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Relevant bibliographies by topics / Astrozytom / Journal articles

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Journal articles on the topic 'Astrozytom'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 5 February 2022

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1

Horger, M., R. Beschorner, T. Nägele, S. Danz, and U. Ernemann. "Pilozytisches Astrozytom: Bildgebende Diagnostik." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 181, no. 12 (2009): 1109–12. http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1241999.

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2

Frank, B., J. Klingelhöfer, and B. Conrad. "Phantomgliederleben bei intramedullärem Astrozytom." Aktuelle Neurologie 15, no. 04 (1988): 120–22. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1020641.

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3

Ehammer, T., F. Lindbichler, and J. Simbrunner. "Multifokales pilozytisches Astrozytom im Säuglingsalter." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 181, no. 07 (2009): 693–95. http://dx.doi.org/10.1055/s-0028-1109316.

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4

Seitz, Berthold, and Jost Jonas. "Solitäres retinales Astrozytom mit „Schallschatten”." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 206, no. 03 (1995): 188–89. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1035428.

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5

Groeger, M., H. J. Christen, A. Christaras, V. Engelbrecht, and G. Janssen. "Als Gliomatosis cerebri imponierendes Astrozytom." Monatsschrift Kinderheilkunde 155, no. 4 (2007): 359–61. http://dx.doi.org/10.1007/s00112-005-1284-1.

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6

Schacherer, Chr, D. Freitag, B. Ebener, T. Holzmann, K. Geiger, and A. Zeiher. "Anaplastisches Astrozytom der Medulla oblongata - Eine seltene Differentialdiagnose bei orthostatisch bedingter Hypotonie -." DMW - Deutsche Medizinische Wochenschrift 126, no. 3 (2001): 42–46. http://dx.doi.org/10.1055/s-2001-10358.

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7

Konitzer, M. "Tuberculinum-Therapie bei einem Patienten mit Astrozytom Grad III - Kasuistik und methodische Aspekte homöopathischer Malignom-Therapie." Allgemeine Homöopathische Zeitung 241, no. 06 (2007): 234–41. http://dx.doi.org/10.1055/s-2006-936586.

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8

Matschke, J., M. Tsokos, and K. Püschel. "Pilozytisches Astrozytom des Hirnstamms als Ursache des plötzlichen Todes bei einem 29 Jahre alt gewordenen Mann." Rechtsmedizin 10, no. 6 (2000): 221–25. http://dx.doi.org/10.1007/s001940000079.

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9

Bergmann, E., U. Bierbach, L. Fischer, et al. "Therapie höhergradiger Gliome mit dem onkolytischen Stamm MTH-68/H des Newcastle-Disease-Virus in der pädiatrischen Onkologie." Kinder- und Jugendmedizin 10, no. 03 (2010): 171–75. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629038.

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Abstract:

ZusammenfassungZu den in der pädiatrischen Onkologie wesentlichen höhergradigen gliomatösen Tumoren zählen das anaplastische Astrozytom, das maligne Hirnstammgliom sowie das Glioblastom. Trotz derzeitiger multimodaler Therapie, bestehend aus Tumorresektion, Bestrahlung und zytostatischer Therapie, ist die Prognose der betroffenen Kinder schlecht. Die Entwicklung alternativer Therapiekonzepte zur Behandlung von Kindern mit höhergradigen Gliomen ist somit gegenwärtiger Gegenstand klinisch onkologischer Forschung.Ein möglicher neuartiger Therapieansatz für höhergradige gliomatöse Tumoren besteht in der Anwendung viraler Gen-Therapien. Eine spezielle Form einer solchen Virus-basierenden Therapie ist die Verwendung tumorspezifischer, zum Teil nicht humanpathogener Viren, die sich in der Wirtszelle zunächst replizieren und diese danach zerstören. Zu diesen Viren gehören das VSV (Vesicular stomatitis virus) und das NDV (Newcastle-Disease-Virus). Ein spezieller Virusstamm des NDV, MTH-68/H, wurde bereits zur Therapie bei Patienten mit therapierefraktären Glioblastomen eingesetzt.Der vorliegende Artikel soll eine Übersicht über bisherige therapeutische Ansätze des MTH-68/H bei malignen Gliomen geben und als Einschätzung des derzeitigen Stellenwertes einer viralen onkolytischen Therapie dienen.

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10

Jangwan, Jeet Singh, Rita Patrizia Aquino, Teresa Mencherini, and Raghubir Singh. "Isolation and in vitro cytotoxic activity of 11-methylixoside isolated from bark of Randia dumetorum Lamk." Herba Polonica 59, no. 1 (2013): 44–52. http://dx.doi.org/10.2478/hepo-2013-0005.

