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Dissertations / Theses on the topic 'Autophagy'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 15 June 2025

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1

Vigié, Pierre. "Mitochondrial quality control : roles of autophagy, mitophagy and the proteasome." Thesis, Bordeaux, 2018. http://www.theses.fr/2018BORD0202/document.

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Abstract:

La mitophagie, la dégradation sélective des mitochondries par autophagie, est impliquée dans l’élimination des mitochondries endommagées ou superflues et requiert des régulateurs et protéines spécifiques. Chez la levure, Atg32, localisée dans la membrane externe mitochondriale, interagit avec Atg8, et permet le recrutement des mitochondries et leur séquestration à l’intérieur des autophagosomes. Atg8 est conjuguée à de la phosphatidyléthanolamine et est ainsi ancrée aux membranes du phagophore et des autophagosomes. Chez la levure, plusieurs voies de synthèse de PE existent mais leur contribut

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2

Akinduro, Olufolake A. E. "Autophagy in epidermis." Thesis, Queen Mary, University of London, 2013. http://qmro.qmul.ac.uk/xmlui/handle/123456789/8703.

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Abstract:

Organ‐transplant recipients (OTRs) on a new class of immunosuppressants, rapamycin and its analogues, have reduced cutaneous Squamous Cell Carcinomas (cSCCs). Rapamycin, an mTORC1 inhibitor, is also a known autophagy inducer in experimental models. Autophagy, which literally means self‐eating, is a cell survival mechanism but can also lead to cell death. Therefore, the main hypothesis behind this work is that rapamycin prevents epidermal tumourigenesis by either affecting epidermal mTOR regulation of autophagy and/or selectively affecting epidermal AKT isoform activity. Epidermal keratinocytes

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3

Malik, Shoaib Ahmad. "Crosstalk Between Apoptosis and Autophagy : BH3 Mimetics Activate Multiple Pro-Autophagic Pathways." Thesis, Paris 11, 2012. http://www.theses.fr/2012PA11T044/document.

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Abstract:

La macro-autophagie est une voie catabolique conservée dans l’évolution permettant la dégradation des organites endommagés ou vieux, des protéines à longue durée de vie ou agrégées et des portions du cytosol pour le recyclage métabolique afin de maintenir l'homéostasie cellulaire. L'absence d'autophagie est fréquemment observée dans de nombreuses pathologies incluant les cancers et les maladies neurodégénératives. Beclin 1, un suppresseur de tumeur,est une protéine clé dans la régulation de l’autophagie et participe à la nucléation de l’autophagosome. Beclin 1 est une protéine “BH3-only” pouva

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4

Petkova, Denitsa. "Étude du rôle de récepteurs autophagiques lors de l'infection par le virus de la rougeole." Thesis, Lyon 1, 2015. http://www.theses.fr/2015LYO10311/document.

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Abstract:

La macroautophagie assure l'homéostasie cellulaire en recyclant du matériel cytosolique obsolète ou délétère et sa dérégulation est associée à plusieurs pathologies. Elle constitue aussi un mécanisme de défense car elle peut éliminer des pathogènes intracellulaires. L'étape cruciale de l'autophagie est la maturation lors de laquelle la vésicule renfermant des substrats cytosoliques, l'autophagosome, fusionne avec des lysosomes et la dégradation a lieu. Nous nous intéressons à la régulation de l'autophagie et aux conséquences de sa perturbation lors des infections, notamment par le virus de la

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5

Runwal, Gautam. "The study of two transmembrane autophagy proteins and the autophagy receptor, p62." Thesis, University of Cambridge, 2019. https://www.repository.cam.ac.uk/handle/1810/290149.

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Abstract:

Autophagy is an evolutionarily conserved process across eukaryotes that is responsible for degradation of cargo such as aggregate-prone proteins, pathogens, damaged organelles, macromolecules etc. via its delivery to lysosomes. The process is known to involve the formation of a double-membraned structure, called autophagosome, that engulfs the cargo destined for degradation and delivers its contents by fusing with lysosomes. This process involves several proteins at its core which include two transmembrane proteins, ATG9 and VMP1. While ATG9 and VMP1 has been discovered for about a decade and

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6

Scrivo, Aurora. "Régulation de la voie autophagique par la Gigaxonine E3-ligase, et implication dans les maladies neurodégénératives." Thesis, Montpellier, 2016. http://www.theses.fr/2016MONTT090.

