To see the other types of publications on this topic, follow the link: Arythmie ventriculaire.
Dissertations / Theses on the topic 'Arythmie ventriculaire'
Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles
Consult the top 50 dissertations / theses for your research on the topic 'Arythmie ventriculaire.'
Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.
You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.
Browse dissertations / theses on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.
1
FERMOND, BRUNO. "Arythmie ventriculaire et hypertrophie ventriculaire gauche chez l'hypertendu essentiel : etude sur 90 patients." Toulouse 3, 1990. http://www.theses.fr/1990TOU31180.
Full text
2
RAYBAUD, FLORENCE. "Troubles du rythme du sujet age : etude d'une population hospitalisee." Nice, 1991. http://www.theses.fr/1991NICE6839.
Full text
3
Duchateau, Josselin. "Traitement et analyse du signal pour les arythmies ventriculaires." Thesis, Bordeaux, 2018. http://www.theses.fr/2018BORD0465/document.
Full textAbstract:
Les techniques de traitement du signal numérique prennent une place grandissante en rythmologie clinique. Ces outils offrent de nouvelles perspectives d'amélioration de la détection d'anomalies rythmiques subtiles et d'interprétation des arythmies complexes. Notre travail se focalise sur l'apport des techniques de traitement du signal pour les arythmies ventriculaires. Il s'intéresse à trois champs complémentaires: les signaux unidimensionnels (ECG et EGM), la cartographie non-invasive, et la cartographie invasive. Concernant les signaux unidimensionnels, nous proposons tout d'abord une méthodologie d'amélioration du rapport signal sur bruit des enregistrements ECG par des méthodes de moyennage et de gating respiratoire. Cette méthodologie offre des perspectives intéressantes pour [a détection de signaux anormaux de faible amplitude et pour la mesure non-invasive de l'intervalle HV. Nous détaillons ensuite les liens entre signaux endocardiques et ECG en fibrillation ventriculaire (FV), en montrant notamment que les fréquences dominantes sont fortement corrélées et qu'une fragmentation endocardique se traduit sur l'ECG de surface par une chute de l'amplitude. Enfin, nous démontrons par une analyse fréquentielle de 63épisodes de FV le lien entre les caractéristiques de ces épisodes et les caractéristiques cliniques des patients qui en sont victimes. Notamment, la fréquence dominante est très corrélée à la cardiopathie sous jacente. Le mode et le site d'induc tion ont également un impact important sur l'arythmie, aussi bien sur les fréquences que le degré de fragmentation et la phase de l'ECG de surface. Concernant la cartographie non-invasive, nous présentons une comparaison de différentes méthodes de résolution en potentiel du problème inverse. Cette comparaison démontre que la méthodologie ECGi fait partie des meilleures approches évaluées. Nous proposons ensuite une étude de validation des cartes d'activation ventriculaires par ECGi dans un contexte clinique sur 55 patients. Cette étude retrouve une corrélation médiocre entre les cartes non-invasives et les cartes de référence. Les résultats sont hétérogènes, avec une bonne corrélation sur les rythmes avec QRS larges. Nous proposons ensuite quelques pistes d'amélioration de ces cartes d'activation, par une analyse nouvelle de la solution fondamentale ECGi qui s'intéresse au gradient et au laplacien du potentiel et par un post-traitement des potentiels reconstruits, en combinant une évaluation des délais entre points voisin avec une mesure locale de temps d'activation. Ces deux techniques permettent une amélioration significative de la qualité des cartes reconstruites. Concernant la cartographie invasive, nous nous intéressons aux domaines et aux techniques d'inter polation de mesures ponctuelles. Nous montrons l'importance de ces techniques sur le rendu final d'une carte d'activation. Nous utilisons ensuite une de ces méthodologies pour produire des cartes améliorées chez les patients porteurs d'un syndrome de Brugada. Nous montrons qu'il existe chez ces patients des arguments cliniques en faveur d'un bloc partiel de conduction endo-épicardique prédominant au niveau de l'infundibulum et de la partie latérobasale du ventricule droit. Enfin, nous montrons à l'aide d'un modèle in silico les conséquences arythmogènes d'une telle dis sociation, qui se traduit par une inductibilité accrue lorsque le nombre de connexions fonctionnelles résiduelles diminue. Au TOTAL, notre travail utilise les techniques de traitement du signal pour différentes applications autour des arythmies ventriculaires. Nous proposons plusieurs innovations méthodologiques permettant d'extraire et de traiter de manière nouvelle le signal électrique cardiaque. Les techniques de cartographie non-invasives doivent encore être améliorées pour tenir toutes leurs promesses. L'électrocardiographie et la cartographie de contact pourront voir leur champ d'utilisation étendu par ces innovationsSignal processing tools are increasingly present in the electrophysiologist' s daily practice. These tools have the potential to enhance the detection of small electrical anomalies, and to enable the analysis of complex arrhythmia. Our work focuses on ventricular arrhythmia, and more specifically on how signal processing tech niques can help usbetter understand these diseases. lt is made up of three parts,focusing on different topics: uni-dimensional signal analysis (ECG and endocardial electrograms), non-invasive mapping, and invasive contact mapping. Concerning uni-dimensional signal analysis, we first propose a method to enhance the signal to noise ratio of ECG recordings. We use a combination of signal averaging and respiration gating to achieve this goal, and offer interesting perspectives for the detection of abnormal low amplitude potentials and non-invasive measurement of the HV interval. We then analyze the relationship between endocardial and ECG signais during ventricular fibrilla tion (VF) episodes. We demonstrate that endocardial and ECG dominant frequencies are similar,and that higher endocardial fragmentation results in a drop of the waveform amplitude on the surface ECG. Finally, we demonstrate through frequency domain analysis of 63 VF episodes a clear correlation between VF characteristics and clinical factors. Dominant frequency is particularly useful to dis criminate between different underlying causal substrates. We also demonstrate that VF characteris tics depend on the induction mode and induction site, in terms of dominant frequency, amount of fragmentation and ECG phase. Concerning non-invasive mapping, we compare different potential-based inverse problem resolution techniques. ECGi appears as one of the most reliable techniques. A clinical validation study of non-invasive ventricular activation mapping using ECGi isthen carried out. Fifty-five patients were included for whom non-invasive maps are compared to contact maps. We show a very poor overall correlation between non-invasive and invasive maps. Results are het erogeneous, with good correlation in patients with wide QRS activation patterns. Wethen propose different techniques to improve non-invasive activation mapping. A first study uses the surface laplacian and the gradient of the inverse-computed potential as inputs to activation map ping. A second study combines estimated delays between neighboring points and local activation time estimates to create a more globally coherent solution. Both studies demonstrate a significant improvement of activation maps. Concerning contact mapping, we first give an overview of interpolation domains and techniques that can be used to provide dense activation maps from sparse measures. We illustrate the influence of these techniques on the clinician's ability to make a correct diagnosis. We then use one of these interpolation techniques to create epicardial activation maps in Brugada patients. We show that these patients harbor epicardial electrical activity compatible with partial endo-epicardial conduction block. This phenomenon predominates in the right ventricular lateral wall and outflow tract. Finally,using an in silico model, we demonstrate the arrhythmogenic potential of such a dissociation. lnducibility peaks as the number of residual functional connections between endo and epicardium falls. ÜVERALL, our work uses signal processing techniques for different applications conceming ven tricular arrhythmia. We propose different methodological innovations that allow us to record and process cardiac electrical activity with increasing precision. Further progress is still required before non-invasive mapping can live up to its promises. The proposed methodological innovations can extend the use of electrocardiography and invasive mapping
4
BATTISTON, THIERRY. "Principaux facteurs generateurs de dysrythmies cardiaques chez l'hypertendu essentiel : etude sur 60 patients." Toulouse 3, 1991. http://www.theses.fr/1991TOU31039.
