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Academic literature on the topic 'ARN polymérase'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "ARN polymérase"

1

Abeywickrama-Samarakoon, Natali, Jean-Claude Cortay, Camille Sureau, Dulce Alfaiate, Massimo Levrero, and Paul Dény. "Réplication du génome du virus de l’hépatite delta : un rôle pour la petite protéine delta S-HDAg." médecine/sciences 34, no. 10 (October 2018): 833–41. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2018209.

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Abstract:

Le virus de l’hépatite delta, aussi appelé virus de l’hépatite D ou HDV, est un agent viral défectif à ARN de polarité négative. Il se réplique dans les cellules de mammifère et infecte l’homme. Son génome est un petit ARN circulaire monocaténaire d’environ 1 680 nucléotides. Pour se propager, HDV a cependant besoin d’un autre virus, le virus de l’hépatite B (HBV), qui lui fournit les protéines d’enveloppe nécessaires à l’assemblage de ses virions et à la propagation de l’infection. Les manifestations cliniques graves de l’infection combinée HBV-HDV vont des formes aiguës d’hépatites fulminantes aux formes chroniques de fibroses du foie (cirrhose), qui peuvent conduire à un carcinome hépatocellulaire. Une originalité de l’HDV repose sur la ressemblance de son génome avec celui des viroïdes, des agents infectieux des plantes constitués de petits ARN circulaires non encapsidés. Dépourvu de toute activité réplicase virale, l’HDV doit utiliser l’activité ARN polymérase-ADN dépendante de la cellule qu’il infecte pour répliquer son ARN génomique. Comment dès lors, cette réplication se réalise ? Nous aborderons dans cette revue les principales étapes de la transcription et de la réplication de ces ARN viraux.

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2

Pineton De Chambrun, M., J. L. Charuel, G. Hekimian, A. Mathian, F. Huang, M. Hie, F. Lifermann, et al. "Myopéricardites virales associées aux anticorps anti-ARN polymérase III : une nouvelle entité ?" La Revue de Médecine Interne 40 (June 2019): A62. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2019.03.032.

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3

Monfort, J. B., A. Mathian, Z. Amoura, C. Francès, A. Barbaud, and P. Senet. "Néoplasies associées à une sclérodermie systémique avec anticorps anti-ARN polymérase III." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 145, no. 1 (January 2018): 33–36. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2017.08.005.

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4

Émilie, S., C. Goulvestre, A. Berezne, C. Pagnoux, L. Guillevin, and L. Mouthon. "Anticorps anti-ARN polymérase III et crise rénale sclérodermique : évaluation d’une cohorte française." La Revue de Médecine Interne 30 (December 2009): S458. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2009.10.367.

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5

Hot, A., C. Mausservey, D. Jullien, J. F. Cordier, J. Ninet, and N. Fabien. "Séroprévalence et traduction des anticorps anti-ARN polymérase III sériques au cours de la sclérodermie systémique." La Revue de Médecine Interne 31 (June 2010): S157—S158. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2010.03.254.

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6

Granel, B., B. Faucher, F. Bernard, P. Stein, N. Bardin, M. Sanmarco, P. Disdier, P. J. Weiller, J. R. Harle, and Y. Frances. "Intérêt de la recherche des anticorps anti-ARN polymérase III sériques au cours de la sclérodermie systémique." La Revue de Médecine Interne 30 (June 2009): S61—S62. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2009.03.094.

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7

Sebillotte, M., T. Le Gallou, L. Hudier, I. Bahon Riedinger, P. Kerbrat, A. Lescoat, and P. Jego. "Découverte d’un carcinome mammaire lors du bilan initial d’une sclérodermie systémique à anticorps anti-ARN polymérase III." La Revue de Médecine Interne 37 (December 2016): A249—A250. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2016.10.346.

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8

Atadja, Peter W., and Karl T. Riabowol. "Loss of Serum Response Factor Activity Is the Basis of Reduced C-FOS Expression in Aging Human Fibroblasts." Canadian Journal on Aging / La Revue canadienne du vieillissement 15, no. 1 (1996): 31–43. http://dx.doi.org/10.1017/s071498080001326x.