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Abstract:

Summary Randia dumetorum (family Rubiaceae) is highly reputed ayurvedic medicinal tree commonly known as the Mainphal. A large deciduous thorny shrub grows up to 5 m of height. It occurs almost throughout India up to 1200 m of altitude. It is found in Himalaya from Jammu East ward ascending to 400 m and from Kashmir to East ward up to 1200 m. 11-methylixoside (compound 1), an iridoid glucoside, was isolated from the bark of this plant. The structure was characterized by using spectroscopic methods including 1D-1HNMR,13C-NMR and 2D-NMR (HSQC,HMBC, DQF-COSY) experiments and confirmed by comparison of their NMR data with those from the literature. This compound has been reported for the first time in Randia dumetorum bark. The 11-methylixoside was subjected to cytotoxic activity against MDA-MB-231 (breast cancer cell line) and SK-MEL-2 (human skin melanoma cell line), BE(2)C (neuroblastoma cell line derived from human bone marrow) and U87MG (human neuronale glioblastoma (astrozytom) cell line showed appreciable cytotoxic effect with IC50 value 63.10 µg/ml concentration for SK-MEL-2 (human skin melanoma cell line).

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11

Lenz, Maximilian, and Andreas Vlachos. "The neuroimmunological synapse: from synaptic homeostasis to brain disease." Neuroforum 25, no. 3 (2019): 163–71. http://dx.doi.org/10.1515/nf-2019-0009.

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Abstract:

Zusammenfassung Mikroglia sind Zellen des angeborenen Immunsystems im zentralen Nervensystem, die eine bedeutende Rolle bei entzündlichen Veränderungen im Nervengewebe spielen. Ursprünglich galt die Annahme, dass Mikrogliazellen ihre Funktion erst nach Aktivierung durch pathologische Stimuli aufnehmen. Neuere Studien deuten darauf hin, dass Mikroglia physiologische Funktionen bei neuronalen Entwicklungsprozessen oder synaptischen Anpassungsreaktionen hat. Basierend auf dem Konzept, dass die Freisetzung mikroglialer Faktoren synaptische Eigenschaften tripartiter Synapsen (Präsynapse, Postsynapse, Astrozyt) beeinflussen kann, wurde der Begriff der neuroimmunologischen Synapse geprägt. Unter Bedingungen, bei denen der Aktivitätszustand der Mikroglia durch endogene oder exogene pathologische Stimuli verändert wird, kann dadurch das physiologische Zusammenspiel von Mikroglia, Astrozyten und Nervenzellen an Synapsen gestört sein, wodurch krankhafte Prozesse im zentralen Nervensystem angestoßen, befördert oder erhalten werden können.

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12

red. "Astrozytome bilden Kommunikationsnetzwerke." Info Onkologie 19, no. 1 (2016): 33. http://dx.doi.org/10.1007/s15004-016-5227-x.

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13

Grenzebach, U. H., P. Berg, H. Biermeyer, and H. Busse. "Astrozytome der Netzhaut." Spektrum der Augenheilkunde 5, no. 4 (1991): 175–77. http://dx.doi.org/10.1007/bf03163850.

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Huber, G., B. Glas, and M. Hermes. "Computertomographische und magnetresonanztomographische Befunde des pilozytischen Astrozytoms." RöFo - Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 166, no. 02 (1997): 125–32. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1015394.

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15

Töteberg-Harms, M., F. Paulsen, G. I. W. Duncker, and S. Sel. "Klinisch-zeitlicher Verlauf eines solitären retinalen Astrozytoms." Der Ophthalmologe 106, no. 10 (2009): 921–23. http://dx.doi.org/10.1007/s00347-009-1927-z.

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16

Kolles, H., I. Niedermayer, and W. Feiden. "Grading von Astrozytomen und Oligodendrogliomen." Der Pathologe 19, no. 4 (1998): 259–68. http://dx.doi.org/10.1007/s002920050282.

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17

Wacker, A., B. Will, M. Schöning, and F. Neunhoeffer. "Eine intrazerebrale Blutung als Initialsymptom eines konnatalen anaplastischen Astrozytoms." Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie 212, no. 05 (2008): 194–96. http://dx.doi.org/10.1055/s-2008-1076993.

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18

Demierre, S., T. Bley, C. Botteron, R. Fatzer, and A. Jaggy. "Intrakranielle Astrozytome bei acht Katzen: Klinische und pathologische Befunde." Schweizer Archiv für Tierheilkunde 144, no. 2 (2002): 66–73. http://dx.doi.org/10.1024/0036-7281.144.2.66.

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19

Wostrack, Maria, and Bernhard Meyer. "Intradurale intramedulläre Tumoren: Epidemiologie, Diagnostik und Therapie." Die Wirbelsäule 04, no. 02 (2020): 84–90. http://dx.doi.org/10.1055/a-0968-8240.

