Academic literature on the topic 'Arterielle Phase'
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Journal articles on the topic "Arterielle Phase"
1
Zotz, R. B. "Die Bedeutung thrombophiler Risikofaktoren bei Patienten mit arteriellen Thrombosen." Hämostaseologie 28, no. 03 (2008): 120–29. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1617169.
Full textAbstract:
ZusammenfassungFür das arterielle Gefäßsystem sind Risikofaktoren der Thrombophilie weniger klar charakterisiert als die klassischen Risikofaktoren der Atherosklerose oder die Risikofaktoren der Thrombophilie im venösen Gefäßsystem. Die Bewertung wird erschwert durch eine bisher unzureichende Trennung zwischen (a) proatherosklerotischen und prothrombogenen Effekten (z. B. thrombozytäre Rezeptor - polymorphismen) und (b) reaktiven Veränderungen eines Hämostaseparameters (z. B. PAI-1, Fibrinogen) als Ausdruck einer Akute-Phase-Reaktion und primär hereditären Veränderungen derartiger Risikodeterminanten. Die Studienlage zeigt für die Mehrzahl der potenziellen Risikofaktoren nur ein geringgradig erhöhtes relatives Risiko für ein arteriell ischämisches Ereignis und ist häufig auch inkonsistent. Dies schließt allerdings eine Bedeutung potenziell thrombophiler Risikodeterminanten für den arteriellen Gefäßverschluss nicht aus. Ursache hierfür könnte sein, dass konventionelle Fall-Kontroll-Studien nicht ausreichen, um Risikofaktoren der Thrombogenität im arteriellen System zu identifizieren, sofern es sich nicht gleichzeitig um einen Risikofaktor der Atherosklerose handelt.
2
Bleuzen, A., W. Huang, and F. Tranquart. "Diagnostic differentiel des lesions hepatiques hypervasculaires en phase arterielle." Journal de Radiologie 86, no. 10 (October 2005): 1409. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(05)75720-6.
Full text
3
Sauer, B., I. Marzouk, L. Gengler, and C. Roy. "AGU-WS-4 Phase arterielle en TDM du bilan des tumeurs renales : precoce ou tardive ?" Journal de Radiologie 88, no. 10 (October 2007): 1515. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(07)81629-5.
Full text
4
Andriamasinavalona, Rajaonarison Lala, Rasaholiarison Nomena Finiavana, Razafindrasata Ratsitohara Santatra, Razafimahefa Julien, Zodaly Noël, and Tehindrazanarivelo Alain Djacoba. "Mortalite A La Phase Aiguë De L’avc Hemorragique Sous Notre Protocole De Baisse De La Tension Arterielle A l’Hopital Universitaire (HU) Befelatanana Antananarivo." European Scientific Journal, ESJ 14, no. 18 (June 30, 2018): 325. http://dx.doi.org/10.19044/esj.2018.v14n18p325.
Full textAbstract:
Introduction: Hemorrhagic stroke can be seen in 90% of cases with high blood pressure. It is a predictor of intra-hospital mortality. Our goal is to compare the mortality rate based on admission under our therapeutic strategy for HTA in the acute phase of stroke. Method: A retrospective descriptive, cross-sectional study of consecutive patients was conducted over a 12-month period during the year 2017. Results: We had 20% (3/15) mortality rate in acute phase in those with systolic blood pressure (SBP) in admission at ≥ 180 mmHg (group II) and no death (0/17) was recorded in the those with SBP in admission at 140-179mmHg (group I). A SBP at the 7th day (D7) less than 140 mmHg was not rich in those two groups: 35.29 % in group I (n=6) and 46.66 % in group II (n=7) respectively. The sex ratio was 1. High blood pressure remains the main cardio-vascular risk factor reported in our study (81.21%). All our patients had Glasgow scale value between 13-15 and only the NIHSS value > 10 was associated with high blood pressure in acute phase (p=0.0131). Brain CT Scan was realised in majority of cases at the second day (D2) of stroke (n=16). This, however, is with localisation preference in the basal ganglia, with intra-cerebral hemmorhage (ICH) scale at 1 in 65.62% (n=21) of cases. Conclusion: Intra-hospital mortality in acute phase of hemorrhagic stroke remains high. Instauration of stroke field in Madagascar is necessary and this gives the Befelatanana University Hospital a Neuro- Vascular Intensive Care Unit too.
5
Stang, A., H. Keles, S. Hentschke, C. U. von Seydewitz, J. Dahlke, C. Habermann, and J. Wessling. "Incidentally Detected Splenic Lesions in Ultrasound: Does Contrast-Enhanced Ultrasonography Improve the Differentiation of Benign Hemangioma/Hamartoma from Malignant Lesions?" Ultraschall in der Medizin - European Journal of Ultrasound 32, no. 06 (December 2011): 582–92. http://dx.doi.org/10.1055/s-0031-1282034.
