Academic literature on the topic 'Asfixia perinatal'

Se revisa la literatura sobre asfixia perinatal debido a que no existe un consenso sobre su definición. La fisiopatológica actual no es operativa en la clínica, en donde se han barajado distintos criterios, como son: alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal, presencia de líquido amniótico meconial, acidosis metabólica, bajas puntuaciones del Apgar y signos clínicos de lesión cerebral posasfictica. Se analiza y se adopta la descrita por la Asociación Americana de Ginecología y Obstetricia (ACOG) y su par de pediatría (AAP). Así mismo se revisan las complicaciones posasficticas en los recién nacidos y se discute la pertinencia del manejo, teniendo en cuenta la alta incidencia en países en vías de desarrollo y las nuevas terapéuticas que conducen a mitigar los daños que genera.

Objetivo. Realizar revisão de literatura sobre asfixia perinatal (AP), reunindo informações sobre mecanismos de lesão, repercussões, pos­síveis sequelas neurológicas e identificação precoce. Método. Busca eletrônica nos bancos de dados SciELO, Bireme, Medline, selecio­nando-se 26 artigos e três livros. Resultados. A falta de consenso para definir asfixia perinatal justifica a dificuldade de estabelecer dados de prevalência. As atuais definições são baseadas na combinação de indi­cadores e não somente pelo índice de Apgar baixo. Sua fisiopatologia é baseada na lesão hipóxico-isquêmica, resultando em disfunção de múltiplos órgãos e dano encefálico. A encefalopatia hipóxico-isquêmi­ca constitui a consequência mais grave da asfixia perinatal, sendo cau­sadora de sequelas neurológicas. As avaliações neurológicas neonatais auxiliam na detecção de anormalidades, possibilitando o tratamento precoce e otimização do prognóstico. Porém, são raros os estudos que utilizaram tais modalidades de avaliação nessa população. Conclusão. A literatura que aborda conceitos teóricos da AP, como diagnóstico, fatores de risco e fisiopatologia é muito mais extensa que a quantidade de estudos que relatam suas consequências.

O presente estudo tem como objectivo construir um modelo teórico acerca do comportamento de mães de crianças que fizeram asfixia perinatal. Os participantes são quatro mães cujos filhos têm idades compreendidas entre os quatro meses e os três anos de idade. Três das participantes eram primíparas e uma tinha já um filho. As mães foram contactadas na Maternidade Dr. Alfredo da Costa, tendo os dados sido recolhidos através de entrevistas semi-estruturadas.A análise dos dados foi feita através do método Grounded Theory e permitiu constatar que toda a situação de crise évivenciada por etapas, as mães têm necessidade de separar a situação em fases, como o nascimento, a alta da mãe, o internamento do bebé, a alta da criança e a fase pós-alta da criança. Algumas categorias reveladoras da situação vivida pelas mães destas crianças no período pós-alta são a preocupação em relação ao desenvolvimento, vigilância permanente do desenvolvimento da criança e como consequência uma dependência entre a mãe e a criança.

RESUMO Objetivo: Analisar características perinatais de crianças com transtorno do espectro autista (TEA). Métodos: Revisão retrospectiva dos prontuários medicos de 75 crianças com TEA, entre janeiro de 2008 e janeiro de 2015. Os critérios de inclusão foram o diagnóstico de TEA baseado no DSM-5 e o termo de consentimento assinado pelo responsável legal. O critério de exclusão foi ausência de todos os dados no prontuário médico. As variáveis analisadas foram: idade materna, prematuridade (idade gestacional menor que 37 semanas), baixo peso ao nascer (<2.500 g) e asfixia perinatal (Apgar menor que 7 no quinto minuto). Os dados foram avaliados por meio do teste de diferença entre as proporções (nível de significância de p<0,05). Resultados: Setenta e cinco pacientes foram incluídos no estudo. A idade materna variou de 21,4 a 38,6 anos (29,8±4,1 anos). O parto prematuro ocorreu em 14 (18,7%) pacientes, asfixia perinatal em 6 (8,0%) e baixo peso ao nascer em 32 (42,6%). As prevalências de prematuridade, asfixia perinatal e baixo peso ao nascer entre as crianças com TEA neste estudo foram maiores do que as prevalências gerais dessas condições entre todos os nascidos vivos em nosso país, região e estado, as quais são, respectivamente, 11,5, 2,3 e 8,5% no Brasil, 11,0; 2,2 e 8,5% na região Sul e 10,5, 2,0 e 8,4% no estado do Paraná. Conclusões: Nossos achados mostraram maior prevalência de prematuridade, baixo peso ao nascer e asfixia perinatal em crianças com TEA. Algumas limitações são o desenho retrospectivo do estudo e a amostra de pequeno tamanho. Grandes estudos prospectivos são necessários para esclarecer a possível associação entre intercorrências perinatais e TEA.

Introdução: A asfixia perinatal é uma causa importante de mortalidade no período neonatal. Objetivo: O objetivo deste estudo é analisar as características clínico-epidemiológicas dos óbitos ocorridos por asfixia perinatal e comparar com outras causas de óbito no mesmo período. Material e método: Foi realizado um estudo transversal onde foram verificados todos os óbitos ocorridos no período neonatal nos anos de 2009 a 2015 em uma maternidade publica do sul do Brasil. Resultados: Dos 92 casos de óbito 80% eram prematuros e a principal causa de morte foi Insuficiência respiratória (29%). Por asfixia perinatal foram 18 casos (19,5%). Comparando o grupo cuja causa morte foi asfixia com o grupo que morreu por outras causas encontramos diferença no Apgar (p<0,001) e ausência de prematuros extremos (p<0,05). Não houve diferença entre idade no óbito, consultas de pré-natal, idade gestacional, tipo de parto, presença de malformações, uso de oxigênio e peso ao nascer. Conclusão: Portanto observou-se que a morte por asfixia perinatal ocorre na primeira semana de vida, não são prematuros extremos e tem um bom peso ao nascer e quando comparado ao outro grupo o índice de Apgar e ausência de prematuridade extrema mostraram correlação com a morte por asfixia.

A asfixia perinatal é caracterizada por acidose metabólica ou mista devido à falta de oxigenação e perfusão sanguínea nos tecidos, sendo esta uma das maiores causas de óbitos neonatais e de sequelas neurológicas em recém-nascidos. O objetivo deste trabalho é conhecer a prevalência de asfixia perinatal em recém-nascidos, caracterizando as variáveis maternas, fetais e do parto e quantificando a ocorrência dos óbitos neonatais por asfixia perinatal no Hospital Geral Prado Valadares (HGPV), no município de Jequié (BA). Metodologicamente, trata-se de estudo descritivo, seccional para levantamento da prevalência de asfixia perinatal em recém-nascidos no HGPV, no período de janeiro a junho de 2007. Osdados foram obtidos através das declarações dos nascidos vivos dos prontuários dos neonatos. Os resultados apontam que a prevalência da asfixia perinatal foi de 4,21% entre recém--nascidos; destes, 62,3% a termo, e peso ao nascer (56,6%) entre 2.500 a 3.999g. Para as variáveis maternas 90,8% eram solteiras, com média de idade de 22,63 anos (± 6,295), coma ocupação do lar (82,2%), e menos de 8 anos de estudo (61,8%). Destas mães, 53,9% eram primíparas, 76,3% tiveram parto vaginal e 50,0% realizaram de 4 a 6 consultas pré-natais.Concluiu-se que a alta prevalência encontrada no estudo aponta a necessidade de atenção para os nascimentos no HGPV.

