Relevant bibliographies by topics / Asymmetrisches Dimethylarginin / Dissertations / Theses
To see the other types of publications on this topic, follow the link: Asymmetrisches Dimethylarginin.

Dissertations / Theses on the topic 'Asymmetrisches Dimethylarginin'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the top 32 dissertations / theses for your research on the topic 'Asymmetrisches Dimethylarginin.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Browse dissertations / theses on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.

1

Lestin, Maika [Verfasser], and Rainer H. [Akademischer Betreuer] Böger. "Asymmetrisches Dimethylarginin, symmetrisches Dimethylarginin und L-Arginin bei linksthorakalem Schmerzsyndrom / Maika Lestin. Betreuer: Rainer H. Böger." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2015. http://d-nb.info/1073248267/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Slenzka, Anita [Verfasser]. "Asymmetrisches Dimethylarginin als kardiovaskulärer Risikofaktor : Transportmechanismen und Auswirkungen einer Akkumulation / Anita Slenzka." Mainz : Universitätsbibliothek Mainz, 2012. http://d-nb.info/1024434664/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Hornung, Kerstin Nicole. "Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) ein möglicher Trigger des Höhenlungenödems ; die Chance zur frühzeitigen Identifizierung gefährdeter Individuen." Göttingen Sierke, 2008. http://d-nb.info/993076599/04.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Schmitz, Christine Elisabeth [Verfasser], and Karsten [Akademischer Betreuer] Sydow. "Bedeutung des endogenen NO-Synthase Inhibitors asymmetrisches Dimethylarginin in der Pathogenese des arteriellen Hypertonus : Untersuchungen am Modell der Dimethylarginin Dimethylaminohydrolase1-transgenen Maus / Christine Elisabeth Schmitz. Betreuer: Karsten Sydow." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2013. http://d-nb.info/1030366233/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Schulz, Hasmik [Verfasser]. "Asymmetrisches Dimethylarginin, inflammatorische und metabolische Parameter bei Frauen mit PCOS und deren Beeinflussung durch eine Metformintherapie / Hasmik Schulz." Lübeck : Zentrale Hochschulbibliothek Lübeck, 2010. http://d-nb.info/1008508934/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Holten, Rouven-Alexander von [Verfasser], and Rainer [Akademischer Betreuer] Böger. "Bedeutung des Stickstoffmonoxid (NO)-Synthase-Inhibitors asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) als prädiktiver Marker für das Schlaganfallrisiko / Rouven-Alexander von Holten. Betreuer: Rainer Böger." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2012. http://d-nb.info/1025931602/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Lehmann, Helge Immo [Verfasser], and Berend [Akademischer Betreuer] Isermann. "Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) als Prädiktor adäquater ICD-Intervention bei Patienten mit hochgradig eingeschränkter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LV-EF) / Helge Immo Lehmann. Betreuer: Berend Isermann." Magdeburg : Universitätsbibliothek, 2012. http://d-nb.info/1054135517/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Heinze, Gina [Verfasser], and Rainer H. [Akademischer Betreuer] Böger. "Bedeutung des endogenen NO-Synthase-Inhibitors asymmetrisches Dimethylarginin für das perioperative Risiko bei elektiven abdominalen und thorakalen Eingriffen / Gina Heinze ; Betreuer: Rainer H. Böger." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2018. http://d-nb.info/1156462371/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Stein, Sylvia [Verfasser], and Johann [Akademischer Betreuer] Bauersachs. "Hemmung der Mobilisation und Funktion humaner endothelialer Vorläuferzellen durch den endogenen NO-Synthase-Inhibitor asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) bei koronarer Herzkrankheit / Sylvia Stein. Betreuer: Johann Bauersachs." Würzburg : Universitätsbibliothek der Universität Würzburg, 2011. http://d-nb.info/1013620321/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Reimann, Manja. "Der Einfluss von diätetisch verabreichten Sojaisoflavonen auf den Homocysteinmetabolismus und die Endothelfunktion bei gesunden, postmenopausalen Frauen." Phd thesis, Universität Potsdam, 2005. http://opus.kobv.de/ubp/volltexte/2006/623/.