Full text
5
LEVASSEUR, PIERRE. "Les arythmies ventriculaires chez le patient hemodialyse chronique : etude de la prevalence et des facteurs de risque a partir d'une population hemodialysee." Lille 2, 1990. http://www.theses.fr/1990LIL2M047.
Full text
6
Caillard, Jean-Baptiste. "Place de la transplantation cardiaque dans le traitement des tachyarythmies ventriculaires malignes : a propos de trois observations." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1991. http://www.theses.fr/1991STR1M191.
Full text
7
Nguyen, Sy Hung Stéphane. "La dispersion de la repolarisation ventriculaire : étude critique, à partir de la catégorie de surface." Montpellier 1, 1995. http://www.theses.fr/1995MON11154.
Full text
8
AISENFARB, JEAN-CHARLES. "Traitement des troubles du rythme ventriculaire d'origine ischemique par laser." Lille 2, 1989. http://www.theses.fr/1989LIL2M249.
Full text
9
JOUBAUD, JACQUES. "Troubles du rythme ventriculaire dans le cadre de l'hyperparathyroidie primitive : observation personnelle, revue de la litterature." Angers, 1989. http://www.theses.fr/1989ANGE1018.
Full text
10
FLEURANT, ERIC. "Arythmies ventriculaires malignes et mort subite : a propos de 160 observations." Lille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994LIL2M137.
Full text
11
RICARD, PHILIPPE. "Defibrillateur implantable : resultats de la voie transveineuse." Aix-Marseille 2, 1993. http://www.theses.fr/1993AIX20836.
Full text
12
Robert, Frédéric. "Ablation de la conduction auriculo-ventriculaire par radiofréquence pour le traitement de l'arythmie supra-ventriculaire : résultats et devenir." Bordeaux 2, 1995. http://www.theses.fr/1995BOR23097.
Full text
13
Perruc, François. "Analyse comparée des extra systoles ventriculaires sur cœur sain et sur dysplasie ventriculaire droite arythmogène." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR25020.
Full text
14
Chevalier, Philippe. "Le defibrillateur automatique implantable : resultats preliminaires d'une serie de 33 patients." Lyon 1, 1990. http://www.theses.fr/1990LYO1M361.
Full text
15
Le, Franc Pierre. "Le defibrillateur automatique implantable : cinq ans d'experience ; 1988-1993." Lille 2, 1993. http://www.theses.fr/1993LIL2M360.
Full text
16
BERTHAUX, XAVIER. "Les rythmes idioventriculaires acceleres idiopathiques : a propos de trois observations." Lille 2, 1989. http://www.theses.fr/1989LIL2M397.
Full text
17
Tesse, Benoît. "Signification de l'extrasystolie ventriculaire en médecine du sport." Caen, 1990. http://www.theses.fr/1990CAEN3044.
Full text
18
Roussel, Julien. "Effets d’une variation de la concentration en acyl-carnitine sur le remodelage ventriculaire et les troubles du rythme." Thesis, Montpellier 2, 2014. http://www.theses.fr/2014MON20034.
Full textAbstract:
La contraction cardiaque nécessite un apport énergétique important, dont la source principale est l'oxydation des acides gras dans la mitochondrie. Ces acides gras pénètrent dans la mitochondrie sous la forme d'acyl-carnitine. Lors du couplage excitation-contraction, il y a une communication entre la contraction et le métabolisme assurée par les variations de potentiel et les variations calciques concomitantes. Cette communication permet d'adapter la quantité d'énergie synthétisée en fonction des besoins contractiles. Des observations cliniques et expérimentales indiquent que le métabolisme module également les mécanismes de contraction. En effet de fortes modifications de la balance énergétique observée lors de pathologie comme le syndrome métabolique ou le déficit primaire en carnitine induisent des dysfonctions contractiles et des troubles du rythme cardiaque. L'homéostasie mitochondriale semble tenir un rôle important dans cette communication, mais les mécanismes impliqués restent encore mal connus. Dans ce travail nous nous sommes intéressés à comprendre les comment de fortes variations d'acyl-carnitine influencent l'apparition de troubles du rythme et participent au remodelage ventriculaire. Lors d'une approche intégrative nous avons mis en évidence le rôle central de l'adenine nucleotide transporteur (ANT) dans la genèse des troubles du rythme induit par une forte concentration en palmitoyl-carnitine. De plus des études in vivo sur des animaux déficients en carnitine, ont permis de décrire pour la première fois une relation entre une diminution de l'intervalle QT (QT court) avec un désordre métaboliqueHeart contraction requires a considerable amount of energy. Mitochondrial fatty acid oxidation is the major source of energy production in the heart. Fatty acids diffuse through the mitochondrial membrane in the acyl-carnitine form. During excitation-contraction coupling, variations of membrane potential and calcium concentration allow the communication between contraction and metabolism. This communication allows the adaption of energy production into contractile function. Clinical and experimental observations indicate that metabolism modulates contraction mechanisms. In particular, the energetic imbalance observed in metabolic syndrome or primary carnitine deficiency induces a contractile disturbance and arrhythmias. Mitochondrial homeostasis seems to be an important participant though the mechanisms involved in this phenomenon remain to be completely elucidated. In this study, we examined the influence of acylcarnitine concentration variations on cardiac rhythm and ventricular remodeling. Through an integrative approach, we have demonstrated the pivotal role of the adenine nucleotide transporter (ANT) in the apparition of high acylcarnitine concentration associated arrhythmia. Furthermore, in vivo studies with carnitine deficient mice reveal, for the first time, a relationship between the QT interval duration (short QT) and metabolic disturbance
19
VIGNANCOUR, YVES. "La morte subite et sa prevention par la defibrillateur implantable : a propos de 7 observations personnelles." Clermont-Ferrand 1, 1991. http://www.theses.fr/1991CLF13042.
Full text
20
Robert, Emmanuelle. "Etude des mécanismes d'initiation des tachycardies ventriculaires de type réentrée." Montpellier 1, 1998. http://www.theses.fr/1998MON1T035.
Full text
21
EL, KOHEN BEN MESSAOUD MARIAM. "L'electrocardiographie en moyennage et haute amplification apres reparation de la tetralogie de fallot : relation avec les arythmies ventriculaires." Lille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991LIL2M110.
Full text
22
Joulin, Corinne. "Arythmies ventriculaires sévères aprés correction complète de tétralogie de Fallot : à propos d'une observation." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR2M180.
Full text
23
CRAMBES, ANNE. "Approche pharmacologique des arythmies cardiaques ventriculaires d'origine centrale : un modele experimental chez le rat." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1993. http://www.theses.fr/1993STR1M187.
Full text
24
Parisot, Marc. "Le choix d'un paramétre d'asservissement pour la stimulation ventriculaire, l'espace QT : apports des fonctions automatiques dont le holter incorporé, étude prospective chez quinze patients." Caen, 1990. http://www.theses.fr/1990CAEN3094.
