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Dissertations / Theses on the topic 'Astrozytom'

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Krüger, Katharina Nabila Pascale [Verfasser], and Axel [Akademischer Betreuer] Pagenstecher. "Entwicklung eines Astrozytom-Modells aus primären Astrozyten der Maus mit regulierbarer Proliferation / Katharina Nabila Pascale Krüger ; Betreuer: Axel Pagenstecher." Marburg : Philipps-Universität Marburg, 2020. http://d-nb.info/1223130673/34.

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2

Capper, David. "In vivo expression profile of XIAP and Smac protein in gliomas and correlation with prognosis." [S.l. : s.n.], 2008.

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Daffner, Melanie. "Prognostische Faktoren, Epilepsie und Lebensqualität bei Patienten mit einem supratentoriellen Astrozytom WHO Grad II." Diss., lmu, 2003. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-8906.

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4

Wahner, Helena [Verfasser]. "Ein klinischer Prognosescore zur Vorhersage des Überlebens von Patienten mit anaplastischem Astrozytom / Helena Wahner." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2021. http://d-nb.info/1241540381/34.

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5

Klöckl, Thomas. "Vergleichende Untersuchungen zur Virusreplikation in humanen Fibroblasten und der Astrozytom-Zellinie U373-MG nach Infektion mit dem humanen Zytomegalievirus." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2001/0346/.

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6

Graubner, Sebastian. "Klinischer Verlauf und Analyse des Rezidivmusters von 111 Patienten mit anaplastischem Astrozytom oder Glioblastoma multiforme nach Operation und lokaler Strahlentherapie." Doctoral thesis, [S.l.] : [s.n.], 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=975294784.

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7

Moers, Sebastian [Verfasser]. "Histopathologische Untersuchungen zur Unterscheidung pilozytischer Astrozytome WHO Grad I von atypischen pilozytischen Astrozytomen analog WHO Grad II und anaplastischen pilozytischen Astrozytomen WHO Grad III / Sebastian Moers." Köln : Deutsche Zentralbibliothek für Medizin, 2010. http://d-nb.info/1007076550/34.

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8

Graubner, Sebastian [Verfasser], H. [Gutachter] Riess, P. [Gutachter] Wust, and W. [Gutachter] Fiegler. "Klinischer Verlauf und Analyse des Rezidivmusters von 111 Patienten mit anaplastischem Astrozytom oder Glioblastoma multiforme nach Operation und lokaler Strahlentherapie / Sebastian Graubner ; Gutachter: H. Riess, P. Wust, W. Fiegler." Berlin : Humboldt-Universität zu Berlin, 2005. http://d-nb.info/1207666602/34.

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9

Felder-Alini, Morena. "Extrakraniale Dissemination maligner Astrozytome und Glioblastome des Kindesalters /." [S.l : s.n.], 1987. http://www.ub.unibe.ch/content/bibliotheken_sammlungen/sondersammlungen/dissen_bestellformular/index_ger.html.

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10

Schmidt-Ott, Kai Martin. "Endothelinabhängige morphologische Veränderungen hypoxischer Astrozyten." [S.l.] : [s.n.], 2002. http://www.diss.fu-berlin.de/2002/32/index.html.

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11

Pichler, Bruno. "Charakterisierung BDNF-induzierter Calciumtransienten in kultivierten Astrozyten." [S.l.] : [s.n.], 2006. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=98029391X.

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12

Schulz, Timm. "Nachweis Proteinkinase C abhängig exprimierter Gene in Astrozytomen." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969422636.

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13

Hamker, Ulrike. "Regulierung und Verfügbarkeit von Apolipoprotein E in Astrozyten." [S.l.] : [s.n.], 2005. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=975653326.

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Hamker, Ulrike. "Regulierung und Verfügbarkeit von Apolipoprotein E in Astrozyten." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2005. http://dx.doi.org/10.18452/15272.