Full text
Abstract:
Homocystein (tHcy) gilt als unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor und korreliert eng mit einer endothelialen Dysfunktion, welche nichtinvasiv mittels der flussinduzierten Vasodilatation (FMD) messbar ist. Experimentelle Hyperhomocysteinämie ist mit einer reduzierten Bioverfügbarkeit von endothelialen Stickstoffmonoxid (NO) bei gleichzeitig erhöhten Spiegeln des kompetetiven Inhibitors der NO-Biosynthese asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) assoziiert. In-vivo senkt eine Östrogenbehandlung neben tHcy auch die ADMA-Spiegel und verbessert signifikant die Endothelfunktion. Hinsichtlich ihrer Wirkung als selektive Östrogenrezeptormodulatoren wird angenommen, dass Phytoöstrogene, speziell Sojaisoflavone, ähnliche Effekte hervorrufen.

Innerhalb einer europäischen, multizentrischen, doppelblinden Interventionsstudie an 89 gesunden, postmenopausalen Frauen wurde der Einfluss von Sojaisoflavonen auf den Homocysteinmetabolismus, den Blutdruck und die in-vivo Endothelfunktion untersucht. Die cross-over Studie umfasste zwei achtwöchige Interventionsperioden, die von einer gleichlangen Wash-out-Phase unterbrochen waren. Die Zuteilung zum Isoflavon- (50 mg/d) oder Plazeboregime für die erste Interventionsphase erfolgte randomisiert. Endpunkterhebungen fanden jeweils in den Wochen 0 und 8 der Interventionsperioden statt.

Die renale Ausscheidung von Genistein, Daidzein und Equol war während der Isoflavonintervention signifikant erhöht (P>0,001). Die Phyoöstrogene hatten weder einen Effekt auf die tHcy-Konzentration (P=0,286), noch auf ADMA, Erythrozytenfolat und Vitamin B-12 (P>0,05) im Plasma. Während die Summe aus Nitrat und Nitrit (NOx), welche die NO-Bioverfügbarkeit reflektiert, im Verlaufe der Plazebobehandlung abfiel, wurde ein leichter Anstieg bei der Isoflavonsupplementation beobachtet (Delta Wo8-Wo0: -2,60 [-8,75; 2,25] vs. 1,00 [-6,65; 7,85] µmol/L P<0,001), was zu einem signifikanten Behandlungseffekt führte. Weiterhin wurde eine positive Korrelation zwischen ADMA und Vitamin B-12 gefunden (R=0,252; P=0,018). Die flussinduzierte Vasodilatation (P=0,716), ein Maß für die Endothelfunktion, blieb durch die Isoflavonbehandlung unbeeinflusst, obwohl sich diese über die Zeit insgesamt verbesserte (P>0,001). Bis auf einen marginalen Anstieg des systolischen Wertes (P=0,032) im Vergleich zur Plazebobehandlung blieb der Blutdruck während der Isoflavonintervention unverändert.

Im Gegensatz zu Östrogen übten Sojaisoflavone weder einen Einfluss auf die in-vivo Endothelfunktion noch auf die traditionellen und neuen kardiovaskulären Risikofaktoren den Blutdruck, tHcy und ADMA aus. Demzufolge ist der gesundheitliche Nutzen isolierter Isoflavone hinsichtlich einer Prävention hormonmangelbedingter Erkrankungen in gesunden postmenopausalen Frauen fraglich.
Homocysteine (tHcy) is a strong and independent risk factor for cardiovascular disease. Hyperhomocysteinemia contributes to endothelial dysfunction as assessed by flow-mediated vasodilation (FMD). The mechanisms by which homocysteine generates endothelial dysfunction remain incompletely understood although a growing body of data suggests that the bioavailability of nitric oxide (NO) is reduced. The principal competitive inhibitor of endothelial NO-synthase asymmetric dimethylarginine (ADMA) may play a central role in homocysteine related dysfunction as it is derived from homocysteine metabolism. Cardiovascular risk factor modification has suggested beneficial effects of estrogen on endothelial function by lowering homocysteine and ADMA levels. We hypothesize that phytoestrogens particular isoflavones act in a similar manner.