Full text
25
GRASSER, BENOIT. "La chirurgie guidee par cartographie des troubles du rythme ventriculaire sur cardiopathie ischemique : l'experience nanceienne a propos de 10 cas." Nancy 1, 1991. http://www.theses.fr/1991NAN11212.
Full text
26
Yin, Liheng. "Impact of the catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT) mutation RyR2R420Q in cell function." Thesis, université Paris-Saclay, 2020. http://www.theses.fr/2020UPASS068.
Full textAbstract:
La tachycardie ventriculaire polymorphe catécholergique (CPVT) est une arythmie génétique létale qui se manifeste par une syncope ou une mort subite chez les enfants et les jeunes adultes dans des conditions de stress sans anomalie structurelle cardiaque évidente. Plusieurs mécanismes ont été proposés pour expliquer les altérations fonctionnelles sous-jacentes de la libération de Ca2+ dues aux mutations de RyR2 ou de ses protéines accessoires. Une nouvelle mutation CPVT située sur la partie N terminale de RyR2 a été identifiée dans une famille espagnole (RyR2R420Q). Ici, nous avons utilisé un modèle de souris KI exprimant le canal RyR2R420Q et des cardiomyocytes différenciés de cellules souches pluripotentes induites (hiPS-CM) générées à partir de deux patients frères (l'un avec mutation, l'autre sans mutation utilisé comme témoin). L’analyse des cardiomyocytes ventriculaires exprimant le RyR2R420Q humain et de souris étudiées par imagerie Ca2+confocale montre une augmentation des libérations de Ca2+spontanée durant la diastole (visualisé par les Sparks Ca2+), une libération fractionnelle plus élevée et une fréquence de vagues Ca2+ proarythmogènes augmentée après stimulation à l'isoprotérénol. L’analyse électrophysiologique, étudiée en enregistrant les potentiels d'action (AP) en utilisant les techniques de micro-électrodes sur les hiPSC-CM et de patch-clamp sur les cellules ventriculaires de souris KI, a montré des post-dépolarisations retardées dépendants du Ca2+ (DAD). L’amplitude des transitoires [Ca2+]i des cellules stimulées à 1 Hz étaient plus faible chez le groupe muté. La charge en Ca2+ du réticulum sarcoplasmique (SR), estimée par application rapide de caféine (10 mM), était aussi plus réduite dans les hiPS-CM exprimant RyR2R420Q, avant et après l'application ISO (1 μM). Cependant, le RyR2R420Q semble plus enclin à libérer du Ca2+, car le transitoire [Ca2+]i normalisé par la quantité de Ca2+ stockée dans le SR, la libération fractionnaire, était plus élevée dans les cellules mutées. Même si la charge Ca2+ du SR était plus petite dans les cellules RyR2R420Q, elles présentaient souvent un comportement pro-arythmogène tel que les vagues Ca2+ pendant les périodes diastoliques. Ce comportement est encore augmentée lors de la stimulation -adrénergique. Des résultats similaires ont été observés chez les souris KI, montrant ce modèle comme un outil précieux pour étudier la maladie CPVT. Nous avons ensuite étudié l'effet antiarythmique potentiel de la venlafaxine et de la prégabaline dans les cardiomyocytes de souris KI et le hiPS-CM, deux médicaments parmi d'autres prescrits à un membre porteur de la famille et qui a montré une réversion des symptômes du CPVT après le traitement. Nous avons constaté que ces deux médicaments atténuaient les événements arythmogènes de libération du Ca2+ induits par l'ISO dans les cardiomyocytes de souris KI. La venlafaxine a montré un effet antiarythmique dans hiPS-CM à la fois en traitements aigus et chroniques.Ainsi 1) le RyR2R420Q montre une augmentation de la libération diastolique du Ca2+ , encore plus augmentée par la stimulation à l ’isoproterénol, induisant des évènements proarythmogènes. 2) les effets sont retrouvés chez des cardiomyocytes ventriculaires des souris KI et chez des cellules hiPSC-CM, montrant que ces dernières sont un outil valable pour étudier les mécanismes pathologiques ; et 3) que la Venlafaxine peut protéger des arythmies chez les patients CPVT, bien que d’avantage d’expériences sont nécessaires afin de conclure quant à son utilité antiarythmiqueCatecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT) is a lethal genetic arrhythmia that manifests by syncope or sudden death in children and young adults under stress conditions without obvious cardiac structural abnormality. Several mechanisms have been proposed to explain the underlying Ca2+ release functional alterations due to mutations of RyR2 or of its accessory proteins. A novel CPVT mutation located on RyR2 N terminal portion has been identified in a Spanish family (RyR2R420Q). Here we used a KI mice model expressing the RyR2R420Q channel, and differentiated cardiomyocytes from induced pluripotent stem cells (hiPS-CM) generated from two brother patients (one with mutation, the other without mutation used as control). Confocal Ca2+ imaging analysis showed that human and mouse RyR2R420Q expressing ventricular cardiomyocytes have higher occurrence of Ca2+ sparks, enhanced fractional release, and significantly more proarrhythmogenic Ca2+ waves after isoproterenol stimulation. The action potential (AP) analysis, recorded using the micro-electrode technique in hiPSC-CMs and patch-clamp in KI mouse ventricular cells, showed Ca2+ -dependent delayed after depolarizations (DADs). The [Ca2+]i transient amplitudes of 1-Hz paced CPVT hiPSC-CMs was similar to control hiPSC-CMs. Whereas sarcoplasmic reticulum (SR) Ca2+ load, estimated by rapid caffeine (10 mM) application, was smaller in hiPS-CM from the RyR2R420Q carrier, both before and after 1 microM ISO application. However, the RyR2R420Q seems more prone to release Ca2+, as the [Ca2+]i transient normalized by the amount of Ca2+ stored in the SR, the fractional release, was higher in CPVT hiPSC-CMs. Even if SR Ca2+ load was smaller in CPVT hiPSC-CMs, they often presented proarrythmogenic behavior such as Ca2+ waves during diastolic periods. This behavior was further enhanced during β-adrenergic stimulation. Similar results were observed in KI mice, pointing to this model as a valuable tool to study the CPVT disease. We then studied the potential antiarrhythmic effect of venlafaxine and pregabalin in KI mouse cardiomyocytes and hiPS-CMs, two drugs among other medications that have been prescribed to one family carrier member and devoted of CPVT symptoms. We found that both of those drugs blunted ISO induced arrhythmogenic events in KI mouse cardiomyocytes. Venlafaxine showed antiarrhythmic effect in hiPS-CMs both by acute and chronic treatments.On overall, 1) the RyR2R420Q mutation shows enhanced diastolic Ca2+ release, which is further enhanced by isoproterenol inducing proarrhythmogenic events. 2) The effects were similar in hiPSC-CM and RyR2R420Q KI mice cardiomyocytes, pointing to hiPSC-CM as a valuable model to analyze pathological mechanisms; and 3) Venlafaxine may protect from arrhythmic CPVT patients, although more experiments are needed for in vivo test and to determine the mechanism of this antiarrhythmic effect
27
Baladon, Sylvie. "Arrêt circulatoire par tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire au stade aigu de l'infarctus du myocarde : évolution à court, moyen et long terme." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR25252.