Full textAbstract:
Zusammenfassung Ziel: Ziele dieser Arbeit waren die Identifikation und die Validierung von unterschiedlichen tumorspezifischen Kontrastmittelmustern für die Differenzialdiagnose zwischen benignen vaskulären Neoplasien (Typ Hämangiom/Hamartom) und malignen Milzherden in der Kontrastmittelsonografie (CEUS). Material und Methoden: 136 Milzläsionen (58 benigne vaskuläre Neoplasien, 78 maligne Läsionen) wurden jeweils in der B-Bild-Sonografie (US) und nachfolgend in der Kontrastmittelsonografie nach Sulfur-Hexafluoride-Injektion untersucht und dokumentiert. Zwei On-site-Reader analysierten das Kontrastmittelverhalten der Milzläsionen während der arteriellen und parenchymalen Phase. Mittels univariater und multivariater Analyse wurden tumorspezifische Kontrastmittelmuster, die signifikant mit einer der beiden Tumordiagnosen korreliert waren, identifiziert. Zwei geblindete Off-site-Reader benutzten diese tumorspezifischen Kontrastmittelmuster als Diagnosekriterien und stellten unabhängig voneinander anhand der Befunde der B-Bild-Sonografie und der Kontrastmittelsonografie eine Diagnose der Milzherde. Die diagnostische Treffsicherheit und Confidence (Az-Werte) sowie die Übereinstimmung der Off-site-Reader (қ-Werte) wurden kalkuliert. Referenzstandards waren Histopathologie oder CT und/oder MRI mit klinischem Verlauf. Ergebnisse: In der multivariate Analyse waren arterielles Hyper- oder Isoenhancement unabhängige Prediktoren für eine benigne vaskuläre Neoplasie (Odds Ratio, 3,558; p < 0,0017). In der Subgruppe der iso- oder hypoechogenen Läsionen war arterielles Hyperenhancement praktisch beweisend für eine benigne vaskuläre Neoplasie (Odds Ratio, 21,333; p < 0,001). In der geblindeten Situation verbesserte sich die diagnostische Treffsicherheit und Confidence (Az-Werte) für beide Off-site Reader signifikant von 63,2 % und 70,6 % (0,785 und 0,818) in der B-Bild-Sonografie auf 87,5 % und 88,2 % (0,915 und 0,908) in der Kontrastmittelsonografie (p < 0,001). Die Interreaderübereinstimmung verbesserte sich ebenfalls (қ = 0,52 für B-Bild-Sonografie vs. қ = 0,88 nach Kontrastmittelsonografie). Schlussfolgerung: Die Kontrastmittelsonografie verbessert die Differenzialdiagnose zwischen benigen vaskulären Neoplasien und malignen Tumoren in der Milz und scheint besonders hilfreich bei unklaren, zufällig im Ultraschall entdeckten hypoechogenen Milzherden.
6
Anders, O., H. Auel, C. Burstein, H. Ehrensberger, V. Hossmann, F. Keller, H. Kujawska, et al. "Hämostaseologische Risikoindikatoren im Verlauf der tiefen Venenthrombose und ihre Beziehung zur Entzündungsreaktion (CRP)." Hämostaseologie 15, no. 02 (April 1995): 109–16. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655296.