OBJETIVO: Comparar o perfil epidemiológico dos óbitos neonatais precoces evitáveis associados à asfixia perinatal conforme a região de ocorrência do óbito no Estado de São Paulo. MÉTODOS: Coorte populacional constituída por 2.873 óbitos evitáveis até seis dias de vida associados à asfixia perinatal ocorridos entre janeiro de 2001 e dezembro de 2003. Considerou-se como asfixia perinatal a presença de hipóxia intraútero, asfixia ao nascer ou síndrome de aspiração de mecônio em qualquer linha da Declaração de Óbito original. Variáveis epidemiológicas também foram extraídas das Declarações de Nascido Vivo. RESULTADOS: No triênio, 1,71 mortes por 1.000 nascidos vivos estavam associadas à asfixia perinatal, correspondendo a 22% dos óbitos neonatais precoces. Dos 2.873 óbitos evitáveis, 761 (27%) ocorreram em São Paulo, capital; 640 (22%), na região metropolitana da capital; e 1.472 (51%), no interior do estado. Nas duas primeiras regiões predominaram as mortes em hospitais públicos, recém-nascidos com idade gestacional inferior a 37 semanas e peso abaixo de 2500g. No interior, os óbitos foram mais frequentes em entidades beneficentes, recém-nascidos a termo e com peso superior a 2500g. A maioria dos bebês nasceu durante o dia no município de residência materna e evoluiu para óbito no hospital de nascimento até 24 horas após o parto. A síndrome de aspiração de mecônio esteve presente em 18% dos óbitos. CONCLUSÕES: A asfixia perinatal é um contribuinte frequente para a morte neonatal precoce evitável no estado com o maior produto interno bruto per capita do Brasil, evidenciando a necessidade de intervenções específicas com enfoque regionalizado na assistência ao parto e ao nascimento.

A asfixia perinatal está entre as principais causas diretas de óbito neonatal, sendo um grande determinante de morbidade e comprometimento neurológicos. Sua origem é associada à inadequada perfusão e oxigenação tecidual. Assim, o tipo de dano causado pela asfixia tem relação com o tempo de duração e com a fase do desenvolvimento fetal. Respostas fisiológicas adaptativas, tais como o direcionamento do fluxo sanguíneo para órgãos vitais e o aumento do metabolismo anaeróbico, nem sempre são suficientes para evitar a ocorrência de alterações significativas nas reservas energéticas, na atividade da enzima Na+/K+-ATPase e na concentração de glutamato extracelular. Fêmeas de ratos Wistar, no 22° dia de prenhes foram submetidas à cesariana para a remoção dos dois cornos uterinos. Naquele com menor número de fetos foi realizada a incisão imediata para obtenção dos animais controles. O outro corno uterino foi isolado e mantido em solução salina a 37°C por 15 min para ocasionar a asfixia intra-uterina. Alguns controles foram decapitados imediatamente (controle agudo) enquanto outros foram estimulados a respirar e mantidos a 34°C, por 60 min, em normóxia (controle com recuperação). Ao término da asfixia, alguns neonatos foram imediatamente decapitados (asfixiado agudo) e os restantes foram mantidos a 34°C, por 60 min, em normóxia (asfixiado com recuperação). No presente estudo, foram determinados os níveis de lactato plasmático, de glicemia, a quantidade de glicogênio no fígado, no músculo esquelético, no córtex cerebral e no hipocampo. Também foram avaliados os níveis de ATP no córtex cerebral e a captação de glutamato no córtex cerebral. A avaliação da atividade da Na+/K+-ATPase foi realizada somente no córtex cerebral, nos sinaptossomas obtidos deste tecido e no hipocampo dos grupos agudo. Os resultados indicam que a asfixia perinatal causou aumento significativo na lactacidemia e na glicemia dos animais asfixiados do grupo agudo e do grupo asfixiado com recuperação. Houve redução significativa na quantidade de glicogênio do fígado e do músculo esquelético dos demais grupos em relação ao grupo controle agudo. No córtex cerebral, foi identificada redução significativa de glicogênio no grupo asfixiado agudo e no grupo asfixiado com recuperação em relação aos respectivos grupos controle. Não foi encontrada redução significativa nos níveis de glicogênio do hipocampo nos grupos asfixiado agudo e com recuperação, em relação aos grupos controle. A concentração de ATP diminuiu significativamente no grupo asfixiado e no grupo asfixiado com recuperação em relação ao controle agudo. Não houve diferença significativa na captação de glutamato, no córtex cerebral dos asfixiados agudo e com recuperação. A atividade da enzima Na+/K+-ATPase não foi alterada significativamente nos grupos asfixiado agudo. Conclui-se que a asfixia perinatal causou alterações no metabolismo dos animais, as quais perduraram após 60 min de recuperação. Os resultados sugerem que o córtex cerebral possui uma grande capacidade adaptativa frente à asfixia, o que poderia explicar a manutenção do transporte de glutamato mesmo com uma redução significativa nos níveis de ATP neste tecido. Estudos adicionais serão necessários para identificar estes mecanismos adaptativos que parecem causar diferentes efeitos após a asfixia no córtex cerebral e no hipocampo.
Perinatal asphyxia is among the major direct causes of neonatal death, being a great determinant of morbidity and neurological impairment. Its origin is associated with inadequate tissue oxygenation and perfusion. Thus, the type of damage caused by asphyxia is related to its duration and stage of fetal development. Physiological responses promote adaptation across the perinatal asphyxia, such as the blood flow’s shunting to vital organs and anaerobic metabolism increasing. However, sometimes adaptive responses are not enough to compensate effects of asphyxia, causing significant changes in energy reserves, Na+/K+-ATPase enzyme activity and glutamate extracellular concentration. Female Wistar rats on day 22° of pregnant were subjected to cesarean section and both uterine horns were removed. Control animals fetuses were obtained through immediate incision of one uterine horn. The other one was isolated and maintained in 0.9 % saline solution at 37°C, for 15 min, to obtain asphyxiated neonates. Some controls were immediately decapitated (acute control), while others were stimulated to breathe and kept at 34°C, for 60 min, in normoxia (control with recovery). At the end of asphyxia, some neonates were immediately decapitated (acute asphyxia) and the remaining were kept at 34°C, for 60 min, in normoxia (asphyxia with recovery). In this study, the levels of lactate, glucose, the amount of glycogen in the liver, skeletal muscle, cerebral cortex and hippocampus were determined. ATP levels so as glutamate uptake in the cerebral cortex were also evaluated. Then, the Na+/K+-ATPase activity assay from acute groups was performed in hippocampal tissue, cerebral cortex and synaptosomes obtained from cerebral cortex. These results indicate that perinatal asphyxia caused in acute asphyxia group and asphyxia with recovery group significant increases plasmatic lactate and glucose. In cerebral cortex, acute asphyxia and asphyxia with recovery group showed significant glycogen reduction compared to respective control groups. Differently, it was not observed in hippocampus. ATP concentrations decreased in acute asphyxia and asphyxia with recovery group compared to acute control. There was no significant difference in glutamate uptake of cerebral cortex in acute asphyxia and asphyxia with recovery. Na+/ K+-ATPase enzyme activity was not altered in acute asphyxia related to acute control group. In conclusion, perinatal asphyxia caused changes in animal metabolism, which persisted after 60 min of recovery. Moreover, cerebral cortex after asphyxia, even with a significant reduction in ATP levels, is more capable to maintain glutamate transport compared to hippocampus. More studies are necessary to identify mechanisms that cause different effects in cerebral cortex and hippocampus.

