Academic literature on the topic 'Betalactamasa'

Se han utilizado herramientas computacionales para proponer moléculas derivadas de cefalosporinas con potencial actividad antibacteriana, frente a cepas de Escherichia Coli, con mayor afinidad como inhibidores de enzimas de unión a penicilinas y que a su vez disminuyan o no tengan afinidad por betalactamasas de espectro extendido. Se diseñaron 20 moléculas con base en la estructura molecular de la cefalosporina, las estructuras fueron optimizadas utilizando la teoría del funcional de la densidad, se calcularon descriptores moleculares de reactividad, de forma paralela se sometieron a acoplamiento molecular con las enzimas antes mencionadas. Las moléculas presentaron valores de energía de unión negativos, doce moléculas mostraron una orientación e interacciones favorables en el sitio activo de la enzima de unión a penicilinas y trece moléculas presentaron menor afinidad que el ligando nativo (cefotaxima) por la betalactamasa. Tres moléculas pueden considerarse como potenciales inhibidores de enzimas de unión a penicilinas resistentes y betalactamasas.

La hidrólisis de antibióticos beta-lactámicos por betalactamasas es uno de los mecanismos de resistencia mas frecuentemente encontrados en enterobacterias. En el presente trabajo se estudió un total de 1.167 urocultivos que ingresaron en el laboratorio durante cuatro meses, de los cuales el 24,0% fueron positivos, 68,6% se identificaron como Escherichia coli y 8,9% fueron cepas productoras de betalactamasa de espectro extendido (BLEE), de las cuales todas fueron tipo CTX-M grupos 1,2 y 9. El 83,2% correspondieron a mujeres (X2=19,286; p=0,000), el 85,9% correspondió a infecciones de la comunidad (X2=1,258; p= 0,262) en un rango etario de 1-94 años. La mayoría de los aislamientos fueron resistentes a ciprofloxacina (86,7%) y trimetoprima/sulfametoxazol (80,0%).Aunque están muy discutidas las medidas de control de diseminación de E.coli productora de BLEE, no se puede negar la necesidad de implementar un uso correcto y responsable de los antibióticos para evitar la expansión de cepas resistentes.

IntroducciЧn. Las betalactamasas de espectro extendido (BLEE) son un grupo deenzimas que confieren resistencia bacteriana a un amplio espectro de antibi.ticosbetalact.micos codificados en pl.smidos y que deben estudiarse comoherramientas de vigilancia del comportamiento de microorganismos frente al uso deantibi.ticos.Objetivo. Determinar los genes que codifican la resistencia en bacilosgramnegativos con fenotipo BLEE aislados de urocultivos, en una instituci.nprestadora de servicios de salud del departamento de Boyac..MОtodos. Se llev. a cabo un estudio observacional, descriptivo y de cortetransversal. Se identificaron 19 cepas resistentes con fenotipo BLEE, siguiendo loslineamientos del Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI M100-S23), y seestableci. el .ndice de concordancia para la identificaci.n microbiol.gica. Por mediode la estandarizaci.n de la t.cnica de reacci.n en cadena de la polimerasa (PCR),se determin. la presencia de los genes blaTEM, blaSHV, blaCTX y Amp-C en estas19 cepas.Resultados. Se encontr. que las 19 cepas con fenotipo BLEE (100 %) presentabanresistencia a la ampicilina; 12 (63,2 %) a la ampicilina-sulbactam; 17 (89,5 %) a lacefalotina; 16 (84,2 %) a la cefuroxima; 17 (89,5%) a la cefotaxima; 17 (89,5 %) a laceftriaxona y 14 (73,7%) al cefepime. En 18 aislamientos se hizo amplificaci.n delos genes, de los cuales 12 (61,11 %) posiblemente presentaron el gen blaCTX; 10(55,6 %) el gen AmpC; 9 (50 %) el gen blaSHV y 7 (38,88 %) el gen blaTEM.ConclusiЧn. La presencia de los genes blaCTX, AmpC, blaSHV y blaTEM presentaimportancia epidemiol.gica, probablemente por la capacidad para movilizar lainformaci.n gen.tica de la resistencia en el ambiente hospitalario, donde tienen unclaro potencial epid.mico.Palabras clave: antibi.tico, farmacorresistencia bacteriana, betalactamasa.

OBJETIVO: Determinar la resistencia de los patógenos respiratorios a diferentes antimicrobianos. MATERIAL Y MÉTODOS: Entre abril y noviembre de 2002 se estudió 177 pacientes que asistieron al consultorio externo de otorrinolaringología del Hospital Nacional Docente Madre-Niño San Bartolomé. RESULTADOS: Streptococcus pneumoniae fue la bacteria patógena más aislada (57,2%), luego Moraxella catarrhalis (42,7%), Staphylococcus aureus (18,6%) y en pequeña cantidad Haemophilus influenzae (3,4%) y Streptococcus pyogenes (0,7%). Streptococcus pneumoniae presentó 31,3% de resistencia a la penicilina. El 96,7% de Moraxella catarrhalis fueron productoras de betalactamasa y 7,4% de los Staphylococcus aureus fueron resistentes a la oxacilina. CONCLUSIÓN: Streptococcus pneumoniae es el principal agente causal de los procesos infecciosos altos en niños y su resistencia a la penicilina aumentó a 31,3%

Se analizó la presencia del gen mcr-1 en 165 enterobacterales productores de betalactamasas de espectro extendido (EP-BLEE) recuperados en 2017 de sangre (40), orina (57), secreciones respiratorias bajas (12) e hisopados rectales (56) de pacientes hospitalizados en el Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas (Perú). La identificación y la susceptibilidad antimicrobiana se determinaron por el sistema automatizado Phoenix M50; la resistencia a colistina por Colistin Agar-Spot (CAS); la detección de mrc-1 por el método fenotípico de predifusión de colistina e inhibición con EDTA (CPD-E) y por reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés). De los 165 EP-BLEE 25 fueron positivos para mcr-1 por el método CPD-E y se confirmó por PCR. Por el método CAS, 20/165 fueron resistentes a colistina. Además, mostraron resistencia a las fluoroquinolonas y a la gentamicina, y permanecieron sensibles a la amikacina; dos aislamientos presentaron metalocarbapenemasas. La obtención de datos sobre la resistencia a antimicrobianos considerados de última línea (colistina) es crucial para establecer medidas para su control.

