Relevant bibliographies by topics / Artère pulmonaire

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  2. Dissertations / Theses
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  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'Artère pulmonaire'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 6 February 2022

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Journal articles on the topic "Artère pulmonaire"

1

Mailly, N., P. Gandia, S. Pesenti-Duterque, S. Arnaud, F. Blain, A. Camezind, M. Kany, et al. "Artère pulmonaire gauche rétrotrachéale chez un adulte." Journal de Radiologie 88, no. 9 (September 2007): 1197–99. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(07)89934-3.

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2

Ukkola-Pons, E., G. Weber-Donat, J. Potet, F. Minvielle, J. Baccialone, G. Bonardel, and C. Teriitehau. "Agénésie unilatérale d’une artère pulmonaire, à propos d’un cas." Journal de Radiologie 91, no. 6 (June 2010): 723–25. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(10)70105-0.

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3

Carfagna, L., O. Bouali, P. Galinier, P. Vaysse, J. Moscovici, J. Guitard, and P. Chaynes. "Artère pulmonaire gauche rétrotrachéale : mise au point embryologique et anatomique." Morphologie 93, no. 300 (March 2009): 30–34. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2008.12.001.

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4

Mahdhaoui, A., H. Bouraoui, J. Souissi, K. H. Mabrouk, F. Bahri, H. Amara, S. Ernez-Hajri, G. Jeridi, and H. Ammar. "Échinococcose cardiaque à propos d’une double localisation : artère pulmonaire–ventricule gauche." La Revue de Médecine Interne 25, no. 1 (January 2004): 94–96. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2003.09.011.

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5

Carfagna, L., R. Lopez, O. Bouali, F. Lauwers, P. Chaynes, Ph Vaysse, J. Guitard, and J. Moscovici. "Artère pulmonaire gauche rétro trachéale: mise au point embryologique et anatomique à propos d’un cas." Morphologie 91, no. 293 (July 2007): 103. http://dx.doi.org/10.1016/j.morpho.2007.09.052.

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6

Milhe, F., J. Schranz, S. Boniface, D. Vervloet, and A. Magnan. "Un faux asthme lié à une compression bronchique par une artère pulmonaire gauche à trajet aberrant chez une enfant de 7 ans." Revue des Maladies Respiratoires 21, no. 2 (April 2004): 402–6. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(04)71303-0.

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7

Radford, James Michael. "What to Do When They’re Eating for Two? A Case of Catheter-Directed Thrombolysis for Submassive Pulmonary Embolism in Pregnancy." Canadian Journal of General Internal Medicine 16, no. 1 (March 26, 2021): 24–30. http://dx.doi.org/10.22374/cjgim.v16i1.440.

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Abstract:
ABSTRACTA 33-year-old G7P0 female at 8 weeks gestation presented to the emergency department (ED) following a syncopal episode. She complained of chest pain and dyspnea, and had hemodynamic instability, which responded to intravenous fluids. Continued fluid resuscitation, supplemental oxygen, as well as therapeutic dose low molecular weight heparin (LMWH) were administered in the ED. Computed tomography (CT) pulmonary angiogram confirmed saddle pulmonary embolism (PE). After 12 h of continued chest pain and high oxygen requirements, a decision was made to use catheter-directed thrombolysis (CDT) involving alteplase with manual thrombus maceration in bilateral pulmonary arteries. There were no immediate hemorrhagic complications and follow-up fetal ultrasound demonstrated a normal viable intrauterine pregnancy. She clinically improved and was discharged on LMWH. Cesarean section was scheduled, and the patient delivered a healthy term infant at 37 weeks gestation without complications. Our case demonstrates that CDT may be a safe and effective treatment for submassive PE in pregnancy. RÉSUMÉUne femme âgée de 33 ans et enceinte de huit semaines (G7P0) se présente aux urgences à la suite d’un épisode syncopal. Elle se plaint de douleurs thoraciques et de dyspnée et présente une instabilité hémodynamique qui répond aux solutés intraveineux. Une réanimation liquidienne continue, une oxygénothérapie ainsi qu’une dose thérapeutique d’héparine de faible poids moléculaire sont administrées aux urgences. L’angiographie pulmonaire par tomodensitométrie confirme une embolie pulmonaire en selle. Après 12 heures de douleurs thoraciques continues et de besoins élevés en oxygène, on décide d’utiliser la thrombolyse dirigée par cathéter (TDC) à l’aide de l’altéplase avec macération manuelle du thrombus dans les artères pulmonaires bilatérales. Il n’y a pas eu de complications hémorragiques immédiates et le suivi échographique du fœtus a démontré une grossesse intra utérine normale et viable. Son état clinique s’est amélioré et elle a obtenu son congé sous héparine de faible poids moléculaire. Une césarienne a été planifiée et la patiente a accouché d’un enfant à terme et en bonne santé à 37 semaines de grossesse, sans complications. Notre cas démontre que la TDC peut être un traitement sûr et efficace de l’embolie pulmonaire submassive en cours de grossesse.
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8

Hicks, J., and S. Comeau. "VAGAL REGULATION OF INTRACARDIAC SHUNTING IN THE TURTLE PSEUDEMYS SCRIPTA." Journal of Experimental Biology 186, no. 1 (January 1, 1994): 109–26. http://dx.doi.org/10.1242/jeb.186.1.109.