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Abstract:

L'autophagie est l'une des voies de signalisation qui maintiennent l'homéostasie cellulaire en condition basale, mais aussi en réponse à un stress. Son rôle est essentiel pour assurer plusieurs fonctions physiologiques, et son altération est associée à de nombreuses maladies, parmi lesquelles le cancer, les maladies immunitaires et les maladies neurodégénératives. Un nombre croissant d'études a établi que la voie autophagique est finement contrôlée. Cependant, très peu est connu sur les mécanismes moléculaires assurant sa régulation mais la famille des E3-ligases joue un rôle primordiale. La G

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7

Osman, Ayman. "Autophagy in Peripheral Neuropathy." Doctoral thesis, Linköpings universitet, Avdelning för neurobiologi, 2017. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:liu:diva-142125.

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Abstract:

Peripheral neuropathy includes a wide range of diseases affecting millions around the world, and many of these diseases have unknown etiology. Peripheral neuropathy in diabetes represents a large proportion of peripheral neuropathies. Nerve damage can also be caused by trauma. Peripheral neuropathies are a significant clinical problem and efficient treatments are largely lacking. In the case of a transected nerve, different methods have been used to repair or reconstruct the nerve, including the use of nerve conduits, but functional recovery is usually poor. Autophagy, a cellular mechanism tha

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8

Yassine, Maya. "Calcium, Calcium-permeable channels and autophagy modulators in control of autophagy and cancer." Thesis, Lille 1, 2013. http://www.theses.fr/2013LIL10159/document.

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Abstract:

L'autophagie est une voie cellulaire strictement régulée dont le but principal est la dégradation lysosomale et le recyclage ultérieur du matériel cytoplasmique afin de maintenir l'homéostasie cellulaire normale. Des défauts dans l'autophagie sont liés à une variété d'états pathologiques, dont le cancer. Le cancer est une maladie associée aux modifications des processus cellulaires fondamentaux tels que l'apoptose et l'autophagie. Le calcium régule une série de processus physiologiques et pathologiques tels que le vieillissement, la neurodégénérescence et le cancer. Si le rôle du calcium et de

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9

McKnight, N. C. "A genome-wide screen for starvation-induced autophagy : identifies new modulators of autophagy." Thesis, University College London (University of London), 2011. http://discovery.ucl.ac.uk/1302281/.

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Abstract:

Autophagy is a catabolic mechanism by which cytoplasmic components are sequestered and transported by a double-membrane vesicle called an autophagosome to the lysosome for degradation. This recycling of organelles and macromolecules provides the cell with amino acids in times of nutrient deprivation though we do not fully know how the process is triggered or controlled. It is a highly regulated process in mammalian cells and its deregulation has been shown to contribute to multiple diseases. In order to find new regulators of mammalian autophagy, I performed a genome-wide screen using the Dhar

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10

Otten, Elsje Gesina. "Molecular mechanisms of autophagy and the effect of autophagy dysfunction on mitochondrial function." Thesis, University of Newcastle upon Tyne, 2017. http://hdl.handle.net/10443/3953.

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Abstract:

Long lifespan of evolutionary higher organisms including humans is associated with the challenge to maintain viability of post mitotic cells, such as neurons, for decades. Autophagy is increasingly recognized as an important prosurvival pathway in oxidative and proteotoxic stress conditions. Autophagy degrades cytosolic macromolecules in response to starvation and is involved in the selective degradation of damaged/toxic organelles, such as mitochondria. With age autophagy function declines, and is also compromised in several neurodegenerative diseases. We identified a novel role for autophagy

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11

Motta, Isabelle. "Interactions reciproques de la proteine de l'autophagie Gabarap et de membranes modèles." Thesis, Paris, Ecole normale supérieure, 2015. http://www.theses.fr/2015ENSU0009/document.