The effects of soy isoflavones on homocysteine metabolism and endothelial function were investigated within a multi-centre, double blind, cross-over intervention trial in 89 European postmenopausal women. Subjects consumed either fruit cereal bars with or without soy isoflavones (50 mg/d) for 8 weeks each with a 8 weeks washout period in between. Endpoint measurements were during both treatment phases at baseline and weeks 8, respectively.

Urinary phytoestrogens increased significantly after isoflavone intervention (P<0.001). Isoflavone supplementation did affect neither plasma total homocysteine (P=0.286) nor ADMA, vitamin B-12 or folate (P<0.05). Isoflavones had a favorable effect on NO-metabolism assessed by analysis of NO-metabolites (NOx) nitrite and nitrate. While NOx concentration significantly decreased during placebo there was a slight increase after isoflavone supplementation leading to a significant treatment difference (delta wk8-wk0: -2.60 [-8.75; 2.25] vs. 1.00 [-6.65; 7.85] µmol/L P<0.001). There was no association between total homocysteine and ADMA whereas a positive correlation was found for ADMA and vitamin B-12 (R=0.252; P=0.018). The endothelial function model did not demonstrate any difference between either treatment regime (P=0.716), although endothelial function assessed by flow-mediated vasodilation improved in general (P<0.001). A potential adverse effect was noted, with an elevation in systolic blood pressure (P=0.032) whereas diastolic blood pressure and mean arterial pressure remained unaffected.

Soy isoflavones did not have beneficial effects on endothelial function as well as on traditional and novel cardiovascular risk factors like plasma homocysteine, blood pressure and ADMA as observed for estrogen treatment. The health benefit of isolated isoflavones in healthy postmenopausal women is questionable.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
11

Langen, Jennifer [Verfasser], Thomas [Gutachter] Lücke, and Eckard [Gutachter] Hamelmann. "Homoarginin (hArg) und asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) bei kleinwüchsigen Kindern mit und ohne Wachstumshormonmangel im Vergleich zu normalwüchsigen Kindern / Jennifer Langen ; Gutachter: Thomas Lücke, Eckard Hamelmann ; Medizinische Fakultät." Bochum : Ruhr-Universität Bochum, 2018. http://d-nb.info/1160442460/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
12

Leitner, Eike-Christin von Verfasser], and Thomas [Akademischer Betreuer] [Meinertz. "Interaktionen zwischen dem endogenen NO Synthase Inhibitor asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) und der leukozytären Peroxidase Myeloperoxidase (MPO) in Mus musculus und Homo sapiens / Eike-Christin von Leitner. Betreuer: Thomas Meinertz." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2012. http://d-nb.info/1022684337/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
13

Schulze, Karen [Verfasser]. "Prognostische Bedeutung von asymmetrischem Dimethylarginin (ADMA) beim akuten Myokardinfarkt / Karen Schulze." Lübeck : Zentrale Hochschulbibliothek Lübeck, 2011. http://d-nb.info/101391340X/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
14

Bauer, Christoph [Verfasser], and Renate [Akademischer Betreuer] Schnabel. "Assoziation von Asymmetrischem Dimethylarginin mit Vorhofflimmern und Intermediären Phänotypen / Christoph Bauer ; Betreuer: Renate Schnabel." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2017. http://d-nb.info/1128820544/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
15

Fischer, Laura [Verfasser]. "Untersuchungen zur Proteasom-Beteiligung an der Regulation der freien Konzentration des Asymmetrischen Dimethylarginins / Laura Fischer." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg Carl von Ossietzky, 2010. http://d-nb.info/1237051258/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
16

