycling and therefore an important role for mitochondria in mediating sustained CT’s low bodyweight. In muscle, protein-energy overfeeding paradigm confirmed a blunted skeletal muscle energy metabolism in CTs, associating a positive energy balance and a positive nitrogen balance and a high protein consumption profile. Finally, this blunted energy metabolism of CTs’ skeletal muscle could also partly explain the positive energy gap and the relative resistance to lean mass gain in the present protein-energy overfeeding study