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Abstract:

La macro-autophagie est un processus de dégradation intracellulaire qui impliquela formation d'une vésicule à double membranes, l'autophagosome, permettantla séquestration des molécules à dégrader. La formation de l'autophagosome dé-bute par la nucléation de membranes isolées dans le cytosol. Elle se poursuit parune phase de croissance de la membrane en forme de coupe. Dans l'étape _nale,l'autophagosome se referme en fusionnant par ses bords pour former la vésicule.La morphologie de l'autophagosome évolue donc durant sa formation. Certainesétudes montrent que cela est dû à l'implication de mac

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Nowosad, Ada. "Rôle de p27/Kip1 dans l'autophagie induite par le stress métabolique." Thesis, Toulouse 3, 2018. http://www.theses.fr/2018TOU30194.

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Abstract:

Les cancers sont caractérisés par une prolifération anarchique des cellules causée par une dérégulation des mécanismes de contrôle du cycle cellulaire, comme la protéine p27Kip1 (p27). Dans le noyau, p27 inhibe les complexes cycline-CDK, bloquant ainsi la progression du cycle de division cellulaire, et par conséquent, la prolifération cellulaire. Cette propriété confère à p27 un rôle de suppresseur de tumeurs. Toutefois, dans certains cancers, p27 est relocalisé dans le cytoplasme où il exerce un rôle oncogénique, cependant les mécanismes moléculaires par lesquels p27 agit comme un oncogène re

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Dai, Yun. "Targeting Autophagy in Multiple Myeloma." VCU Scholars Compass, 2015. http://scholarscompass.vcu.edu/etd/3933.

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Abstract:

Apoptosis (Type I) and autophagy (Type II) represent two major forms of programmed cell death. Numerous anticancer agents employed in standard chemotherapy or novel targeted therapy induce both apoptosis and autophagy. Of note, a cytoprotective autophagic response often counteracts apoptosis triggered by such agents, potentially contributing to drug-resistance. Mechanistically, autophagy and apoptosis share molecular regulatory mechanisms primarily governed by the Bcl-2 family proteins. However, since autophagy acts as the double-edge sword in cancer, whether autophagy should be inhibited or a

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Loska, Stefan. "Regulation of ULK1 in autophagy." Thesis, University of Manchester, 2012. https://www.research.manchester.ac.uk/portal/en/theses/regulation-of-ulk1-in-autophagy(2cc61e06-ee38-451b-b7ca-83b3a96e181c).html.

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Abstract:

ULK1 (UNC-51 like kinase 1) is a serine/threonine protein kinase that has been shown to play a crucial role in autophagy, a process of self digestion implicated in maintaining cellular homeostasis and in mediating type II programmed cell death. However, the exact mechanism by which ULK1 controls autophagy remains elusive, mostly because none of the known ULK1 targets have been directly linked to autophagy. To address this issue, I have employed a protein microarray screening approach to identify novel ULK1 substrates. I found five putative targets: MERTK (proto-oncogene tyrosine-protein kinase

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Clarke, Alexander James. "Autophagy in Systemic Lupus Erythematosus." Thesis, King's College London (University of London), 2015. http://kclpure.kcl.ac.uk/portal/en/theses/autophagy-in-systemic-lupus-erythematosus(1e5a4a5e-99f7-456e-bcb4-634a4e3fd986).html.

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Abstract:

Autophagy has emerged as a critical homeostatic mechanism in lymphocytes, influencing proliferation and differentiation. I sought to explore the role of autophagy in the pathogenesis of human and murine lupus, a disease in which B cells are critical effectors of pathology. Autophagy was assessed using multiple techniques in NZB/W and control mice, and in patients with SLE compared to healthy controls. I evaluated the phenotype of the B cell compartment in Vav-Atg7-/- mice in vivo, and examined human and murine plasmablast formation following inhibition of autophagy. I found activation of autop

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Ragimbeau, Romain. "Etude du rôle de la co-chaperonne BAG6 dans la régulation de la mitophagie." Thesis, Montpellier, 2020. http://www.theses.fr/2020MONTT022.