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Abstract:

ZusammenfassungIntramedulläre Tumoren sind ausgesprochen selten. Die häufigsten Entitäten sind Ependymome (überwiegend im Erwachsenenalter), Astrozytome (überwiegend im Kindesalter) und Hämangioblastome. Die Mehrheit sind gutartige oder niedriggradige langsam wachsende Neoplasien mit entsprechend langsam progredienter Klinik, die sich oft zuerst als ein unspezifisches Schmerzsyndrom und später als eine zunehmende Myelopathie zeigt. Die Ausnahme sind infiltrativ wachsende höhergradige Gliome, die eine rasch progrediente Verschlechterung bis hin zum akuten Querschnitt verursachen. Die Therapie intramedullärer Ependymome, pilozytischer WHO I Astrozytome und Hämangioblastome fokussiert sich in erster Linie auf die Komplettresektion des Tumors. Bei den beiden letztgenannten Entitäten ist damit meistens ein kuratives Ergebnis erreicht. Auch WHO I und II Ependymome zeigen nach einer chirurgischen Komplettresektion eine ausgesprochen benigne Prognose mit einem progressionsfreien 5-Jahres-Überleben von > 70 % und einem 5-Jahres-Gesamtüberleben von fast 90 %. Diffus wachsende astrozytäre Tumore können dagegen i. d. R. nicht komplett reseziert werden: hier ist das Ziel die Sicherung der Histologie und allenfalls Tumordebulking mit dem Ziel einer Syrinxdekompression und einer Stabilisierung der neurologischen Situation vor der geplanten adjuvanten Radiochemotherapie. Auch die Prognose dieser Entitäten ist deutlich schlechter: das mediane Gesamtüberleben der Patienten mit höhergradigen spinalen Gliomen beträgt lediglich 13 Monate.

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20

Henneberger, Christian, and Gabor C. Petzold. "Vielfalt lokaler Interaktionen zwischen Astrozyten und Neuronen." Neuroforum 21, no. 3 (2015): 112–16. http://dx.doi.org/10.1007/s12269-015-0016-2.

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Baier, H., G. Steffen, H. W. Pannek, F. Oppel, and A. Ebner. "Zur Epilepsieprognose nach operativer Entfernung niedriggradiger Astrozytome (I und II)." Aktuelle Neurologie 25, no. 01 (1998): 24–28. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1017659.

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Rhomberg, W., H. Eiter, and F. Taxer. "Komplette Remission eines rezidivierenden Astrozytoms Grad III unter Bestrahlung und Razoxan." Aktuelle Neurologie 14, no. 05 (1987): 168–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-1020693.

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Platten, Michael. "Tumorprogress versus therapieinduzierte Veränderungen (Pseudoprogression) bei malignen Astrozytomen." Onkopipeline 2, no. 1 (2009): 16–18. http://dx.doi.org/10.1007/s15035-009-0139-y.

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Klos, Thomas, and Christel Deike. "Geringe kognitive Störungen nach vierfacher Hirnoperation im Erwachsenenalter." Zeitschrift für Neuropsychologie 17, no. 4 (2006): 249–55. http://dx.doi.org/10.1024/1016-264x.17.4.249.

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Abstract:

Zusammenfassung. Bei D.H., einer 36-jährigen Patientin mit Zustand nach mehrfachen neurochirurgischen Eingriffen im Rahmen eines Astrozytoms, zeigte die neuropsychologische Diagnostik vergleichsweise gute Leistungen. Die Patientin hatte erhebliche rechts fronto-temporale Läsionen mit Schwerpunkt im orbitofrontalen, dorsolateralen und ventromedialen präfrontalen Cortex. Deutliche kognitive Störungen zeigten nur zwei von fünf Verfahren zur Untersuchung der exekutiven Funktionen. Stärker ausgeprägt waren Verhaltensstörungen. Ätiologie und Symptomatik weisen Parallelen zu dem aus der Literatur bekannten Fall EVR auf ( Eslinger & Damasio, 1985 ). Beide Patienten zeigen Störungen im Entscheidungsverhalten in der Iowa Gambling Task und werden als Beispiel für kompensatorische Plastizität im Erwachsenenalter diskutiert.

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Seifert, Gerald, Kerstin H�ttmann, and Christian Steinh�user. "Anfallsbedingte Ver�nderungen von Astrozyten im Hippokampus von Epilepsiepatienten." Zeitschrift f�r Epileptologie 16, no. 3 (2003): 250–56. http://dx.doi.org/10.1007/s10309-003-0031-7.

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Stopschinski, B. E., D. Beier, and C. P. Beier. "Medikamentöse Therapie von Hirntumoren." Onkologische Welt 04, no. 03 (2013): 142–48. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1630948.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Chemotherapie zählt zur Standardtherapie vieler Hirntumore. In der Behandlung der häufigsten Hirntumore, den zerebralen Gliomen, kommt der Chemotherapie ein wichtiger Stellenwert zu. Studien untersuchen die prognostische und therapeutische Relevanz verschiedener molekularer Marker in der Gliomtherapie, wie den LOH-1p/19q-Status, Mutationen des Isocitratdehydrogenasegens sowie die Methylierung des MGMT-Promotors. Neue Substanzen aus dem Bereich der Immuntherapie, der Virotherapie und der Angiogenesehemmung werden auf ihre Wirksamkeit in vorklinischen und klinischen Studien überprüft. Für die selteneren Hirntumore, wie die pilozytischen Astrozytome, Ependymome und Medulloblastome fehlen größere Studien zur Relevanz der Chemotherapie. Sie nimmt jedoch eine Schlüsselrolle in der Therapie der primären ZNS-Lymphome ein.