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Abstract:
Apolipoprotein E (ApoE) ist eine verbreitet vorkommende Komponente der Plasmalipoproteine und spielt eine Schlüsselrolle bei Lipidtransport und Cholesterin-Homöostase über den Low Density Lipoprotein Rezeptor. Im ZNS wird ApoE hauptsächlich von Astrozyten synthetisiert und sekretiert. ApoE-Isoformen haben unterschiedliche Wirkung auf eine Zahl von pathologischen Prozessen, die der Alzheimerschen Krankheit zugrunde liegen. Um die Rolle des ApoE für die Alzheimersche Krankheit zu erhellen, ist es wichtig Kenntnisse über seine Regulation zu erlangen. Ein Ziel dieser Arbeit war zu untersuchen, ob die „Second-Messenger“-Signalpfade „Adenylatcyclase/Proteinkinase A (PKA)“ und/oder „Phospholipase C/Proteinkinase C (PLC/PKC)“ in die Regulation der astrozytären ApoE Sekretion eingreifen. Hierfür wurden primäre hippocampale Astrozytenkulturen von Ratten mit verschiedenen Analoga, Rezeptoragonisten und Neurotransmittern, die diese Signalpfade beeinflussen, inkubiert. Dibutyryl-cAMP (cAMP-Analogon) erhöhte die ApoE Sekretion. Auch Rezeptoragonisten des Adenylatcyclase/PKA-Signalwegs beeinflussten die ApoE Sekretion. Isoproterenol (beta-Adrenorezeptoragonist) erhöhte die ApoE Sekretion, während Clonidine (alpha-2 Adrenorezeptoragonist) sie senkte. Der PKC-Aktivator Phorbol 12-Myristat 13-Acetat senkte die ApoE Sekretion und kehrte die dibutyryl-cAMP-vermittelte Erhöhung der ApoE Sekretion um. Arterenol (alpha-1 Adrenorezeptoragonist) und Serotonin (Neurotransmitter) erhöhten die ApoE Sekretion, wohingegen Carbachol (Acetylcholiner muskarinischer Rezeptoragonist) die ApoE Sekretion senkte. Es wird gezeigt, dass die verwendeten Substanzen einen von der ApoE Sekretion verschiedenen Einfluss auf die Sekretion des Nervenwachstumsfaktors (NGF) haben. Dies legt die Vermutung nahe, dass die beobachteten Ergebnisse nicht auf einen generellen Effekt der Proteinsynthese zurückzuführen sind. Es kann gefolgert werden, dass die astrozytäre ApoE Sekretion von Faktoren beeinflusst werden kann, die die intrazelluläre Konzentration von cAMP verändern oder die PKC aktivieren. Das zweite Ziel der Arbeit war zu untersuchen ob Amyloid Fragmente einen Einfluss auf die astrozytäre ApoE Sekretion haben. Senile Amyloid-Plaques in Alzheimer-Gehirnen zeigen eine ApoE-Immunreaktivität, Astrozyten die diese Plaques umgeben dagegen nicht. Es wird gezeigt, dass gealtertes fibrilläres Amyloid (1-40) die ApoE Sekretion erhöht. Das sekretierte ApoE wird durch die, die Zellen umgebenden Amyloid-Konglomerate, gebunden. Die verwendeten Amyloid Fragmente beeinflussten nicht die Menge des sekretierten basischen Fibroblastenwachstumsfaktors. Dies legt nahe, dass die beobachteten Ergebnisse nicht auf einen generellen Effekt der Proteinsynthese zurückzuführen sind.<br>Apolipoprotein E (apoE) is an abundant component of plasma lipoproteins that plays a key role in lipid transport and cholesterol homeostasis via the low density lipoprotein receptor. In the CNS, apoE is synthesised and secreted especially by astrocytes. ApoE isoforms have different effects on a number of pathological processes underlying Alzheimer’s disease. Therefore, understanding the regulated synthesis of apoE is important for determining its role in Alzheimer’s disease. One aim of this work was to examine whether the second-messenger-pathways „adenylyl cyclase/proteinkinase A (PKA)“ and/or „phospholipase C/proteinkinase C (PLC/PKC) are involved in the regulation of apoE secretion in astrocytes. Therefore rat primary hippocampal astrocyte cultures were incubated with various analogues, receptor agonists and neurotransmitters which influence these pathways. Dibutyryl-cAMP (cAMP analogue) increased the apoE secretion. ApoE secretion was also modulated by receptor agonists of the adenylyl cyclase/PKA pathway. Isoproterenol (beta-adrenoceptor agonist) enhanced, while Clonidine (alpha 2-adrenoceptor agonist) decreased, the secreted apoE. In contrast, the PKC activator phorbol 12-myrisate 13-acetate decreased the apoE secretion. It also reversed the effects of dibutyryl-cAMP. Arterenol (alpha 1-adrenoceptor) and serotonin (neurotransmitter) enhanced, whereas carbachol (acetylcholine muscarinic receptor agonist) deceased secreted apoE. It is shown, that the used substances have different effects on the secretion of the nerve growth factor (NGF) as compared to apoE secretion, suggesting that the results obtained were unlikely to be due to a general effect on protein synthesis. It can be concluded that actrocytic apoE production can be regulated by factors that affect cAMP intracellular concentration or activate PKC. The second aim of this work was to examine whether amyloid fragments have an effect on the apoE secretion of astrocytes. Senile amyloid plaques in Alzheimer’s disease brains show apoE immunoreactivity, astrocytes which surround them do not. It is shown, that aged, fibrillic amyloid (1-40) increases apoE secretion. The secreted apoE is bound to the surrounding amyloid conglomerates. The used amyloid fragments did not increase or decrease basic fibroblast growth factor secretion, suggesting that the results obtained were unlikely to be due to a general effect on protein synthesis.
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Schulz, Timm. "Nachweis Proteinkinase C abhängig exprimierter Gene in Astrozytomen." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2003. http://dx.doi.org/10.18452/14945.