Full text
28
DUC, PHILIPPE. "Myocardiopathies hypertrophiques : arythmies ventriculaires et troubles perfusionnels, leur evolution sous amiodarone : resultats preliminaires." Nantes, 1991. http://www.theses.fr/1991NANT042M.
Full text
29
Panagides, Demetrakis. "Potentiels tardifs et arythmies ventriculaires dans la maladie hypertensive et les myocardiopathies hypertrophiques." Aix-Marseille 2, 1989. http://www.theses.fr/1989AIX20830.
Full text
30
Cathelineau, Xavier. "Fulguration du faisceau de HIS dans les troubles du rythme supra ventriculaire chez les personnes agées : étude de 62 cas." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR2M087.
Full text
31
Rioufol, Gilles. "Effets du préconditionnement sur les arythmies ventriculaires au cours de l'ischémie chez le porc." Lyon 1, 2000. http://www.theses.fr/2000LYO1T148.
Full text
32
Barc, Julien. "Génétique des troubles de la repolarisation ventriculaire : nouveaux concepts." Nantes, 2009. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=f1bba90a-8592-47d3-8bee-6af0f6c6d4e6.
Full textAbstract:
La mort subite (MS) cardiaque sans cardiopathie structurale touche 12 à 20 000 patients en Europe par an. Elle est la conséquence directe d'une arythmie ventriculaire primaire, le plus souvent chez les sujets jeunes. Parmi ces MS, plusieurs formes mendéliennes d’anomalie de la repolarisation ventriculaire telles que le Syndrome du QT Long congénital (SQTL), le Syndrome du QT Court (SQTC) ou encore le syndrome de Brugada (SBr) ont fait l'objet d'études moléculaires approfondies. L’identification des gènes majeurs du SQTL a permis d'expliquer la physiopathologie de ces troubles du rythme et une meilleure prise en charge. La base moléculaire d'un quart des formes du SQTL reste cependant inexpliquée. Une approche pangénomique par CGH array m'a permis d'identifier trois délétions dans les gènes KCNQ1 et KCNH2 parmi une centaine de patients sans mutation ponctuelle. Deux d'entre elles concernent le gène KCNH2, l'une est totale, la seconde est partielle et ségrége chez 6 patients sur 3 générations. Le SQTC est une cardiopathie rare et hétérogène puisque 5 gènes permettent d'expliquer les 8 cas décrits à ce jour. Une étude clinique et moléculaire de 15 nouvelles familles atteintes de SQTC a permis d’identifier des mutations dans les gènes CACNA1C et SLC22A5 suggérant un nouveau mécanisme moléculaire. A l'inverse du SQTL, un seul gène majeur (SCN5A) est associé au SBr. SCN5A ne constitue cependant pas un marqueur pertinent de la stratification du risque de MS. Nous avons évalué la réelle implication du gène SCN5A dans le SBr à partir de 5 grandes familles dont le phénotype ne ségrége pas avec le génotype. Un modèle oligogénique est proposé à partir de nouvelles bases moléculairesSudden cardiac death (SD) without structural heart disease affects about 12 to 20000 individuals each year in Europe. These sudden deaths concern mostly young population who died of a primary cardiac arrhythmia. Several studies have been lead on mendelian forms at high risk of SD such as long QT syndrome (LQTS), short QT syndrome (SQTS) and Brugada syndrome (BrS). The identification of genes in LQTS allowed us to explain arrhythmia pathophysiology and a better management for patients. However molecular diagnosis stay lacking within 25% of LQTS patients. A pangenomic approach by CGH array shows 3 deletions in KCNQ1 and KCNH2 genes, two of them concern KCNH2 gene, one take all of gene, the second is partial and was inherited in 6 patients on 3 generations. The SQTS is a rare and heterogeneous cardiopathy, 5 genes explain all of 8 cases reported today. A clinic and molecular study of new families affected by SQTS lead to identification of mutation in CACNA1C and SLC22A5 genes, suggesting a new molecular mechanism. Conversely of LQTS, a main gene (SCN5A) is associated with BrS. However SCN5A dot not constitute discerning marker for risk-stratification of SD. We evaluate the real implication of SCN5A gene in Brugada syndrome by 5 large families study in which the phenotype do not correlate with genotype. Our new molecular results suggest rather oligogenic model
33
Fenot, Remi Aliot Etienne. "Ablation de la jonction auriculo-ventriculaire par courant de radiofréquence résultats à long terme à propos de 247 cas /." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2001_FENOT_REMI.pdf.
Full text
34
Mestdagh, Fabrice. "Le défibrillateur automatique implantable : à propos de 21 cas." Lille 2, 1992. http://www.theses.fr/1992LIL2M003.
Full text
35
Frontera, Antonio. "ICD Algorithms in the management of arrhythmias : Pitfalls and advancements." Thesis, Bordeaux, 2019. http://www.theses.fr/2019BORD0324.
Full textAbstract:
L'objectif de ma recherche était d'étudier les méthodes de fonctionnement des dispositifs cliniques, tels que les DAI et la PM, pour détecter les arythmies les plus communs rencontrées dans la pratique clinique. Récemment, des algorithmes spécifiques de discrimination sont implémentés dans les dispositifs actuels. Les pièges de la prise en charge des patients souffrant d'arythmie ne sont pas rares. Fréquemment, il s'agit d'érreurs de détection et de discrimination susceptibles de favoriser ou empirer l'arrythmie ou de déterminer des thérapies inappropriées tels que des chocs. En fait, la discrimination incorrecte des arythmies malignes pourrait avoir un impact significatif sur la morbidité et la mortalité. La meilleure gestion des arythmies devrait envisager des améliorations des algorithmes actuels des DAI propriétaires implantés dans la pratique cliniqueThe objective of my research was to investigate the manner in which clinical devices, such as ICDs and PMs, detect the most common arrhythmias encountered in clinical practice. Nowadays, specific algorithms of discrimination are implemented in current devices. The pitfalls in the management of patients with arrhythmias are not uncommon; most often these include errors in detection and discrimination which may promote and/or perpetuate the arrhythmia or determine inappropriate therapies such as shocks. In fact, the incorrect discrimination of malignant arrhythmias could have a significant impact on morbidity and mortality. The best management of arrhythmias should consider improvements of current algorithms of proprietary based ICDs implanted in the clinical practice
36
COUPPIE, PHILIPPE. "Etude des troubles du rythme supra-ventriculaire chez l'insuffisant renal en hemodialyse : apport du moyennage de l'onde p et de l'etude de la variabilite sinusale." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1994. http://www.theses.fr/1994STR1M173.
Full text
37
Astanière, Françoise. "Évolution hémodynamique sévère d'un cas de dysplasie ventriculaire droite arythmogène avec hypoxie réfractaire : à propos d'une observation." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR2M098.
Full text
38
Suaud, Sylvie. "Les tachycardies ventriculaires catécholergiques de l'enfant : à propos d'un cas." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR2M138.
Full text
39
Beck, Lionel. "Arythmies ventriculaires spontanées et chroniques au cours de l'insuffisance cardiaque chez le rat post-infarctus." Montpellier 1, 2000. http://www.theses.fr/2000MON1T027.
Full text
40
Bessière, Francis. "Amélioration des techniques d’ablation pour le traitement des arythmies cardiaques : nouvelles modalités diagnostiques et thérapeutiques par ultrasons." Thesis, Lyon, 2019. http://www.theses.fr/2019LYSE1225/document.