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Abstract:

L'autophagie est un processus d'autodigestion du matériel intracellulaire qui repose sur la formation de vésicules à double membrane nommées autophagosomes qui séquestrent les organites et macromolécules puis fusionnent avec les lysosomes pour permettre leur dégradation.La dégradation sélective des mitochondries par autophagie se nomme mitophagie. En éliminant les mitochondries superflues ou endommagées à l'origine d'un stress oxydant toxique et mutagène, elle contribue au maintien de l'homéostasie cellulaire. Sa régulation met en jeu des voies de signalisations telles que la voie PINK1-PARKIN

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Mei, Yang. "Structural Studies of BECN1, A Key Autophagy Protein, and Intrinsically Disordered Regions in Autophagy Proteins." Diss., North Dakota State University, 2016. https://hdl.handle.net/10365/28030.

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Abstract:

Autophagy, a conserved catabolic process required for cellular homeostasis in eukaryotes, is regulated by many proteins. The central goal of my doctoral research is to investigate conformational flexibility of autophagy proteins, with a special focus on BECN1, a core component of the class III phosphatidylinositol-3 kinase autophagosome nucleation complex that may serve as an autophagy interaction hub. Our rigorous bioinformatics analysis predicts that 57% of 59 key human autophagy proteins contain intrinsically disordered regions (IDRs), which lack stable secondary and tertiary structu

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Siddiqui, Mohammad Adnan. "Role of RNase L in Inducing Autophagy and Regulating the Crosstalk from Autophagy to Apoptosis." University of Toledo / OhioLINK, 2015. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=toledo1438904772.

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Emond-Boisjoly, Marc-Alexandre. "Rôle de la protéine DUSP5 dans l’autophagie des cardiomyocytes." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2016. http://hdl.handle.net/11143/8908.

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Abstract:

Résumé: L’autophagie est un processus essentiel au maintien de l’homéostasie cellulaire. Elle permet de dégrader et recycler aussi bien des organelles entières que des composants cytoplasmiques non fonctionnels. De plus, l’augmentation d’autophagie en condition de stress constitue une réponse adaptative favorisant la survie cellulaire. Chez les cardiomyocytes, l’autophagie en condition basale est indispensable au renouvellement, entre autres, des mitochondries et des protéines formant les sarcomères. De plus, les stress tels l’ischémie cardiaque ou la carence en nutriments induisent une augmen

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El, Kebriti Leïla. "BAG6, un nouveau régulateur de la mitophagie." Thesis, Montpellier, 2018. http://www.theses.fr/2018MONTT053.

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Abstract:

L’autophagie est un processus d’autodigestion qui se produit dans toutes les cellules eucaryotes et conduit à la dégradation d’éléments du cytoplasme (organites, macromolécules) par le lysosome. Elle peut se produire au hasard dans le cytoplasme où elle peut être sélective, par exemple d’un organite intracellulaire. Lorsque les mitochondries sont sélectivement dégradées par autophagie, on parle de mitophagie. L’autophagie et la mitophagie sont impliquées dans diverses pathologies comme les maladies neurodégénératives et le cancer car leur dérégulation peut grandement perturber l’homéostasie ce

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Sukkurwala, Abdul Qader. "Autophagy : A New Modulator of Immunogenic Cell Death for Cancer Therapy." Thesis, Paris 11, 2013. http://www.theses.fr/2013PA11T031.

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Abstract:

Certains agents chimiothérapeutiques tels que les anthracyclines ou l'oxaliplatine induisent une mort cellulaire immunogène, ce qui implique que les cellules mourrantes du patient servent de vaccin thérapeutique en stimulant une réponse immunitaire antitumorale. La mort cellulaire immunogène est caractérisée par la libération de signaux d'alarme par la cellule tumorale mourante qui permettent l’activation du système immunitaire. En premier lieu, l'exposition de la calréticuline à la surface de la cellule tumorale mourante va agir comme un signal de type «eat-me» pour les cellules dendritiques.

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Verlhac, Pauline. "Rôle des récepteurs autophagiques dans la maturation des autophagosomes." Thesis, Lyon, 2016. http://www.theses.fr/2016LYSE1138/document.