Sobhi, Afshin [Verfasser], and Rainer [Akademischer Betreuer] Böger. "Untersuchungen zur Rolle des asymmetrischen Dimethylarginins in der Pathophysiologie des Diabetes mellitus / Afshin Sobhi ; Betreuer: Rainer Böger." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2017. http://d-nb.info/1124155430/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
17

Sobhi, Afshin Verfasser], and Rainer H. [Akademischer Betreuer] [Böger. "Untersuchungen zur Rolle des asymmetrischen Dimethylarginins in der Pathophysiologie des Diabetes mellitus / Afshin Sobhi ; Betreuer: Rainer Böger." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2017. http://d-nb.info/1124155430/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
18

Altmann, Karin Susanne [Verfasser]. "Untersuchung der Umsetzung asymmetrisch methylierter Arginine durch rekombinant hergestellte und native Dimethylarginin- Dimethylaminohydrolase-2 / Karin Susanne Altmann." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2014. http://d-nb.info/1047364646/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
19

Altmann, Karin [Verfasser]. "Untersuchung der Umsetzung asymmetrisch methylierter Arginine durch rekombinant hergestellte und native Dimethylarginin- Dimethylaminohydrolase-2 / Karin Susanne Altmann." Kiel : Universitätsbibliothek Kiel, 2014. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:gbv:8-diss-140847.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
20

Heunisch, Fabian Jonas [Verfasser]. "Die Aussagekraft des asymmetrischen Dimethylarginins für das renale Outcome bei Kontrastmittelgabe anhand einer prospektiven klinischen Studie / Fabian Heunisch." Berlin : Medizinische Fakultät Charité - Universitätsmedizin Berlin, 2014. http://d-nb.info/1052530478/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
21

Genz, Conrad Friedrich [Verfasser], and Rüdiger [Akademischer Betreuer] Braun-Dullaeus. "Die Bedeutung des Asymmetrischen Dimethylarginins zur Prädiktion der Gesamtmortalität nach erfolgreicher kardiopulmonaler Reanimation / Conrad Friedrich Genz. Betreuer: Rüdiger Braun-Dullaeus." Magdeburg : Universitätsbibliothek, 2012. http://d-nb.info/1053227361/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
22

Sack, Anna-Lena [Verfasser], and Helgo [Akademischer Betreuer] Magnussen. "Metabolisches Syndrom und chronisch obstruktive Lungenerkrankung im zeitlichen Verlauf sowie die Rolle des asymmetrischen Dimethylarginins (ADMA) / Anna-Lena Sack. Betreuer: Helgo Magnussen." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2015. http://d-nb.info/1069424064/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
23

Roskam, Thore Ibo [Verfasser], and Rainer [Akademischer Betreuer] Böger. "Entwicklung und Validierung Diagnostischer Assays : Experimentelle Untersuchungen eines Nachweisverfahrens für die Bestimmung von Asymmetrischem Dimethylarginin und L-Arginin in Trockenblut / Thore Ibo Roskam. Betreuer: Rainer Böger." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2016. http://d-nb.info/1081223790/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
24

Roskam, Thore Ibo Verfasser], and Rainer H. [Akademischer Betreuer] [Böger. "Entwicklung und Validierung Diagnostischer Assays : Experimentelle Untersuchungen eines Nachweisverfahrens für die Bestimmung von Asymmetrischem Dimethylarginin und L-Arginin in Trockenblut / Thore Ibo Roskam. Betreuer: Rainer Böger." Hamburg : Staats- und Universitätsbibliothek Hamburg, 2016. http://d-nb.info/1081223790/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
25

Link, Daniela [Verfasser], V. [Gutachter] Krane, and C. [Gutachter] Kleinschnitz. "Die Untersuchung von Asymmetrischem und Symmetrischem Dimethylarginin, Homoarginin und C-reaktivem Protein als kardiovaskuläre Biomarker mit besonderer Berücksichtigung des Schlaganfalls bei terminal niereninsuffizienten Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 an der Hämodialyse / Daniela Link. Gutachter: V. Krane ; C. Kleinschnitz." Würzburg : Universität Würzburg, 2015. http://d-nb.info/1111784345/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
26