Full textAbstract:
A la croisée des chemins entre médecine et physique des ultrasons, ce travail de thèse s’est intéressé à l’apport de solutions diagnostiques et de thérapeutiques novatrices dans le domaine de l’électrophysiologie cardiaque. Un système capable de délivrer des ultrasons focalisés dans le cœur par voie transoesophagienne sous guidage par ultrasons a été développé et testé in vivo chez 6 porcs. Les tirs HIFU ont été délivrés sur les oreillettes et les ventricules. Lors de l'autopsie, une analyse visuelle a démontré la présence de lésions thermiques dans les zones ciblées chez 3 animaux. Ces lésions ont été confirmées par analyse histologique (taille moyenne: 5,5 mm2 x 11 mm2). Aucune lésion thermique œsophagienne n'a été observée. Un animal a présenté une bradycardie due à un bloc auriculo-ventriculaire, ce qui a permis de confirmer une réelle interaction entre les tirs HIFU et le tissu nodal cardiaque. Nous avons cependant observé un manque de précision, principalement lié aux mouvements cardiaques ainsi qu’aux structures anatomiques situées entre les zones ciblées et le transducteur de thérapie. Ces difficultés ont été principalement reliées à l’anatomie du modèle porcin, loin de celle de l’être humain. La recherche d'un meilleur modèle a conduit à des tests d'imagerie concluants sur des babouins.Des expériences supplémentaires ont été conduites afin d'améliorer la cartographie des arythmies ventriculaires et le suivi de la formation de lésions pendant l'ablation.Des expériences ont été menées sur les ventricules gauches de quatre coeurs de porcs en mode travaillant. Le protocole visait à démontrer que différents modèles d'activation mécanique pouvaient être observés, que le ventricule soit en rythme sinusal, stimulé depuis l'épicarde ou l'endocarde. Des acquisitions d’imagerie de déformation électromécanique (EWI) ont été enregistrées sur les faces antérieures, latérales et postérieures du ventricule gauche. Les boucles ont été ensuite analysées à l’aveugle par deux lecteurs indépendants.Les interprétations des séquences EWI étaient correctes dans 89% des cas. Le taux de concordance globale entre les deux lecteurs était de 83%. Dans un ventricule stimulé, l'origine du front d'onde était focale et provenait de l'endocarde ou de l'épicarde stimulé. En rythme sinusal, le front d'onde était activé depuis tout l'endocarde, en direction de l'épicarde, à une vitesse de 1,7 ± 0,28 m.s-1. Les vitesses du front d'onde ont été mesurées respectivement lorsque l'endocarde ou l'épicarde étaient stimulés à une vitesse de 1,1 ± 0,35 m.s -1 et 1,3 ± 0,34 m.s-1 (p = NS). Nous avons aussi démontré sur des échantillons ex-vivo que l'imagerie trans oesophagienne par analyse des ondes de cisaillement (élastographie) pouvait cartographier l'étendue des lésions HIFU. Des tirs HIFU ont été réalisés à l'aide de la sonde trans oesophagienne sur des échantillons de blancs de poulet (n = 3), puis sur un modèle porcin ex vivo d'oreillette (gauche, n = 2) et de ventricule gauche (n = 1). L’élastographie a fourni des cartes de rigidité des tissus avant et après l'ablation. Les zones des lésions ont été obtenues par analyse et quantification des changements de couleur des tissus puis ont été comparées aux images par élastographie. Dans le blanc de poulet, la rigidité est passée en moyenne de 4.8±1.1 kPa à 20.5±10.0 kPa (ratio 5.0±3.2). Dans le ventricule gauche, la rigidité est passée en moyenne de 21.2±3.3kPa à 73.8±13.9kPa (ratio 3.7±1.2). Dans l’oreillette gauche, la rigidité est passée en moyenne de 12.2±4.3 kPa à 30.3±10.3 (ratio 3.2±2.0). En histologie, la taille des lésions variait de 0.1 à 1.5 cm2 dans la zone du plan d'imagerie. Les caractéristiques morphométriques étaient similaires entre histologie et élastographieAt the crossroads of medicine and physics, this work aimed to provide innovative diagnostic and therapeutic tools based on ultrasound, in the field of cardiac electrophysiology. A system capable of delivering HIFU into the heart by a transesophageal route using ultrasound (US) imaging guidance was developed and tested in vivo in six male pigs. HIFU exposures were performed on atria and ventricles. At the time of autopsy, visual inspection identified thermal lesions in the targeted areas in three of the animals. These lesions were confirmed by histologic analysis (mean size: 5.5 mm2 x 11mm2). No esophageal thermal injury was observed. One animal presented with bradycardia due to an atrio-ventricular block, which provides real-time confirmation of an interaction between HIFU and the electrical circuits of the heart. There was still a lack of accuracy, mainly related to cardiac motion, and to anatomical structures in between the targets and the transducer. It was mainly related to the in vivo model and its anatomy, far from the human’s. The search for a better model led to conclusive imaging tests on baboons. Additional experiments were conduced in order to improve the mapping of ventricular arrhythmias and the monitoring of lesion formation during ablation. First, experiments were conducted on left ventricles of four isolated working mode swine hearts. The protocol aimed at demonstrating that different patterns of mechanical activation could be observed whether the ventricle was in sinus rhythm, paced from the epicardium, or from the endocardium. Electromechanical wave imaging (EWI) acquisitions were recorded on the anterior, lateral, and posterior segments of the left ventricle. Loop records were blindly assigned to two readers. EWI sequences interpretations were correct in 89% of cases. The overall agreement rate between the two readers was 83%. When in a paced ventricle, the origin of the wave front was focal and originating from the endocardium or the epicardium. In sinus rhythm, wave front was global and activated within the entire endocardium towards the epicardium at a speed of 1.7±0.28 m.s-1. Wave front speeds were respectively measured when the endocardium or the epicardium were paced at a speed of 1.1 ± 0.35 m.s-1 vs 1.3±0.34 m.s-1 (p=NS). Lastly, we investigated the feasibility of a dual therapy and imaging approach with the same transoesophageal device. We demonstrated on ex-vivo samples that transoesophageal shear wave imaging (SWE) can map the extent of the HIFU lesions. HIFU ablation was performed with the transoesophageal probe on ex-vivo chicken breast samples (n=3), then atrium (left, n=2) and ventricle (left n=1, right n=1) of swine heart tissues. SWE provided stiffness maps of the tissues before and after ablation. Areas of the lesions were obtained by tissue color change with gross pathology and compared to SWE. Shear modulus of the ablated zones increased from 4.8±1.1 kPa to 20.5+/-10.0 kPa (ratio 5.0±3.2) in the chicken breast, from 12.2±4.3 kPa to 30.3±10.3 (ratio 3.2±2.0) in the atria and from 21.2±3.3kPa to 73.8±13.9kPa (ratio 3.7±1.2) in the ventricles. On gross pathology, the size of the lesions ranged from 0.1 to 1.5cm2 in the imaging plane area and morphometric characteristics were fitting with elasticity-estimated depths and widths of the lesions
41
Valette, Benoît. "Corrélation entre les différents critéres de potentiels tardifs et la stimulation ventriculaire programmée au décours de l'infarctus myocardique aigu : étude prospective à propos de 79 observations consécutives." Caen, 1991. http://www.theses.fr/1991CAEN3090.