Objetivo: A proposta deste estudo foi comparar as concentrações plasmáticas de T4, T3, T4 livre, T3 reverso e TSH entre recém-nascidos a termo, asfixiados ou não, no sangue do cordão umbilical e com 18 a 24 horas de vida. A incidência da síndrome do doente eutireóideo (SDE), sua relação com a gravidade do caso e a correlação de níveis hormonais com prognóstico do recém-nascido asfixiado também foram estudadas. Método: Foi realizado um estudo do tipo exposto-controle. O grupo de estudo foi formado por recém-nascidos a termo, com escore de Apgar < 7 no primeiro e quinto minutos e pH no sangue do cordão umbilcal < 7,2. O grupo controle foi formado por recém-nascidos a termo com escore de Apgar ~ 8 no primeiro e quinto minutos de vida e pH no sangue do cordão umbilical ~ 7,2. Sangue do cordão umbilical e sangue coletado 18 a 24 horas após o nascimento foram utilizados para determinar as concentrações plasmáticas de T4, T3, T4 livre, T3 reverso, TSH, pH, pC02, p02 e excesso de base. Todos os recém-nascidos foram acompanhados até a alta hospitalar. O tamanho amostrai foi calculado em 14 recém-nascidos em cada grupo, a partir de dados da literatura. Resultados: Houve 17 recém-nascidos em cada grupo. Ambos os grupos tinham composição semelhante quanto a idade gestacional, peso de nascimento, sexo, adequação para idade gestacional, tipo de parto e cor. Escores de Apgar no primeiro e quinto minutos de vida foram significativamente mais baixos no grupo dos asfixiados do que no grupo controle. No sangue do cordão, os recém-nascidos asfixiados tinham pH, pOz e excesso de base mais baixos e pC02 mais alto do que os recém-nascidos normais. Não houve diferença na dosagem do TSH e dos hormônios tireóideos, com exceção do T3 reverso que foi mais elevado no grupo que sofreu asfixia. Com 18 a 24 horas de vida, não houve diferenças entre ambos os grupos com relação ao pH, pC02 e excesso de base. A p02 foi significativamente mais alta no grupo dos asfixiados. Os níveis hormonais foram significativamente menores no grupo dos asfixiados, não havendo diferença na dosagem de T3 reverso entre os dois grupos. A SDE foi vista em 14 pacientes asfixiados (82,3%) e em 5 não asfixiados (29,4%). Não se constatou associação entre SDE e gravidade dos casos. Entre os asfixiados, o prognóstico foi pior nos pacientes com níveis baixos de T4livre (inferiores a 2,18 ng/ml). Conclusões: Os dados sugerem que a asfixia provoca uma falha no aumento de T4, T3, T4livre e TSH, fazendo com que suas concentrações sejam menores que a do sangue do cordão. A SDE foi bastante freqüente entre os recém-nascidos asfixiados, mas não houve associação entre a sua ocorrência e a gravidade do caso. Níveis de T4 livre 2': 2,18 ng/ml conferem proteção ao recém-nascido asfixiado, refletindo um menor comprometimento do eixo hipotalâmico-hipofisário-tireóideo.
Objective: The purpose of this study was to compare plasmatic T4, T3, free T4, reverse T3 and TSH leveis in cord blood and peripheral blood collected 18 to 24 hours after birth of asphyxiated and normal term newborn infants. The incidence of the euthyroid sick syndrome (ESS), its relation with case gravity and the correlation between hormone leveis and the prognosis of asphyxiated newborn infants were also studied. Methods: An exposed-control study was performed. The study group was formed by term newborn infants with Apgar scores < 7 in the first and the fifth minutes of life and umbilical cord pH < 7.2. The control group was formed by term newborn infants with Apgar scores 2: 8 in the first and the fifth minutes of life and umbilical cord pH 2: 7.2. Umbilical cord blood and blood collected 18 to 24 hours after birth were utilized to determine plasmatic T4, T3, free T4, reverse T3 and TSH concentrations, pH, pC02, p02 and base excess. All the newborn infants were followed until discharge. Based on data reported in literature, a sample size of 14 newborn infants for each group was calculated. Results: There were 17 newborn infants in each group. Both groups were similar in respect to gestational age, mode of delivery and color. Apgar scores in the first and fifth minutes of life were significantly lower in the asphyxiated group compared to the control group. The asphyxiated newbom infants had a lower pH, p02 and base excess and a significantly higher pC02 in cord blood than the normal newborn infants. There weren't differences in the thyroid hormone concentrations and TSH, except reverse T3 , which was higher in the asphyxiated group. At 18 to 24 hours after birth, there were no differences between both groups in respect to pH, pC02 and base excess. The p02 was significantly higher in the asphyxiated group. Plasmatic hormone leveis were significantly lower in the asphyxiated group, but there wasn't difference in the plasmatic reverse T3 levei between both groups. The ESS was observed in 14 asphyxiated newbom infants (82.3%) and in 5 normal newbom infants (29.4%). There wasn't any association between ESS and case gravity. The prognos1s was worse in the patients with low free T 4 leveis ( < 2.18 ng/ml). Conclusions: The data suggest that asphyxia cause a failure of T4, T3, free T4 and TSH to rise, making their concentrations in the newbom infants Iower than the cord blood. The ESS was very frequent in the asphyxiated newbom infants, but there was no association between its incidence and case gravity. Free T4 leveis 2 2.18 ng/ml give protection to the asphyxiated newbom infant, indicating a Iower alteration in the hypothalamic-pituitary-thyroid axis.