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Abstract:

RÉSUMÉLes fibroblastes diploïdes humains subissent un nombre limité de dédoublements de population in vitro et sont largement utilisés comme modèle de vieillissement cellulaire. Malgré l'évidence grandissante que le vieillissement cellulaire est dû à une modification de l'expression du gène, l'activité des facteurs de transcription des cellules âgées est encore mal connue. Ici, nous rapportons que la réduction dramatique de l'expression du facteur de transcription fos durant le vieillissement cellulaire semble due à l'incapacité d'un autre facteur de transcription, le facteur réponse de sérum (FRS), de se lier à son site de reconnaissance appelé élément de réponse du sérum (ERS). Ce site est situé en amont de plusieurs gènes comprenant le gène humain c-fos. À l'opposé, les activités des protéines liées à la boîte TATA de la polymérase ARN ainsi qu'à l'élément réponse AMPc sont conservées chez les fibroblastes humains vieillissants. Nous présentons l'évidence que l'hyperphosphorilation du FRS induit une baisse du pouvoir de liaison observée au cours des dernières divisions cellulaires comme ceci a été précédemment suggéré pour la protéine fos.

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9

Bensaude, O., S. Bellier, and MF Dubois. "Le domaine carboxy-terminal de l'ARN polymérase II : un pivot du métabolisme des ARN messagers en général et du VIH en particulier." médecine/sciences 14, no. 2 (1998): 167. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1004.

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10

Muller, R., A. Benyamine, T. Escoda, D. Bertin, N. Bardin, X. Heim, A. Aillaud, et al. "Est-il nécessaire de rechercher les anticorps anti-ARN polymérase III chez les patients atteints de sclérodermie systémique avec anticorps anti-centromère ou anti-topoisomérase ?" La Revue de Médecine Interne 38 (December 2017): A171. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2017.10.131.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "ARN polymérase"

1

Fantapie, Séverine. "Caractérisation du rôle de la polymérase translésionnelle REV1 dans les cellules humaines." Paris 11, 2010. http://www.theses.fr/2010PA11T038.

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2

Motard, Julie. "Sélection de promoteurs ARN reconnus par l'ARN polymérase de Escherichia coli." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2007. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3928.

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Abstract:

Les viroïdes sont de petits ARN circulaires simple brin qui infectent les plantes supérieures, causant ainsi d'importantes pertes économiques dans les domaines agro-alimentaire et horticole. Ces ARN ne sont pas encapsidés, ne possèdent pas de région codante et se répliquent de façon presque autonome par un mécanisme en cercle roulant. La seule étape du cycle de vie des viroïdes qui requiert la machinerie de l'hôte est la polymérisation de l'ARN. Par ailleurs, cette étape est certainement la moins bien connue, particulièrement chez le viroïde de la mosaïque latente du pêcher (PLMVd). Le but de ce travail est de découvrir des séquences importantes pour l'initiation de la réplication d'une molécule modèle d'ARN inspirée du PLMVd. Un protocole de sélection de promoteur en ARN a d'abord été mis au point. Dans ce type de protocole, des étapes pertinemment désignées s'enchaînent sous forme de cycles afin de sélectionner une molécule d'intérêt. Toutes les étapes constituant le complexe protocole ont été testées avec un témoin positif, basé sur une région minimale du PLMVd connue pour initier la réplication in vitro. Cette molécule a servi à la vérification et à l'optimisation individuelles des nombreuses étapes. Ce protocole amélioré a ensuite été utilisé pour sélectionner des molécules reconnues par l'ARNP d' E. coli à partir d'une population aléatoire d'ARN. Cette sélection a permis l'isolement de plusieurs variants qui ont rapidement montré des ressemblances en terme de séquence primaire au cours des cycles de sélection. En effet, sur trente positions aléatoires, une boite de six nucléotides (CAGACG) se retrouvant à divers endroits est apparue au quatrième cycle puis a été retrouvée presque intégralement dans toutes les séquences à partir du cinquième cycle. Une investigation sur cette boîte a mis en évidence une analogie avec une séquence retrouvée près du site d'initiation in vivo du PLMVd ainsi qu'avec des produits de sélection pour un promoteur ADN simple brin. Ceci semble pointer vers des éléments impliqués dans la réplication dépendante de l'ARN polymérase d'E. coli . L'effet de la boîte conservée CAGACG sur la réplication a été étudié. Le patron de réplication de molécules dont la boite a été modifiée (délétion ou modification) est distinct de celui de la molécule originale. Aussi, l'analyse de la séquence des petits ARN (pARN) produits lors de la réplication révèle l'implication des 6 nt pour fixer l'initiation de la polymérisation. En conclusion, ces résultats s'ajoutent aux évidences qui mèneront vers la découverte des séquences nécessaires à la réplication d'une molécule modèle d'ARN, autant in vitro (reconstitution d'un monde ARN) que in vivo (dans les viroïdes).