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Abstract:

La xénophagie est une forme d'autophagie sélective permettant de capture des pathogènes dans les autophagosomes et de les dégrader dans les autolysosomes. Cette sélectivité est assurée par une famille de protéines ; les récepteurs autophagiques qui reconnaissent des substrats cytosoliques d'un côté et les membres de la famille LC3 ancrés dans la membrane de l'autophagosome de l'autre. Parmi ces récepteurs, NDP52 cible la bactérie Salmonella Typhimurium vers l'autophagie.Nous décrivons un rôle nouveau et inattendu pour NDP52 ; assurer la maturation d'autophagosomes durant l'infection par Salmon

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Castoldi, Francesca. "L'aspirine récapitule les caractéristiques de la restriction calorique." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018SACLS440.

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Abstract:

L'autophagie est un processus d'auto-digestion durant lequel les cellule dégradent leurs propres composants afin de maintenir l’homéostasie en conditions basales. L'autophagie est donc nécessaire à l’échelle de la cellule et de l’organisme car elle joue un rôle dans l’élimination des organites endommagés et des agrégats de protéines potentiellement nocifs et a la capacité de mobiliser les métabolites essentiels des réserves énergétiques en conditions de stressLa détérioration des fonctions cellulaires et au niveau de l’organisme liée à l'âge est associée à une dérégulation des voies de détecti

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Zhang, Lingzhi. "Synthesis of autophagy inhibiting virantmycin analogs." Thesis, University of British Columbia, 2015. http://hdl.handle.net/2429/54843.

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Abstract:

(–)-Virantmycin (1.12), first isolated from Streptomyces nitrosporeus in 1981, was found to be a potent inhibitor of autophagy with an IC₅₀ of 0.5 μM against rapamycin-induced autophagy in MCF-7 cells. Recent studies showed that autophagy inhibition considerably reduced the growth of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) in mouse models. Therefore, virantmycin’s sub- μM potency as an early stage autophagy inhibitor makes it an interesting “lead compound” for the development of a treatment for PDAC. Previous attempts failed to make the benzoic acid from aryl iodide, using Kogen’s method. The

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25

Bortnik, Svetlana. "Investigating autophagy modulation in breast cancer." Thesis, University of British Columbia, 2017. http://hdl.handle.net/2429/62396.

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26

Woods, Kerry Louise. "Regulators of autophagy in Leishmania major." Thesis, University of Glasgow, 2009. http://theses.gla.ac.uk/1211/.

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Abstract:

Autophagy is a conserved lysosomal degradation pathway for recycling long-lived proteins and organelles that is thought to be required for life cycle progression and virulence of Leishmania. ATG8 is a ubiquitin like protein that is required for the formation of autophagosomes, and Leishmania uniquely possesses a set of ATG8-like proteins in addition to ATG8, that are distributed in three multi-gene families called ATG8A, ATG8B and ATG8C. The localisation and expression of ATG8A, ATG8B and ATG8C were analysed using GFP fusion proteins and affinity purified antibodies. ATG8A exhibited a dramatic

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Tomlins, Andrew Michael. "Autophagy in Plasmodium falciparum intraerythrocytic stages." Thesis, University of Glasgow, 2012. http://theses.gla.ac.uk/4553/.

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Tasdemir, Ezgi. "Regulation of autophagy by cytoplasmic p53." Paris 11, 2009. http://www.theses.fr/2009PA11T008.

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29

PARISI, BARBARA. "Role of the novel neuronal protein APache in autophagy." Doctoral thesis, Università degli studi di Genova, 2022. http://hdl.handle.net/11567/1090471.

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Abstract:

The central event driving neuronal activity is represented by synaptic transmission, a process that relies on regulated cycles of synaptic vesicle (SV) exocytosis and endocytosis at presynaptic terminal level. Neurons, polarized and perennial cells, to guarantee an efficient neurotransmitter release, to maintain cellular homeostasis and promote neuronal survival, are particularly dependent on efficient quality control pathways to continuously remove dysfunctional presynaptic proteins and organelles. The main mechanisms used by neurons to achieve these goals are endosomal sorting and autophagy,

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Lescat, Laury. "Caractérisation et étude du rôle de lamp2a chez les poissons." Thesis, Pau, 2019. http://www.theses.fr/2019PAUU3014.