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Abstract:
Die Proteinkinase C (PKC) ist eine wichtige Signaltransduktionskomponente, deren Aktivierung die Expression zahlreicher Gene induziert und zur Zelldifferenzierung und Zellproliferation führt. Ein besonders hohes Expressionsniveau der PKC findet man in vielen Tumoren. So korreliert in malignen Gliazellen das Expressionsniveau der PKC mit deren Wachstumsgeschwindigkeit. Es wird angenommen, daß die aktivierte PKC eine wichtige Rolle in der Tumorpromotion hat. In der vorliegenden Arbeit wurde untersucht, ob in Astrozytomzellinien Gene zu finden sind, die nach PKC-Aktivierung durch den Phorbol-Ester TPA differentiell exprimiert werden. Zunächst wurden kultivierte Zellen der Astrozytomzellinie LN-405 mit TPA respektive dem PKC-Inhibitor Chelerythrin behandelt. Nach Gewinnung der mRNA aus der zuvor isolierten RNA wurden in einem mehrstufigem PCR-Verfahren (SSH) cDNA-Abschnitte gewonnen, die zu vermeintlich differentiell exprimierten Genen gehören. Diese cDNA-Abschnitte wurden in Plasmid-Vektoren eingefügt, kloniert und zur Bestimmung sequenziert. Um falsch positive Sequenzen zu erkennen, wurden die zuvor radioaktiv markierten cDNA-Abschnitte mit Northernblots hybridisiert. Gleichzeitig ließ sich so ein zeitabhängiger Anstieg der Expression nach PKC-Stimulation untersuchen. Durch den PCR-Select-Assay (SSH) konnten insgesamt 11 Gene gefunden werden, die sich in der radioaktiven Northernblot-Hybridisierung, als nach PKC-Aktivierung differentiell exprimiert, darstellen ließen. Dabei bestätigt der gefundene Zusammenhang zwischen PKC-Aktivierung und differentieller Exprimierung bei fünf der 11 Gene (IL-8, Calpain, Interferon-gamma Rezeptor 2, Methionin Adenosyltransferase, beta-2 adrenerger Rezeptor) Ergebnisse anderer Autoren, wobei dieser Zusammenhang nur bei zwei Genen (IL-8 und Calpain) auch in Astrozytom- bzw. Gliom-Zellen schon früher gezeigt werden konnte. Sechs Gene (M-Phase Phosphoprotein-1, ect2-Onkogen, ERM-Gen, Ornithin-Decarboxylase-Antizym 2, MHC-bindendes Protein 2, Sequenz aus Cosmid F0811) wurden in der vorliegenden Arbeit erstmalig als PKC-abhängig exprimiert beschrieben. Die gefundenen Gene haben auf verschiedene Funktionen der Zellen Einfluß. So beeinflussen sie die Regulation des Zellzyklus (MPP1, ect2-Oncogen), die Immunregulation (MBP-2, IL-8, Interferon-gamma Rezeptor 2), die Signaltransduktion (beta-2 AR), die Transkription (ERM-Gen), die Proteinsynthese (ODC-Antizym, MAT), die Wachstumskontrolle (ODC-Antizym) und die Regulation der PKC selbst (Calpain). Für fünf Gene läßt sich ein eindeutiger Zusammenhang mit der Tumorpromotion herstellen: IL-8 (Angioneogenese), MBP-2 (Immunsuppression), ERM-Gen (Transkriptionspromotion), MAT (allgemein fördernder Einfluß auf den Metabolismus) und ect2-Oncogen (Oncogen).<br>The protein kinase C (PKC) is one of the major signal transduction systems and its activation leads to the induction of the expression of several genes, to cell differentiation and cell proliferation. Very high expressed PKC are found in many tumors. In malignant glia cells the expression of PKC correlates with their proliferation rate. The PKC activity has an important role for the tumor promotion. The object of this paper, was to investigated, if there are genes differentialy expressed after activation of PKC through the phorbol-ester TPA in astrocytoma cell lines. The astrocytoma cell line LN-405 was incubated with TPA and the PKC-inhibitor chelerythrine respectively. After isolation of RNA and mRNA the suppression subtractive hybridization (SSH) was used to isolate differentially expressed cDNA fragments. These cDNA fragments were inserted into the T/A cloning vector, cloned and sequenced. To detect false positives the cDNA fragments were analysed with northern blot technique. Examined was also a time-dependent acceleration of expression after TPA treatment. 11 genes were detected by suppression subtractive hybridization, showing differentially expressed in the northern blot hybridization. Five of the genes were found differentially expressed after PKC activation before (IL-8, calpain, interferon gamma receptor 2, beta-2-adrenergic receptor, methionine adenosyltransferase alpha), two of these genes (IL-8, calpain) also in astrocytoma- and glioma-cells respectively. Six genes (M-phase phosphoprotein 1, ect2-onkogene, erm gene, ornithine decarboxylase antizyme 2, MHC binding protein 2, sequence from Cosmid F0811) were described as PKC dependent expressed for the first time. The genes detected influence several cell functions. They are involved in cell-cycle regulation (MPP1, ect2-oncogene), immuneregulation (MBP-2, IL-8, interferon gamma receptor 2), signal transduction (beta 2 adrenergic receptor), transcription (erm-gene), synthesis of proteins (ODC-antizyme 2, MAT), growth control (ODC-antizyme) and regulation of PKC (Calpain). Five genes show a clear connection to tumor promotion: IL-8 (angioneogenesis), MPB-2 (immunesuppression), erm gene (promotion of transcription), MAT (promotion of metabolism) and ect2-oncogene (oncogene).
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16

Neumann, Jan [Verfasser]. "Einfluss von Kavalaktonen auf Mikroglia und Astrozyten / Jan Neumann." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2015. http://d-nb.info/107053420X/34.