Full textAbstract:
ZusammenfassungIn dieser Studie sollte bei Patienten mit tiefer Venenthrombose im Verlauf des akuten Ereignisses und bei ambulanter Nachuntersuchung die Beziehung zwischen bekannten hämostaseologischen Risikoindikatoren der Thrombophilie und der Akute-Phase-Reaktion untersucht werden. 73 Patienten mit phlebographisch gesicherter Venenthrombose wurden am Tag der Klinikaufnahme, am zweiten Tag und bei Entlassung aus dem Krankenhaus untersucht, bei 63 Patienten erfolgte eine ambulante Nachuntersuchung nach Abklingen der akuten Symptomatik. Bestimmt wurden die Parameter Plasminogenaktivator-Inhibitor (PAI), Ristocetin-Kofaktor, Plasminogen, Antithrombin III (AT III), Protein C, Protein S, Fibrinogen und C-reaktives Protein (CRP). Es zeigte sich ein deutlicher Abfall der bei 90% der Patienten pathologisch erhöhten CRP-Werte vom Zeitpunkt der Klinikaufnahme bis zur Entlassung aus dem Krankenhaus, 1/3 der Patienten hatte auch zum Zeitpunkt der ambulanten Nachuntersuchung noch erhöhte CRP-Konzehtrationen >0,5 mg/dl. Diese Patienten hatten eine Häufigkeit pathologisch erhöhter Werte von Fibrinogen (84,2%) und Ristocetin-Kofaktor (47,4%) wie zum Zeitpunkt der Akutveränderung bei Klinikaufnahme. Bei 2/3 der Patienten konnte bei der ambulanten Nachuntersuchung anhand unauffälliger CRP-Werte <0,5 mg/dl eine Akute-Phase-Reaktion ausgeschlossen werden. Diese Patienten hatten zu 49% pathologisch erhöhte Fibrinogenwerte, zu 41 % pathologisch erhöhte PAI-Werte und zu 25% pathologisch erhöhte Ristocetin-Kofaktor-Werte; 39% dieser Patienten mit normalem CRP hatten gleichzeitige Erhöhungen von zwei der drei Parameter Fibrinogen, Ristocetin-Kofaktor und PAI.Fibrinogen, Ristocetin-Kofaktor und PAI sind auch als Risikoindikatoren arterieller Thrombosen bekannt. Dies führt zu dem Schluß, daß der Pathomechanismus und die Risikokonstellation bezüglich thromboembolischer Ereignisse zwischen arteriellem und venösem System ähnlicher sind als bisher angenommen.CRP hat sich nach den vorliegenden Ergebnissen als prognostisch wichtiger Risikomarker bei der tiefen Venenthrombose erwiesen. Die vorgelegten Daten können Hinweise darauf geben, daß die Entzündungsreaktion im Pathomechanismus der tiefen Venenthrombose eine kausale und nicht nur sekundäre Rolle spielt. Die prospektive Bedeutung dieser Ergebnisse muß noch durch weitere Untersuchungen geklärt werden.
7
Bruhn, H. D. "Heparin-assoziierte Thrombozytopenie." Hämostaseologie 15, no. 03 (July 1995): 124–26. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655299.
Full textAbstract:
ZusammenfassungZur Zeit gilt die Heparin-assoziierte Thrombozytopenie als die häufigste Form einer Medikamenten-induzierten Thrombozytopenie. Sie tritt in einer klinisch harmlosen Form (Typ I) der Thrombozytopenie auf, wobei die Thrombozytenwerte hierbei selten unter 100000/jjil fallen und sich unter weiterer Heparingabe sogar normalisieren. Klinische Komplikationen sind bei diesem Typ I der Heparinassoziierten Thrombozytopenie nicht zu erwarten. Die Häufigkeit dieser Form der Heparin-assoziierten Thrombozytopenie wird mit etwa 10% angegeben. Besondere diagnostische und therapeutische Maßnahmen sind nicht erforderlich.Die Heparin-assoziierte Thrombozytopenie Typ II unterscheidet sich auch klinisch deutlich von dem harmlosen Typ I. Sie tritt im allgemeinen 7 bis 10 Tage nach Beginn der Heparintherapie auf. Bei Patienten, die früher schon einmal Heparin erhalten hatten, kann sie jedoch bereits innerhalb weniger Stunden nach Reexposition in Erscheinung treten. Die Thrombozytenwerte fallen oft bis unter 50000 Thrombozyten/|jil Blut und normalisieren sich erst nach Absetzen des Heparins. Die Patienten sind vor allem durch arterielle Gefäßverschlüsse (White-clot-Syndrom), seltener durch venöse Gefäßverschlüsse gefährdet. Bei diesem Typ II der Heparin-assoziierten Thrombozytopenie werden immunologische Mechanismen der Plättchenaktivierung und des dann folgenden Plättchenverbrauchs diskutiert. Das Risiko, eine Thrombozytopenie zu entwickeln, ist bei Patienten, die prophylaktische Dosierungen des Heparins (niedrigdosiertes Heparin) erhalten, lediglich mit 1/10 der Häufigkeit im Vergleich zu therapeutischen Heparindosierungen zu veranschlagen: niedrigdosiertes Heparin führt im Durchschnitt in ca. 0,3% der Fälle zu einer Heparin-assoziierten Thrombozytopenie, therapeutische Heparindosierungen dagegen führen zu einer Häufigkeit der HAT zwischen 1,5 und 3% der Behandelten. Die Häufigkeit der Heparin-assoziierten Thrombozytopenie wird deutlich vom klinischen Umfeld beeinflußt: Im Bereich der kardiovaskulären Chirurgie (koronarer Bypass, Gefäßchirurgie) kommt es besonders häufig zu Heparin-assoziierten Thrombozytopenien, möglicherweise als Ausdruck der Plättchenaktivierung an extrakorporalen Oberflächen.In der Behandlung der Heparin-assoziierten Thrombozytopenie ist neben sofortigem Absetzen des Heparinpräparates ein Ausweichen auf andere antithrombotische Maßnahmen empfehlenswert (Hirudin, Orgaran, Cumarin, Dextran). Dem Patienten sollte auf jeden Fall zur Vermeidung späterer Komplikationen ein entsprechender Ausweis ausgehändigt werden, der auf das Problem der Heparinassoziierten Thrombozytopenie hinweist. Trotz der sicherlich damit verbundenen Schwierigkeiten sollte in der ambulanten Medizin in der Phase der Heparinapplikation zur Thromboseprophylaxe in der sogenannten Posthospitalphase versucht werden, die Plättchenzahlen im Zeitraum vom 5. bis 20.Tag der Heparintherapie zweimal zu zählen, weil die Heparin-assoziierte Thrombozytopenie Typ II in diesem Zeitraum am häufigsten auftritt.