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Abstract:

L’Autophagie médiée par les protéines chaperonnes (ou CMA pour Chaperone-Mediated Autophagy) est une voie majeure du catabolisme lysosomal considérée aujourd’hui comme un acteur central de contrôle de nombreuses fonctions cellulaires, et dont les défauts sont associés à plusieurs pathologies humaines, dont des maladies neurodégénératives, des cancers et des troubles du système immunitaire. Selon l’idée actuellement admise, cette fonction cellulaire n’existerait que chez les mammifères ou les oiseaux, qui seraient les seuls à exprimer la protéine LAMP2A, une protéine nécessaire au fonctionnemen

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Frenger, Quentin. "Roles of autophagy-related proteins in antigen presentation by antigen presenting cells." Electronic Thesis or Diss., Strasbourg, 2024. http://www.theses.fr/2024STRAJ043.

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Abstract:

La présentation antigénique joue un rôle crucial dans l'immunité adaptative. Les protéines d'autophagie orchestrent la macroautophagie, un processus essentiel pour l'homéostasie cellulaire, et peuvent également être recrutées sur des membranes endolysosomales. Ces processus influencent la présentation antigénique. J'ai démontré que la macroautophagie n'est pas dérégulée dans les cellules mononuclées du sang périphérique des patients atteints de sclérodermie systémique. Cependant, les macrophages ne recrutent pas efficacement LC3 sur les phagosomes. Les lymphocytes B capturent l'antigène via le

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Castets, Julie. "Caractérisation fonctionnelle d’une protéine à L’intersection entre le métabolisme des lipides et L’autophagie chez arabidopsis." Electronic Thesis or Diss., Bordeaux, 2024. https://theses.hal.science/tel-05000653.

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Abstract:

L'autophagie est un processus de dégradation intracellulaire universellement conservé chezl’ensemble des eucaryotes et essentiel au développement et à la physiologie des plantes. L'autophagie repose sur la formation de vésicules membranaires spécialisées, les autophagosomes, qui séquestrent et acheminent le cargo autophagique jusqu'à la vacuole lytique. Après la fusion avec le tonoplaste, les corps autophagiques sont libérés dans le lumen vacuolaire et rapidement hydrolysés pour garantir la dégradation de leur cargo. Comment les vacuoles gèrent l’influx de corps autophagiques lors de l'inducti

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Liang, Ning. "Regulation of YAP by mTOR and autophagy reveals a therapeutic target of Tuberous Sclerosis Complex." Thesis, Paris 5, 2014. http://www.theses.fr/2014PA05T055/document.

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Abstract:

La sclérose tubéreuse complexe (TSC) est une maladie génétique caractérisée par une croissance des hamartomes dans différents organes y compris le cerveau, les reins, les poumons, la peau et le cœur. Ces lésions sont des sources de morbidité et de mortalité chez les patients TSC, car ils peuvent provoquerl’ épilepsie, l’autisme, le retard de développement et l’insuffisance rénale et pulmonaire. Les causes connues de TSC sont la perte de la fonction et les mutations des gènes TSC1 et TSC2. La majorité des lésions TSC contient plusieurs types cellulaires de la lignée mésenchymateuse, comme dans

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Heiseke, Andreas. "Prions and autophagy: Effect of lithium on prion infection and role of basal autophagy in primary prion infection." kostenfrei, 2010. https://mediatum2.ub.tum.de/node?id=818228.

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Lelogeais, Virginie. "Étude de l’interaction entre L. pneumophila et l’autophagie de la cellule hôte." Thesis, Lyon, 2016. http://www.theses.fr/2016LYSE1168/document.

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Abstract:

L. pneumophila est l'agent responsable de la légionellose, une pneumonie sévère associée à 10% de mortalité. Cette bactérie intracellulaire a acquis la capacité de survivre et de se répliquer dans des cellules humaines. Notamment, L. pneumophila sécrète un grand nombre d'effecteurs par son système de sécrétion de type IV, qui interagissent avec différentes voies cellulaires, dont l'autophagie. L'autophagie est une voie de dégradation conservée qui permet aux cellules eucaryotes de réguler l'homéostasie cellulaire et d'éliminer les agents pathogènes intracellulaires. Néanmoins, nombre d'entre e

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Liu, Dawei. "Target and small molecule discovery for therapeutic innovation in cardiovascular area." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS324.