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Tackenberg, Mark. "Quantitative Aspekte der Astrozyten von Wildtyp- und GFAP-/- VIM-/- Labormäusen." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2011. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-69157.

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Abstract:
Astrozyten erfüllen unverzichtbare Aufgaben im ZNS. Sie sorgen im Normalfall unter anderem für eine ausgewogene K+/H2O-Clearence, regulieren den Gefäßdurchmesser, bilden die Blut-/Hirnschranke, betreiben “Transmitter-Recycling” und modulieren die interneuronale Signalweitergabe durch prä- und postsynaptische Mechanismen. Die Funktionen und Einflüsse dieser zentralnervösen Gliazellen unter pathologischen Bedingungen im ZNS sind bei weitem nicht so gut untersucht, aber ebenso vielfältig. Eine ganz entscheidende Frage stellt sowohl unter physiologischen wie auch pathologischen Bedingungen das Vorliegen eines Überlappungsfaktors des von benachbarten Astrozyten okkupierten Areals dar. Betrüge ein solcher Faktor ! 1, könnten mehrere Gliazellen das gleiche Areal auch unter pathologischen Bedingungen durch ihre vielfältigen Funktionen unterstützen. Dahingegen würde das Ausbleiben eines Überlappungsgrades ! 1 bedeuten, dass bestimmte Gebiete im Neuropil anfälliger gegen Noxen oder degenerative Veränderungen wären. Um diesen Überlappungsgrad zu untersuchen, wurden Hirnschnitte von Labormäusen mittels einer geeigneten Methodenkombination untersucht. Dabei wurde das durchschnittliche Volumen der Astrozyten im motorischen Kortex durch Golgi- Färbung, sowie deren Zellzahl pro Volumeneinheit durch immunhistochemische Färbungen untersucht und mittels konfokaler Laserscanning-Mikroskopie dokumentiert. Aus diesen Parametern ließ sich ferner der durchschnittliche Überlappungsfaktor im beschriebenen Areal berechnen. Im Interesse dieser Arbeit standen dabei neben dem Unterschied im Überlappungsfaktor der Astrozyten zwischen Wildtyp- und GFAP-/- VIM-/- Knockout- Mäusen, als Beispiel für ein genetisch bedingtes Fehlen dieser Intermediärfilamente, auch der Einfluss des fortschreitenden Lebensalters, so dass für beide Genotypen sowohl junge- als auch alte Tiere untersucht wurden. Folgende Ergebnisse lassen sich zusammenfassen: 1. Das Vorhandensein der Intermediärfilamente GFAP und Vimentin scheint keinen Einfluss auf das Volumen der Astrozyten im motorischen Kortex zu haben. 2. Das Lebensalter der V ersuchstiere steht mit dem V olumen der Astrozyten signifikant in Zusammenhang. Das von Astrozytenfortsätzen der knapp zwei Jahre alten Tiere okkupierte Volumen betrug mit durchschnittlich ca. 61.000 !m3 gut das Doppelte des Volumens in jungen Mäusen (ca. 28.000 !m3). 3. Die Zellzahl der Astrozyten im motorischen Kortex wird offenbar weder vom Lebensalter, noch vom Vorhandensein der Intermediärfilamente GFAP und Vimentin signifikant beeinflusst. 4. Der Überlappungsfaktor der Astrozyten im motorischen Kortex lag bei den jungen Kontroll-Tieren bei 0,87 und bei den jungen DKO-Tieren bei 0,96. 5. Der Überlappungsfaktor der Astrozyten im motorischen Kortex lag bei den alten Kontroll-Tieren bei 2,22 und bei den alten DKO-Tieren bei 2,10. Die Ergebnisse zeigen, dass das Fehlen der Intermediärfilamente GFAP und Vimentin keinen Einfluss auf den Überlappungsgrad der Astrozyten im motorischen Kortex hat. Die Ursache für phänotypisch manifeste Erkrankungen, wie z.B. der Alexander Krankheit, welche durch ein fehlerhaft exprimiertes GFAP in Astrozyten hervorgerufen wird, ist demnach in anderen Mechanismen zu suchen. Großen Einfluss auf den Überlappungsfaktor der Astrozyten hatte dagegen das Lebensalter der Versuchstiere, was sich mit neueren Erkenntnissen zur Funktion der Astrozyten im Hinblick auf Lernvorgänge, aber auch auf degenerative Prozesse, in Zusammenhang bringen lässt.
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Miqdad, Mohammed. "Der Einfluss von blutigem Liquor auf humane Astrozyten in vitro." Giessen VVB Laufersweiler, 2010. http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2010/7500/index.html.

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Heimke, Marvin [Verfasser]. "Antiinflammatorische Wirkung von Honokiol auf Mikroglia und Astrozyten / Marvin Heimke." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2018. http://d-nb.info/1173703462/34.

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Weller, Johannes [Verfasser]. "Funktionelle und molekulare Charakterisierung von Kaliumkanälen in hippocampalen Astrozyten / Johannes Weller." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2017. http://d-nb.info/1139118978/34.