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Lischka, Eva. "Fasten bei Diabetes und arterieller Hypertonie." Ernährung & Medizin 34, no. 02 (June 2019): 83–85. http://dx.doi.org/10.1055/a-0795-8416.
Full textAbstract:
ZusammenfassungIn der menschlichen Entwicklungsgeschichte traten häufig Phasen auf, in denen Nahrung nicht zur Verfügung stand. In solchen Fällen sicherte die Möglichkeit, von den eigenen Reserven zu zehren, das Überleben der Spezies. Deshalb ist der Fastenstoffwechsel evolutionsbiologisch fest in unseren Genen verankert. Richtig angewendet kann man das Fasten aber auch therapeutisch einsetzen.
9
Pfeifer, M., S. Ewig, T. Voshaar, W. Randerath, T. Bauer, J. Geiseler, D. Dellweg, et al. "Positionspapier zur praktischen Umsetzung der apparativen Differenzialtherapie der akuten respiratorischen Insuffizienz bei COVID-19." Pneumologie 74, no. 06 (April 22, 2020): 337–57. http://dx.doi.org/10.1055/a-1157-9976.
Full textAbstract:
ZusammenfassungVor dem Hintergrund der Pandemie durch Infektionen mit dem SARS-CoV-2 hat die Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP e.V.) federführend in Kooperation mit weiteren Verbänden ein Expertenteam benannt, um die zur Zeit drängenden Fragen zu Therapiestrategien im Umgang mit COVID-19-Patienten, die an akut respiratorischer Insuffizienz (ARI) leiden, zu beantworten. Das Positionspapier basiert auf dem momentanen aktuellen Wissen, das sich täglich weiterentwickelt. Viele der publizierten und zitierten Studien bedürfen weiterer Überprüfungen, auch weil viele kein übliches Review-Verfahren durchlaufen haben Daher unterliegt auch dieses Positionspapier einer ständigen Überprüfung und wird in Zusammenarbeit in der Zusammenarbeit mit den anderen Fachgesellschaften weiterentwickelt.Dieses Positionspapier wurde in die folgenden fünf Themenfelder gegliedert:1. Pathophysiologie der akuten respiratorischen Insuffizienz bei Infektionen mit SARS-CoV-2 bei Patienten ohne Immunität2. Zeitlicher Verlauf und Prognose der akuten respiratorischen Insuffizienz im Laufe der Erkrankung3. Sauerstoff-Insufflation, High-Flow Sauerstoff, nicht-invasive Beatmung und invasive Beatmung unter besonderer Berücksichtigung der infektiösen Aerosolbildung4. Nicht-Invasive Beatmung bei der ARI5. Versorgungskontinuum zur Behandlung der ARIZentrale Punkte wurden hierbei als Kernaussagen und Feststellungen herausgehoben. Bezüglich pathophysiologischer Aspekte der akuten respiratorischen Insuffizienz (ARI) verläuft die pulmonale Infektion mit SARS-CoV-2 COVID-19 in drei Phasen: Frühe Infektion, pulmonale Manifestation und schwere hyperinflammatorische Phase.Der fortgeschrittene COVID-19-induzierte Lungenschaden weist häufig Unterschiede zu den bekannten Veränderungen entsprechend der Definition des Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) nach den Berlin-Kriterien auf.In einem pathophysiologisch plausiblen – zur Zeit aber noch nicht histopathologisch untermauerten – Modell wird in zwei Typen (L-Typ und H-Typ) unterschieden, die einer frühen und späten Phase entsprechen. Diese Unterscheidung kann für die apparative Differenzialtherapie der ARI erwogen werden.Die Einschätzung des Ausmaßes der ARI soll durch eine arterielle oder kapilläre Blutgasanalyse bei Raumluft erfolgen und die Errechnung des Sauerstoffangebotes (bemisst sich aus den Variablen der Sauerstoffsättigung, des Hb-Wertes, der Hüfnerʼschen Korrekturzahl sowie des Herzminutenvolumens) beinhalten.Durch Aerosole ist eine Übertragung von infektiösen, Viren-haltigen Partikeln prinzipiell möglich. Offene Systeme bzw. Leckage-Systeme (sog. vented Masken) können die Abgabe von respirablen Partikeln erhöhen. Prozeduren, bei denen das invasive Beatmungssystem geöffnet werden muss, sowie die endotracheale Intubation sind mit einem erhöhten Infektionsrisiko verbunden.Der Schutz des Personals durch persönliche