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27

Stopschinski, B. E., D. Beier, and C. P. Beier. "Medikamentöse Therapie von Hirntumoren." Nervenheilkunde 31, no. 09 (2012): 621–29. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628288.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Chemotherapie zählt zur Standardtherapie vieler Hirntumore. In der Behandlung der häufigsten Hirntumore, den zerebralen Gliomen, kommt der Chemotherapie ein wichtiger Stellenwert zu. Studien untersuchen die prognostische und therapeutische Relevanz verschiedener molekularer Marker in der Gliomtherapie, wie den LOH-1p/19q-Status, Mutationen des Isocitratdehydrogenasegens sowie die Methylierung des MGMT-Promotors. Neue Substanzen aus dem Bereich der Immuntherapie, der Virotherapie und der Angiogenesehemmung werden auf ihre Wirksamkeit in vorklinischen und klinischen Studien überprüft. Für die selteneren Hirntumore, wie die pilozytischen Astrozytome, Ependymome und Medulloblastome fehlen größere Studien zur Relevanz der Chemotherapie. Sie nimmt jedoch eine Schlüsselrolle in der Therapie der primären ZNS-Lymphome ein.

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Weber, M. A., M. Vogt-Schaden, O. Bossert, F. L. Giesel, H. U. Kauczor, and M. Essig. "MR-Perfusions- und spektroskopische Bildgebung bei WHO-Grad-II-Astrozytomen." Der Radiologe 47, no. 9 (2006): 812–18. http://dx.doi.org/10.1007/s00117-006-1406-3.

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29

Spirig, Fournier, Hildebrandt, and Gautschi. "Spinale Tumoren - Teil 2: Intradurale Tumoren. Epidemiologie, klinische Aspekte und Therapie." Praxis 100, no. 14 (2011): 849–56. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a000592.

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Abstract:

Intradurale spinale Tumoren werden in extra- und intramedulläre Tumoren unterteilt. Die häufigsten intradural-extramedullären Tumoren sind Meningeome und Neurinome, bei den intradural-intramedullären Tumoren überwiegen Ependymome und Astrozytome. Unabhängig von deren Ursprung manifestieren sich spinale Tumoren oft mit progressiven lokalen oder radikulären Schmerzen und neurologischen Defiziten. Die Therapie der Wahl bei den meisten intraduralen Tumoren ist eine möglichst komplette chirurgische Resektion. Bei ausgeprägtem infiltrativem Wachstum im intramedullären Bereich muss jedoch randständig Tumor belassen werden, um nicht zusätzlich bleibende neurologische Defizite zu riskieren. Grundsätzlich ist insbesondere beim Auftreten neurologischer Ausfälle eine möglichst rasche chirurgische Intervention indiziert, da die Prognose von der Schwere und der Dauer der vorbestehenden Defizite abhängt. Im Folgenden werden die klinische Präsentation und die massgebenden Therapieoptionen intraduraler spinaler Neoplasien praxisnah besprochen.

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Kratzsch, Tobias, Oliver P. Gautschi, Susanne A. Kuhn, Andreas F. Hottinger, Gerhard Hildebrandt, and Martin N. Stienen. "Niedrig-gradige Gliome im Erwachsenenalter." Praxis 103, no. 23 (2014): 1385–96. http://dx.doi.org/10.1024/1661-8157/a001835.

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Abstract:

Niedrig-gradige Gliome (NGG) sind zellbiologisch betrachtet niedrig bis mässig maligne, primäre Hirntumore, die nach der Weltgesundheitsorganisation (WHO) als Grad I und II eingestuft werden. Diffuse Astrozytome, Oligodendrogliome und Mischgliome stellen häufige Untergruppen dar. NGG kommen hauptsächlich bei jüngeren Patienten vor und manifestieren sich häufig mit einem epileptischen Anfall. Eine möglichst vollständige Tumorresektion unter Erhalt neurologischer Funktionen gilt als Erstlinientherapie, da sich hierdurch signifikante Vorteile für das Gesamtüberleben ergeben. Die Indikation einer adjuvanten Strahlen- oder Chemotherapie muss interdisziplinär und fallspezifisch diskutiert werden. Biomarker wie MGMT-Methylierung, LOH 1p/19q und IDH1/2-Mutationsstatus können bezüglich des Therapieansprechens und des Gesamtüberlebens nützlich sein. Zukünftig könnten diese und weitere Marker genutzt werden, um betroffenen Patienten eine individuell angepasste, und damit personalisierte Tumortherapie mit einem optimalen Therapieergebnis anzubieten.

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Wirsching, Hans-Georg, and Michael Weller. "Neues zu hirneigenen Tumoren." Therapeutische Umschau 75, no. 7 (2018): 438–43. http://dx.doi.org/10.1024/0040-5930/a001021.