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Wronski, Lena [Verfasser]. "Mutationsanalyse des mitochondrialen Genoms bei pilozytischen Astrozytomen im Kindesalter / Lena Wronski." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023782804/34.

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Walter, Susanne [Verfasser]. "Neuroprotektive Wirkmechanismen von Ceftriaxon : Rolle der Astrozyten-Neuronen-Achse / Susanne Walter." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2015. http://d-nb.info/1068208449/34.

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Weller, Johannes Michael [Verfasser]. "Funktionelle und molekulare Charakterisierung von Kaliumkanälen in hippocampalen Astrozyten / Johannes Weller." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2017. http://d-nb.info/1139118978/34.

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Zwingmann, Claudia. "Role of astrocytes in the pathomechanisms of hyperammonemia and related brain disorders : further insights into neuron-glia metabolic trafficking /." Berlin : Dissertation.de, 2001. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=012967082&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

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Schipke, Carola. "Expression und Funktion von Neurotransmitterrezeptoren auf Astrozyten im intakten Hirngewebe der Maus." [S.l.] : [s.n.], 2005. http://www.diss.fu-berlin.de/2005/237/index.html.

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26

Siele, Dagmar. "Das 20S Proteasom in Astrozyten und seine Rolle bei Entzündungsprozessen im Zentralnervensystem." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Mathematisch-Naturwissenschaftliche Fakultät I, 2009. http://dx.doi.org/10.18452/16027.

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Abstract:
Das Proteasom ist das zentrale proteolytische System in eukaryontischen Zellen, welches die Mehrzahl der intrazellulären Proteine abbaut. Da viele essentielle Prozesse in der Zelle proteolytisch reguliert werden, besitzt das Proteasom eine außerordentliche biologische Bedeutung. Die Erforschung des Proteasoms im ZNS steht erst am Anfang, dennoch zeigen zahlreiche Untersuchungen, dass Inhibition bzw. Störung des Ubiquitin-Proteasom-Systems mit vielen neurologischen oder neurodegenerativen Erkrankungen einhergeht. Deshalb wurde in der vorliegenden Arbeit nach Veränderungen des Proteasoms in Entzündungsprozessen im ZNS am Beispiel der experimentellen autoimmunen Encephalomyelitis (EAE) in der Maus gesucht. Schwerpunkt der Untersuchungen war das Proteasom in Astrozyten. Astrozyten stellen die größte Gruppe unter den Gliazellen dar und besitzen vielfältige Funktionen, zu denen neben klassischen housekeeping Funktionen auch Aufgaben bei der Immunantwort zählen. Der enge und für Neurone essentielle Kontakt prädestiniert Astrozyten, neuronale Erkrankungen mit auszulösen und zu modulieren. In dieser Arbeit wurden in primär isolierten Astrozyten Immunproteasomen (IP) detektiert. Durch Experimente mit der Astrozytenzelllinie TSA-3 konnte gezeigt werden, dass Astrozyten im unstimulierten Zustand nur Standardproteasom besitzen, auf Stimulation jedoch mit der Bildung von IP reagieren. Das Fehlen von IP in Astrozyten unter in vivo Bedingungen deckte sich mit den Strukturanalysen von Proteasomen aus dem Großhirn von Mäusen verschiedener Altersstufen, den mRNA-Expressionsanalysen sowie immunhistologischen Untersuchungen von Hirngewebe aus EAE Mäusen. Die aus dem Großhirn isolierten Proteasomen nach Induktion einer EAE durch Myelin-Oligodendrocyten-Glycoprotein (MOG) enthielten keine IP. Dennoch erfolgt eine Aktivitätsveränderung im Proteasom vor dem Auftreten der ersten EAE Symptome, die in vitro zu einer effizienteren Epitopgenerierung aus einem MOG-Peptid führt.<br>The proteasome is the central proteolytic system in all eukaryotic cells catalysing the degradation of the majority of intracellular proteins. Since many essential processes are proteolytically controlled, the proteasome is of crucial biological importance. Yet numerous investigations show that many neurological or neurodegenerative diseases go along with inhibition and/or changes of the ubiquitin-proteasome-system. Therefore the present thesis investigates the proteasome system during inflammatory processes in the CNS, namely during experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), a widely used animal model for human multiple sclerosis. Main focus of the investigations was the proteasome in astrocytes. Astrocytes embody the largest group of glial cells in the CNS and possess various functions. Apart from classical housekeeping functions astrocytes take part in the immune reaction in the CNS. Their close and essential contact to neurons predestines astrocytes to cause and modulate neural diseases. In the present work immune proteasome subunits were detected in primary astrocytes isolated from newborn mice. On the other hand, when grown under resting conditions the murine astrocyte cell line, TSA-3, contains standard proteasome only, however, when treated with interferon gamma, these cells produce immune proteasomes, too. Subunit analyses of proteasomes isolated from the cerebrum of mice of different age, measurement of the mRNA expression level of proteasome subunits as well as immune-histological investigations of brain tissue from mice confirmed the absence of immune proteasome in astrocytes under in vivo conditions. Proteasomes isolated from mouse brain after induction of EAE by active immunization with myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) did not contain immune subunits. Nevertheless an activity change in the proteasomes isolated from brains before onset of EAE was observed, which lead to a more efficient epitope generation from MOG peptide.
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Lipfert, Jana. "Die Rolle und Funktionsweise der Chemokinrezeptoren CXCR4 und CXCR7 in Mikroglia und Astrozyten." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-118858.