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3

Jourdain, Sabine. "Etude fonctionnelle de la sous-unité de 95kDa du facteur de transcription TFIIIC chez "Saccharomyces cerevisiae"." Paris 11, 2001. http://www.theses.fr/2001PA112306.

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Abstract:

Chez les organismes eucaryotes, le complexe ARN polymérase III synthétise les ARNs de transfert, l'ARN ribosomal 5S et d'autres petits ARNs. Lors de l'initiation de la transcription des gènes d'ARNt, le facteur TFIIIC se fixe d'abord au niveau des séquences promotrices intragéniques A et B. Puis il recrute le facteur TFIIIB en amont du site initiateur. Enfin, le facteur TFIIIB recrute l'ARN polymérase III et active le démarrage de la transcription. Le facteur TFIIIC contient six sous-unités organisées en deux domaines globulaires tA et tB, qui se lient respectivement aux boîtes promotrices A et B. Le domaine tB se lie fortement à la boîte B et permet l'ancrage du facteur TFIIIC à l'ADN. Le domaine TA se lie plus faiblement à la boîte A, et permet le recrutement du facteur TFIIIB. La sous-unité t95 (codée par le gène TFC1) est localisée au sein du domaine tA. Pour étudier son rôle, nous avons effectué la mutagenèse de la partie du gène TFC1 qui code pour une région très conservée de la protéine (domaines D et E). .
In eukaryotic organisms, RNA polymerase III is responsible for synthesis of transfert RNAs, 5S ribosomal RNA and other small RNAs. Initiation of transcription involves a multistep assembly of transcription factors: TFIIIC binds first to intragenic promoter sequences, it then recruits TFIIIB which in turn recruits RNA polymerase III. TFIIIC is a six subunits factor organized in two large globular domains named tA and tB that respectively bind block A and block B tRNA genes promoter elements. TB-block B binding is very strong and is responsible for TFIIIC-DNA stable anchoring, while tA-block A binding is weak and allows TFIIIB recruitment. The t95 subunit (encoded by TFC1 gene) belongs to the tA domain. We performed mutagenesis of the TFC1 gene segment that encodes a well-conserved region of t95 protein. We obtained a punctual thermosensitive mutant (E447K) and we studied the biochemical properties of mutant TFIIIC factor containing the t95-E447K subunit. .

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4

Checroun, Claire. "Etude des mécanismes de reconnaissance des promoteurs par l'ARN polymérase EsigmaS chez Escherichia coli." Toulouse 3, 2004. http://www.theses.fr/2004TOU30089.

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Abstract:

Parmi les 7 facteurs sigma de l'ARN polymérase (ARNP) d'E. Coli, sS, responsable de l'induction des gènes à l'entrée en phase stationnaire et en réponse générale au stress, est le plus homologue au facteur s70. Les séquences optimales pour la reconnaissance par ces deux facteurs sont pratiquement identiques et de nombreux promoteurs sont reconnus à la fois par les deux formes d'ARNP. L'objectif de ce travail a été de comprendre comment fonctionne sS, et les bases de sa spécificité. Une approche par suppresseurs nous a permis d'identifier des résidus cruciaux pour l'initiation de la transcription par EsS, et l'analyse des variants obtenus nous a amené à proposer l'existence d'au moins deux mécanismes de reconnaissance dépendant de l'oragnisation intrinsèque des promoteurs. L'existence de ces deux mécanismes pourrait apporter un niveau de régulation supplémentaire de l'expression des gènes et permettre une expression différée et /ou plus moins forte selon le mécanisme mis en jeu
The sS subunit of the RNA polymerase of d'E. Coli is required for the induction of genes in response to stressful conditions and in poor conditions of growth. Its targets largely overlap with those of s70 but despite the fact that sS and s70 recognize almost identical consensus sequences, many promoters are specifically transcribed by EsS in vivo. The sequence elements involved in selectivity of transcription initiation by EsS or Es70 are still unclear. The order to better understand what makes a promoter sS-dependent. A suppressor approach has allowed us to identify positions involved in transcription initiation by EsS. A further analysis of the variants obtained has led us to propose that EsS can recognize promoters by at least two different mechanisms, according to the promoter organization. This dual behavior of sS could offer the cell an additional regulation level of gene expression