Full text
42
Perdu-Kaaki, Agnès. "Arythmie ventriculaire grave révélatrice d'une naissance anormale de la coronaire gauche à partir de l'artère pulmonaire chez l'adulte : à propos de deux cas." Montpellier 1, 1998. http://www.theses.fr/1998MON11063.
Full text
43
Allouis, Marie. "Approches génétiques et moléculaires des pathologies du rythme cardiaque." Nantes, 2005. https://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show/show?id=67b41238-695a-4d34-bd42-0f94229e00b2.
Full textAbstract:
Les pathologies du rythme cardiaque forment un groupe de maladies complexes et génétiquement hétérogènes. Depuis 1995, plusieurs gènes codant essentiellement pour des canaux ioniques ont été identifiés, mais leur physiopathologie reste mal connue. À partir de plusieurs grandes familles atteintes d'un syndrome de Brugada ou de fibrillation auriculaire non liés à aucun gène connu, j'ai identifié 2 nouveaux locus qui devraient permettre de mieux comprendre la physiopathologie de ces troubles du rythme. Des approches similaires, menées sur 2 familles présentant des formes atypiques de syndrome du QT long congénital associé à un syndrome de Marfan ou de tachycardies ventriculaires catécholergiques, m'ont permis d'identifier la mutation causale respectivement dans les gènes KCNH2 et RyR2. Les troubles de la conduction cardiaque dégénératifs ainsi que le syndrome de Brugada ont été associés à des mutations dans le gène SCN5A. Toutefois, l'hétérogénéité phénotypique, ainsi que la faible pénétrance du syndrome de Brugada ou encore l'âge tardif d'apparition des troubles de conduction complique les analyses génétiques. J'ai identifié par la technique du double hybride un nouveau partenaire de SCN5A : la protéine 14-3-3. Il s'agit d'une protéine chaperone qui, en interagissant directement avec SCN5A, module sa sensibilité au voltage. Une caractérisation exhaustive des partenaires des principaux canaux ioniques cardiaques associés à une approche de génétique moléculaire devrait permettre, dans un avenir proche de mieux cerner la physiopathologie des maladies du rythme cardiaqueLife-threatening cardiac arrhythmias represent a clinically and genetically heterogenous group of disorders. Since 1995, several genes encoding mostly ionic channels have been identified but their pathophysiology remains poorly understood. Starting from several families affected by either Brugada syndrome or atrial fibrillation, I have identified, using a linkage analysis approach, two new loci for these diseases. A similar approach performed on 2 families diagnosed with long QT syndrome associated with Marfan syndrome or atypical ventricular catecholaminergic tachycardia, allowed the identification of the disease mutation respectively in KCNH2 and RyR2 genes. Phenotypical heterogeneity combined with low penetrance in Brugada syndrome or with late onset of the disease in progressive cardiac conduction defect challenges classical familial-based linkage analysis. Since these two pathologies have been associated with mutations in SCN5A gene, we speculate that proteins associated with cardiac sodium channel are good candidates for these conditions. Using a two hybrid screening approach, I identified the 14-3-3 protein as a new SCN5A cytosolic partner. 14-3-3 is known to act as a chaperon and preliminary results indicate that its interaction with SCN5A alters the voltage-sensitivity of the Na+ channel. Molecular screening of this new partner but also the still non-identified proteins should allow a better understanding and handling of cardiac arrhythmias
44
Takigawa, Masateru. "The impact of novel technologies on ablation therapy in scar-related tachycardia." Thesis, Bordeaux, 2019. http://www.theses.fr/2019BORD0180.
Full textAbstract:
Les innovations telle que les cathéters irrigués et le contact force ont largement amélioré la sécurité et l'efficacité de l’ablation, et plusieurs technologies de ballon comme le cryoballon ont également raccourci le temps de procédure. L'électroporation permettrait de réduire considérablement les complications tout en conservant la durabilité et la transmuralité de la lésion. Cependant, de tels développements dans les techniques d'ablation mais aussi dans les technologies de cartographie sont indispensables pour de meilleurs résultats du traitement de l'arythmie. Un circuit de tachycardie atriale (TA) ou de tachycardie ventriculaire (TV) a normalement un isthme critique pour maintenir la tachycardie. L’identification cet isthme ainsi que la formation d’une lésion durable peuvent être des facteurs limitants dans l'efficacité du traitement par ablation de ces tachyarythmies. En plus de certaines techniques d'ablation, plusieurs technologies de cartographie permettant de guider l’ablation ont récemment vu le jour. L'amélioration considérable des cathéters de cartographie et des technologies d'imagerie peut notamment avoir un impact sur le diagnostic du mécanisme de la tachycardie et sur l'identification de substrats et de circuits de tachycardies, conduisant à une meilleure efficacité de l’ablation. Les cathéters multipolaires de cartographie sont de plus en plus utilisés pour l’analyse du substrat. Cependant, l'impact clinique de l'espacement inter-électrodes et de la taille des électrodes sur les électrogrammes locaux n'a pas été systématiquement étudié. De plus, l'efficacité clinique de l'utilisation d'un système de cartographie à ultra haute résolution / haute densité et de cathéters multipolaires et à espace inter-électrodes réduits n'a pas été complètement analysé. Les données issues de l’imagerie cardiaque par résonnance magnétique (IRM) et de la tomodensitométrie (par exemple zone de cicatrice, épaisseur de paroi) peuvent être combinées avec les informations électroanatomiques du système de cartographie tridimensionnelle par un nouveau procédé de calcul 'MUSIC'. Toutefois, le véritable impact clinique de cette technologie n'a pas été étudié. Par conséquent, les objectifs de ce projet de recherche sont (1) de préciser en quoi les signaux sont affectés par la différence de taille d'électrode et d'espacement inter-électrodes, et de démontrer les caractéristiques de chaque cathéter multipolaire dans un modèle animal (2) afin de pouvoir observer le bénéfice clinique de l’utilisation d’un système de cartographie ultra haute résolution / haute densité et des cathéters multipolaires à mini électrode espacées pour identifier une stratégie pratique permettant de détecter l'isthme du circuit de tachycardie et de le traiter à l'aide de ces technologies, (3) d'évaluer le rapport entre les données d'imagerie et de voltage pour chaque cathéter multipolaire, et (4) d'élucider l'impact clinique de l’ablation d’une TV guidée par l’imagerie avec le système MUSIC. Pour élucider ces points, nous avons mené trois études principales comprenant une série d'expérimentations sur des animaux et deux séries d'études cliniques. La première série de 4 expériences sur animaux a démontré l'effet de la taille des électrodes, de l'espacement inter-électrodes, de l’orientation de l’activation des électrogrammes locaux et du seuil de voltage déterminant les zones de cicatrices. La partie clinique est composée de deux études principales. Premièrement, nous avons élucidé l'efficacité de l'utilisation du nouveau système de cartographie à ultra haute résolution / haute densité, «RhtymiaTM», associé au cathéter multipolaire Orion TM muni de mini électrodes et d’un espacement inter-électrodes, dans le diagnostic de plusieurs formes de TA complexes post-FA.