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Abstract:
Das Chemokin SDF-1 spielt eine wichtige Rolle bei der Hämatopoese, bei Immunreaktionen sowie bei der Entwicklung des Herzens, der Extremitätenmuskulatur und des zentralen und peripheren Nervensystems. Lange Zeit galt CXCR4 als der einzige Chemokinrezeptor für SDF-1, bis vor wenigen Jahren CXCR7 als ein alternativer Rezeptor für SDF-1 identifiziert wurde. Da alle Zelltypen des zentralen Nervensystems (ZNS) sensitiv für SDF-1 sind, sollte in dieser Arbeit die Funktion der beiden Rezeptoren in primärer Mikroglia und primären Astrozyten untersucht werden. Bisher konnte CXCR7 nur als Scavenger-Rezeptor für SDF-1 oder als atypischer Chemokinrezeptor nachgewiesen werden. Die Untersuchungen ergaben einen mitogenen und chemotaktischen Effekt von SDF-1 auf primäre Mikroglia, wobei sowohl CXCR4 als auch CXCR7 für das SDF-1-Signalverhalten essentiell sind. Nach Aktivierung von Mikroglia in vitro und in vivo wurden beide Rezeptoren verstärkt expremiert. In primären Astrozyten ergab sich ein ligandenabhängiges Signalverhalten von CXCR7. So führte die Bindung von SDF-1 an CXCR7 zu einer Aktivierung von G-Proteinen, während die Kopplung von interferon-inducible T cell alpha chemoattractant (I-TAC), als zweiten Liganden von CXCR7, eine Signalweiterleitung über ß-Arrestin2 zur Folge hatte. Zudem konnte die G-Protein-gekoppelte Rezeptorkinase (Grk)2 als ein positiver Regulator des SDF-1-CXCR7-Signalverhaltens in Astrozyten identifiziert werden.
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28

Dupper, Alexander [Verfasser]. "Entkopplung von Astrozyten als Ursache von Temporallappenepilepsie : Funktionelle Analysen im Tiermodell / Alexander Dupper." Bonn : Universitäts- und Landesbibliothek Bonn, 2014. http://d-nb.info/1060787105/34.

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Paul, Christina. "Expression und Wirkung von Erythropoietin ß bei Astrozyten unter normoxischen und hypoxischen Bedingungen." [S.l. : s.n.], 2007.

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30

Heimann, Gábor [Verfasser], and Swetlana [Akademischer Betreuer] Sirko. "Altersbedingte Veränderung der proliferativen Aktivität kortikaler reaktiver Astrozyten / Gábor Heimann ; Betreuer: Swetlana Sirko." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2021. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-285544.

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Empel, Jutta van. "Untersuchungen der regulatorischen Eigenschaften der HIV-1 Proteine Rev und Tat in humanen Astrozyten." Diss., lmu, 2000. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-1819.

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32

Lux, Romy [Verfasser]. "Glutamat-Aufnahme und -Freisetzung durch Astrozyten nach Clostridium botulinum C3-Protein-Behandlung / Romy Lux." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2009. http://d-nb.info/1023783649/34.

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Miqdad, Mohammed [Verfasser]. "Der Einfluss von blutigem Liquor auf humane Astrozyten in vitro / vorgelegt von Mohammed Miqdad." Giessen : VVB Laufersweiler, 2010. http://d-nb.info/100315249X/34.

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Bucher, Felicitas [Verfasser], and Hansjürgen [Akademischer Betreuer] Agostini. "Retinale Astrozyten in der physiologischen Entwicklung der Maus und im Modell der sauerstoffinduzierten Retinopathie." Freiburg : Universität, 2013. http://d-nb.info/1123478406/34.

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Etschmann, Julia [Verfasser], and Hans-Joachim [Akademischer Betreuer] Wagner. "Stellen murine Astrozyten Zielzellen für 6-OHDA dar ? / Julia Etschmann ; Betreuer: Hans-Joachim Wagner." Tübingen : Universitätsbibliothek Tübingen, 2016. http://d-nb.info/1198121270/34.

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Daerr, Markus [Verfasser], and Markus [Akademischer Betreuer] Kipp. "Untersuchung der Aktivierung von Astrozyten bei experimenteller, toxischer Demyelinisierung / Markus Daerr ; Betreuer: Markus Kipp." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2021. http://d-nb.info/1231233273/34.

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Wilhelm, Alexander. "Expression synaptischer Proteine in Astrocyten in vitro und in situ." [S.l.] : [s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=966005678.

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Gumprecht, Annett. "Analyse morphometrischer Messungen an Astrozyten des Hippokampus von Wildtypmäusen im Vergleich zu GFAP-/- - Vimentin-/- - Mäusen." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2013. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-qucosa-129946.