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Abstract:

La production cyclique d'adénosine monophosphate (AMPc) régule certains aspects de la fonction mitochondriale des cardiomyocytes de rongeurs, tels que la production d'ATP, la consommation d'oxygène, les importations de calcium et la transition de perméabilité mitochondriale (MPT), mais le contrôle de ce pool d'AMPc n'est pas bien connu. Dans la première partie de cette thèse, nous avons étudié l'expression, la localisation et l'activité de plusieurs enzymes dégradant l'AMPc, les phosphodiestérases (PDEs), dans des mitochondries cardiaques isolées de rongeurs. L'expression de la PDE2 a été prin

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Walinda, Erik. "Structural Study of Proteins Involved in Autophagy." 京都大学 (Kyoto University), 2015. http://hdl.handle.net/2433/202720.

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Nozawa, Atsuko. "Rab35 GTPase recruits NPD52 to autophagy targets." Kyoto University, 2018. http://hdl.handle.net/2433/230994.

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Zhang, Hanlin. "Translational control of autophagy rejuvenates immune responses." Thesis, University of Oxford, 2018. http://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:9950cef9-7592-41b4-973c-c906edad23c8.

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Abstract:

As our body's guardian, the immune system maintains systemic health through removal of pathogens, damage and cancer. Ageing of the immune system is associated with compromised immune responses as well as decreased tumour surveillance and is therefore a key risk factor for major diseases in the elderly. Adaptive immune responses are mediated by T and B lymphocytes, and failure in adaptive immunity is a particular hallmark of the ageing organism. Here we show that autophagy is impaired in aged murine B lymphocytes, and loss of autophagy causes severely reduced B cell responses. Our data demonstr

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40

Winslow, Ashley Regan. "The role of impaired autophagy in neurodegeneration." Thesis, University of Cambridge, 2010. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.608894.

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Cull, Benjamin. "Autophagy and organelle turnover in Leishmania major." Thesis, University of Glasgow, 2012. http://theses.gla.ac.uk/4396/.

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Paro, Simona. "RNA editing and autophagy in Drosophila melanogaster." Thesis, University of Edinburgh, 2012. http://hdl.handle.net/1842/8254.

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Abstract:

Post-transcriptional regulation of gene expression involves a diverse set of mechanisms such as RNA splicing, RNA localization, and RNA turn-over. Adenosine to Inosine (A-to-I) RNA editing is an additional post-transcriptional regulatory mechanism. Temporally, it occurs after transcription and before RNA splicing and has been shown in some instances to possibly modulate alternative splicing events. This is the case for example, with the pre-mRNA encoding the GluR- 2 subunit of AMPA receptor, a glutamate-activated ion channel. ADAR (Adenosine deaminase acting on RNA) proteins bind to double-str

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Watson, Alexander Scarth. "Autophagy in hematopoiesis and acute myeloid leukemia." Thesis, University of Oxford, 2014. http://ora.ox.ac.uk/objects/uuid:2e66c5c3-4774-44d1-8345-d0dc827da16d.

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Abstract:

Acute myeloid leukemia (AML) develops following oncogenic alterations to hematopoietic stem (HSC) and progenitor cells (HSPCs) in the bone marrow, resulting in dysregulated proliferation of immature myeloid progenitors that interferes with normal hematopoiesis. Understanding the mechanisms of HSPC protection against damage and excessive division, and how these pathways are altered during leukemic progression, is vital for establishing effective therapies. Here, we show that autophagy, a lysosomal degradation pathway, is increased in HSPCs using a novel imaging flow cytometry autophagy assay. L

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Lin, Lin. "Complement-Related Regulates Autophagy in Neighboring Cells." eScholarship@UMMS, 2017. https://escholarship.umassmed.edu/gsbs_diss/911.

