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  1. Journal articles

Academic literature on the topic 'Atmungskette'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 28 January 2023

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Journal articles on the topic "Atmungskette"

1

Opitz, Markus. "Die szenische Darstellung der Atmungskette und Fotosynthese." CHEMKON 7, no. 3 (2006): 137–40. http://dx.doi.org/10.1002/ckon.20000070306.

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2

Welte, Cornelia. "Acetat-abbauende methanogene Archaeen — Neues aus der Atmungskette." BIOspektrum 18, no. 4 (2012): 452. http://dx.doi.org/10.1007/s12268-012-0208-6.

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3

Mörkl, Sabrina, Adelina Tmava, Claudia Blesl, et al. "Die Kraftwerke der Zellen- über die Behandlung von psychiatrischen Symptomen bei Patienten mit Mitochondriopathien." Fortschritte der Neurologie · Psychiatrie 85, no. 08 (2017): 474–78. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-113824.

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Abstract:
Zusammenfassung Einleitung Mitochondriopathien sind Erkrankungen der Zellorganellen, welche für die Herstellung des Energieträgers Adenosin-Tri-Phosphat (ATP) essentiell sind. Bei Mutationen entsteht eine mannigfaltige Symptomatik besonders jener Organe, welche auf eine stetige Energieversorgung angewiesen sind- wie zum Beispiel das Nervensystem. Obwohl psychiatrische Symptome bei Mitochondriopathien häufig sind, finden diese im klinischen Alltag kaum Beachtung. Kasuistik Wir berichten über eine 21-jährige Patientin, welche aufgrund von Panikattacken und Depressionen unsere Akutambulanz aufsuchte. Die Patientin entwickelte im Vorfeld ausgeprägte Nebenwirkungen auf eine niedrigdosierte Sertralin-Therapie. Schlussfolgerung Mitochondriopathien sind selten, bedürfen jedoch unbedingt einer Anpassung der psychopharmakologischen Therapie. Viele Psychopharmaka können die Atmungskette beeinträchtigen und so zur Entstehung von ausgeprägten Nebenwirkungen führen.
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4

Erb, Carl. "Sekundäre Neuroprotektion beim Glaukom durch ergänzende medikamentöse Therapiekonzepte." Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde 237, no. 02 (2020): 163–74. http://dx.doi.org/10.1055/a-1093-0945.

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Abstract:
ZusammenfassungDas primäre Offenwinkelglaukom (POWG) wird derzeit als eine neurodegenerative Systemerkrankung angesehen. Die alleinige individualisierte Augeninnendrucksenkung wird dabei dem komplexen Geschehen im chronischen Verlauf der Erkrankung nicht gerecht werden, sodass begleitende medikamentöse Therapiekonzepte sinnvoll sind. Anhand von 4 Therapiestrategien, wie die Verbesserung der mitochondrialen Atmungskette mit Coenzym Q10, die Stabilisierung der mitochondrialen und zellulären Plasmamembranen mit Citicolin, die Verminderung des oxidativen Stresses am Auge und im Körper mit Curcumin und die Verbesserung des Fettstoffwechsels, speziell des LDL-Cholesterins, mit der Anwendung der Statine, soll ein Einblick in mögliche additive Therapieansätze gegeben werden. Da neuroprotektive Therapien als Monotherapien wenig erfolgversprechend sein dürften, werden sie eher in der Kombination aus verschiedenen Therapieansätzen bestehen.
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5

Debska-Vielhaber, G., L. Motlagh, S. Zierz, S. Vielhaber, and D. Lehmann. "Therapie metabolischer Myopathien." Nervenheilkunde 36, no. 01/02 (2017): 33–38. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1635069.

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Abstract:
ZusammenfassungMetabolische Myopathien sind seltene Erbkrankheiten die primär die Muskulatur betreffen und hauptsächlich auf Störungen des muskulären Energiestoffwechsels beruhen. Das Krankheitsspektrum beinhaltet Störungen der Fettsäurenoxidation, der Glykogenbzw. Glykolyse und der mitochondrialen Atmungskette des Muskels. Klinisch manifestieren sich diese Erkrankungen mit einer Reihe von Symptomen wie infantile Hypotonie, Myalgien, Belastungsintoleranz, chronische oder akute Muskelschwäche, Muskelkrämpfen und Spasmen bis hin zu schwerwiegenden Komplikationen, meist der fulminanten Rhabdomyolyse. Durch verbesserte Untersuchungsalgorithmen und Einsatz neuer Techniken wie der Next-Generation-Sequenzierung werden einzelne Erkrankungen frühzeitiger diagnostiziert. Dieser Umstand ermöglicht den frühen Einsatz hochwirksamer Therapien wie bei der Pompe-Krankheit. In diesem Beitrag sollen anhand ausgewählter praxisrelevanter Erkrankungen aus dem breiten Spektrum der metabolischen Myopathien die wesentlichen Prinzipien des therapeutischen Managements dargestellt werden.
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6

Reichmann, H., and G. Gille. "Mitochondriale Störungen beim Parkinson-Syndrom." Nervenheilkunde 28, no. 05 (2009): 281–88. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1628633.