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Abstract:
Two principal hypotheses account for intracardiac shunting in reptiles. The ‘pressure shunting’ hypothesis proposes that there is no fuctional separation between the ventricular cava during systole. The ‘washout shunting’ hypothesis suggests that the cavum pulmonale is functionally separated from the rest of the ventricle during systole. The purpose of this study was to test the two principal hypotheses in a turtle, Pseudemys scripta, after inducing a right-to-left shunt by electrical stimulation of the vagus nerve. Animals were anaesthetized with sodium pentobarbital (30–40 mg kg-1), tracheotomized and mechanically ventilated. Two experimental groups were used. Both groups had the right and left cervical vagi exposed and sectioned and silver bipolar electrodes were attached for electrical stimulation. In addition, cardiac function was evaluated by determining the pulmonary blood flow, pulmonary arterial pressure, peak systolic pressure in the cavum pulmonale, central arterial pressure, pulmonary vascular resistance and heart rate. In group I, hydrogen electrodes were inserted into the right aorta, the left aorta and the pulmonary artery. Hydrogen, dissolved in saline, was infused into the left atrium, jugular vein and cavum pulmonale. Blood flow from these sites was deduced from detection of a H2 signal in the right and left aortae and the pulmonary artery. In group II, catheters were inserted in the left and right atria and aortae for the measurement of blood gases. For both groups, the protocol consisted of control periods and periods of electrical stimulation of the efferent and afferent ends of the vagus nerve. During the control periods, infusion of a H2 solution into either the left atrium or the jugular vein resulted in the detection of H2 in the right and left aortae and the pulmonary artery. This suggested that both right-to-left and left-to-right intracardiac shunts were present. H2 infused into the cavum pulmonale was always detected in the pulmonary artery but never in the left or right aortae. During stimulation of the right vagal efferents, a bradycardia developed (heart rate declined by 65 %), pulmonary blood flow was reduced by 73 % and pulmonary vascular resistance increased by 158 %. This was accompanied by a reduction in the PO2 of both the right and left aortae, although the PO2 of the left and right atria remained constant. Under these conditions, H2 infused into the jugular vein and the left atrium was detected in the right and left aortae and the pulmonary artery of all animals studied. Infusion of H2 into the cavum pulmonale was detected in the right and left aortae in only two animals. The results supported the washout mechanism for right-to-left intracardiac shunting.
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9

Başaran, Murat. "Pulmonary artery aneurysm leading to coronary ischemia." Turkish Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 22, no. 1 (January 21, 2014): 149–51. http://dx.doi.org/10.5606/tgkdc.dergisi.2014.7711.

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10

Venkatachala, Rao Preethi, C. N. Sheela, Shobha G., Uma Devaraj, Arpana Kedlaya, and Kiron Varghese. "A successful obstetric outcome in pregnancy complicated with cor pulmonale, pulmonary hypertension secondary to pulmonary tuberculosis: a case report." International Journal of Reproduction, Contraception, Obstetrics and Gynecology 7, no. 7 (June 27, 2018): 2975. http://dx.doi.org/10.18203/2320-1770.ijrcog20182921.

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Abstract:
Pregnancy in patients with pulmonary hypertension and cor pulmonale is associated with high morbidity and mortality. The timing of termination of pregnancy, mode of delivery, labour analgesia and anaesthesia and management during puerperium are challenging issues which need to be resolved. Authors report a case of a 30-year-old primigravida with cor pulmonale and severe pulmonary artery hypertension secondary to past pulmonary tuberculosis, who delivered a healthy baby vaginally, due to its rarity and good outcome. Early diagnosis, effective management of aggravating factors like anaemia and hypertension, informed choice by the couple regarding route of delivery and multidisciplinary approach are the keys to successful outcomes in patients with cor pulmonale.
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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Artère pulmonaire"

1

Cussac, Laure-Anne. "Implication des fibroblastes adventitiels d'artères intrapulmonaires dans la physiopathologie de l'hypertension pulmonaire : rôle des canaux TRPV4." Thesis, Bordeaux, 2018. http://www.theses.fr/2018BORD0115.