Grado de magíster en neurociencia
La asfixia perinatal (AP) es una de las principales causas de muerte y daño neurológico en los recién nacidos, y se presenta generalmente asociada al periodo de parto. Es definida como un insulto metabólico causado por la interrupción temporal del aporte de oxígeno al organismo, que conlleva a muerte celular induciendo efectos deletéreos a nivel neurológico. Esta patología ha sido ampliamente estudiada en modelos animales, siendo el modelo en ratas bien caracterizado y clínicamente relevante para reproducir la asfixia perinatal humana. Dentro de las regiones cerebrales más vulnerables a la asfixia se encuentran el hipocampo, ganglios basales y cerebelo induciendo alteraciones motoras y cognitivas. Es ampliamente reconocido que el ejercicio físico posee un efecto neuroprotector frente a eventuales daños del sistema nervioso central, ya sea por envejecimiento o una injuria específica. En respuesta al ejercicio se liberan distintos factores tróficos que promueve un aumento en plasticidad y neurogénesis; a la vez que produce mejoras en nuestras capacidades cognitivas como la memoria. Estudios previos de nuestro laboratorio sugieren que el ejercicio tendría un efecto benéfico en la memoria que se corelacionaría con un incremento en la actividad histaminérgica cerebral. Por otro lado, se ha descrito que la AP genera déficits cognitivos evaluados con una tarea de reconocimiento de objetos que se correlacionan a una disminución en el número de células histaminérgicas en el núcleo túberomamilar del hipotálamo. Así, el objetivo de este trabajo es estudiar si el ejercicio físico voluntario es capaz de mejorar el deterioro cognitivo, específicamente de memoria y la plasticidad hipocampal en ratas con AP. Para ello, en ratas sedentarias (espontánea n=6, cesárea n=6 y asfíctica n=6) y ratas que hacen ejercicio voluntario en rueda por 21 días (espontánea n=6, cesárea n=6 y asfíctica n=5) se evaluó (i) la memoria dependiente de hipocampo mediante una tarea de reconocimiento de la posición de objetos; (ii) la plasticidad neuronal hipocampal mediante inmunohistoquímica (IHQ) para Arc y (iii) la actividad histaminérgica en el núcleo túbero-mamilar mediante doble IHQ para c-fos y ADA, (un marcador de fenotipo histaminérgico). Los resultados obtenidos evidencian que el ejercicio indujo (i) un incremento en la capacidad de memoria de los animales con AP alcanzando un desempeño similar al del grupo control, (ii) un incremento en la inmunoreactividad de Arc en el hipocampo de ratas con AP. La actividad histaminérgica cerebral en las ratas AP no evidenció cambios, lo que si fue observado en los grupos controles, donde aumentó la activación del sistema histaminérgico. Estos datos sugieren que el ejercicio voluntario mejora las capacidades de memoria de animales que sufren AP en paralelo a un incremento en la plasticidad hipocampal, independiente del sistema histaminérgico. Sin embargo, se requieren estudios que incorporen un mayor número de variables del ejercicio para poder determinar qué parámetro del mismo se correlaciona con estas ganancias cognitivas.
Perinatal asphyxia (PA), is a leading cause of death and neurological damage in the neural system between the newborns, and generally, it presents associated at the delivery. Is defined by a metabolic insult caused by a temporary interruption of oxygen supply to the organism, which leads to cellular death-inducing deleterious effects at the neurological level. This pathology has been widely studied in animal models, been the rat model well-characterized and clinically relevant to study human PA. Hippocampus, basal ganglia, and cerebellum are within the most vulnerable regions in asphyxia inducing cognitive and motor disorders. It’s widely known that physical exercise has a neuroprotector effect against possible damage in central nervous system, either by aging or a particular injury. In response to exercise different kind of trophic factors are released which promote an increase in plasticity and neurogenesis; at the same time, it produces improvements in our cognitive capacities like memory. According to previous results from our laboratory exercise it would have a beneficial effect on memory, correlated with an increase in histaminergic cerebral activity. By the other side, it has been proposed that perinatal asphyxia generates cognitive deficits evaluated by an object recognition test and that is correlated with a decrease in the number of histaminergic cells in tuberomammillary nucleus (TMN) at the hypothalamus. The primary objective of this work was study if voluntary physical exercise is able to improve the cognitive impairment, specifically in memory, and hippocampal plasticity in PA rats. For that objective hippocampal-dependent memory was evaluated by object location task in sedentary rats (spontaneous n=6, cesarean n=6 and asphytic n=6) versus rats that are able to voluntary run by 21 days in an exercise wheel (spontaneous n=6, cesarean n=6 and asphytic n=6). It was also evaluated hippocampal plasticity by Arc immunohistochemistry and histaminergic activity in the TMN by double immunohistochemistry to c-Fos and ADA (an histaminergic phenotype marker). The obtained results show that exercise (i) induced a memory increase in PA animals, achieving similar performance to the control group, (ii) Produced an increase in Arc immunoreactivity (plasticity associated protein) in PA rats at the hippocampus. (iii) There are no changes in histaminergic activity of the perinatal asphyxia rats, which in turn, was observed at control groups, where histaminergic system activation increased. This data suggest that voluntary exercise improves memory capacities in PA animal, at time with an increase in hippocampal plasticity, independent of the histaminergic system. Nevertheless, further studies are needed with a greater number of exercise variables to determine which one is correlated with this cognitive improvement.