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Abstract:
ZusammenfassungAbgesehen von den genetisch fixierten Parkinsonerkrankungen sind Ätiologie und Pathogenese des idiopathischen Parkinson-Syndroms nach wie vor ungeklärt. Während Umweltnoxen, genetische Prädisposition und steigendes Lebensalter als ätiologische Faktoren diskutiert werden, scheint der oxidative Stress ein zentrales Element des Pathogenesegeschehens zu sein. In diesem Zusammenhang spielt die mitochondriale Dysfunktion eine Schlüsselrolle. Atmungskettendefekte sind bei der Parkinsonerkrankung systemisch nachzuweisen. Obwohl bislang keine konstant nachzuweisenden parkinsonspezifischen Mutationen bekannt sind, spielt die Akkumulation von somatischen Deletionen in der mitochondrialen DNA der dopaminergen Neuronen offenbar eine wichtige Rolle. Außerdem konnten oxidative Schäden an Komplex I der Atmungskette in Parkinsongewebe nachgewiesen werden, die potenziell auf eine gesteigerte Radikalproduktion durch Mutationen und/oder Atmungskettenhemmstoffe zurückzuführen sind. Die Entdeckung des engen Mitochondrienbezugs einiger PARK-Gene ließ die Mitochondrien als bedeutsamen ätiopathogenetischen Faktor erneut in den Forschungsfokus rücken.
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7

Johne, C., J. Niemann, S. Schröder, M. Tiedge, and S. Baltrusch. "Einfluss einer mtDNA Mutation im Komplex IV der Atmungskette auf die Beta-Zellfunktion im Alter." Diabetologie und Stoffwechsel 12, S 01 (2017): S1—S84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1601661.

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8

Schröder, S., M. Tiedge, and S. Baltrusch. "Die synergistische Wirkung zweier mtDNA Punktmutationen in Komplexen der Atmungskette bewirkt einen verminderten Kohlenhydratstoffwechsel im Alter." Diabetologie und Stoffwechsel 12, S 01 (2017): S1—S84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1601644.

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9

Walker. "Hereditäre und erworbene Störungen mitochondrialer DNA." Praxis 91, no. 49 (2002): 2129–38. http://dx.doi.org/10.1024/0369-8394.91.49.2129.

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Abstract:
Mitochondriale DNA (mtDNA) kodiert 13 Strukturproteine, die für die Funktion der Atmungskette notwendig sind. Das nur 16,5 kbp große und zirkuläre Doppelstrang-DNA-Molekül liegt in jeder Zelle in tausendfacher Kopie vor und wird maternal vererbt. Mutationen (Punktmutationen, Deletionen) als auch eine quantitative Verminderung der Kopienzahl (mtDNA-Depletion) können entweder vererbt werden, spontan auftreten oder durch Noxen erworben werden. Beim Erwachsenen werden insbesondere neurologische Ausfallserscheinungen beobachtet, desweiteren Myopathie, Kardiomyopathie, Diabetes mellitus und Laktatazidose, seltener sind hämatologische und renale Manifestationen. Es können einzelne oder mehrere Organsysteme gleichzeitig betroffen sein. MtDNA-Mutationen können auch im Rahmen von Alterungsvorgängen, Tumorerkrankungen und durch Noxen, wie z. B. Alkohol erworben werden. Sie sind aber dabei vermutlich nicht von zentraler pathogenetischer Bedeutung. Erworbene qualitative und quantitative mtDNA-Alterationen sind wahrscheinlich ursächlich für die Langzeitnebenwirkungen u. a. von Doxorubicin, von Reverse-Transkriptase-Inhibitoren und weiteren antiviralen Nukleosidanaloga verantwortlich. Auch Fettumverteilungsstörungen (Madelungscher Fetthals und Lipodystrophie bei HIV-Patienten unter antiretroviraler Langzeitmedikation) werden mit mtDNA-Alterationen assoziiert. Die therapeutischen Ansätze mit Vitaminen, Radikalfängern und L-Carnitin zeigten bisher nur unzureichende Ergebnisse.
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10

Tiedge, M., M. Wietzke, S. Schröder, and S. Baltrusch. "Effekt der ND2-Genmutation in Komplex I der Atmungskette: Induktion des Energiemetabolismus und geringere Adaptation der Betazellmasse im Verlauf des Alterungsprozesses." Diabetologie und Stoffwechsel 12, S 01 (2017): S1—S84. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1601658.

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