Schutzausrüstung soll sehr hohe Priorität haben, weil die Angst vor Ansteckung kein primärer Intubationsgrund sein darf. Bei Einhaltung der Vorgaben zu Schutzausrüstung (Augenschutz, FFP2- bzw. FFP-3 Maske, Kittel) kann eine Inhalationstherapie, nasale High Flow (NHF) -Therapie, eine CPAP-Therapie oder eine NIV nach jetzigem Kenntnisstand vom Personal ohne erhöhtes Infektionsrisiko durchgeführt werden.Ein signifikanter Anteil der respiratorisch insuffizienten Patienten präsentiert sich mit einer relevanten Hypoxämie, die häufig auch durch eine hohe inspiratorische Sauerstofffraktion (FiO2) inklusive NHF nicht vollständig korrigiert werden kann.In dieser Situation können die CPAP/NIV-Therapie unter Verwendung einer Mund-Nasen-Maske oder eines Beatmungshelms als Therapieeskalation durchgeführt werden, solange die Kriterien für eine endotracheale Intubation nicht erfüllt sind.Die NIV bei akuter hypoxämischer Insuffizienz sollte auf der Intensivstation oder in einer vergleichbaren Struktur mit entsprechender personeller Expertise erfolgen. Unter CPAP/NIV kann es zu einer raschen Verschlechterung kommen. Aus diesem Grund soll ein ständiges Monitoring unter ständiger Intubationsbereitschaft gewährleistet sein. Kommt es unter CPAP/NIV zur weiteren Progression des ARI, sollte ohne zeitliche Verzögerung die Intubation und nachfolgende invasive Beatmung erfolgen, wenn keine DNI-Order vorliegt.Bei Patienten, bei denen eine invasive Beatmung unter Ausschöpfung aller leitliniengerechter Maßnahmen nicht ausreicht, um eine ausreichende Sauerstoffaufnahme und CO2-Abgabe zu gewährleisten, soll ein extrakorporales Lungenersatzverfahren erwogen werden (ECMO).
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Stoiser, Maca, Thalhammer, Hollenstein, El Menyawi, and Burgmann. "Serum Nitrat-Konzentrationen bei Patienten mit peripherer arterieller Verschlußkrankheit." Vasa 28, no. 3 (August 1, 1999): 181–84. http://dx.doi.org/10.1024/0301-1526.28.3.181.
Full textAbstract:
Background: Nitric oxide (NO), an endogenous product of L-arginine oxidation, seems to account for the vasodilatatory effect of the endothelium-derived relaxing factor. It was the aim of the present study to measure serum nitrate concentrations, the degradation product of nitric oxide in patients with peripheral arterial occlusive disease (PAOD). Patients and methods: 20 patients with PAOD in Fontaine stage IIb, 10 patients in stage III and IV respectively were included in the study. Serum samples for determination of nitrate were taken at admission after fasting overnight. Nitrate concentrations were determined using a recently developed high performance liquid chromatography which allows direct measurement of nitrate. The control group comprised 14 age and risk factor matched volunteers. Results: We found significantly increased nitrate concentrations in patients with PAOD compared to the control group [stage IIb: 6.65 ± 1.58 mumol/l; stage III: 6.94 ± 1.85 mumol/l, stage IV: 7.05 ± 1.16 mumol/l; control: 4.41 ± 1.24 mumol/l], however no significance was calculated within the different PAOD groups. There was no association of either diabetes mellitus, hypertension and smoking behaviour with increased nitrate levels. Conclusion: These data might indicate that NO might be involved in adaptive vasodilatation already in the early phase of the disease. The source of nitrate in PAOD patients, however, remains unclear.
Dissertations / Theses on the topic "Arterielle Phase"
1
DENIZART, MARIE-ODILE. "Anomalies du profil tensionnel a la phase aigue de l'accident vasculaire cerebral." Aix-Marseille 2, 1993. http://www.theses.fr/1993AIX20111.
Full text
2
Hébert, Jean-Louis. "Determinants hemodynamiques de la pression arterielle tele-ejectionnelle et de la reponse en pression en phase ii de la manoeuvre de valsalva." Paris 11, 1997. http://www.theses.fr/1997PA11T029.