Dentz, Lena [Verfasser]. "Bedeutung des NO-Synthase-Inhibitors asymmetrisches Dimethylarginin als prädiktiver Marker für das perioperative kardiovaskuläre Risiko / vorgelegt von Lena Dentz." 2007. http://d-nb.info/983439710/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
27

Stein, Sylvia. "Hemmung der Mobilisation und Funktion humaner endothelialer Vorläuferzellen durch den endogenen NO-Synthase-Inhibitor asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) bei koronarer Herzkrankheit." Doctoral thesis, 2011. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-57317.

Full text
Abstract:
Intaktes Endothel und die ausreichende Funktion der endothelialen NO-Synthase (eNOS) sind Voraussetzungen für gesunde Gefäße. Eine endotheliale Dysfunktion besteht bei Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren bzw. manifester koronarer Herzerkrankung (KHK). Endotheliale Vorläuferzellen (EPC) sind ein wichtiger Faktor für die Aufrechterhaltung der Homöostase des Endothels. Im klinischen Teil der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, dass diese Vorläuferzellen mit zunehmender Schwere der KHK in geringerem Maß im Blut zirkulieren. Die Anzahl der EPC war bei Patienten mit einer koronaren 3-Gefäßerkrankung um 77 % geringer, die Anzahl der kolonie-bildenden Einheiten (CFUs) um 50,3%, jeweils verglichen mit Patienten ohne KHK. Bei diesen Patienten konnte ebenfalls gezeigt werden, dass sich die Konzentration des endogenen eNOS-Inhibitors asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA) im Plasma mit zunehmender Schwere der KHK erhöhte (0,47 ± 0,02 μmol/l bei fehlender KHK gegenüber 0,58 ± 0,02 μmol/l bei koronarer 3-Gefäßerkrankung). ADMA ist über eine Hemmung der eNOS an der Entstehung und Aufrechterhaltung einer endothelialen Dysfunktion beteiligt. Über diesen Weg wird vermutlich auch die Funktion der EPC erheblich eingeschränkt. Dies konnten wir anhand der In­vitro­Versuche mit EPC gesunder Spender zeigen. Dabei reduzierte sich unter ADMA-Einfluß die Anzahl der EPC in Kultur, die Anzahl und Größe der CFUs und ihre Funktion bzw. ihre Fähigkeit, sich in gefäßähnliche Strukturen zu integrieren. Eine gleichzeitige Gabe des HMG-CoA-Reduktase-Inhibitors Rosuvastatin wirkte in all diesen In-vitro-Versuchen der hemmenden Wirkung von ADMA entgegen. Die vorliegende Arbeit zeigt erstmals eine inverse Korrelation zwischen ADMA-Spiegeln und der Anzahl und Funktion der EPC. Der negative Einfluss auf EPCs ist vermutlich ein wichtiger Mechanismus, über den ADMA der Entstehung und dem Fortschreiten kardiovaskulärer Erkrankungen Vorschub leistet
Endothelial progenitor cells play a pivotal role in regeneration of injured endothelium, thereby limiting the formation of atherosclerotic lesions. Reduced numbers of EPCs may affect progression of coronary artery disease. Regulation of EPC mobilization and function is mediated in part by nitric oxide (NO). Endogenous inhibitors of NO synthases, such as ADMA, contribute to endothelial dysfunction and injury. We tested the hypothesis that asymmetric dimethylarginine (ADMA) may be an endogenous inhibitor of endothelial progenitor cells (EPCs). We used flow cytometry and in vitro assays to investigate the relationship between EPC number and function with ADMA plasma levels in patients with stable angina. The plasma concentration of ADMA was related to the severity of coronary artery disease and correlated inversely with the number of circulating CD34+/CD133+ progenitor cells (r = -0.69; p < 0.0001) and endothelial colony forming units (CFUs) (r = -0.75; p < 0.0001). Adjusting for all patient characteristics, we confirmed these findings in multivariate regression analyses. In vitro differentiation of EPCs was repressed by ADMA in a concentration-dependent manner. Compared with untreated cells, ADMA reduced EPC incorporation into endothelial tube-like structures to 27 +/- 11% (p < 0.001). Asymmetric dimethylarginine repressed the formation of CFUs from cultured peripheral blood mononuclear cells to 35 +/- 7% (p < 0.001). Asymmetric dimethylarginine decreased endothelial nitric oxide synthase activity in EPCs to 64 +/- 6% (p < 0.05) when compared with controls. Co-incubation with the hydroxymethyl glutaryl coenzyme A reductase inhibitor rosuvastatin abolished the detrimental effects of ADMA. CONCLUSIONS: Asymmetric dimethylarginine is an endogenous inhibitor of mobilization, differentiation, and function of EPCs. This contributes to the cardiovascular risk in patients with high ADMA levels and may explain low numbers and function of EPCs in patients with coronary artery disease
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
28