A asfixia perinatal e sua mais grave complicação, a encefalopatia hipóxicoisquêmica (EHI) são causas de elevada mortalidade e de sequelas neurológicas no recém-nascido (RN). Evidencias de comprometimento cerebral podem ser detectadas logo na primeira semana de vida e o diagnóstico precoce é de grande importância para o tratamento e seguimento. OBJETIVOS: Verificar a prevalência de asfixia perinatal e de EHI; analisar a utilidade de quatro marcadores sanguíneos: transaminase glutâmica oxalacética (TGO), transaminase glutâmica pirúvica (TGP), desidrogenasse láctica (DHL) e Creatina Quinase MB (CK-MB) coletados ao nascimento, com 24 e 72 horas de vida, como sinalizadores de lesões cerebrais nos RN asfixiados; identificar a presença de alterações neurológicas clínicas pelo Escore de Sarnat e Sarnat (1976) com 24 e 72 horas e com 28 dias de vida e identificar e descrever a presença de lesões cerebrais detectadas pela ultrassonografia de crânio com 24 e 72 horas e com 28 dias de vida. MÉTODO: Estudo de coorte prospectivo no qual foram incluídos RN de termo que apresentaram asfixia perinatal pelo critério de Buonocore (presença ao nascimento de pelo menos dois das seguintes condições clínico-laboratoriais: acidose metabólica com níveis de pH 7,20, Boletim de Apgar no quinto minuto de vida < 6, necessidade de fração inspirada de oxigênio 0,40 para manter uma saturação de oxigênio de 86%). Para realização do pH e dos marcadores bioquímicos foi coletado sangue logo ao nascimento, com 24 e 72 horas de vida. O exame clínico segundo critérios de Sarnat e Sarnat foi realizado com 24 e 72 horas e com 28 dias de vida e a ultrassonografia de crânio nos mesmos momentos. RESULTADOS: De 2.989 nascidos vivos durante o período do estudo, 28 recém-nascidos apresentaram asfixia perinatal (1% do total de nascimentos) e a EHI foi evidenciada em 21,42%. A enzima CK-MB se mostrou um bom marcador de asfixia, pois todos os valores foram superiores a 5,10 ng/ml, e se correlacionaram positivamente com as alterações apresentadas no exame clínico de Sarnat e com a ultrassonografia transfontanela. Os valores das outras enzimas como TGO (24h), TGO e TGP (72h) também se correlacionaram positivamente com as alterações ultrassonográficas as quais mostraram alteração em 3,5% dos pacientes com 24 horas de vida, 25% com 72 horas e 28,6% com 28 dias. A ultrassonografia de crânio com 28 dias mostrou aumento estatisticamente significante, no percentual de resultados anormais quando comparado com o observado com 24h (p=0,039), apesar dos estágios de Sarnat terem melhorado, com maior número de pacientes com estágio I no decorrer dos 28 dias. CONCLUSOES: A prevalência de asfixia perinatal e da EHI estão dentro da faixa citada na literatura. O melhor marcador bioquímico nesta casuística foi a isoenzima CK-MB e se correlacionou com as alterações apresentadas no exame clínico de Sarnat e na USG de crânio. A curva ROC mostrou: os valores de CK-MB de 24 horas em relação à USG de crânio de 72 horas Sensibilidade de 85,7%, Especificidade de 85,7% e Acurácia de 85,7%. O escore clínico de Sarnat não se alterou depois de 72 horas e apresentou correlação com as alterações na USG de crânio e este método de imagem foi adequado para detecção de lesões crebrais precoces e com 28 dias de vida
Perinatal asphyxia and its most serious complication, hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) are causes of high mortality and neurological sequelae in the newborn (NB). Evidence of cerebral impairment can be detected in the first week of life and early diagnosis is very important for the treatment and follow-up. OBJECTIVES: To assess the prevalence of perinatal asphyxia and HIE; consider the usefulness of four blood markers: glutamic oxaloacetic transaminase (GOT), glutamic pyruvic transaminase (GPT), lactate dehydrogenase (LDH) and creatine kinase MB (CK-MB) collected the birth, with 24 and 72 hours of life, as markers of brain damage in asphyxiated infants, to identify the presence of neurological clinical score by Sarnat and Sarnat (1976) with 24 and 72 hours and 28 days of life and describe the presence of brain lesions detected by cranial ultrasound with 24 and 72 hours and 28 days. METHOD: A prospective cohort study which included fullterm infants who had perinatal asphyxia by Buonocore criteria (presence at birth of at least two of the following clinical and laboratory conditions: metabolic acidosis with pH levels of the umbilical vein 7.20, Apgar score in the fifth minute of life <6, need for inspired oxygen fraction (FiO2) 0.40 to maintain an oxygen saturation of 86%). To perform the pH and biochemical markers of blood was collected at birth, 24 and 72 hours of life. Clinical examination according to criteria of Sarnat and Sarnat was performed with 24 and 72 hours and 28 days of life and cranial ultrasound was performed in the same time. RESULTS: Of 2989 live births during the study period, 28 had asphyxia (1% of total births) and HIE was found in 21.42%. The CK-MB showed that all above normal values (<5.10ng/ml) and correlated with the changes presented in the clinical examination of Sarnat and the USG transfontanelle. The values of other enzymes such as GOT (24h), GOT and GPT (72h) also correlated positively with the brain lesins detected by cranial ultrasound in 3.5% of patients with 24 hours of life, 25% at 72 hours and 28 6% after 28 days. Ultrasonography of brain at 28 days showed a statistically significant increase in the percentage of abnormal results when compared with that observed at 24h (p = 0.039), despite the Sarnat stages have improved, with larger numbers of patients with stage I during the 28 days. CONCLUSION: The prevalence of perinatal asphyxia and HIE is within the range cited in literature. The best biochemical marker in this series was the CK-MB and correlated with the changes presented in the clinical examination of Sarnat and ultrasound transfontanelle. The ROC curve showed: values of CK-MB of 24 hours and USG 72 hours sensitivity of 85.7%, specificity of 85.7% and accuracy of 85.7%. The clinical Sarnat score did not change after 72 hours and correlated with changes in ultrasound transfontanelle and this imaging method proved to be an appropiate study to detect brain lesions early and with 28 days of life

Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde. Programa de Pós-graduação em Ciências Médicas.
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OBJETIVOS: Descrever as características do líquido cefalorraquidiano (análise bioquímica - proteína e glicose, e citometria) em recém-nascidos que apresentaram asfixia perinatal, e comparar com um grupo controle de recém-nascidos não asfixiados. MÉTODO: Estudo caso-controle, realizado de agosto de 2004 a dezembro de 2005, na Maternidade Darci Vargas, Joinville, SC, incluindo dois grupos de recém-nascidos a termo: um com sete RNs com diagnóstico de asfixia perinatal, e um grupo controle formado por sete recém-nascidos sem evidência de asfixia ao nascer. Dos dois grupos foram coletados líquor através de punção lombar nas primeiras 48 h de vida para a determinação da contagem total e específica de células, proteína e glicorraquia. RESULTADOS: Os grupos foram similares quanto aos dados antropométricos, idade gestacional e características maternas. A contagem média de leucócitos no grupo de asfixiados foi de 2.28 células/mm3, e 4.14 células/mm3 no grupo controle. A glicorraquia média encontrada no grupo de asfixiados foi 55.57 mg/dl e 37.57 mg/dl no grupo controle. Encontrou-se diferença significativamente mais baixa ( p = 0,0087) nos valores médios de proteinorraquia no grupo de recém-nascidos asfixiados (47.57mg/dl) quando comparados com o grupo controle (88.57mg/dl). CONCLUSÃO: A asfixia não demonstrou ser um fator determinante para que pudesse ocorrer diferença no número de leucócitos e glicorraquia, não sendo encontrada diferença significativa na comparação entre os dois grupos. Apesar das taxas de proteínas encontradas revelarem uma diferença estatisticamente significativa entre os grupos, serão necessários estudos futuros com um número maior de casos para confirmar estes achados. OBJECTIVE: To describe cerebral-spinal fluid (CSF) features in neonates after moderate and severe birth asphyxia, and compare with a normal control group. These features include biochemistry analysis (protein and glucose) and leukocyte (global and specific) count. METHODS: This case-control study was performed from August /2004 to December/2005, at the Darci Vargas Maternity Hospital in Joinville, Brazil. The study group was composed of full term newborns who fulfilled the birth asphyxia criteria (n=7). The control-group was design with full term newborn with no evidence of asphyxia (n=7). The CSF was obtained prior to 48 hours of life from both groups. RESULTS: The two groups were matched by anthropometric data, gestational age and maternal risks. The asphyxiated group was classified according to the severity of the insult from moderate (4/7) to severe stage (2/7). Leukocyte count was 2. 28 cells/mm3 in the asphyxiated group and was 4.14 cells/mm3 in the control group. The mean value of glucose was 55.57 mg/dl in the asphyxiated group and 37.57 mg/dl in the control group. Protein content values was lower (47.57mg/dl) in the asphyxiated group than in the control group (88.57mg/dl) (p = 0.0087). CONCLUSION: Birth asphyxia did not appear to interfere in the CSF cell count and glucose content. Although the protein value revealed a statistically significant difference between the groups, future studies including higher number of cases will be necessary to reassure this finding.