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Abstract:
La circulation pulmonaire est un système à faible pression (entre 10 et 15 mmHg au repos). Son principal rôle est la ré-oxygénation du sang qui permet l’apport aux organes du dioxygène nécessaire à leur fonctionnement. L’hyperTension Pulmonaire (HTP) est l’une de ses principales pathologies. Il s’agit d’une maladie rare engageant le pronostic vital du patient, définie par une pression artérielle pulmonaire moyenne supérieure ou égale à 25 mmHg au repos. Elle s’explique par une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires liée, entre autres, au remodelage artériel présent dans cette pathologie participant à la diminution de la lumière artérielle. En effet, chez les patients atteint d’HTP, les trois tuniques formant l’artère (intima-media-adventice) voient leur structure se modifier. La plupart des travaux portent sur le remodelage de la media, mais de plus en plus d’études montrent que les premières altérations observées se situent au niveau de l’adventice. Plus précisément, les fibroblastes, les cellules majoritaires de cette tunique, agiraient comme régulateur clé de la fonction vasculaire pulmonaire. En réponse à un stress extérieur tel que l’hypoxie (à l’origine de certaines formes d'HTP), elles seraient les premières cellules à s’activer d'où leur dénomination par certains de « cellules sentinelles ». Cette activation se manifeste entre autres par des changements phénotypiques (différenciation en myofibroblastes), leur prolifération, leur migration, et la surproduction de protéines de la matrice extracellulaire. Ainsi les fibroblastes participent directement au remodelage artériel global observé dans l’HTP. Le calcium est connu pour réguler un grand nombre de voies de signalisation cellulaire impliquées dans les phénomènes précédemment cités. Au laboratoire, l’implication du canal TRPV4 (Transient Receptor Potential Vanilloid 4), un canal non sélectif perméable aux ions Ca2+, a déjà été montré concernant le remodelage de la media. L’activation du canal, amplifiée en situations pathologiques, participe à la migration et à la prolifération des cellules musculaires lisses des artères pulmonaires. Aussi, des données de la littérature montrent que TRPV4 joue un rôle important dans l’activité délétère des fibroblastes dans les sclérodermies, les fibroses pulmonaire et cardiaque. Il nous a donc semblé intéressant d’étudier l’implication des fibroblastes et du canal TRPV4 dans le remodelage adventitiel artériel lors de l’hypertension pulmonaire. Pour ce faire, nous nous sommes intéressés, dans une première partie, à l’implication du canal TRPV4 dans ce remodelage au niveau tissulaire. Nous avons ainsi montré, à l’aide de deux modèles animaux hypertendus, un induit par l’injection de monocrotaline et l’autre induit par une exposition hypoxique chronique, que la protéine TRPV4 est surexprimée dans l’adventice alors que son remodelage est significativement atténué chez des souris invalidées pour le gène trpv4. Dans un second temps, nous avons alors étudié le rôle de ce canal dans les réponses cellulaires impliquées dans le remodelage adventitiel. Pour cela nous avons mis au point la culture de fibroblastes d'adventice d'artères intrapulmonaires de rats. Puis par une approche pharmacologique (activateurs et bloqueurs du canal) et à l’aide de siRNA, nous avons montré que l’activation du canal TRPV4 favorise la prolifération (par incorporation de BrdU) et la migration (par test de brèche) des fibroblastes, ainsi que leur activité profibrotique avec la surproduction de matrice extracellulaire (MEC) (par quantification de l’expression protéique par Western blot). Il serait désormais intéressant de cultiver les fibroblastes en mimant in vitro les conditions pathologiques, en les plaçant dans un environnement hypoxique et/ou en les soumettant à un étirement chronique, et d’évaluer l’impact de l’HTP sur le canal et ses actions cellulaires
Pulmonary circulation is a low pressure system (between 10 and 15 mmHg at rest). Its first role is blood oxygenation which allows to carry dioxygen to the organs fontionnality. Pulmonary Hypertension (PH) is one of the main pulmonary diseases. It is a rare and potentially fatal disorder, defined by a high arterial pulmonary mean pressure (greater than or equal to 25 mmHg at rest). This high pressure can be explained by the elevation of pulmonary arterial resistance and related to narrowing of the lumen of the artery, induced, among other, by the arterial remodeling in this pathology. Indeed, during the pathology implementation, the structure of the all three layers constituting the artery wall (intima-media-adventitia) is altered. The media and intima have received much attention from vascular biologists, howewer an increasing volume of experimental data indicates that this third compartment undergoes earlier and dramatic remodeling during PH. More specifically, the fibroblasts, the most abundant cells in adventitia, may act as key regulator of pulmonary vascular wall structure and function from the "outside-in". The fibroblasts may play the role of “sentinel cell” in the vessel wall. In responding to various stimuli, these cells are the first artery wall cells to show evidence of “activation” as proliferation, myofibroblast differenciation, migrationand invasion in the other wall layer, and extracellular matrix production. That way, fibroblasts participate directly to the overall artery remodeling observed in PH. Calcium is involved in numerous cellular signalling pathways such as those previously described. In the laboratory, we already proved that TRPV4 (Transient Receptor Potential Vanilloid) channel, a non-selective cationic channel calcium permeable, is involved in media remodeling. Moreover, several datas show that this channel play an important role in diseases in which we observe a negative role of fibroblast such as sclerodermia, cardiac and pulmonary fibrosis. Considering these results, we were interested in the role of TRPV4 in fibroblast during PH more precisely in the adventitial remodeling process observed in this pathology. We first demonstrated the involment of TRPV4 in the adventitia remodeling regarding the tissue. Using two different animal models of PH, chronic hypoxia and monocrotalin models, we identified that this protein was up-regulated in sick rats and the mouse knock-down for this gene developed attenuated PH and adventitia remodeling compare to the control. Then we studied the role of TRPV4 in the mechanism leading to the adventitia remodeling. Thanks to pharmacological molecule and siRNA we proved that activation of TRPV4 increased proliferation (BrdU assay), migration (wound assay) and fibrotic activity such as excessed production of extracellular matrix (using western blot analyse) of the fibroblasts. With all these results, it would be interested to culture fibroblasts in hypoxic conditions and/or subjecting themselves to chronicle stretch to imitate HTP pathology and evaluate TRPV4 role in these conditions
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Lavernhe-Lemaire, Marie-Christine de. "Etude comparée du tonus basal d'anneaux d'artère pulmonaire de rats élevés en normoxie et hypoxie chronique : tensions passives et contraction myogénique." Tours, 2002. http://www.theses.fr/2002TOUR3304.

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Abstract:
L'hypoxie chronique, qui génère une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) modifie-t-elle le tonus basal de l'artère pulmonaire ? Nous avons comparé les propriétés passives et actives à l'étirement de deux populations d'anneaux isolés d'artères pulmonaires de rats provenant d'animaux normaux (N), ou de rats hypoxiques chroniques (HC). Matériel et méthodes : Des rats placés trois semaines dans un caisson hypobarique développent une HTAP, vérifiée au laboratoire. Des anneaux d'artère N ou HC sont montés dans des cuves à organe isolé remplie de sérum physiologique, oxygéné, chauffé et tamponné. Les anneaux sont montés entre deux broches et reliés à deux capteurs, isométrique et isotonique, mis en série. Nous avons mesuré les allongements, les relaxations des anneaux étirés par paliers croissants de 10 à 80 mN, les potentiels de membrane des cellules lisses d'artère pulmonaire et, également, les tensions passives (en papavérine 10-4M), les contractions myogéniques et le tonus basal des artères intra et extra pulmonaires N et HC ; nous avons comparé les résultats à ceux de l'aorte. Conclusion : L'hypoxie chronique augmente les TP et la CM des anneaux d'artère pulmonaire. L'augmentation des TP dépend du calcium externe mais est indépendante de l'endothélium. L'augmentation des CM ne dépend que de l'endothélium.
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Provencher, Steeve. "Hémodynamique à l'exercice et tolérance à l'effort dans l'hypertension artérielle pulmonaire." Thesis, Université Laval, 2008. http://www.theses.ulaval.ca/2008/25303/25303.pdf.