[...]Recent improvement in ablation such as irrigation catheter and contact force has been dramatically raised a safety and efficacy, and several balloon technologies such as cryoballoon has significantly shorten the procedure time. Electroporation may remarkably decrease complications with maintaining a lesion durability and transmurality. However, not only such developments in ablation technologies but also those in mapping technologies are mandatory for the best outcome of an arrhythmia treatment. A circuit of atrial tachycardia (AT) and ventricular tachycardia (VT) normally has a critical isthmus to maintain the tachycardia. Successful detection of this isthmus as well as a durable lesion formation can be a limiting factor in the efficacy of ablation therapy for these tachyarrhythmias. In addition to some ablation technologies, several mapping technologies for guiding ablation therapy have recently emerged. In particular, the remarkable improvement of mapping catheters and imaging technologies may have an impact on diagnosing a tachycardia mechanism and identifying substrates and circuits of tachycardias, leading to a procedural efficacy. Multipolar mapping catheters are increasingly utilized for substrate delineation. However, the clinical impact of inter-electrode spacing and size of the electrode on the local electrograms has not been systematically examined. Additionally, the clinical efficacy of using an ultra high resolution/high-density mapping system and multipolar catheters with small electrodes and spacing has not been fully examined. Imaging information from Cardia Magnetic Resonance (CMR) and computerized tomography (CT) scan (e.g. scar area, wall thickness) can be combined with the elecroanatomical information from the 3 dimensional mapping system by a novel computational tool ‘MUSIC’ system. However, the true clinical impact of this technology has not been reported. Therefore, the aims of this research project are to (1) clarify how the signals are affected by the difference of electrode length and interelectrode spacing, and demonstrate the characteristics of each multipolar catheter in an animal model (2) to observe a clinical advantage of using an ultra high resolution/high-density mapping system and multipolar catheters with small electrodes and spacing in identifying a practical strategy to detect the isthmus of the tachycardia circuit and treat it based on these technologies, (3) to evaluate the relation between the information from imaging and voltages in each multipolar catheter, and (4) to elucidate the clinical impact of an imaging guided-VT ablation therapy with the MUSIC system. To elucidate these points, we conducted three main studies including one series of animal experiments and two series of clinical studies. The first series of 4 animal experiments demonstrated the effect of electrode size, inter-electrode spacing, and activation orientation on the local electrograms and voltage threshold determining scars. The clinical parts composed of two main studies. First, we elucidated the efficacy of using the novel ultra highresolution/high-density mapping system, 'RhtymiaTM', with the Orion TM multipolar catheter with small electrodes and inter-elecotrode spacing catheter, in diagnosing several forms of complex post-AF ATs. The second part of the clinical study describes the relationship between wall thickness distribution on CT imaging and substrate mapping on the electroanatomical mapping system in patients with ventricular tachycardias based on ischemic cardiomyopathy. [...]
45
Gauffre, Olivier. "Ablation par cathéter endocavitaire des fibres de mahain : à propos de 6 cas." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR23073.
Full text
46
Jagu, Benoît. "Étude des implications du gène SCN5A dans les arythmies et les remodelages ventriculaires post ischémiques observés suite à un infarctus du myocarde chez un modèle murin de ligature coronaire." Nantes, 2015. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=4686ac9f-eb82-49b1-80e3-1306807ba11b.
Full textAbstract:
Le canal sodique voltage dépendant Nav1. 5, codé par le gène SCN5A, joue un rôle primordial dans l'activité électrique du cœur. Des pathologies cardiaques sont associées à des mutations pour ce gène. De plus, des modifications de l'expression et/ou de l'activité de Nav1. 5 ont été rapportées au cours de l'insuffisance cardiaque. De rares cas cliniques suggèrent l'existence d'un lien entre des mutations du gène SCN5A, une pathologie coronarienne, et l'augmentation de l'incidence des arythmies ventriculaires potentiellement associés à la survenue de mort subite cardiaque. L'objectif de mon travail de thèse a été de confirmer ce lien dans le but d'identifier une nouvelle population à risque. Par une étude réalisée chez la souris, nous avons pu montrer une augmentation de l'incidence des arythmies ventriculaires au cours des 24 premières heures suite un infarctus du myocarde, induit par ligature permanente de l'artère coronaire gauche ascendante, chez des animaux invalidés à l'état hétérozygote pour le gène SCN5A. De plus, j'ai pu identifier un profil inflammatoire supérieur et une réserve de conduction plus diminuée chez ces mêmes animaux. Ces observations laissent présager un remodelage cardiaque post ischémique plus sévère comme le suggèrent nos données préliminaires. Au cours de ce travail, nous avons aussi pu mettre en évidence une expression et une fonctionnalité pour le canal Nav1. 5 au niveau pulmonaire. Ce nouveau siège d'expression pourrait avoir des répercussions potentielles lors de la mise en place d'un remodelage post ischémique. Parallèlement à ce travail, j'ai été amené à caractériser un nouveau modèle transgénique murin surexprimant la mutation humaine T220I pour Nav1. 5The voltage dependant sodium channel Nav1. 5, encoded by the gene SCN5A, plays an essential role for the electrical activity of the heart. Cardiac congenital disorders are associated with mutations for this gene. Moreover, several modifications of the expression and the activity of Nav1. 5 have been reported during heart failure. Several clinical cases suggest a link between mutations of SCN5A, coronary heart disease, and an increase of the occurrence of ventricular arrhythmic storms associated with sudden cardiac death. The aim of this study was to validate this link for the identification of a new population at risk. By a preclinical study, we have observed an elevation of ventricular arrhythmias during the first 24 hours after a myocardial infarction on mouse model invalidated at the heterozygous state for the gene SCN5A. In the same time, we are characterized a pro inflammatory pattern and a more reduced reserve of conduction in these KO mice. The observations suggest a more severe ischemic cardiac remodelling, which seem to be confirmed by preliminary data. In this framework, we have also identified an expression and functionality for Nav1. 5 in lungs. This new seat of expression for Nav1. 5 could have some repercussions in the setting of post ischemic remodelling. In the same time, I contribute to characterize a new knock-in mouse model for the human T220I mutation for Nav1. 5. Key-words: SCN5A, Nav1. 5, myocardial infarction, ventricular arrhythmias, cardiac remodelling, heart failure, sudden cardiac death and risk stratification
47
Guérard, Nicolas. "Mesure de la dispersion de la repolarisation ventriculaire et évaluation de la proparythmogénicité des médicaments : developpement d'un modéle de coeur isolé de lapin." Caen, 2008. http://www.theses.fr/2008CAEN3106.