Made available in DSpace on 2014-06-11T19:28:01Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2006-05-29Bitstream added on 2014-06-13T20:17:42Z : No. of bitstreams: 1 suarez_oax_me_botfm.pdf: 656572 bytes, checksum: abeb20dbfb7202f9f09aa053ef22fc6c (MD5)
As limitações dos métodos diagnósticos da asfixia perinatal levaram-nos a investigar se o monitoramento dos movimentos corporais do sono (MCS) e do ritmo de sono-vigília (S/V) pode ser utilizado como marcador diagnóstico deste processo patológico. Para tanto, os registros eletromiográfico e eletrocardiográfico de 8 ratos recém-nascidos, Wistar, com 6 a 48h de vida, foram obtidos durante 4 períodos experimentais: período controle - com ratos respirando ar atmosférico, por 30min; período de asfixia - com ratos submetidos a dois períodos de asfixia de 30min (T1 e T2), com seus corpos inteiramente envolvidos por filme de polivinil (PVC); e período de recuperação - com ratos respirando ar ambiente novamente, por 30min. A freqüência cardíaca diminuiu significantemente durante a asfixia, em relação à fase controle. Nós concluímos que o monitoramento dos MCS e do ritmo de sono-vigília se mostrou um parâmetro promissor no diagnóstico da asfixia perinatal e de suas complicações. Este fato, todavia, requer novas investigações para se estabelecer a real viabilidade do método para o uso rotineiro na prática clínica.
The limitations of current diagnostic methods of perinatal asphyxia induced to investigate if monitoring of body movements and of the sleep-wake rhythm can be used as diagnostic marker of this pathologic process. So, electromyogram and electrocardiogram records of 8 newborn Wistar rats, 6 to 48 hours postnatal, were obtained throughout 4 experimental periods: control period - with rats breathing room air for 30 min (ARpre); asphyxia periods - with rats submitted to two 30 min asphyxia periods (T1 and T2) with Its entire body covered with a polyvinyl sheet (PVC); and recovering period - with rats breathing room air for 30 min again. Asphyxia Heart rate was significantly decreased all over the asphyxia period compared with the control phase. In conclusion the monitoring of SBM, and of the sleep-wake rhythm seems to be of utmost value to the perinatal asphyxia diagnosis and its complications. This fact, however, requires new investigations to establish the real viability of the method for clinical practice routine.

Orientador: Katsumasa Hoshino
Banca: Lígia Maria Suppo de Souza Sugolo
Banca: Mônica Levy Andersen
Resumo: As limitações dos métodos diagnósticos da asfixia perinatal levaram-nos a investigar se o monitoramento dos movimentos corporais do sono (MCS) e do ritmo de sono-vigília (S/V) pode ser utilizado como marcador diagnóstico deste processo patológico. Para tanto, os registros eletromiográfico e eletrocardiográfico de 8 ratos recém-nascidos, Wistar, com 6 a 48h de vida, foram obtidos durante 4 períodos experimentais: período controle - com ratos respirando ar atmosférico, por 30min; período de asfixia - com ratos submetidos a dois períodos de asfixia de 30min (T1 e T2), com seus corpos inteiramente envolvidos por filme de polivinil (PVC); e período de recuperação - com ratos respirando ar ambiente novamente, por 30min. A freqüência cardíaca diminuiu significantemente durante a asfixia, em relação à fase controle. Nós concluímos que o monitoramento dos MCS e do ritmo de sono-vigília se mostrou um parâmetro promissor no diagnóstico da asfixia perinatal e de suas complicações. Este fato, todavia, requer novas investigações para se estabelecer a real viabilidade do método para o uso rotineiro na prática clínica.
Abstract: The limitations of current diagnostic methods of perinatal asphyxia induced to investigate if monitoring of body movements and of the sleep-wake rhythm can be used as diagnostic marker of this pathologic process. So, electromyogram and electrocardiogram records of 8 newborn Wistar rats, 6 to 48 hours postnatal, were obtained throughout 4 experimental periods: control period - with rats breathing room air for 30 min (ARpre); asphyxia periods - with rats submitted to two 30 min asphyxia periods (T1 and T2) with Its entire body covered with a polyvinyl sheet (PVC); and recovering period - with rats breathing room air for 30 min again. Asphyxia Heart rate was significantly decreased all over the asphyxia period compared with the control phase. In conclusion the monitoring of SBM, and of the sleep-wake rhythm seems to be of utmost value to the perinatal asphyxia diagnosis and its complications. This fact, however, requires new investigations to establish the real viability of the method for clinical practice routine.
Mestre