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Schlund, Christian. "Artère coronaire gauche née de l'artère pulmonaire : rappels anatomo-cliniques : revue de la littérature : définition d'une démarche diagnostique à partir de trois cas personnels." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1985. http://www.theses.fr/1985STR1M302.

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Ghigna, Maria. "Anomalies structurelles et fonctionnelles de l'arbre vasculaire pulmonaire au cours de l'HTAP : de la morphologie à l'analyse moléculaire." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016SACLS323/document.

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Abstract:
La physiopathologie des hypertensions pulmonaires (HP) reste encore imparfaitement comprise. Plusieurs mécanismes interviennent dans le développement et la progression du remodelage vasculaire pulmonaire. Les perturbations de communications intercellulaires et l’activation de certaines voies de signalisation sont des phénomènes importants contribuant à l’accumulation excessive de cellules au sein de la paroi des petites artères pulmonaires.Par ailleurs, des facteurs génétiques et environnementaux peuvent prédisposer ou faciliter la progression de ce remodelage vasculaire.L’existence de modifications des micro-vaisseaux pulmonaires pré- et post-capillaires et bronchiques dans l’hypertensionn pulmonaire post-embolique et l’hypertension artérielle pulmonaire represente un aspect nouveau de ces deux maladies et permettra d’améliorer sur le long terme la prise en charge de ces patients. Ces altérations vasculaires sont aussi présentes dans deux modèles animaux d’étude d’hypertension pulmonaire, validant la pertinence d’approfondir nos connaissances au travers de ces outils expérimentaux
The pathophysiology of pulmonary hypertension (PH) remains unclear. Différent mechanisms are involved in the vascular remodeling in PH. The disruption of cellular interactions and the activation of specific signalling pathways contribute to the development and progression of the structural changes in small pulmonary arteries. Moreover, environmental and genetic factors may predispose to this vascular disease.The alterations of pulmonary micro-vessels and of bronchial circulation in chronic thromboembolic disease and in pulmonary arterial hypertension represent a new finding in such diseases, with potential implications in the managment of patients. Pulmonary microvascular changes and bronchial circulation remodeling are also idenfied in selected animal models of PH
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Mechiche, Hakima. "Récepteurs des neurokinines et des leucotriènes sur les muscles lisses vasculaires et bronchiques humains : expression et fonction." Reims, 2002. http://www.theses.fr/2002REIMM207.

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Abstract:
Peu d'études ont été consacrées à l'expression, la localisation et à la fonction des sous-types de récepteurs impliqués dans les effets des leucotriènes et des neurokinines sur les tissus vasculaires systémiques. Pour ce qui concerne les neurokinines, ce travail démontre pour la première fois, sur veine saphène humaine, l'expression des récepteurs NK1 et NK2 au niveau du muscle lisse et la réponse contractile induite par la NKA par stimulation des récepteurs NK2. De plus, les récepteurs NK1 ont été également localisés au niveau de l'endothélium de ce type de vaisseaux. Sur vaisseaux pulmonaires, seuls des récepteurs NK1 sont exprimés au niveau endothélial et leur stimulation induit une relaxation concentration-dépendante médiée à la fois par l'oxyde nitrique et les prostaglandines. Sur ces deux types de vaisseaux humains, la réponse aux neurokinines est caractérisée par l'apparition rapide d'une tachyphylaxie. Pour ce qui concerne les leucotriènes, les récepteurs de type CysLT1 et CysLT2 sont exprimés par les veines saphènes alors que les récepteurs CysLT1 sont les seuls exprimés par les bronches humaines. Sur les deux types de vaisseaux, seuls les récepteurs de type CysLT1 sont impliqués dans la réponse contractile. Les bronches humaines de petit diamètre (inférieur à 1mm) sont environ 30 fois plus sensibles aux leucotriènes que les bronches de plus grand diamètre. L'ensemble de ces résultats suggèrent l'intérêt thérapeutique potentiel des antagonistes des récepteurs des neurokinines et des leucotriènes en pathologies cardiovasculaire
Few studies have been devoted to the expression, localization and function of the receptor subtypes involved in the effects of leukotrienes and neurokinins on systemic vascular tissues. With respect to neurokinins, this work demonstrates for the first time the expression of NK1- and NK2-receptors on the smooth muscle of human saphenous veins and the contractile effect of NKA through NK2-receptor activation. In addition, NK1-receptors have been also localized on the endothelium of this vessel type. On human pulmonary vessels, we have only found the expression of NK1-receptors on the endothelium. These endothelial NK1-receptors are involved in substance P-induced relaxation through the release of nitric oxide and prostaglandins. On this two types of human vascular tissues, the functional responses are characterized by the rapid onset of tachyphylaxis. With respect to leukotrienes, both CysLT1- and CysLT2-receptors are expressed by saphenous veins whereas only CysLT1-receptors are expressed by human bronchus. On both tissues, only CysLT1-receptors are involved in the contractile response. The small human bronchi (internal diameter > 1mm) are about 30-fold more sensitive to the leukotriene contractile effects than the large human bronchi. As a whole, these results suggest the potential therapeutic interest of neurokinin and leukotriene antagonists in vascular diseases
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Dahan, Diana. "Etude des mécanismes cellulaires de l'hypertension artérielle pulmonaire : rôle des canaux TRPV dans l'hyperréactivité et le remodelage des artères pulmonaires de rat." Thesis, Bordeaux 2, 2011. http://www.theses.fr/2011BOR21843/document.