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Abstract:

Zusammenfassung. Hirneigene Tumoren sind eine heterogene Gruppe klinisch, histologisch und molekular sehr unterschiedlicher Entitäten. Mit der 2016 überarbeiteten Klassifikation der hirneigenen Tumoren wurden von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erstmals molekulare Marker zur Diagnosestellung einzelner Tumoren definiert, die teilweise der histologischen Beurteilung übergeordnet wurden. So ist beispielsweise das Oligodendrogliom durch den gleichzeitigen Verlust der Chromosomenarme 1 p und 19 q definiert, ungeachtet des histopathologischen Befundes. Astrozytome werden seit 2016 unterteilt in solche mit mutierter Isozitratdehydrogenase (IDH) und besserer Prognose sowie solche mit Wildtyp-IDH-Status, die mit der grossen Mehrzahl der Glioblastome auch die häufigste und prognostisch ungünstigste Entität umfassen. Hier werden neben einem kurzen Überblick über die häufigsten Entitäten hirneigener Tumoren die wichtigsten Neuerungen und therapeutischen Implikationen der WHO-Klassifikation von 2016 zusammengefasst. Zudem wird ein Ausblick auf neue Therapieansätze gegeben.

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Henkes, H., J. Richter, A. Kretschmer, P. Benz, G. Brill, and W. Dewes. "Tuberöse Sklerose: Erweiterung der Diagnostik durch MR-Tomographie und Computertomographie." Nuklearmedizin 31, no. 05 (1992): 192–98. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1629622.

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Abstract:

ZusammenfassungEs wird über 10 Kinder und eine 22jährige Erwachsene mit tuberöser Sklerose berichtet. Neben der Erhebung des internistischen und neurologischen Status wurden die Patienten computer- und kernspintomographisch untersucht. Alle 10 Kinder hatten zerebrale Krampfanfälle, nur 8 Hautveränderungen (Adenoma sebaceum, white spots), 4 ein Rhabdomyom des Herzens, 4 Astrozytome der Retina und nur 4 wiesen die vollständige Trias der Erkrankung mit Epilepsie, Hautveränderungen und geistiger/körperlicher Entwicklungsverzögerung auf. Die erwachsene Patientin war an einer Abortivform der tuberösen Sklerose erkrankt und wurde durch beidseitige Angiomyolipome als einzige extrazerebrale Manifestation auffällig. Bei allen Patienten wurden Mark-/Rindentubera, Verkalkungen und subependymale Riesenzellastrozytome in der CT und der MRT des Gehirns gefunden. Die Hirngewebsveränderungen ließen sich in 4 Läsionstypen einteilen. Wegen der humangenetischen Beratung im Erkrankungsfall und der Erfassung der für die Symptome der Patienten zugrunde liegenden Erkrankung sollten alle Kinder mit Epilepsie und ebenso alle Patienten, bei denen die gesamte Trias der Erkrankung fehlt, MR-tomographisch untersucht werden.

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Reifenberger, G., and M. J. Riemenschneider. "WHO-Klassifikation und molekulare Diagnostik von Tumoren des zentralen Nervensystems." Nervenheilkunde 28, no. 09 (2009): 611–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628693.

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Abstract:

ZusammenfassungDiese Übersichtsarbeit gliedert sich in zwei für die klinische Praxis relevante Teilbereiche: Zum einen wird die aktuelle WHO-Klassifikation der Tumoren des zentralen Nervensystems (ZNS) vorgestellt. Fokussiert wird auf die Gliome, die häufigsten primären intrazerebralen Tumoren, sowie die wesentlichen Charakteristika neuer Tumorentitäten und -varianten. Die WHO-Klassifikation beruht auf histologischen und immunhistochemischen Kriterien. Mit den Fortschritten der Molekularbiologie sind eine Vielzahl von genetischen Aberrationen in ZNS-Tumoren identifiziert worden, die zum Teil für eine erweiterte molekularpathologische Diagnostik in Frage kommen. Hierzu zählen die Analyse der Promotormethylierung des MGMT-Gens in Glioblastomen, der Nachweis von Allelverlusten auf den Chromosomenarmen 1p und 19q in oligodendroglialen Tumoren, die Bestimmung von Mutationen des IDH1-Gens in diffusen Gliomen sowie der Nachweis von BRAF-Translokationen/-Duplikationen in pilozytischen Astrozytomen. Auf den Nutzen dieser molekularen Marker wird im zweiten Teil eingegangen.

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Tönges, Lars, Judith Metzdorf, and Samis Zella. "Parkinson-Erkrankung und Neuroinflammation – Zelluläre Pathologie, Mechanismen und therapeutische Optionen." Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 86, S 01 (2018): S10—S20. http://dx.doi.org/10.1055/s-0044-101608.

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Abstract:

ZusammenfassungDurch verfeinerte Untersuchungstechniken in der Neuropathologie, der präzisierten molekularen Charakterisierung von Biomaterialien und nuklearmedizinische Untersuchungen des ZNS bei Parkinson-Patienten sind sowohl in post mortem Analysen aber auch intravital zahlreiche Belege für eine relevante Beteiligung der Neuroinflammation zu finden. Nach Evaluation immer größerer und besser definierter Patienten-Kohorten hat sich zudem gezeigt, dass unterschiedliche neuroinflammatorische zelluläre Akteure involviert sind. Diese Zelltypen und ihre Funktionen wurden zum Verständnis der pathogenetischen Mechanismen der Parkinson-Erkrankung in Zellkultur- und Tiermodellen detailliert untersucht und bilden eine Grundlage für die Entwicklung translationaler therapeutischer Ansätze. In dieser Übersichtsarbeit wird der derzeitige Wissensstand über die Bedeutung der Neuroinflammation bei der Parkinson-Erkrankung mit Fokus auf die zelluläre Pathologie von Astrozyten, Mikroglia und T-Lymphozyten differenziert in Modellsystemen und beim Menschen dargestellt. Sich daraus ableitende therapeutische Optionen, deren humane Anwendbarkeit sowie das Potential zur Verlaufsbeeinflussung der Parkinson-Erkrankung sind enorm und werden abschließend diskutiert.