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Abstract:

Autophagy is a conserved process that cells use to degrade their own cytoplasmic components by delivery to lysosomes. Autophagy ensures intracellular quality control and is associated with diseases such as cancer and immune disorders. The process of autophagy is controlled by core autophagy (Atg) genes that are conserved from yeast to mammal. Most Atg proteins and their regulators were identified through pioneering studies of the single cell yeast Saccharomyces cerevisiae, and little is known about factors that systematically coordinate autophagy within the tissues of multicellular animals. Th

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Liu, Elizabeth. "The Autophagy Pathway and Toxoplasma gondii Infection." Case Western Reserve University School of Graduate Studies / OhioLINK, 2015. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=case1428103561.

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Ballhaus, Florentine. "Investigating plant autophagy with new chemical modulators." Thesis, Uppsala universitet, Institutionen för biologisk grundutbildning, 2020. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:uu:diva-428075.

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Abstract:

Autophagy is a major catabolic pathway in which cell components get sequestered in a double membrane vesicle, transported to the vacuole, degraded by vacuolar hydrolases and recycled. Through this process, cells ensure cell homeostasis and remobilise nutrients. The autophagic flux can be enhanced as an adaptive stress response, improving plants resistance against stress, reducing aging and ultimately increasing yield. However, autophagy regulation in plants remains poorly understood. Novel plant-specific modulators can be used in a chemical genetic approach for identification of proteins inv

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Simões, Ana Marisa Henriques Duarte. "Structural characterization of proteins associated to autophagy." Master's thesis, Universidade de Aveiro, 2012. http://hdl.handle.net/10773/9691.

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Abstract:

Mestrado em Biologia Molecular e Celular<br>DOR (ou Tumor protein p53 inducible nuclear protein 2 - tp53inp2) é uma proteína bifuncional que atua no núcleo e no citosol. No núcleo DOR atua como um co-fator nuclear, liga-se e co-ativa no recetor da hormona da tiróide. No último, DOR desloca-se do núcleo para o citoplasma em situações de ativação da autofagia ou stress celular, localiza-se no autofagossoma e interage diretamente com as proteínas associadas à membrana do autofagossoma, LC3 e GATE16. A caraterização da interação entre a DOR e os seus parceiros e a relevância da DOR na autof

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Karnes, Jonathan Burgess. "PI3K Class IIalpha Is Required for Autophagy." Thesis, Van Andel Research Institute, 2017. http://pqdtopen.proquest.com/#viewpdf?dispub=10268645.

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Abstract:

<p> Autophagy is a cellular recycling process in which cytoplasmic proteins and organelles are sequestered in a double membrane vesicle, delivered to the lysosome, and degraded following fusion of the two vesicles. A key part of the initiation signaling for autophagy is the generation of phosphoinositol 3-phosphate (P13P) by class III phosphoinositol 3-kinase also knows as Vps 34. In humans there are eight P13K isoforms divided into three classes, four class I enzymes, three class II enzymes, and a single class III enzyme. Of these eight enzymes, only the class III isoform is thought to partic

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Lin, Lin. "Complement-Related Regulates Autophagy in Neighboring Cells." eScholarship@UMMS, 2006. http://escholarship.umassmed.edu/gsbs_diss/911.

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Abstract:

Autophagy is a conserved process that cells use to degrade their own cytoplasmic components by delivery to lysosomes. Autophagy ensures intracellular quality control and is associated with diseases such as cancer and immune disorders. The process of autophagy is controlled by core autophagy (Atg) genes that are conserved from yeast to mammal. Most Atg proteins and their regulators were identified through pioneering studies of the single cell yeast Saccharomyces cerevisiae, and little is known about factors that systematically coordinate autophagy within the tissues of multicellular animals. Th

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Kim, Insil Lemasters John J. "Mitochondrial degradation by autophagy mitophagy in hepatocytes." Chapel Hill, N.C. : University of North Carolina at Chapel Hill, 2008. http://dc.lib.unc.edu/u?/etd,1743.

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Abstract:

Thesis (Ph. D.)--University of North Carolina at Chapel Hill, 2008.<br>Title from electronic title page (viewed Sep. 16, 2008). "... in partial fulfillment of the requirements for the degree of Doctor of Philosophy in the Department of Cell and Developmental Biology." Discipline: Cell and Developmental Biology; Department/School: Medicine.

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