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Abstract:
L’hypertension pulmonaire (HTP) est la principale pathologie de la circulation pulmonaire et a un très mauvais pronostic. Elle se caractérise par une hyperréactivité et un remodelage des petites artères pulmonaires (AP) entraînant une augmentation progressive des résistances vasculaires pulmonaires, qui, ultimement, aboutit à une insuffisance cardiaque droite et au décès du patient. Il est admit que le calcium joue un rôle très important aussi bien dans les mécanismes de remodelage que dans l’hyperréactivité des AP observés dans l’HTP. Dans le présent travail, nous avons étudié l’expression et le rôle d’une famille particulière de canaux calciques, les TRPV, dans les AP de rats contrôles (normoxiques) et souffrant d’hypertension pulmonaire (rats hypoxiques chroniques et traités à la monocrotaline). Nous montrons que (1) les canaux TRPV1, V2 et V4 sont exprimés dans les AP et que cette expression est augmentée au cours de l’HTP ; (2) la stimulation de ces canaux par des agonistes spécifiques induit une augmentation de la concentration calcique intracellulaire dans les cellules musculaires lisses (CML) ; (3) le récepteur à la ryanodine de type 2 (RRy 2) du réticulum sarcoplasmique est impliqué dans la voie de signalisation dépendante de TRPV4 et que son expression est également augmentée au cours de l’HTP ; (4) les canaux TRPV1 et TRPV4 sont impliqués dans la migration des CML, processus fondamental du remodelage ; (5) les contractions induites par l’activation de TRPV2 et TRPV4 dans les AP de rats hypertendus sont significativement diminuées par la streptomycine, un inhibiteur des canaux SAC (stretch activated channels). Ce travail démontre donc l’implication des canaux TRPV à la fois dans l’hyperréactivté et le remodelage des AP. De nouveaux traitements ciblant les canaux TRPV pourraient constituer une approche thérapeutique innovante de l’hypertension pulmonaire
Pulmonary hypertension (PH)) is the primary pathology of the pulmonary circulation and has a very bad prognostic. This disease is characterized by a hyperreactivity and remodelling of small pulmonary arteries (PA) leading to a progressive increase in pulmonary vascular resistance which ultimately leads to right heart failure and death of the patient. It is admitted that calcium plays an important role both in the mechanisms of remodelling and in the hyperresponsiveness of PA observed in PH. In the present work, we studied the expression and the role of a particular family of calcium channels, TRPV channels, in PA from control rats (normoxic) and pulmonary hypertensive rats (chronically hypoxic and monocrotaline-treated rats). We show that (1) TRPV1, V2 and V4 channels are expressed in the PA and that their expression are increased in PH; (2) stimulation of these channels by specific agonists induces an increase in the intracellular calcium concentration in smooth muscle cells (SMC), (3) the ryanodine receptor type 2 (RRy2) of the sarcoplasmic reticulum is involved in the TRPV4-dependent signaling pathway and its expression is also increased in PH, (4) TRPV1 and TRPV4 channels are involved in the migration of SMC, the fundamental process of remodelling, (5) contractions induced by activation of TRPV2 and TRPV4 in the PA from hypertensive rats are significantly decreased by streptomycine, an inhibitor of stretch activated channels (SAC). This work thus demonstrates the involvement of TRPV channels in both the hyperreactivity and remodelling of PA. New treatments targeting TRPV channels could be an innovative therapeutic approach for pulmonary hypertension
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DALMAS, JEAN-PAUL. "Artere pulmonaire gauche aberrante : a propos de 3 observations." Lyon 1, 1989. http://www.theses.fr/1989LYO1M144.

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Sznajer, Yves. "Etude des manifestations cardiovasculaires chez les patients présentant un syndrome de Noonan porteurs de mutation au sein du gène PTPN11: rôles des gènes de la voie de signalisation des MAP kinases pour les syndromes apparentés." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2009. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/210210.

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Abstract:
Les patients décrits initialement par J. Noonan se ressemblent et ont une cardiopathie congénitale :soit une sténose valvulaire pulmonaire (SVP), soit une persistance du canal artériel. Avant la découverte du premier gène responsable de ce qui est devenu le syndrome de Noonan, cinq études de cohortes décrivant ces patients ont répertorié la prévalence de SVP mais le spectre des cardiopathies semble large, n’a pas été décrit de manière exhautive et aucune hypothèse n’est émise ou ne fait de lien entre ces différentes manifestations cardiaques et une compréhension intégrée du développement embryonnaire. Le gène PTPN11 est le premier gène identifié chez 40% de ces patients. Une corrélation existe entre la présence d’une mutation et la survenue de SVP de même qu’entre l’absence de mutation et la présence d’une cardiomyopathie hypertrophique. Six études de cohortes ont repris la description des mutations identifiées au sein du gène PTPN11 et les phénotypes associés, mais les cardiopathies n’ont pas été systématiquement ou spécifiquement analysées (tant au sein des groupes de patients porteurs de mutation que de ceux sans mutation). Le syndrome LEOPARD est allélique du syndrome de Noonan depuis que des mutations spécifiques au sein des exons 7,12 et 13 du gène PTPN11 ont été identifiées chez 95% des patients.

Afin d’appréhender les implications possibles du gène PTPN11 dans la survenue des cardiopathies chez les patients porteurs de ces deux syndromes, nous avons conduit une étude chez 272 patients au syndrome de Noonan et une étude chez 19 patients porteurs du syndrome LEOPARD. Parmi la cohorte de patients atteints du syndrome de Noonan, 104 ont été diagnostiqués porteurs d’une mutation du gène (38%). Une prévalence de survenue de cardiopathies affectant les structures droites du cœur se dégage chez les patients identifiés porteurs d’une mutation avec une différence significative pour la SVP, une tendance est relevée pour le canal atrio-ventriculaire et la communication inter-auriculaire de type Ostium Secundum. L’absence de mutation est corrélée avec la survenue de cardiomyopathie hypertrophique et de cardiopathies du cœur gauche. Parmi les patients atteints du syndrome LEOPARD, il n’existe pas de différence statistiquement significative pour les patients porteurs d’une mutation ou non et/ou pour une cardiopathie particulière.