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5

Douet, Julien. "ADN ribosomique 5S chez Arabidopsis thaliana : dynamique chromatinienne et ARN polymérase IV." Phd thesis, Université Blaise Pascal - Clermont-Ferrand II, 2008. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00731526.

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Abstract:

Chez Arabidopsis thaliana, Les gènes d'ARN 5S sont regroupés en blocs situés dans l'hétérochromatine péricentromérique des chromosomes 3,4 et 5. La transcription des gènes d'ARN 5S est régulée par des facteurs épigénétiques altérant notamment leur structure chromatinienne. Une étude a été menée durant les premières étapes du développement post-germinatif pour identifier les évènements et des facteurs conduisant à l'élaboration de telles structures. Nous avons pu observer une décompaction de l'ADNr 5S immédiatement suivie d'une recondensation. Ces phénomènes impliquent respectivement ROS 1 et l'ARN polymérase IV. L'étude des formes Pol IVa et Pol IVb nous indique que Pol IVb, en plus de son activité partenaire de Pol IVa, possède une action spécifique dédiée au locus d'ADNr 5S du chromosome 4. Cette nouvelle activité de Pol IVb, qui est indispensable au silencing et à la compaction de ce locus, semble indépendante de la voie classique de méthylation de l'ADN dépendante des ARN.

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Bussetta, Cécile. "Etudes structurales de la polymérase du virus de l'hépatite C." Aix-Marseille 2, 2007. http://theses.univ-amu.fr.lama.univ-amu.fr/2007AIX22106.pdf.

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Abstract:

L’infection chronique par le Virus de l’Hépatite C (VHC) est à l’origine de la majorité des cirrhoses et cancers du foie. Les polymérases sont des cibles privilégiées pour des molécules antivirales. Tout d'abord, nous avons développé une méthode de recherche de nouveaux inhibiteurs à faible coût par criblage in silico. Puis, en absence de données structurales sur le complexe de réplication, j'ai construit des modèles, outils cruciaux pour la compréhension de données biochimiques. De plus, j'ai mis au point un protocole de cristallisation aboutissant à la résolution de la structure de la polymérase du VHC (VHCpol). Ceci constitue la base de l'obtention de structures de complexes avec des inhibiteurs ou substrats. En parallèle, nous avons mené la première étude structurale de VHCpol en solution par l'utilisation combinée du SAXS, de la cristallographie et de l'analyse des modes normaux. Ainsi, nous avons montré l'état dimérique et la flexibilité de VHCpol en solution au niveau atomique
The Hepatitis C virus (HCV) infection is responsible of acute and chronic hepatitis that may lead to cirrhosis and liver cancer. The HCV polymerase (HCV-pol) is an important target for antiviral therapies. First, we develop a screening method to search new inhibitors. Then, in absence of structural data on the replication complex, we report 3D models that are important for the interpretation of biochemical data. Moreover, I develop a crystallization protocol leading to the resolution of HCV-pol structure. It constitutes the base to obtain complexes structures with substrates or inhibitors. In parallel, we carry through the first structural analysis of HCV-pol in solution, using Small Angle X-ray Scattering (SAXS) in combination with X-ray crystallography and Normal Mode Analysis. We could thus assess the dimeric state, the conformation and the flexibility of HCV-pol at the atomic scale and propose a structural model of HCV-pol in solution

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7

Perreau-Morillon, Pauline. "Identification et caractérisation d'une protéine comme inhibiteur général de la transcription réalisée par l’ARN Polymérase III humaine." Thesis, Bordeaux 2, 2009. http://www.theses.fr/2009BOR21664.

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8

Bellecave, Pantxika. "Sélection et caractérisation d'aptamères inhibiteurs de l'ARN polymérase ARN dépendante du virus de l'hépatite C." Bordeaux 2, 2005. http://www.theses.fr/2005BOR21289.