Made available in DSpace on 2015-07-22T20:50:01Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2010-11-24
Introdução: Alagoas é a unidade federativa com a maior mortalidade infantil e neonatal do Brasil. O conhecimento epidemiológico das causas de morte neonatais pode auxiliar a priorizar esforços para sua redução. Objetivo: Descrever a freqüência e características epidemiológicas dos óbitos hospitalares neonatais associados à asfixia ao nascer no interior de Alagoas em 2009. Método: Estudo transversal prospectivo com busca ativa semanal hospitalar nos prontuários maternos e dos recém-nascidos que morreram até 28 dias de vida incompletos de 1º/01 a 31/12/2009 em 11 maternidades públicas de 7 municípios, responsáveis por 67% dos nascidos vivos do interior de Alagoas. Considerou-se óbito associado à asfixia se >1 critério: Apgar 5º minuto 6; síndrome de aspiração meconial (SAM); encefalopatia hipóxico-isquêmica; Apgar 1º minuto 3 com ventilação ao nascer; relato de hipóxia/asfixia ao nascer na declaração de óbito. Excluíram-se RN com malformados maiores, peso <400g ou gestação <22 semanas. A análise descritiva dos pacientes incluiu as variáveis de local e condição de nascimento e óbito, de morbidade e intervenções terapêuticas. Informações sobre estrutura física, material e de recursos humanos das maternidades foram colhidas em março e setembro/09. Resultados: Em 2009, nas 11 maternidades, foram registrados 19.740 nascidos vivos e 173 óbitos neonatais, sendo 155 evitáveis, dos quais 100 (65%) tinham asfixia ao nascer (5,1 óbitos/ mil nascidos vivos) e 91% aconteceu na mesma maternidade de nascimento. Obstetra e pediatra estiveram presentes, respectivamente, em 83 e 91% dos partos de 53 RN com baixo peso e em 77 e 79% dos 47 RN 2.500g. Dentre os 53 RN de baixo peso, Apgar 1º minuto 3 ocorreu em 83%, dos quais em 1/3 não houve melhora no 5º minuto; 92% desenvolveu síndrome do desconforto respiratório, 46% recebeu surfactante, 70% ventilação mecânica e 73% deles permaneceram em incubadora. Nos 61 RN >2.500g, 47 (77%) tinham asfixia, dos quais metade com Apgar 1º minuto 3, que permaneceu inalterado em 17% no 5º minuto. SAM foi diagnosticada clinicamente em 59% desse grupo, dos quais 59% receberam ventilação mecânica e 56% ficaram em incubadora. Faleceram fora de ambiente de cuidado intensivo 34% dos RN de baixo peso e 62% dos 2.500g. Nos 100 casos, o óbito ocorreu antes de 24 horas em 41% e entre 2º e 6º dia em 47% deles. Metade das Declarações de Óbito continha referência à asfixia e nenhuma necrópsia foi realizada. Em março/2009, em cada maternidade havia uma única mesa de reanimação para a recepção ao nascer, com material completo para ventilação manual em 7. Na avaliação de setembro/09, todas as mesas contavam com material para reanimação. Duas maternidades tinham leitos de UTI neonatal e em 4 havia cuidados intermediários. Fizeram curso de reanimação neonatal, entre 2007 e 2009, 58% dos pediatras e 25% da equipe de enfermagem. Conclusão: A freqüência dos óbitos neonatais hospitalares com asfixia ao nascer no interior de Alagoas é muito elevada (65%), em especial, nos recém-nascidos com peso acima de 2.500g, identificando-se condições inadequadas de atendimento nas salas de parto e nas unidades de cuidados neonatais.
Objective: To describe epidemiologic frequency and characteristics of intra-hospital neonatal deaths associated to perinatal asphyxia in the country side of Alagoas state in 2009. Method: Prospective cross-seccional study with weekly active search for medical records of mothers and their newborn infants who died before 28 days of age from January 1st to December 31, 2009, in 11 maternity hospitals from 7 towns which account for 67% of newborn births in the country side of Alagoas. This study was approved by the Research Ethics Committee as well as by all the 11 maternity hospitals. It was considered death associated to perinatal asphyxia if at least one of these criteria was found: Apgar score <6 in the 5th minute; meconium aspiration syndrome (MAS); hypoxic-ischemic encephalopathy; Apgar score <3 in the 1st minute with ventilation at birth; death record of hypoxia/asphyxia at birth in the Declaration of Death. Patients with major malformations, birth weight <400g or gestational age <22 weeks were excluded. Descriptive analysis of patients included the variables of location and condition of birth and death, morbidity and therapeutic interventions. Information on physical structure, material and human resources were collected from hospitals in March and September/09. Results: In 2009, in 11 hospitals were registered 19,740 live births and 173 neonatal deaths, 155 were preventable, of which 100 (65%) had birth asphyxia (5.1 deaths per thousand live births) and 91% occurred at the same hospital of birth. Obstetrician and pediatrician were present, respectively, in 83% and 91% of the births of the 53 infants with low birth weight and 77 and 79% of 47 infants 2500g. Apgar score 3 in the 1st minute occurred in 83% of the 53 low birth weight newborn and 1/3 of them had no improvement at 5 minutes score; 92% developed respiratory distress, 46% received surfactant, 70% mechanical ventilation and 73% remained in incubator. Of the 61 infants >2500g, 47(77%) had asphyxia, half of them had 1st minute Apgar score 3 and 17% of whom remained unchanged at 5 min. MAS was clinically diagnosed in 59% of this group, 59% received mechanical ventilation and 56% remained in the incubator. Died outside environment intensive care 34% of low birth weight newborn infants and 62% of 2500g. Death occurred within 24 hours in 41% and between 2 and 6 days in 47% of the 100 newborn infants. Half of death certificates contained reference to asphyxia and no autopsy was performed. In March/2009, in each hospital there was a single neonatal resuscitation table for reception at birth and 7 had complete material for manual ventilation. In evaluating September/09, all tables had material for resuscitation. Two hospitals had neonatal ICU beds and 4 had care intermediate. Between 2007 and 2009, 58% of pediatricians and 25% of staff nursing had done neonatal resuscitation training course. Conclusion: The rate of neonatal deaths with birth asphyxia in the interior of Alagoas is very high (65%), especially in newborns weighing over 2,500g, identifying inadequate conditions of care in delivery rooms and in neonatal care units.
TEDE
BV UNIFESP: Teses e dissertações

Orientador: Vanda Maria Gimenes Gonçalves
Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas
Made available in DSpace on 2018-07-23T22:17:51Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Souza_ReginaCeliaTurollade_M.pdf: 2210777 bytes, checksum: 706c328e6570fb2fc2b22e9b4dacd4c7 (MD5) Previous issue date: 1998
Resumo: O presente trabalho teve como propósito, utilizar uma avaliação neuromotora específica, que pudesse auxiliar na detecção de alterações neuromotoras permanentes ou transitórias, no primeiro trimestre de vida do lactente. Foram selecionados, no período de novembro de 1994 a novembro de 1996, 44 recém-nascidos a termo, que apresentaram um ou mais critérios para o diagnóstico de asfixia perinatal, no Centro de Atenção Integral à Saúde da Mulher (CAISM) da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Foram considerados como indicadores para o diagnóstico de asfixia perinatal: a) diminuição na freqüência cardíaca fetal b) índice de Apgar menor ou igual a seis no 5o minuto, c) assistência ventilatória com máscara ou tubo endotraqueal de pressão positiva. Cada lactente foi avaliado mensalmente no primeiro trimestre de vida, através de uma variação da técnica de avaliação neuromotora de AMJJEL-TISON & GRENIER (1981), modificada pelo uso do goniómetro. Na análise dos resultados foram utilizados a prova Q de Cochran para k amostras relacionadas, com o objetivo de comparar as proporções das variáveis de interesse nos três primeiros meses e o teste não paramétrico de Wilcoxon para amostras pareadas, objetivando analisar as assimetrias angulares. Foram utilizados ainda os testes de Fisher e %2. Verificou-se que não houve associação significativa dos indicadores de risco para asfixia perinatal e o exame neuromotor final. Foram significativas as manobras do ângulo adutor do quadril, calcanhar-orelha direito e esquerdo e ângulo poplíteo direito e esquerdo sugerindo hipotonia muscular do tono passivo de membros inferiores. Essas diferenças foram expressivas, comparando-se os resultados obtidos entre o primeiro e terceiro meses. Em relação às assimetrias, verificou-se que houveram evidencias nas provas dos ângulos calcanhar-orelha e poplíteo nos 2° e 3° meses, e manobra de cachecol em todo o primeiro trimestre.
Abstract: The purpose of this research was to utilize a specific neuromotor evaluation in order to help the detection of persistent or transitory neuromotor sequels in the first three months of life. There were 44 full-term neonates from the Centro de Atenção Integral à Saúde da Mulher (CAISM), from november, 1994 until november, 1996, who presented one or more than one indicators of perinatal asphyxia. The indicators for perinatal asphyxia were: o Decrease of the fetal cardiac beating; o Apgar score below or equal to 6 at 5th minute; o Use of oxygen with positive pressure mask or endotraqueal tube at birth. Each infant was evaluated monthly, in the first three months of life, with the neuromotor assessment from AMIEL-TISON & GRENEER (1981), modified by the used of a goniometer. The statistical analysis of results was done by the COCHRAN Q test to K related samples, in order to compare the variables of the proportions in the first 3 months; and the WTLCOXON nonparametric test to matched samples, to study the angular assymetries. There were no significant related to indicators for perinatal asphyxia. In relation to the assymetries, there were evidences in the test of heel to ear angles and popliteal angle in the second and third months; and maneuvers scarf-sign in the first, second and third months of life.
Mestrado
Mestre em Neurociencias