Toutes les mutations identifiées du gène PTPN11 sont des mutations ‘faux-sens’. Ce gène appartient à la famille des gènes codant pour une protéine tyrosyl phosphatase, SHP-2, ne possédant pas de récepteur trans-membranaire. Cette phosphatase est impliquée dans la voie de signalisation cellulaire des MAP (‘Mitogen-activated protein’) kinases dont l’expression est ubiquitaire et inclut le coeur. Depuis nos travaux, le concept de syndrome « neuro-cardio-facio-cutané » est établi puisque, à ce jour, 9 gènes (SOS1, RAF1, BRAF, KRAS, NRAS, HRAS, NF1, SPRED1 et SHOC2), tous impliqués dans la voie de signalisation RAS (voie des MAP kinases) sont identifiés. Un spectre phénotypique existe avec des signes communs mais aussi distinctifs chez les patients présentant le syndrome de Noonan, le syndrome LEOPARD, le syndrome de Costello, le syndrome Cardio-Facio-Cutané (CFC), le syndrome « Noonan-NF1 », le syndrome de Legius et le syndrome « Noonan/Multiple Giant Cell Lesion ». Nous rapportons enfin l’observation d’une patiente atteinte du syndrome CFC et porteuse d’une mutation (p.R257Q) au sein du gène BRAF ayant développé une cardiomyopathie hypertrophique.

Ces travaux de cohortes de patients au phénotype du syndrome de Noonan, du syndrome LEOPARD et cette dernière description d’une patiente au syndrome CFC ont permis de participer à la découverte de l’implication d’une voie de signalisation cellulaire dont l’origine génétique est maintenant démontrée. Les résultats de nos travaux réalisés depuis 2002 auront permis, avec les équipes travaillant sur le même sujet, d’orienter les investigations et les nouveaux projets de recherche qui étudient spécifiquement le rôle du gène PTPN11 dans l’embryologie du cœur. Les études des orthologues (zebrafish, murin et Drosophila) porteurs à l’état hétérozygote d’une mutation du gène PTPN11 permettent d’intégrer les anomalies phénotypiques et cardiaques observées. Ces études permettent de postuler les effets cellulaires produits par les mutations chez les patients atteints du syndrome de Noonan et chez les patients atteints du syndrome LEOPARD engendrant in vitro une activation de la phosphatase (effet « gain de fonction ») pour les premiers ou une réduction de l’activité phosphatase (« dominant négatif ») mais engendrant un effet gain de fonction in vivo. Nous discutons les connaissances acquises, les compréhensions obtenues et intégrées et traçons enfin les perspectives offertes par ces travaux.


Doctorat en Sciences médicales
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Bonnet, Mathieu. "Angio-IRM des artères pulmonaires : choix techniques et optimisation." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR23048.

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Books on the topic "Artère pulmonaire"

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Wolbach, Simeon Burt. Congenital pulmonary atresia with perforate interventricular septum in a patient aged nine years and six weeks. Baltimore, USA: International Academy of Pathology, 1999.

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Antel, J., M. B. Hesselink, and R. T. Schermuly. Pulmonary arterial hypertension: Focusing on a future : enhancing and extending life. Amsterdam: IOS Press, 2010.

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3

Peacock, A. J., and J. A. Barberà. Pulmonary arterial hypertension. Oxford: Clinical Pub., 2009.

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4

Pulmonary arterial hypertension. Oxford: Clinical Pub., 2009.

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Jiri, Widimský, and Herget J, eds. Pulmonary blood vessels in lung disease. Basel: Karger, 1990.

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6

Ervin, Gary W. Memory bank for hemodynamic mointoring: The pulmonary artery catheter. 2nd ed. Boston: Jones and Bartlett Publishers, 1993.

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7

Ervin, Gary W. Memory bank for hemodynamic monitoring: The pulmonary artery catheter. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990.

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8

Atlas of pulmonary vascular imaging. New York: Thieme, 2010.

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Bothwell, Toni. Smooth muscle growth inhibition induced by pulsatile pressure and stretch of pulmonary artery endothelial cells. Ottawa: National Library of Canada, 1990.

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10

Bustin, Debra. Hemodynamic monitoring for critical care. Norwalk, Conn: Appleton-Century-Crofts, 1986.

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Book chapters on the topic "Artère pulmonaire"

1

Tsang, V. T., and J. Stark. "Pulmonary Artery Banding." In Surgery for Congenital Heart Defects, 261–70. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd, 2006. http://dx.doi.org/10.1002/0470093188.ch17.

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Apitz, Christian, Christoph Döhlemann, and Jürgen Apitz. "Pulmonary Artery Sling." In Pediatric Cardiovascular Medicine, 696–701. Oxford, UK: Wiley-Blackwell, 2012. http://dx.doi.org/10.1002/9781444398786.ch49.

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3

Chu, Youngmin. "Pulmonary Artery Hypertension." In Essential Radiology Review, 245–48. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-26044-6_69.

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Lu, Xiaofang, and Xin-Fang Wang. "Pulmonary Artery Dissection." In Practical Handbook of Echocardiography, 96–97. Oxford, UK: Wiley-Blackwell, 2010. http://dx.doi.org/10.1002/9781444320367.ch27.

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5

Patel, Rohit Pravin, and Marie-Carmelle Elie. "Pulmonary Artery Catheter." In Atlas of Emergency Medicine Procedures, 29–33. New York, NY: Springer New York, 2016. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4939-2507-0_4.

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6

Cagle, Philip T., Timothy C. Allen, and Armando E. Fraire. "Pulmonary Artery Sarcoma." In Atlas of Neoplastic Pulmonary Disease, 77–79. Boston, MA: Springer US, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-0-387-89839-1_19.