Full text
3
Ennekes, Vera [Verfasser], and Georg [Akademischer Betreuer] Kojda. "Über die vasomotorischen Wirkungen des Akute-Phase-Proteins Fibrinogen auf humane arterielle Gefäße - eine experimentelle Studie - / Vera Ennekes. Gutachter: Georg Kojda." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2013. http://d-nb.info/1035274140/34.
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4
Mousseaux, Elie. "Mise au point et evaluation d'une sequence de velocimetrie utilisant le principe de codage par la phase en imagerie par resonance magnetique (irm)." Paris 11, 1994. http://www.theses.fr/1994PA11T011.
Full text
5
Bosch, Beate Katharina. "Multiphasen Computertomographie der Leber beim Hund." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2011. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-65461.
Full textAbstract:
In dieser Arbeit werden die Zeitpunkte der Kontrastmittelphasen der Leber bei Hunden verschiedener Größe und Rasse untersucht. Diese werden mit klinischen Parametern wie der Körpermasse, dem Alter und der Herzfrequenz zum Zeitpunkt der Untersuchung korreliert. In der vorliegenden Arbeit wird diskutiert, ob anhand dieser einfach erfassbarer Patientenparametern eine zielführende Planung einer Multiphasen-CT möglich ist.
Es werden folgenden Zielstellungen bearbeitet:
1. Wann ist der Beginn der früharteriellen, arteriellen und der portalvenösen Phase erreicht?
2. Wann ist der Zeitpunkt des Kontrastmittelpeaks in der Aorta abdominalis und der V. portae erreicht?
3. Erstellen von Korrelationen dieser Zeitpunkte mit dem Alter, dem Gewicht und der Herzfrequenz der Tiere.
4. Erstellen von klinisch anwendbaren Regressionsgleichungen.
An insgesamt 145 Tieren wurde das Anflutungsverhalten des jodhaltigen Kontrastmittels Imeron® 300 Bracco in der Leber und den zuführenden Gefäßen (Aorta abdominalis und V. portae) untersucht. Dabei wurden die Programme Bolus Tracking (BT) und das Perfusion Protokoll (dynamisches CT/ DU) mit dem CT Philips Brilliance CT 6 MX 8000 IDT genutzt. Die hierfür verwandten Hunde stammten aus dem Patientengut der Klinik für Kleintiere der Universität Leipzig.
Alle Tiere erhielten 2 ml/kg Imeron® 300 Bracco mit 3 ml/s in die rechte oder linke V. cephalica antebrachii mit einem automatischen Injektor durch eine 20 Gauge Flexüle appliziert. Dies entspricht einer Jodmenge von 600 mg/kg. Aufgrund der Einteilung der Tiere in ASA-Gruppen und der weiteren Diagnostik und Therapie wurden vier verschiedene Narkoseprotokolle angewandt. Alle Tiere wurden intubiert und die Narkose mit Isofluran aufrechterhalten. Das Narkoseregime führte bei keinem der untersuchten Parameter zu einem signifikanten Unterschied.
Der Beginn der früharteriellen und der portalvenösen Phase wurde mit Bolus Tracking bei 106 Hunden untersucht. Als Beginn wurde ein absoluter Schwellenwert von 100 HE im Aortenlumen auf Höhe des kranialen Leberpols bzw. im Lumen der Vena portae definiert. Mit dieser Methode wurde eine Überschreitung des Schwellenwertes im Aortenlumen im Mittelwert nach 13,12 ± 3,6 Sekunden (64 Tiere) und im Lumen der V. portae nach 31,60 ± 8,6 Sekunden (42 Tiere) gemessen. Eine signifikante Korrelation mit dem Gewicht auf einem zweiseitigen Signifikanzniveau von 0,01 konnte festgestellt werden. Mit der dynamischen CT (DU) wurden 39 Tiere untersucht. Der Beginn der
früharteriellen Phase (Schwellenwert von 100 HE im Lumen der Aorta abdominalis) wurde nach 9,77 ± 4,3 Sekunden und der portalvenösen Phase (Schwellenwert von 100 HE im Lumen der Vena portae) nach 27,6 ± 8,7 Sekunden erreicht. Die Korrelationskoeffizienten der mit der DU gemessenen Parameter und der Patientenparametern sind höher als die mit dem BT erstellten und werden deshalb hier aufgeführt. Mit der vorwärtsgerichteten Regression konnten die folgenden Modelle erstellt werden.