Leitmeier, Viktoria Theresa [Verfasser]. "Die Bedeutung von asymmetrischem Dimethylarginin im Alkoholentzug / vorgelegt von Viktoria Theresa Leitmeier, geb. Reinbold." 2010. http://d-nb.info/1009897624/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
29

Lenzen, Henrike Böger Rainer H. "Die Multicenter CARDIAC-Studie : Zusammenhang zwischen der Plasmakonzentration von asymmetrischem Dimethylarginin (ADMA) und dem kardiovaskulären Risiko /." 2003. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=012969221&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
30

Podlogar, Julia [Verfasser]. "Immunologische Untersuchungen am Bronchialsystem : Reaktion auf Lipopolysaccharide, intrazelluläre Signalkaskaden sowie Einflüsse von Ingwer-Inhaltsstoffen und Asymmetrischem Dimethylarginin / vorgelegt von Julia Anna Podlogar." 2010. http://d-nb.info/1012188566/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
31

Koch, Kilian Sebastian [Verfasser]. "Die Bedeutung des Asymmetrischen Dimethylarginins für die Pathogenese der Endorganschäden bei Angiotensin II-induzierter Hypertonie der Maus / vorgelegt von Kilian Sebastian Koch." 2010. http://d-nb.info/1009146378/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
32

Link, Daniela. "Die Untersuchung von Asymmetrischem und Symmetrischem Dimethylarginin, Homoarginin und C-reaktivem Protein als kardiovaskuläre Biomarker mit besonderer Berücksichtigung des Schlaganfalls bei terminal niereninsuffizienten Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 an der Hämodialyse." Doctoral thesis, 2015. https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:bvb:20-opus-123603.