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Abstract:
Die Forschungsergebnisse der letzten Jahre beweisen, dass die Informationsverarbeitung im ZNS auf eine ausgewogene Interaktion zwischen den Neuronen und den Astrozyten im Sinne eines funktionellen Netzwerkes angewiesen ist. Allerdings liegen nur unzureichende Erkenntnisse über den strukturellen Charakter dieser symbiotischen Beziehung vor. Zu den grundlegenden Aufgaben der Astrozyten gehört die Modulation der synaptischen Aktivität von Neuronen, Aufrechterhaltung der extrazellulären Homoöstase, Ausbildung der Blut-Hirn-Schranke, Pufferung der lokalen Kaliumkonzentration und die Synthese von Zytokinen, Wachstumsfaktoren sowie Neurotransmittern. Ein Hauptbestandteil des Zytoskelettes der Astrozyten stellen die Intermediärfilamente (z.B. GFAP, Vimentin) dar. Funktionell dienen sie dem Aufbau von Zell-Zell- Kontakten, der Stabilisierung des Zytoskelettes und der Verankerung der Zellorganellen im Zytoplasma. Charakteristisch für den strukturellen Aufbau der Astrozyten ist das GFAP, welches hauptsächlich in den Zellfortsätzen lokalisiert ist. Aktuelle Forschungen legen nahe, dass es sowohl unter physiologischen Alterungsprozessen als auch im Rahmen von pathologischen Vorgängen im ZNS (beispielsweise chronischer Alkoholabusus, Alexanderkrankheit, Ischämien und Epilepsie) zu einem prozentualen Anstieg der GFAP-Expression kommt, wobei der Einfluss dieser erhöhten GFAP-Synthese auf die Funktionsfähigkeit der Astrozyten noch nicht umfassend geklärt werden konnte. Im Zentrum dieser Dissertation steht deshalb die Fragestellung, haben Alter und Intermediärfilamente (GFAP, Vimentin) Einfluss auf Morphologie und Zellzahl der Astrozyten im Hippokampus einer Maus? Initial erfolgte die Volumenbestimmung der Astrozytendomänen mittels LSM- Aufnahmen im Reflexionsmodus sowie Vermessung nach Bearbeitung der Präparate mit der Silber Imprägnationstechnik. Die Domäne eines Astrozyten stellt das von einem Astrozyten mit Soma und allen Fortsätzen okkupierte Volumen dar. Nach der Auswahl von S100ß als immunhistochemischen Astrozytenmarker wurde die Zellzählung in entsprechenden Hippokampusarealen durchgeführt. Aus den ermittelten Daten wurde rechnerisch der Überlappungsgrad der hippokampalen Astrozytendomänen bestimmt. Von entscheidendem Interesse war dabei die Möglichkeit einer Überschneidung benachbarter Astrozytendomänen. Aus den Messungen resultiert ein ca 1,6 fach grösseres Volumen der Wildtyp-Tiere im Vergleich zu den Doppel-knock-out-Mäusen. Im Gegensatz dazu zeigten die Ergebnisse der Zellzählung sowohl in der Kontrollgruppe als auch in der Gruppe der Versuchstiere eine vergleichbare Astrozytenanzahl pro mm3. Entsprechend lag der Überlappungsfaktor bei den Doppel-Knock-out-Tieren (0,49) unter dem der Wildtyp-Tiere (0,7). Die abschließende Auswertung erbrachte in allen Untersuchungsgruppen einen Überlappungsfaktor < 1. Ausgehend von der essentiellen Bedeutung der Astrozyten für die Funktionsfähigkeit der Nervenzellen käme es z.B. im Rahmen pathologischer Prozesse, welche mit Gliazellschäden einhergehen, bei einem Überlappungsfaktor < 1 zu erheblichen Engpässen in der neuronalen Versorgung, sowie in der Kompensation äußerer Einflüsse. Die Wahrscheinlichkeit irreversibler Schädigung der Nervenzellen steigt.
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Klemens, Johanna Annette [Verfasser]. "Phänotypische und molekulare Charakterisierung von Astrozyten bei der demyelinisierenden Staupeenzephalitis des Hundes / Johanna Annette Klemens." Hannover : Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover, 2018. http://d-nb.info/1205313567/34.

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Schenk, Rüdiger [Verfasser], and Oliver [Akademischer Betreuer] Kölbl. "Neuroonkologische Therapiekonzepte zur Behandlung von Astrozytomen höheren Malignitätsgrades und Rezidivlokalisation / Rüdiger Schenk ; Betreuer: Oliver Kölbl." Regensburg : Universitätsbibliothek Regensburg, 2019. http://d-nb.info/1196873526/34.

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Xu, Jie [Verfasser]. "Vorkommen und Regulation von Calbindin-D28k in Astrozyten des Gehirns unter unterschiedlichen Bedingungen / Jie Xu." München : Verlag Dr. Hut, 2018. http://d-nb.info/1161250522/34.

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Baermann, Christian. "Einfluss der Neurotransmitter PACAP und VIP auf die Aktivität der Mitogen-aktivierten Proteinkinase in Astrozyten." [S.l. : s.n.], 2003. http://www.bsz-bw.de/cgi-bin/xvms.cgi?SWB10790736.