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Abstract:

L'infection par le virus de l'hépatite C (VHC) est un problème majeur de santé publique. Le traitement actuel n'étant efficace que dans 50 % des cas, le développement de nouveaux traitements anti-VHC est nécessaire. L'ARN polymérase ARN dépendante (RdRp) du VHC est une cible de choix puisqu'elle est nécessaire à la réplication du virus. En utilisant une stratégie combinatoire (SELEX), nous avons sélectionné des aptamères ADN se fixant à la RdRp du VHC. Parmi ces aptamères, 3 présentaient un effet inhibiteur sur la réplication in vitro. Pour 2 d'entre eux, la capacité à se fixer et à inhiber la RdRp a été associée à leur région variable. Ces 2 aptamères, qui présentent des structures secondaires différentes, inhibent spécifiquement la RdRp du VHC par des mécanismes distincts : alors que l'un inhibe l'élongation de la synthèse d'ARN, l'autre agit principalement sur l'initiation. Leur effet sur la réplication dans un contexte cellulaire a aussi été étudié dans le système réplicon
Hepatitis C (HCV) infection is a major health problem worldwide. The current therapy is not effective for half of treated patients thus, the development of new and specific drugs are urgently needed. Among the viral functions essential for viral replication, one of the most attractive targets for the development of drugs is the RNA dependant RNA polymerase (RdRp). Using a combinatorial approach (SELEX), DNA aptamers which bind specifically the HCV RdRp were selected. Three of these aptamers are able to inhibit the RNA synthesis in vitro. The binding and the inhibitory potential of 2 of these aptamers were associated with the random region. These aptamers, which display different secondary structures, inhibit specifically HCV RdRp by 2 distinct mechanisms : one is able to inhibit elongation whereas the other acts predominantly on initiation. The effect of the aptamers on HCV replication in a cellular context was studied with replicon system

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9

Bligny, Muriel. "Caractérisation d'une ARN polymérase d'origine nuléaire (NEP) dans les plastes d'épinard." Université Joseph Fourier (Grenoble), 1999. http://www.theses.fr/1999GRE10055.

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Abstract:

Nous avons aborde la caracterisation du systeme transcriptionnel plastidial nep grace a une approche in vitro utilisant le promoteur de l'operon plastidial rrn, pc, et des extraits plastidiaux contenant la nep. Dans un premier temps, nous avons verifie que le promoteur pc, utilise dans les chloroplastes d'epinard, est un promoteur nep. Nous avons ensuite separe et caracterise trois activites transcriptionnelles a partir d'extraits chloroplastiques d'epinard partiellement purifies, et en grande partie grace a la mise au point d'un systeme de transcription in vitro. La premiere correspond a la pep. La seconde, appelee nep-2, reconnait le promoteur pc in vitro et la troisieme, ou nep-1, pourrait etre une arnp de 110 kda de type phagique codee par un gene rpot. En ce qui concerne la nep-2, nous avons observe qu'elle n'est pas inhibee par la tagetitoxine tandis qu'elle l'est partiellement par la rifampicine a une concentration elevee d'une part, et d'autre part, qu'elle semble reconnaitre le promoteur t7. Nous en avons deduit que la nep-2 est probablement une arnp de type phagique. Le fait que la nep-1 pourrait elle aussi etre une arnp de type phagique resulte des observations suivantes : elle est reconnue par un anticorps dirige contre une proteine deduite d'un gene rpot, son poids moleculaire apparent est de 110-120 kda et le test alpa montre qu'elle a les proprietes d'une arnp. Ainsi, non pas une, mais deux arnps de type phagique pourraient partager la transcription du genome plastidial avec la pep ! enfin, nous avons demontre que cdf2 est un facteur d'initiation de la transcription conferant a la nep-2 la capacite de reconnaitre specifiquement le promoteur pc.

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10

Cerutti, Elena. "Nucleotide Excision Repair at the crossroad with transcription." Thesis, Lyon, 2019. http://www.theses.fr/2019LYSE1057.