Full text
Abstract:
In dieser post-hoc Analyse der 4D Studie wurde evaluiert, in welchem Maße endotheliale Dysfunktion und Inflammation für die deutlich erhöhte kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität terminal niereninsuffizienter Patienten verantwortlich sind. Das untersuchte Patientenkollektiv bestand aus 1255 Hämodialyse-Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2, die multizentrisch, randomisiert und kontrolliert mit 20 mg Atorvastatin pro Tag oder Placebo behandelt wurden. Nutzen und Risiken dieser Therapie in Hinblick auf den primären Endpunkt bestehend aus kardialem Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall wurden über einen medianen follow-up Zeitraum von vier Jahren evaluiert. Bei diesem Kollektiv wurden die Biomarker ADMA, SDMA, H-Arginin und SCRP gemessen und mit Hilfe eines multivariaten Cox-Regressionsmodells hinsichtlich ihres prädiktiven Wertes in Bezug auf Schlaganfall und kardiovaskuläre Ereignisse untersucht. SCRP wurde zusätzlich in Relation zu dem traditionellen kardiovaskulären Biomarker LDL-Cholesterin analysiert und der Einfluss von Atorvastatin auf die untersuchten Marker erforscht. Im Folgenden werden die wichtigsten Ergebnisse zusammengefasst. Patienten der zweiten Quartile (ADMA >0,77 bis ≤0,86 µmol L-1) hatten ein um 66% höheres Risiko einen Myokardinfarkt (HR 1.66, 95% KI 1.12-2.46) und ein um 36% höheres Risiko den kombinierten kardiovaskulären Endpunkt zu erreichen (HR 1.36, 95% KI 1.05-1.77) als Patienten der ersten Quartile (ADMA ≤0,77 µmol L-1). SDMA war mit einer erhöhten Inzidenz von Schlaganfällen verbunden. Das Risiko einen Schlaganfall zu erleiden war für Patienten aus Quartile 3 (SDMA >2,45 bis ≤2,96 µmol L-1) um 125% (HR 2.25, 95% KI 1.24-4.11) und für Patienten aus Quartile 4 (SDMA >2,96 µmol L-1) um 90% (HR 1.89, 95% KI 1.02-3.53) höher als für Patienten aus Quartile 1. In Abhängigkeit des H-Arginin-Wertes sank das Risiko des plötzlichen Herztodes und der Gesamtmortalität: Patienten in Quartile 4 (>1,4 µmol L-1) hatten ein um 51% niedrigeres Risiko an plötzlichem Herztod zu versterben als Patienten in Quartile 1 (≤0,87 µmol L-1) (HR 0.49, 95% KI 0.29-0.85). Das Risiko der Gesamtmortalität war in Quartile 3 (>1,1 bis ≤1,4 µmol L-1) (HR 0.78, 95% KI 0.62-0.99) und 4 (HR 0.65, 95% KI 0.50-0.84) im Vergleich zu Quartile 1 am niedrigsten. Sensitives CRP als Baseline-Parameter wurde als Prädiktor für den kombinierten kardiovaskulären Endpunkt (HR 1.10, 95% KI 1.01-1.18) und die Gesamtmortalität (HR 1.25, 95% KI 1.17-1.33) identifiziert. Ebenso war der Mittelwert zweier Messungen mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert: Das Risiko einen Schlaganfall (HR 1.20, 95% KI 1.01-1.42) oder den plötzlichen Herztod (HR 1.20, 95% KI 1.05-1.37) zu erleiden stieg um 20% pro Einheit Anstieg in logarithmisch-transformiertem CRP, das den kombinierten kardiovaskulären Endpunkt zu erreichen um 10% (HR 1.10, 95% KI 1.02-1.20) und die Gesamtmortalität um 30% (HR 1.30, 95% KI 1.21-1.39). Patienten, deren SCRP-Wert initial unterhalb des Medians von 5 mg L-1 lag und im Verlauf um mehr als 100% anstieg, hatten ein um mehr als 4fach erhöhtes Risiko einen Schlaganfall zu erleiden (HR 4.07, 95% KI 1.20-13.78) und ein um mehr als 60% erhöhtes Risiko zu versterben (HR 1.63, 95% KI 1.08-2.45) als Patienten, deren SCRP im Verlauf um 47,3% fiel. LDL in Kombination mit SCRP zeigte sich hier nicht prädiktiv für kardiovaskuläre Ereignisse. Die Atorvastatin-Behandlung beeinflusste außer dem LDL-Cholesterin keinen der untersuchten Parameter. In der Subgruppe der Patienten mit den höchsten CRP-Werten fand sich eine erhöhte Schlaganfallinzidenz unter denen, die mit Atorvastatin behandelt wurden. Insgesamt stellen hohes SDMA und SCRP als Verlaufsparameter im Gegensatz zu ADMA und H-Arginin unabhängige Prädiktoren für das Auftreten von Schlaganfällen bei Hämodialyse-Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 dar