Früharterielle Phase (s) 0,35 + 0,21 x Körpermasse R = 0,61
Portalvenöse Phase (s) 13,9 + 0,7 x Körpermasse R = 0,67
An denselben Tieren wurde auch der Zeitpunkt des arteriellen und portalvenösen Peaks im Gefäßlumen der Aorta abdominalis und der Vena portae gemessen. Dieser wurde im Mittelwert nach 24,5 ± 8,6 Sekunden und nach 43,6 ± 13,4 Sekunden erreicht. Der Zeitpunkt des arteriellen Peaks weist den höchsten Korrelationskoeffizienten mit dem Gewicht in der vorliegenden Arbeit auf. Anhand einer vorwärtsgerichteten Regression konnten die folgenden Modelle erstellt werden.
Arterieller Peak1 (s) 6,13 + 0,63 x Körpermasse R = 0,9
Arterieller Peak2 (s) 12,23 + 0,61 x Körpermasse – 0,07 Herzfrq. R = 0,92
Portalvenöser Peak1 (s) 24,5 + 0,65 x Körpermasse R = 0,6
Portalvenöser Peak2 (s) 17,5 + 0,71 x Körpermasse – 0,07 Alter R = 0,66
Die Ergebnisse zeigen, dass anhand einfach erfassbarer Patientenparametern bedingt eine zielführende Planung einer Multiphasen-CT möglich ist. Aufgrund der sehr hohen Korrelationskoeffizienten zwischen dem arteriellen Peak und den klinischen Parametern ist die Anwendung dieser Gleichungen zum Errechnen des arteriellen Peaks sehr sinnvoll klinisch anzuwenden. Da diese Arbeit den Nachweis erbracht hat, dass zum Zeitpunkt des arteriellen Peaks noch eine auswertbare arterielle Phase im Leberparenchym besteht, kann diese Gleichung sowohl bei der Detektion von Leberherden als auch bei Gefäßanomalien genutzt werden.
6
Augry, Françoise. "Etude de la relation dose-effet de l'ibuprofène dans la fermeture du canal artériel chez le nouveau-né prématuré : mise en place d'un essai clinique de phase II." Paris 5, 1997. http://www.theses.fr/1997PA05P129.
Full text
7
Bosch, Beate Katharina. "Multiphasen Computertomographie der Leber beim Hund." Doctoral thesis, 2010. https://ul.qucosa.de/id/qucosa%3A11129.
Full textAbstract:
In dieser Arbeit werden die Zeitpunkte der Kontrastmittelphasen der Leber bei Hunden verschiedener Größe und Rasse untersucht. Diese werden mit klinischen Parametern wie der Körpermasse, dem Alter und der Herzfrequenz zum Zeitpunkt der Untersuchung korreliert. In der vorliegenden Arbeit wird diskutiert, ob anhand dieser einfach erfassbarer Patientenparametern eine zielführende Planung einer Multiphasen-CT möglich ist.
Es werden folgenden Zielstellungen bearbeitet:
1. Wann ist der Beginn der früharteriellen, arteriellen und der portalvenösen Phase erreicht?
2. Wann ist der Zeitpunkt des Kontrastmittelpeaks in der Aorta abdominalis und der V. portae erreicht?
3. Erstellen von Korrelationen dieser Zeitpunkte mit dem Alter, dem Gewicht und der Herzfrequenz der Tiere.
4. Erstellen von klinisch anwendbaren Regressionsgleichungen.
An insgesamt 145 Tieren wurde das Anflutungsverhalten des jodhaltigen Kontrastmittels Imeron® 300 Bracco in der Leber und den zuführenden Gefäßen (Aorta abdominalis und V. portae) untersucht. Dabei wurden die Programme Bolus Tracking (BT) und das Perfusion Protokoll (dynamisches CT/ DU) mit dem CT Philips Brilliance CT 6 MX 8000 IDT genutzt. Die hierfür verwandten Hunde stammten aus dem Patientengut der Klinik für Kleintiere der Universität Leipzig.
Alle Tiere erhielten 2 ml/kg Imeron® 300 Bracco mit 3 ml/s in die rechte oder linke V. cephalica antebrachii mit einem automatischen Injektor durch eine 20 Gauge Flexüle appliziert. Dies entspricht einer Jodmenge von 600 mg/kg. Aufgrund der Einteilung der Tiere in ASA-Gruppen und der weiteren Diagnostik und Therapie wurden vier verschiedene Narkoseprotokolle angewandt. Alle Tiere wurden intubiert und die Narkose mit Isofluran aufrechterhalten. Das Narkoseregime führte bei keinem der untersuchten Parameter zu einem signifikanten Unterschied.