O objetivo desta tese foi avaliar o efeito de distintos eventos agressivos, pertinentes ao contexto fisiopatológico da Paralisia Cerebral, na gênese de um modelo animal capaz de reproduzir as alterações anatômicas, bioquímicas e funcionais a fim de que se obtenha um fenótipo comportamental e neuropatológico mais semelhante à doença. Para isso, foram realizados três experimentos. No primeiro, foram examinados os efeitos de baixas doses da endotoxina bacteriana (lipopolissacarídeo, LPS), associada ou não com a anóxia perinatal (AP), nos parâmetros inflamatórios e de estresse oxidativo no córtex cerebral de filhotes de ratos Wistar machos recém nascidos. Foram avaliadas os níveis de TNF-α, IL-1, IL-4, SOD, CAT e DCF. Outros animais foram submetidos à avaliação dos marcos do desenvolvimento do dia 1º ao 21º dia de vida (P1 - P21). O comportamento motor também foi avaliado no P29 utilizando-se o campo aberto e o Rotarod. O LPS e a AP sozinhos obtiveram impactos diferentes na atividade de SOD e nos níveis de IL-1, TNF-α e radicais livres acompanhados com leve impacto no desenvolvimento e desempenho motor. Quando o LPS e a AP foram combinados, as mudanças nos parâmetros inflamatórios e de estresse oxidativo foram maiores. Adicionalmente, na combinação dos eventos, maiores limitações no desenvolvimento motor e na coordenação foram observadas. No segundo e terceiro experimentos, investigamos parâmetros de plasticidade morfológica na medula espinal de ratos submetidos à restrição sensório-motora (RS), associada ou não à estimulação locomotora. Ratos Wistar machos foram expostos à RS do P2 ao P28. Ratos controle e experimentais foram submetidos ao treinamento de estimulação locomotora em esteira com duração de três semanas (do P31 até P52). Foram determinadas a área de secção transversal (AST) de motoneurônios ao nível da lombar (L5), assim como de fibras nervosas mielinizadas do nervo isquiático (segundo experimento). Também, foram avaliadas a imunorreatividade à sinaptofisina e à caspase-3 no corno ventral da medula espinal (L5; terceiro experimento). Após a RS, a área média do soma dos motoneurônios foi reduzida, acompanhada pela redução da AST média das fibras nervosas do nervo isquiático. Adicionalmente, houve redução na imunorreatividade à sinaptofisina, associada a um aumento na expressão de caspase-3. Essas alterações foram revertidas, alcançando níveis do grupo controle, quando os animais submetidos à RS foram expostos à estimulação locomotora. Nossos resultados sugerem que, em ratos, infecções/inflamação, asfixia perinatal e a inatividade no início da vida pós-natal podem criar substratos para reproduzir um fenótipo clínico relevante e similar aos observados na PC.
The aim of this thesis was to evaluate the effect of different aggressive events, relevant to pathophysiological context involved in Cerebral Palsy (CP), in the genesis of an animal model able to reproduce the anatomical, biochemical and functional alterations in order to obtain a behavioral and neuropathological phenotype more similar to CP. For this, we made three experiments. In the first one, the effects of maternal exposure to low doses of bacterial endotoxin (lipopolysaccharide, LPS) associated or not with perinatal anoxia (PA) on oxidative stress and inflammatory parameters which were examined in cerebral cortices of newborns Wistar male pups. Concentrations of TNF-α, IL-1, IL-4, SOD, CAT and DCF were measured. Other newborn rats were assessed for neonatal developmental milestones from day 1 to 21 (P1 – P21). Motor behavior was also tested at P29 using openfield and Rotarod. LPS and PA alone had different impacts on SOD activity and IL-1, TNF- α and free radicals levels accompanied with slight impact on development and motor performance. When LPS and PA were combined, changes in inflammatory and oxidative stress parameters were greater. In addition, greater motor development and coordination impairments were observed. In the second and third experiments, we investigated morphologic parameters of spinal cord plasticity in rats that undergone through sensorimotor restriction (SR), associated or not to locomotor stimulation. Male Wistar rats were exposed to SR from P2 to P28. Control and experimental rats underwent locomotor stimulation training in a treadmill for three weeks (from P31 to P52). The cross-sectional area (CSA) of spinal motoneurons at lumbar level (L5) as well of myelinated fibers from ischiatic were determined. Also, the intensity of the synaptophysin and caspase-3 immunoreaction was assessed within ventral horn of spinal cord (L5; third experiment). After SR, the mean motoneuron soma size was reduced accompanied by a reduction in the mean fiber and axon CSA of ischiatic nerve. In addition, there was a synaptophysin immunoreactivity reduction accompanied by an increased caspase-3 immunoreactivity. Those alterations were reversed and reached the control levels when animals submitted to SR were exposed to locomotor stimulation. Our results suggest that, in rodents, infections/inflammation, perinatal anoxia and inactivity during early postnatal life could play an important role by creating substrates for the pathological behavior thus, contributing to reproduce clinically relevant phenotype similar to those observed in CP.

En el mundo casi un millón de niños mueren al año por asfixia perinatal e inadecuada adaptación neonatal, por lo que la finalidad del proyecto es evaluar el ejercicio profesional y la adherencia en las prácticas en cuanto a atención y adaptación neonatal en sala de partos, teniendo en cuenta la estrategia Helping Babies o Minuto de Oro, la cual fue implementada por la Organización Mundial de la Salud, la Organización Panamericana de la Salud y el Ministerio de Salud y Protección Social, en el marco del VII Congreso Panamericano de Neonatología, (octubre de 2012), dicha estrategia ha sido implementada y socializada en diferentes partes del mundo con resultados exitosos, disminuyendo notablemente la morbimortalidad de los recién nacidos. Helping Babies Breathe (HBB) es un programa educativo basado en la evidencia para enseñar técnicas de reanimación neonatal; un concepto clave de HBB es The Golden Minute, dentro de un minuto después del nacimiento, un bebé debe respirar bien o debe ser ventilado con una bolsa y una máscara.