Full textAbstract:
Les Torsades de Pointes (TdP) sont des arythmies associées à un allongement de la repolarisation ventriculaire et à une inhibition d’IKr. Dispersion transmurale (TDR) et vitesse de repolarisation sont aussi des paramètres prédictifs, en partie dépendant d’IKs impliqué dans la réserve de repolarisation. La dispersion apico-basale (AB) de la repolarisation est peu référencée. La dispersion AB et la diminution de la réserve de repolarisation sur TDR ont été évaluées dans un modèle Langendorff de coeur isolé de lapin, 1) enregistrant des potentiels d’action monophasiques (MAP) avec d,l-sotalol et quinidine (± 20 µM chromanol 293B; CHRO; bloqueur d’IKs), halopéridol et E4031; 2) nous avons développé un module d’analyse d’électrogrammes unipolaires (TRI) de la base à l’apex et de l’endocarde (endo) à l’épicarde (epi) avec E4031 et d,l-sotalol ou quinidine (± CHRO). Le blocage d’IKr (i) augmente la triangulation des MAP, (ii) induit des TdP pour une triangulation maximale des MAPs, (iii) prolonge TRI et Tp uniformément de epi à endo et de l’apex à la base. L’inhibition d’IKr et d’IKs (i) renforce la triangulation des MAP, (ii) augmente l’incidence des TdP, (iii) augmente les effets de prolongation sur TRI et Tp à la base. L’inhibition d’IKr provoque un ralentissement de la repolarisation finale et un allongement homogène de la repolarisation. Le blocage concomitant d’IKs induit plus de TdP en ralentissant la repolarisation et révèle la composante AB de la dispersion de repolarisation. Ces résultats sont observés à des concentrations équivalentes aux niveaux plasmatiques cliniques. La dispersion AB de la repolarisation doit être considérée dans l’évaluation du risque torsadogèneTorsade de Pointes (TdP), potentially lethal ventricular tachycardia, are associated with a prolongation of ventricular repolarization and an inhibition of IKr. Transmural dispersion (TDR) and velocity of repolarization are also predictive indices for TdP. These parameters can be modulated by IKs, involved in the repolarization reserve concept. Apico-basal (AB) dispersion of repolarization is less referenced. The effects of a reduced repolarization reserve and AB dispersion on TDR have been assessed in a Langendorff model of isolated rabbit heart 1) recording monophasic action potential with d,l-sotalol and quinidine (± 20 µM chromanol 293B; CHRO; IKs inhibitor), haloperidol and E4031; 2) we developed a module analyzing unipolar electrograms (TRI) from base to apex and from endocardium (endo) to epicardium (epi) with E4031 and d,l-sotalol or quinidine (± CHRO). Our results show that IKr block (i) increase MAP triangulation, (ii) induce TdP at maximum MAP triangulation, (iii) prolong homogeneously TRI and Tp from endo to epi and from base to apex. Inhibition of IKr and IKs (i) reinforce MAP triangulation, (ii) increase TdP incidence, (iii) increase the prolongation effects on TRI at base and epi. IKr inhibition induces (i) a slowing of final repolarization, (ii) a homogeneous prolongation of repolarization. Concomitant IKs block increase TdP incidence by slowing final repolarization and reveals the AB component of dispersion of repolarization. Prolongation of repolarization and triangulation are observed at concentrations corresponding to plamatic levels inducing TdP in clinic. The AB dispersion of repolarization should be considered in the evaluation of drug torsadogenicity
48
Dubes, Virginie. "Mécanismes arythmogènes dans le ventricule droit sain et dans la dysfonction ventriculaire droite." Thesis, Bordeaux, 2016. http://www.theses.fr/2016BORD0050/document.
Full textAbstract:
Le ventricule droit (VD) possède une embryogénèse, une géométrie et despropriétés biomécaniques différentes du ventricule gauche (VG). L’infundibulum pulmonaire(RVOT) est une origine fréquente d’arythmies dans le VD sain ou pathologique. La tétralogiede Fallot (TOF) est la cardiopathie congénitale cyanogène la plus fréquente et est associée àune dysfonction du VD. Si la correction chirurgicale a augmenté l’espérance de vie despatients TOF, à l’âge adulte les séquelles chirurgicales du VD et RVOT conduisent souvent àune insuffisance cardiaque, des arythmies voire la mort subite cardiaque. Les objectifs decette thèse sont de : (i) définir les propriétés électrophysiologiques et structurelles du VDsain chez le cochon et (ii) caractériser le remodelage arythmogène des ventricules dans unmodèle porcin de réparation de TOF (rTOF). Nous avons démontré la présence d’unehétérogénéité de repolarisation et de conduction dans le VD sain en lien avec un profild’expression spécifique des canaux ioniques dans le RVOT sub-épicardique. Une approchehistologique a également permis de mettre en évidence une structure tissulaire spécifique auRVOT contribuant au ralentissement de l’activation de cette région. Les coeurs des cochonsrTOF témoignent d’un remodelage électrophysiologique et structurel pro-arythmique du VDcaractérisé par une dispersion de la repolarisation, et un ralentissement de la conductioncorrélé à un remodelage moléculaire et structurel. Nous décrivons également la présenced’un remodelage arythmogène distinct dans le VG rTOF sur le plan électrique et structurelsans modification des propriétés hémodynamiques. En conclusion, ces travaux révèlent laprésence de substrats arythmogènes du VD sain et un profond remodelage pro-arythmiquedans les ventricules rTOFThe right ventricle (RV) has different embryologic history, geometry andbiomechanics properties compared to the left ventricle (LV). The right ventricular outflow tract(RVOT) is a common arrhythmia origin in the healthy or pathological RV. Tetralogy of Fallot(TOF) is the most frequent cyanotic congenital heart disease and is associated with RVdysfunction. Surgical correction has significantly increased patient’s life expectancy butsurgical lesions often lead to heart failure, arrhythmias even sudden cardiac death inadulthood. The aims of this work are to: (i) define RVOT electrophysiological and structuralproperties in the healthy pig and (ii) characterize a potential arrhythmogenic remodeling inboth ventricles in a porcine model mimicking repaired TOF (rTOF). We showed the presenceof repolarization and conduction heterogeneities in the healthy RV in relation to a specific ionchannel expression profile in the RVOT epicardium. Moreover, an histological approachhighlighted the presence of a specific tissue structure likely to contribute to the slowconduction observed in this region. A pro-arrhythmic electrophysiological and structuralremodeling was found in the RV of rTOF pigs. This remodeling was characterized by anincreased dispersion of repolarization and slower conduction properties which were linked toa molecular and structural remodeling. Interestingly, we also described a distinct electricaland structural arrhythmogenic remodeling in the rTOF LV in the absence of hemodynamicalteration. To conclude, this work revealed the presence of an arrhythmogenic substratewithin the healthy RV and a profound arrhythmogenic remodeling of both ventricles in rTOF
49
Lataste, Dominique. "Qualité de vie avant et aprés fulguration du faisceau de His." Bordeaux 2, 1992. http://www.theses.fr/1992BOR2M051.
Full text
50
Restier, Lioara. "Caractérisation des troubles du rythme cardiaque héréditaires par analyse spatiotemporelle de l'ECG." Lyon 1, 2007. http://www.theses.fr/2007LYO10262.
Full textAbstract:
Chez 1 à 8% des survivants d’arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire, il est difficile d’établir un diagnostic étiologique précis en raison de l’absence d’anomalies structurales. Trois pathologies cardiaques susceptibles d’entraîner des arythmies : la dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD), le syndrome de Brugada (SB) et le syndrome du QT long congénital (SQTLc), ont été étudiées. De nouveaux descripteurs électrocardiographiques obtenus par l’analyse spatiotemporelle de l’ECG standard ont été définis. Avec une sensibilité de 87,2%, trois critères (QTecc>430 ms, DURQ>110 ms et ODIR>45°) ont été retenus pour l’identification des patients avec DAVD ou SB. Des valeurs de QTecc≥450 ms et de Tmaxc<335 µV ou TSAC≥12 µV permettent d’identifier, avec une sensibilité de 89% les patients avec SQTLc dans une population générale. Cette étude démontre que l’analyse spatiotemporelle d’un ECG standard permet d’améliorer le diagnostic et apporte des nouveaux éléments descriptifs des cardiopathies rythmiques héréditaires