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Tackenberg, B., H. Strik, and M. Ocker. "Fingolimod." Nervenheilkunde 30, no. 05 (2011): 345–49. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1627821.

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Abstract:

ZusammenfassungProzesse der Signaltransduktion (Kommunikation von extra- nach intrazellulär) sind an einer Vielzahl physiologischer und pathologischer Prozesse beteiligt. Durch molekulare Analysen konnten in den vergangenen Jahren verschiedene Moleküle identifiziert werden, die zu neuen Therapiestrategien bei soliden und hämatologischen Tumoren geführt haben. Dieses Verständnis von Signaltransduktionskaskaden führte in vielen Bereichen zur Entwicklung neuer Wirksubstanzen, z. B. Fingolimod (FTY720), das bei der Therapie der Multiplen Sklerose erfolgreich in Phase-III-Studien getestet wurde. Fingolimod ist ein Sphingosin-1-Phosphatrezeptormodulator und ein funktioneller Antagonist von Sphingosin-1-Phosphat (S1P), welches über verschiedene G-Protein-gekoppelte Zellmembranrezeptoren an immunologischen, vaskulären und zellbiologischen Prozessen beteiligt ist. Im ZNS reguliert S1P unter anderem die Auswanderung von Lymphozyten aus dem Gefäßsystem und ist durch eine Förderung des Zellwachstums von Astrozyten an der Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen mit Astrogliose beteiligt. In diesem Übersichtsartikel sollen die molekularen und biochemischen Prozesse dargestellt und der Wirkmechanismus von Fingolimod in der Therapie der Multiplen Sklerose diskutiert werden.

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Gugleta, Konstantin. "Stellenwert von Endothelin-1 beim Glaukom – ein kurzer Überblick." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 235, no. 02 (2018): 140–45. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-124084.

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Abstract:

ZusammenfassungDieser Review-Artikel fokussiert sich auf verschiedene Aspekte der Endothelinrollen bei einem Glaukom; auf die Beteiligung von Endothelin bei anderen, vor allem vaskulären okulären Erkrankungen wird in diesem Artikel nicht im Detail eingegangen. Endothelin ist ein ubiquitäres Molekül, das in praktisch allen okulären Geweben vorhanden ist. Seine primäre physiologische Rolle ist die Steuerung des Gefäßdurchmessers und somit die Regulierung der Gewebedurchblutung. Sowohl die Sekretion als auch die Effekte des Endothelins finden lokal statt; ein Teil des Endothelins gelangt zwar in die systemische Zirkulation, jedoch ist dieser Teil variabel. Somit ist die Messung des Plasmaendothelinspiegels im venösen Blut nicht ideal für die Einschätzung der Endothelinfunktion, sowohl bei einzelnen Patienten als auch in Studienkohorten. Im Kontext der Glaukompathogenese lassen sich die wichtigsten Funktionen des Endothelins im Auge in Regulation des Augeninnendruckes, Regulation der Durchblutung und Aktivierung der Gliazellen/Astrozyten im hinteren Segment, in der Netzhaut und im Sehnerv einteilen. Bei so einem breiten Spektrum der Funktionen, die direkt bei der Pathogenese des Glaukoms involviert sind, liegt es auf der Hand, dass künftige therapeutische Ansätze beim Glaukom eine pharmakologische Modulation des Endothelins beinhalten sollten. Zu diesem Zweck ist derzeit die entsprechende Anwendung der zur Verfügung stehenden Endothelinantagonisten durch ihr ungünstiges Nebenwirkungsprofil beeinträchtigt.

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Schwarz, M. J., B. Leitner, E. Weidinger, and N. Müller. "Mikroglia und immunologische Mechanismen in der neuropsychiatrischen Forschung." Nervenheilkunde 33, no. 11 (2014): 761–70. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1627743.