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Abstract:

L’intégrité de l’ADN est continuellement remise en question par divers agents endogènes et exogènes (p. ex., la lumière ultraviolette, la fumée de cigarette, la pollution de l’environnement, les dommages oxydatifs, etc.) qui causent des lésions de l’ADN qui interfèrent avec les fonctions cellulaires correctes. Le mécanisme de réparation par excision de nucléotides (NER) supprime les adduits d’ADN déformantes l’hélice tels que les lésions induites par les UV et il existe dans deux sous voies distinctes selon l’endroit où les lésions de l’ADN sont situées dans le génome. L’une de ces sous voies est directement liée à la transcription de l’ADN (TCR) par l’ARN Polymérase 2 (ARNP2). Dans la première partie de ce travail, nous avons démontré qu’un mécanisme NER entièrement compétent est également nécessaire pour la réparation de l’ADN ribosomique (ADNr), transcrite par ARN Polymérase 1 (ARNP1) et représentant 60 % de la transcription cellulaire totale. De plus, nous avons identifié et clarifié le mécanisme de deux protéines responsables du repositionnement nucléolaire dépendant des UV de l’ARNP1 et de l’ADNr observé pendant la réparation. Dans la deuxième partie de ce travail, nous avons étudié la fonctionne moléculaire de la protéine XAB2 lors de la réparation NER et nous avons démontré son implication dans le processus TCR. De plus, nous avons également montré la présence de XAB2 dans un complexe d’épissage du pré-ARNm. Enfin, nous avons décrit l’impact de XAB2 sur la mobilité de l’ARNP2 lors des premières étapes de la réparation TCR, suggérant ainsi un rôle de XAB2 dans le processus de reconnaissance des lésions
The integrity of DNA is continuously challenged by a variety of endogenous and exogenous agents (e.g. ultraviolet light, cigarette smoke, environmental pollution, oxidative damage, etc.) that cause DNA lesions which interfere with proper cellular functions. Nucleotide Excision Repair (NER) mechanism removes helix-distorting DNA adducts such as UV-induced lesions and it exists in two distinct sub-pathways depending where DNA lesions are located within the genome. One of these sub pathways is directly linked to the DNA transcription by RNA Polymerase 2 (TCR). In the first part of this work, we demonstrated that a fully proficient NER mechanism is also necessary for repair of ribosomal DNA, transcribed by RNA polymerase 1 and accounting for the 60 % of the total cellular transcription. Furthermore, we identified and clarified the mechanism of two proteins responsible for the UV-dependent nucleolar repositioning of RNAP1 and rDNA observed during repair. In the second part of this work, we studied the molecular function of the XAB2 protein during NER repair and we demonstrated its involvement in the TCR process. In addition, we also shown the presence of XAB2 in a pre-mRNA splicing complex. Finally, we described the impact of XAB2 on RNAP2 mobility during the first steps of TCR repair, thus suggesting a role of XAB2 in the lesion recognition process

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More sources

Books on the topic "ARN polymérase"

1

Saluz, H. P. A laboratory guide for in vivo studies of DNA methylation and protein/DNA interactions. Basel: Birkhäuser Verlag, 1990.

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2

(Editor), M. J. McPherson, B. D. Hames (Editor), and G. R. Taylor (Editor), eds. PCR 2: A Practical Approach (Practical Approach Series). Oxford University Press, USA, 1995.

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3

(Editor), M. J. McPherson, B. D. Hames (Editor), and G. R. Taylor (Editor), eds. PCR 2: A Practical Approach (Practical Approach Series). Oxford University Press, USA, 1995.

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4

J, McPherson M., and Hames B. D, eds. PCR 2: A practical approach. Oxford: IRL Press at Oxford University Press, 1995.

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5

J, Harwood Adrian, ed. Basic DNA and RNA protocols. Totowa, N.J: Humana Press, 1996.

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6

PCR protocols: A guide to methods and applications. San Diego: Academic Press, 1990.

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7

PCR Protocols: A Guide to Methods and Applications. Academic Press, 1989.

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8

PCR Protocols: A Guide to Methods and Applications. Academic Press, 1989.

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9

(Editor), Michael A. Innis, David H. Gelfand (Editor), John J. Sninsky (Editor), and Thomas J. White (Editor), eds. PCR Protocols: A Guide to Methods and Applications. Academic Press, 1989.

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10

PCR Protocols: A Guide to Methods and Applications. Academic Press, 1989.

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