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7

Eckert, Matthew J., and Matthew J. Martin. "Pulmonary Artery Catheter." In Surgical Critical Care Therapy, 659–68. Cham: Springer International Publishing, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-71712-8_66.

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Filipović-Grčić, Ina, and Didier Payen. "Pulmonary Artery Catheter." In Hemodynamic Monitoring, 301–12. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-69269-2_25.

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Lefebvre, Cedric W., Jay P. Babich, James H. Grendell, James H. Grendell, John E. Heffner, Ronan Thibault, Claude Pichard, et al. "Pulmonary Artery Catheterization." In Encyclopedia of Intensive Care Medicine, 1875–83. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-00418-6_230.

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Chawla, Rajesh, Rahul Joshi, and Aakanksha Chawla Jain. "Pulmonary Artery Catheterization." In ICU Protocols, 411–21. Singapore: Springer Singapore, 2020. http://dx.doi.org/10.1007/978-981-15-0902-5_41.

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Conference papers on the topic "Artère pulmonaire"

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Zhao, Shijia, Linxia Gu, James M. Hammel, and Haili Lang. "Mechanical Behavior of Porcine Pulmonary Artery." In ASME 2010 International Mechanical Engineering Congress and Exposition. ASMEDC, 2010. http://dx.doi.org/10.1115/imece2010-39012.

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Abstract:
Proper characterization of the material properties of pulmonary arterial tissue is needed for many medical applications. The objective of this study was to investigate the stress-strain relationship and characterize the nonlinear elastic behavior of porcine pulmonary arteries; thus, uniaxial tension tests and cyclic loading-unloading tests were conducted on healthy porcine pulmonary arterial tissue. In these experiments, pulmonary arteries from different piglets and a commercial pulmonary valved conduit, called “Contegra 200”, were subjected to uniaxial tension. Results demonstrated a higher stiffness along the circumferential direction than the axial direction. The “Contegra 200” was much suffer than real pulmonary arterial tissue along the axial direction and had a similar stiffness to natural tissue along the circumferential direction within physiological stretch ranges, which is less than 40% strain. Elastic hysteresis was observed from cyclic loading-unloading tests, which indicates that more energy was required during the loading than the unloading. A nonlinear hyperelastic model based on second order polynomial constitutive equation was derived from average values of the test data along both axial and circumferential directions. The material model could be used in numerical analysis of pulmonary arterial response and facilitate the design of intravascular devices.
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Thakrar, Mitesh V., Naushad Hirani, and Douglas Helmersen. "Recurrent Pulmonary Artery Sarcoma Treated With Repeat Pulmonary Artery Endarterectomy." In American Thoracic Society 2010 International Conference, May 14-19, 2010 • New Orleans. American Thoracic Society, 2010. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2010.181.1_meetingabstracts.a1587.

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Lammers, Steven R., Phil H. Kao, Lian Tian, Kendall Hunter, H. Jerry Qi, Joseph Albietz, Stephen Hofmeister, Kurt Stenmark, and Robin Shandas. "Quantification of Elastin Residual Stretch in Fresh Artery Tissue: Impact on Artery Material Properties and Pulmonary Hypertension Pathophysiology." In ASME 2009 Summer Bioengineering Conference. American Society of Mechanical Engineers, 2009. http://dx.doi.org/10.1115/sbc2009-206793.

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Abstract:
Pulmonary arterial hypertension (PAH) is characterized as a chronic elevation in mean pulmonary artery pressure (MPAP) resulting from increased hydrodynamic resistance and decreased hydraulic capacitance of the pulmonary circulatory system. These hemodynamic changes cause the heart to operate outside optimum pump efficiency. The heart compensates for the efficiency loss through ventricular hypertrophy which, if left untreated, will continue until cardiac failure results.
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Chesler, Naomi C., John A. Thompson-Figueroa, and Kenneth M. Millburne. "Ex Vivo Measurement of Mouse Pulmonary Artery Biomechanics." In ASME 2002 International Mechanical Engineering Congress and Exposition. ASMEDC, 2002. http://dx.doi.org/10.1115/imece2002-32783.

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Abstract:
Primary pulmonary hypertension (PPH) is a rapidly progressing and often fatal disease that induces substantial pulmonary vascular remodeling [1]. Although a genetic factor has been identified in familial and sporadic cases of pulmonary hypertension [2], the etiology of the disease for most victims remains unknown.
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Rangavajhala, Kapil, and Zeenat Safdar. "Pulmonary Artery Diastolic - Pulmonary Artery Occlusion Pressure Gradient To Characterize Patients With Pulmonary Hypertension." In American Thoracic Society 2012 International Conference, May 18-23, 2012 • San Francisco, California. American Thoracic Society, 2012. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2012.185.1_meetingabstracts.a5590.

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Villaquiran-Torres, C., J. Torres-González, and L. Jaramillo-García. "Primary Pulmonary Artery Chondrosarcoma." In American Thoracic Society 2019 International Conference, May 17-22, 2019 - Dallas, TX. American Thoracic Society, 2019. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2019.199.1_meetingabstracts.a3617.

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7

Alashram, R., C. Dass, M. Kumaran, J. H. Hwang, G. Millio, G. J. Criner, and P. Rali. "Acute Pulmonary Embolism Causes Pulmonary Artery Enlargement." In American Thoracic Society 2020 International Conference, May 15-20, 2020 - Philadelphia, PA. American Thoracic Society, 2020. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2020.201.1_meetingabstracts.a2015.

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8

Celik, Gokhan, Aydin Ciledag, Cabir Yuksel, Bulent M. Yenigun, Hakan Kutlay, Levent Yazicioglu, Sibel Percinel, and Akin Kaya. "Pulmonary Artery Intimal Sarcoma Mimicking Pulmonary Thromboembolism." In American Thoracic Society 2011 International Conference, May 13-18, 2011 • Denver Colorado. American Thoracic Society, 2011. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2011.183.1_meetingabstracts.a3441.