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Abstract:

ZusammenfassungDie Psychoneuroimmunologie beschäftigt sich mit den Wechselwirkungen zwischen der (gesunden) Psyche, psychischen Störungen und dem Immunsystem. Inzwischen hat sich gezeigt, dass zumindest bei Subgruppen psychischer Störungen wie Schizophrenie und Depression ein entzündlicher Prozess bei der Pathogenese eine Rolle spielt. Da für Schizophrenie und Depression auf diesem Gebiet die meisten Befunde vorliegen, konzentriert sich diese Übersicht auf diese beiden Störungsbilder. Die differenzielle Aktivierung von Mikrogliazellen und Astrozyten als funktionelle Träger des Immunsystems im ZNS, trägt zur Typ-1/Typ-2-Inbalance bei. Das entzündliche Geschehen ist verbunden mit höherer Prostaglandin-E2 (PGE-2)-Produktion und erhöhter Cyclooxygenase-2 (COX-2)-Expression. Zunehmende Evidenz aus klinischen Studien mit COX-2-Inhibitoren weisen auf einen günstigen Effekt antiinflammatorischer Therapie bei Schizophrenie hin, speziell in frühen Stadien der Krankheit. Sowohl bei Depression als auch bei Schizophrenie ist die Vulnerabilitäts- Stress-Hypothese weitgehend akzeptiert. So zeigte sich z. B. dass – bei entsprechender genetischer Disposition – Stress im frühen Lebensalter oder Separationsstress mit einem Anstieg proinflammatorischer Zytokine einhergehen und zu einer Immunaktivierung führen. Die Interaktionen zwischen dem Immunsystem, Neurotransmittern und dem Tryptophan- Kynurenin-System sind entscheidende Komponenten für die Pathogenese von Stress und Depression. Eine antientzündliche Behandlung, z. B. mit dem COX-2-Inhibitor Celecoxib, zeigt antidepressive Effekte.

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Starosta, Daniela, and Birgit Lorenz. "Retinale astrozytäre Hamartome bei Neurofibromatose Typ 2 – Metaanalyse und Fallbericht." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 235, no. 03 (2018): 290–300. http://dx.doi.org/10.1055/a-0583-0291.

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Zusammenfassung Hintergrund Die Neurofibromatose Typ 2 (NF2) ist eine autosomal-dominant vererbliche Erkrankung mit unvollständiger Penetranz, die durch das Vorkommen von gutartigen Tumoren des zentralen und peripheren Nervensystems charakterisiert ist. Zu diesen zählen Astrozytome, Ependymome, Meningeome und Schwannome, bei denen beidseitige Vestibularisschwannome typisch sind. Okulär manifestiert sich die NF2 durch juvenile subkapsuläre Katarakte, epiretinale Membranen sowie kombinierte Hamartome der Retina und des retinalen Pigmentepithels. Material und Methoden Bei einer Patientin mit retinalem Hamartom bei NF2 wurde eine multimodale Bilddokumentation durchgeführt und mit einer Metaanalyse publizierter Fälle retinaler Hamartome bei NF2 verglichen. Ergebnisse Berichtet wird über den Fall eines 14-jährigen Mädchens mit molekulargenetisch gesicherter Neurofibromatose Typ 2. In der Spectral-Domain-optischen Kohärenztomografie (SD-OCT) fielen beidseitige, asymptomatische, retinale astrozytäre Hamartome im Bereich der retinalen Ganglienzell- und Nervenfaserschicht auf. Eine Metaanalyse der 25 publizierten Fälle ergab, dass die häufigste Form von Tumoren der Retina das kombinierte Hamartom der Retina und des retinalen Pigmentepithels (CHRRPE, 16 Fälle) war, gefolgt von den retinalen astrozytären Hamartomen (RAH, 7 Fälle). Dabei wurden die retinalen Hamartome meistens beidseitig beschrieben. Es wurden 11 Fälle beschrieben, bei denen retinale Hamartome vor der klinischen Diagnose der NF2 festgestellt wurden. Es konnte keine Geschlechtsprävalenz festgestellt werden. Die 3 häufigsten okulären Befunde bei NF2 waren Sehminderung, Katarakt und epiretinale Membranen. Schlussfolgerung Das Spektrum der spezifisch okulären Befunde bei NF2 ist sehr groß. Deren Feststellung kann gerade im jungen Alter diagnoseweisend für die Erstdiagnose der NF2 sein und somit eine frühzeitige Erkennung und gegebenenfalls eine rechtzeitige und erfolgreichere Therapie weiterer Tumormanifestationen ermöglichen. Retinale astrozytäre Hamartome können sehr dezent ausgeprägt sein und bei einer Routineuntersuchung nicht auffallen. Eine Fundusinfrarotaufnahme ist bei der ophthalmologischen Untersuchung insbesondere von kleinen Kindern ein nützliches Werkzeug und kann in manchen Fällen funduskopisch kaum erkennbare Befunde aufdecken, die dann gezielt mit SD-OCT untersucht werden können.

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Brockhaus, Katrin, Harutyun Melkonyan, Verena Prokosch, and Solon Thanos. "Erhöhter Intraokulardruck induziert primär zelluläre Reaktionen in den retinalen Kapillaren." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 234, no. 10 (2017): 1266–75. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-105270.