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Brandt, Maximilian [Verfasser], and Jennifer [Akademischer Betreuer] Linn. "Wertigkeit des apparenten Diffusionskoeffizienten und der fraktionalen Anisotropie für die Differenzierung diffuser und anaplastischer Astrozytome / Maximilian Brandt ; Betreuer: Jennifer Linn." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2017. http://d-nb.info/1144177855/34.

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Kempski, Lennart von [Verfasser]. "Einfluss der murinen Astrozyten-Kokultur auf das neurale Differenzierungspotential proneural konvertierter mesenchymaler Stammzellen / Lennart von Kempski." Ulm : Universität Ulm. Medizinische Fakultät, 2011. http://d-nb.info/1017284075/34.

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Grampp, Anne. "Proliferation von Mikrogliazellen und Astrozyten im Gyrus dentatus der Ratte nach experimenteler Läsion des entorhinalen Kortext." [S.l.] : [s.n.], 2000. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=960835059.

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Molavi, Tabrizi Katrin [Verfasser], Roland [Gutachter] Reinehr, and Olga [Gutachter] Sergeeva. "CD95 Ligand-induzierte CD95-Tyrosin-Nitrierung in Astrozyten / Katrin Molavi Tabrizi ; Gutachter: Roland Reinehr, Olga Sergeeva." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2017. http://d-nb.info/1128290758/34.

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Kern, Meike Stefanie [Verfasser], and Christian [Akademischer Betreuer] Hagel. "Histomorphologie und Antigenexpression von supra- und infratentoriellen pädiatrischen pilozytischen Astrozytomen / Meike Stefanie Kern ; Betreuer: Christian Hagel." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2017. http://d-nb.info/1143868773/34.

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Kunze, Christine [Verfasser], and Ruth [Akademischer Betreuer] Brack-Werner. "Strategien zur Inhibierung der HIV-Reaktiverung in latent infizierten Astrozyten / Christine Kunze ; Betreuer: Ruth Brack-Werner." München : Universitätsbibliothek der Ludwig-Maximilians-Universität, 2017. http://d-nb.info/1150159189/34.

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Schroeter, Matthias L. [Verfasser]. "Das antioxidative System der Blut-Hirn-Schranke - Einfluss von Astrozyten sowie Hypoxie/Reoxygenierung / Matthias L Schroeter." Aachen : Shaker, 2005. http://d-nb.info/1186588764/34.

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Grampp, Anne. "Proliferation von Mikrogliazellen und Astrozyten im Gyrus dentatus der Ratte nach experimenteler Läsion des entorhinalen Kortext." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Medizinische Fakultät - Universitätsklinikum Charité, 2000. http://dx.doi.org/10.18452/14543.

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Abstract:
Die Läsion des entorhinalen Kortex bei adulten Ratten induziert in der deafferenzierten Molekularschicht des Gyrus dentatus eine Gliaaktivierung und -proliferation. Histochemische Doppelfärbungen auf das astrozytenspezifische Antigen Glial fibrillary acidic protein oder den Mikrogliamarker Griffonia simplicifolia isolectin B4 und Bromodeoxyuridin haben gezeigt, daß die Mikrogliazellzahlen in der Molekularschicht des Gyrus dentatus 3 Tage nach Läsion (dpl) ein Maximum erreichten und 30 dpl auf Kontrollwerte zurückgingen. Die Astrozytenzahlen im ipsilateralen Gyrus dentatus erreichten 30 dpl ein Maximum, ihre größte Proliferationsaktivität war 7 dpl zu beobachten. 100 dpl waren die Astrozytenzahlen auf Kontrollwerte zurückgegangen. Die Gliaproliferation war nicht auf die ipsilaterale Molekularschicht beschränkt, sondern trat auch zu einem bestimmten Grad in der Körnerzellschicht und im kontralateralen Gyrus dentatus auf. Somit ruft eine entorhinale Kortexläsion eine rasche Mikrogliareaktion und eine langanhaltende Astrozytenaktivierung in der deafferenzierten Terminationszone des Tractus perforans hervor. Schließlich ist zu erwähnen, daß Gliaproliferation nach entorhinaler Läsion einem komplexen zeitlichen und räumlichen Muster folgt, das bei Prozessen der neuronalen und axonalen Reorganisation auftritt.<br>Entorhinal cortex lesion of adult rats induces glial activation and proliferation in the deafferented dentate molecular layer. Double-labelling immunocytochemistry for the astrocyte-specific antigen glial fibrillary acidic protein or the microglial cell marker Griffonia simplicifolia isolectin B4 with bromodexyuridine detection revealed that microglia counts and the proliferation rate in the ipsilateral dentate gyrus reached a maximum in the molecular layer at 3 days post-lesion (dpl) and returned to control levels by 30 dpl. Astrocyte counts in the ipsilateral dentate gyrus peaked at 30 dpl, with maximum proliferation at 7 dpl. At 100 dpl the astrocyte count had reverted to control levels. Glial proliferation was not restricted to the ipsilateral molecular layer but also occurred to some degree in the granule cell layer and the contralateral dentate gyrus. Thus entorhinal cortex lesion induces a rapid microglial reaction and long-lasting astrocyte activation in the deafferented termination zone of the perforant path. To conclude, glial proliferation after entorhinal cortex lesion follows a complex temporal and spatial pattern that coincides with processes of neuronal and axonal reorganization.
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