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Villaquiran-Torres, C., P. R. Gil Torres, J. Guzman-Buenaventura, and J. Gutierrez. "Pulmonary Artery Sarcoma, An Exotic Pulmonary Neoplasm." In American Thoracic Society 2019 International Conference, May 17-22, 2019 - Dallas, TX. American Thoracic Society, 2019. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2019.199.1_meetingabstracts.a3618.

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Fata, Bahar, Christopher A. Carruthers, Gregory A. Gibson, Simon C. Watkins, Danielle Gottlieb, John E. Mayer, and Michael S. Sacks. "Regional Biomechanical and Microstructural Alterations of the Ovine Main Pulmonary Artery During Postnatal Growth." In ASME 2012 Summer Bioengineering Conference. American Society of Mechanical Engineers, 2012. http://dx.doi.org/10.1115/sbc2012-80085.

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Abstract:
It has been estimated that worldwide 600,000 babies are born annually with significant congenital heart disease (1). Congenital heart and related vascular defects cause increased flow and pulmonary pressure leading to unfavorable vascular remodeling that results in pulmonary arterial hypertension (1). Developing tissue engineered replacements that mimic the growth and remodeling behavior of native tissue is the optimal approach in treatment of congenital arterial anomalies. The understanding of the underlying mechanisms leading to pulmonary arterial hypertension as well as replicating native pulmonary artery functionality in engineered replacements requires knowledge of native tissue mechanics and growth behavior. In the present study, we report novel information on the changes in the structure-mechanics behavior of the growing pulmonary artery.
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Reports on the topic "Artère pulmonaire"

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Treadwell, Jonathan R., James T. Reston, Benjamin Rouse, Joann Fontanarosa, Neha Patel, and Nikhil K. Mull. Automated-Entry Patient-Generated Health Data for Chronic Conditions: The Evidence on Health Outcomes. Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ), March 2021. http://dx.doi.org/10.23970/ahrqepctb38.

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Abstract:
Background. Automated-entry consumer devices that collect and transmit patient-generated health data (PGHD) are being evaluated as potential tools to aid in the management of chronic diseases. The need exists to evaluate the evidence regarding consumer PGHD technologies, particularly for devices that have not gone through Food and Drug Administration evaluation. Purpose. To summarize the research related to automated-entry consumer health technologies that provide PGHD for the prevention or management of 11 chronic diseases. Methods. The project scope was determined through discussions with Key Informants. We searched MEDLINE and EMBASE (via EMBASE.com), In-Process MEDLINE and PubMed unique content (via PubMed.gov), and the Cochrane Database of Systematic Reviews for systematic reviews or controlled trials. We also searched ClinicalTrials.gov for ongoing studies. We assessed risk of bias and extracted data on health outcomes, surrogate outcomes, usability, sustainability, cost-effectiveness outcomes (quantifying the tradeoffs between health effects and cost), process outcomes, and other characteristics related to PGHD technologies. For isolated effects on health outcomes, we classified the results in one of four categories: (1) likely no effect, (2) unclear, (3) possible positive effect, or (4) likely positive effect. When we categorized the data as “unclear” based solely on health outcomes, we then examined and classified surrogate outcomes for that particular clinical condition. Findings. We identified 114 unique studies that met inclusion criteria. The largest number of studies addressed patients with hypertension (51 studies) and obesity (43 studies). Eighty-four trials used a single PGHD device, 23 used 2 PGHD devices, and the other 7 used 3 or more PGHD devices. Pedometers, blood pressure (BP) monitors, and scales were commonly used in the same studies. Overall, we found a “possible positive effect” of PGHD interventions on health outcomes for coronary artery disease, heart failure, and asthma. For obesity, we rated the health outcomes as unclear, and the surrogate outcomes (body mass index/weight) as likely no effect. For hypertension, we rated the health outcomes as unclear, and the surrogate outcomes (systolic BP/diastolic BP) as possible positive effect. For cardiac arrhythmias or conduction abnormalities we rated the health outcomes as unclear and the surrogate outcome (time to arrhythmia detection) as likely positive effect. The findings were “unclear” regarding PGHD interventions for diabetes prevention, sleep apnea, stroke, Parkinson’s disease, and chronic obstructive pulmonary disease. Most studies did not report harms related to PGHD interventions; the relatively few harms reported were minor and transient, with event rates usually comparable to harms in the control groups. Few studies reported cost-effectiveness analyses, and only for PGHD interventions for hypertension, coronary artery disease, and chronic obstructive pulmonary disease; the findings were variable across different chronic conditions and devices. Patient adherence to PGHD interventions was highly variable across studies, but patient acceptance/satisfaction and usability was generally fair to good. However, device engineers independently evaluated consumer wearable and handheld BP monitors and considered the user experience to be poor, while their assessment of smartphone-based electrocardiogram monitors found the user experience to be good. Student volunteers involved in device usability testing of the Weight Watchers Online app found it well-designed and relatively easy to use. Implications. Multiple randomized controlled trials (RCTs) have evaluated some PGHD technologies (e.g., pedometers, scales, BP monitors), particularly for obesity and hypertension, but health outcomes were generally underreported. We found evidence suggesting a possible positive effect of PGHD interventions on health outcomes for four chronic conditions. Lack of reporting of health outcomes and insufficient statistical power to assess these outcomes were the main reasons for “unclear” ratings. The majority of studies on PGHD technologies still focus on non-health-related outcomes. Future RCTs should focus on measurement of health outcomes. Furthermore, future RCTs should be designed to isolate the effect of the PGHD intervention from other components in a multicomponent intervention.
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