The underlying post-hoc analysis was carried out based on the data of the 4D study. Main goal was to elucidate the impact of endothelial dysfunction and inflammation on the extended morbidity and mortality of patients with end-stage renal disease. Patients’ collective consisted of 1255 patients, dependent on haemodialysis treatment and suffering from type 2 diabetes mellitus. The multicentre study was carried out fully randomized to avoid any bias. Patients were either treated with a daily dose of 20 mg of atorvastatin or received matching placebo. The impact on death from cardiac causes, myocardial infarction and stroke were evaluated over a median follow-up period of 4 years. Detected biomarkers were ADMA, SDMA, homoarginine and SCRP. Statistical evaluation was carried out using a multivariate Cox's proportional hazards model with respect to the response on stroke and cardiovascular events. Furthermore, in case of SCRP, the relationship between the state-of-the-art biomarker LDL cholesterol and the impact of atorvastatin on the respective markers were investigated. Hereafter, the major insight are briefly summarized: In comparison to patients of the first quartile (ADMA ≤0.77 µmol/L), patients of the second quartile (ADMA >0.77 to ≤0.86 µmol/L) had a by 66% (HR 1.66, 95% CI 1.12-2.46) increased risk of myocardial infarction as well as a 36% increased risk of suffering from the combined cardiovascular endpoint (HR 1.36, 95% CI 1.05-1.77). SDMA was associated with a higher incidence of stroke. As compared to quartile 1 (SDMA ≤0.87 µmol), the risk of suffering from stroke in quartile 3 (SDMA >2.45 to ≤2.96 µmol/L) and 4 (SDMA >2.96 µmol/L) was increased by 125% (HR 2.25 95% CI 1.24-4.11) and 90% (HR 1.89, 95% CI 1.02-3.53), respectively. Risk of sudden death and all-cause mortality were diminished as a function of homoarginine level. Hence, patients in quartile 4 (>1.4 µmol/L) had a 51% (HR 0.49, 95% CI 0.29-0.85) lower risk of sudden death than patients in quartile 1 (≤0.87 µmol/L). Lowest risk of all-cause mortality was found among patients of quartile 3 (>1.1 to ≤1.4 µmol/L) (HR 0.78, 95% CI 0.62-0.99) and 4 (HR 0.65, 95% CI 0.50-0.84). Baseline sensitive CRP was identified as predictive parameter of combined cardiovascular endpoint (HR 1.10, 95% CI 1.01-1.18) and all-cause mortality (HR 1.25, 95% CI 1.17-1.33). Furthermore, the mean average of two measurements was associated with a higher risk of cardiovascular event: risk of stroke (HR 1.20, 95% CI 1.01-1.42) or sudden death (HR 1.20, 95% CI 1.05-1.37) was increased by 20% per unit of logarithmic transformed SCRP; risk of combined cardiovascular endpoint and all-cause mortality were increased by 10% (HR 1.10, 95% CI 1.02-1.20) and 30% (HR 1.30, 95% CI 1.21-1.39), respectively. In case of patients with an initial SCRP level below the median of 5 mg/L, a drop in SCRP level by 47.3% or more during treatment was found to be beneficial with respect to stroke and all-cause mortality as compared to a level-increase of more than 100%. For the latter, the risk to suffer from stroke was found to be more than 4-fold higher (HR 4.07, 95% CI 1.20-13.78) and the risk of all-cause mortality was increased by more than 60% (HR 1.63, 95% CI 1.08-2.45). LDL in combination with SCRP was not found to be predictive of cardiovascular events. LDL cholesterol was the only parameter affected by atorvastatin treatment. Moreover, amongst the subgroup of patients with high levels of SCRP, atorvastatin was even found to increase the risk of stroke. In a nutshell, ADMA and homoarginine were not found to be predictive. Elevated SDMA and SCRP as a follow-up parameter, however, were identified as predictive for stroke for haemodialysis patients with type 2 diabetes mellitus
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!

To the bibliography