Der Beginn der früharteriellen und der portalvenösen Phase wurde mit Bolus Tracking bei 106 Hunden untersucht. Als Beginn wurde ein absoluter Schwellenwert von 100 HE im Aortenlumen auf Höhe des kranialen Leberpols bzw. im Lumen der Vena portae definiert. Mit dieser Methode wurde eine Überschreitung des Schwellenwertes im Aortenlumen im Mittelwert nach 13,12 ± 3,6 Sekunden (64 Tiere) und im Lumen der V. portae nach 31,60 ± 8,6 Sekunden (42 Tiere) gemessen. Eine signifikante Korrelation mit dem Gewicht auf einem zweiseitigen Signifikanzniveau von 0,01 konnte festgestellt werden. Mit der dynamischen CT (DU) wurden 39 Tiere untersucht. Der Beginn der
früharteriellen Phase (Schwellenwert von 100 HE im Lumen der Aorta abdominalis) wurde nach 9,77 ± 4,3 Sekunden und der portalvenösen Phase (Schwellenwert von 100 HE im Lumen der Vena portae) nach 27,6 ± 8,7 Sekunden erreicht. Die Korrelationskoeffizienten der mit der DU gemessenen Parameter und der Patientenparametern sind höher als die mit dem BT erstellten und werden deshalb hier aufgeführt. Mit der vorwärtsgerichteten Regression konnten die folgenden Modelle erstellt werden.
Früharterielle Phase (s) 0,35 + 0,21 x Körpermasse R = 0,61
Portalvenöse Phase (s) 13,9 + 0,7 x Körpermasse R = 0,67
An denselben Tieren wurde auch der Zeitpunkt des arteriellen und portalvenösen Peaks im Gefäßlumen der Aorta abdominalis und der Vena portae gemessen. Dieser wurde im Mittelwert nach 24,5 ± 8,6 Sekunden und nach 43,6 ± 13,4 Sekunden erreicht. Der Zeitpunkt des arteriellen Peaks weist den höchsten Korrelationskoeffizienten mit dem Gewicht in der vorliegenden Arbeit auf. Anhand einer vorwärtsgerichteten Regression konnten die folgenden Modelle erstellt werden.
Arterieller Peak1 (s) 6,13 + 0,63 x Körpermasse R = 0,9
Arterieller Peak2 (s) 12,23 + 0,61 x Körpermasse – 0,07 Herzfrq. R = 0,92
Portalvenöser Peak1 (s) 24,5 + 0,65 x Körpermasse R = 0,6
Portalvenöser Peak2 (s) 17,5 + 0,71 x Körpermasse – 0,07 Alter R = 0,66
Die Ergebnisse zeigen, dass anhand einfach erfassbarer Patientenparametern bedingt eine zielführende Planung einer Multiphasen-CT möglich ist. Aufgrund der sehr hohen Korrelationskoeffizienten zwischen dem arteriellen Peak und den klinischen Parametern ist die Anwendung dieser Gleichungen zum Errechnen des arteriellen Peaks sehr sinnvoll klinisch anzuwenden. Da diese Arbeit den Nachweis erbracht hat, dass zum Zeitpunkt des arteriellen Peaks noch eine auswertbare arterielle Phase im Leberparenchym besteht, kann diese Gleichung sowohl bei der Detektion von Leberherden als auch bei Gefäßanomalien genutzt werden.
Book chapters on the topic "Arterielle Phase"
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"38 CT Nieren kortikomedulläre und nephrografische Phase (arteriell und venös)." In Computertomografie für MTRA/RT, edited by Alex Riemer. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2017. http://dx.doi.org/10.1055/b-0037-144011.
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"38 CT Nieren kortikomedulläre und nephrografische Phase (arteriell und venös)." In Computertomografie für MTRA/RT, edited by Alex Riemer. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/b-0038-165734.
Full textConference papers on the topic "Arterielle Phase"
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Endler, C., J. Peeters, G. Beck, M. Burkhardt, P. Kupczyk, J. Luetkens, F. Schmeel, D. Thomas, and G. Kukuk. "Akquisition mehrerer arterieller Phasen in der Leber-MRT mit Gadobutrol/Dinatriumgadoxetat: Auswirkung auf die Detektionsrate arteriell anreichernder Läsionen in Patienten mit schweren Atemartefakten." In 100. Deutscher Röntgenkongress. Georg Thieme Verlag KG, 2019. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1682106.
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Endler, C., G. Kukuk, A. Isaak, A. Faron, J. Peeters, J. Luetkens, U. Attenberger, and P. Kupczyk. "Atemartefakte in der dynamischen Leber-MRT bei Gadoxetat Dinatrium: Optimierung der Robustheit durch Akquisition von drei arteriellen Phasen." In 102. Deutscher Röntgenkongress der Deutschen Röntgengesellschaft e. V. Georg Thieme Verlag KG, 2021. http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-1723140.
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