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Abstract:

Zusammenfassung Hintergründe In der Frühdiagnostik des klinischen Glaukoms sind peripapilläre Blutungen fast pathognomonisch für eine Schädigung von Kapillaren. Auch in der Perfusionsdiagnostik herrscht überwiegend die Meinung, dass Perfusionsstörungen und Gefäßveränderungen vorliegen, die im Circulus vitiosus der IOD-Erhöhung (IOD: Intraokulardruck) eine wesentliche Rolle spielen. Damit sind wahrscheinlich die biomechanischen Besonderheiten der Papille sowie die zellulären Reaktionen von Astrozyten, Müller-Zellen, Endothelzellen, Mikroglialzellen und Perizyten assoziiert. Material und Methoden Wir stellen In-vivo- und Ex-vivo-Modelle für IOD-Erhöhungen vor, um die Auflösung unserer Betrachtungsweise bis hin zur zellulären und gar molekularen Reaktion zu erhöhen und Mechanismen der Kapillarzellveränderungen als Folge von IOD-Erhöhung zu verifizieren. Ergebnisse Als Tiermodell diente die kauterisationsbedingte Erhöhung des IOD im Rattenauge. Es wurden 2–3 Episkleralvenen kauterisiert, um den Abflusswiderstand zu erhöhen. Nach Analyse der Netzhäute einige Wochen danach fanden wir eine anormale Expression des ansonsten neuronalspezifischen Moleküls Beta-III-Tubulin in den Kapillarendothelzellen und in den Gefäß- und Kapillarperizyten. Kombinierte immunhistochemische Anfärbungen mit verschiedenen Markern für unterschiedliche Zelltypen bestätigten die Befunde. Die Isolierung von kapillären Endothelzellen und Perizyten aus Rattengehirnen (BMECs) und Retinae (RMECs) und deren In-vitro-Kultivierung unter erhöhten Druckbedingungen in einer eigens konstruierten Druckkammer bestätigten den In-vivo-Befund. Schlussfolgerung Die unerwartete kapilläre Reaktion auf die Erhöhung des IOD in vivo bzw. des Kultivierungsdrucks in vitro kann gegenwärtig als eine frühe Reaktion der Zellen mit Expression anormaler Proteine gedeutet werden. Dieser Befund mag bisherige klinische Beobachtungen erklären, die als peripapilläre Blutungen oder Mikroinfarkte imponieren und wahrscheinlich mit der Optikopathie einhergehen.

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"Astrozytom – Subklassifikation und Prognose von Grad-II-Astrozytomen." TumorDiagnostik & Therapie 36, no. 01 (2015): 9–10. http://dx.doi.org/10.1055/s-0034-1369601.

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Mayer, D., R. Cathomas, G. Gadient, and M. Kuhn. "Atemnot bei Astrozytom." Swiss Medical Forum ‒ Schweizerisches Medizin-Forum 10, no. 19 (2010). http://dx.doi.org/10.4414/smf.2010.07172.

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Mayer, D., R. Cathomas, G. Gadient, and M. Kuhn. "Atemnot bei Astrozytom." Forum Médical Suisse ‒ Swiss Medical Forum 10, no. 19 (2010). http://dx.doi.org/10.4414/fms.2010.07172.

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Jordan, F., U. Voigt, R. Augsten, M. Stenzel, and TG Wendt. "Optikusgliom (Pilozystisches Astrozytom)." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 229, S 01 (2013). http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1357794.

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"Pilomyxoides Astrozytom: Differenzialdiagnostik mittels Arterial Spin Labeling." Neuroradiologie Scan 06, no. 01 (2015): 27. http://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1569502.

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"MR-spektroskopische Differenzierung zwischen Astrozytom und Glioblastom." Neuroradiologie Scan 03, no. 04 (2013): 246–47. http://dx.doi.org/10.1055/s-0033-1344662.

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"Phase-III-Studie mit Trabedersen beim anaplastischen Astrozytom gestartet." Info Onkologie 12, no. 7 (2009): 73. http://dx.doi.org/10.1007/bf03362655.

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"Radiologische Differenzialdiagnose pilozytischer Astrozytome." Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 87, no. 09 (2019): 470. http://dx.doi.org/10.1055/a-0990-0720.

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Abstract:

Pilozytische Astrozytome ähneln in Lokalisation, Wachstum und Kontrastmittelanreicherung manchmal hochgradigen Gliomen. Perfusions- und Diffusions-MRT-Untersuchungen könnten bei der Differenzialdiagnostik helfen. Kikuchi et al. suchten in einer retrospektiven Multicenter-Studie nach radiologischen Merkmalen zur Differenzierung zwischen pilozytischen Astrozytomen (PA) und hochgradigen Gliomen (HGG).

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Kampf, C., R. Benecke, and J. Rösche. "Veränderungen des Narbenrhythmus (Breach Rhythm, BR) im Krankheitsverlauf eines Patienten mit Astrozytom." Klinische Neurophysiologie 43, no. 01 (2012). http://dx.doi.org/10.1055/s-0032-1301571.

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Werner, R., HH Görge, and JC Wöhrle. "Hirnstammischämie, symptomatische Arnold-Chiari-Malformation, virale Enzephalitis und Astrozytom innerhalb von 12 Monaten?" Aktuelle Neurologie 34, S 2 (2007). http://dx.doi.org/10.1055/s-2007-987483.

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Haghikia, A. "Intrazellulär appliziertes TNF-α führt zur Beeinträchtigung der interzellulären Kommunikation via Gap Junctions in Astrozytom-Zellen". Aktuelle Neurologie 31, S 1 (2004). http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-833344.

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