Els plasmidis són molècules d’ADN circular extracromosòmiques amb capacitat de replicació autònoma i, són descrits com els principals promotors de la disseminació de gens de resistència a antimicrobians. Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae, són freqüents agents causals d’infeccions, importants pel seu caràcter multirresistent. En aquests bacteris, les betalactamases constitueixen un dels mecanismes de resistència més difosos mitjançant plasmidis. Mitjançant l’estudi i comparació del contingut plasmídic en bacteris d’individus sans i de pacients, l’objectiu va ser determinar les diferències o similituds d’aquests plasmidis entre les dues poblacions, per tal d’inferir en el seu origen i evolució en els soques causants d’infecció. Per a això, es van aïllar soques d’E. coli (n = 244) i K. pneumoniae (n = 115) de 150 mostres fecals d’individus sans i de 202 pacients amb bacterièmia. Es va realitzar un estudi de sensibilitat a antimicrobians mitjançant disc difusió, es van identificar les soques multirresistents i es van caracteritzar, per PCR i seqüenciació, els gens codificants de BLEE, AmpC i carbapenemases. L’estudi de plasmidis es va realitzar utilitzant la tècnica de PBRT i, es van subtipificar els plasmidis IncF, IncI1 i IncN mitjançant pMLST per a la seva diferenciació dins d’un mateix grup d’incompatibilitat. La localització dels gens de resistència i la definició de la fórmula FAB dels plasmidis IncF, es va realitzar mitjançant la tècnica de Southern-blot i hibridació. Un 29,2% de les soques de mostra clínica front d’un 10,8% en individus sans van resultar multirresistents. La prevalença de soques d’E. coli clíniques productores de BLEE va ser de 17,2% i 5% d’AmpC i, en K. pneumoniae, de 16,5% i 1%, respectivament, a més a més d’un 1,9% de carbapenemases . D’altra banda, es va observar una prevalença del 4,7% de portadors sans d’E. coli productores de BLEE i un 2,7% d’AmpC. Ambdues poblacions han sofert un augment en la detecció de soques productores d’aquests enzims sent també, en ambdós casos, la CTX-M-15 i la CMY-2 les betalactamases més freqüents. Els resultats del PBRT van mostrar com el contingut plasmídic de les dues poblacions seguia una mateixa tendència sense diferències significatives destacables. L’excepció es va observar en els replicons L, M, A/C i N, els quals només es van detectar en les soques de mostra clínica. A més, alguns d’aquests plasmidis amb replicó L o N van ser detectats en associació a gens blaBLEE. La subtipificació dels plasmidis, ens va permetre observar l’existència d’una gran diversitat de secuenciotips dins d’un mateix grup d’incompatibilitat. Dins dels plasmidis IncI1 es va observar una gran diferència entre els ST identificats en les soques d’individus sans i pacients. Només els ST12 i ST36 es van identificar en ambdues poblacions d’E. coli, i tots els ST12 en associació amb el gen blaCMY-2. Per contra, tot i que també es va detectar una gran diversitat de RST entre els plasmidis IncF, aquells detectats amb més freqüència, van estar presents en ambdues poblacions i, no es va identificar cap fórmula FAB destacable per la seva associació a gens bla. En conclusió, el contingut plasmídic en la població de soques clíniques és un reflex del contingut en soques d’individus sans però, certs plasmidis, només es detecten en soques causants d’infecció, suggerint una millor adaptació a ambients sotmesos a pressió selectiva. Secuenciotips IncI1 com el ST12, poden ser considerats plasmidis epidèmics per la seva alta prevalença i freqüència en associació amb gens blaCMY-2. En canvi, els plasmidis IncF semblen haver adquirit diferents gens de resistència a antimicrobians de forma aleatòria, suggerint que tota la família de plasmidis IncF és potencialment susceptible a adquirir i disseminar gens de resistència.
Los plásmidos son moléculas de ADN circular extracromosómicas con capacidad de replicación autónoma y, se describen como principales promotores de la diseminación de genes de resistencia a antimicrobianos. Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, son frecuentes agentes causales de infecciones, importantes por su carácter multirresistente. En estas bacterias, las betalactamasas constituyen uno de los mecanismos de resistencia más difundidos mediante plásmidos. Mediante el estudio y comparación del contenido plasmídico en bacterias de individuos sanos y de pacientes, el objetivo fue determinar las diferencias o similitudes de estos plásmidos entre ambas poblaciones, con el fin de inferir en su origen y evolución en las cepas causantes de infección. Para ello, se aislaron cepas de E. coli (n=244) y K. pneumoniae (n=115) de 150 muestras fecales de individuos sanos y de 202 pacientes con bacteriemia. Se realizó un estudio de sensibilidad a antimicrobianos mediante disco difusión, se identificaron las cepas multirresistentes y se caracterizó, por PCR y secuenciación, los genes codificantes de BLEE, AmpC y carbapenemasas. El estudio de plásmidos se realizó utilizando la técnica de PBRT y, se subtipificaron los plásmidos IncF, IncI1 e IncN mediante pMLST para su diferenciación dentro de un mismo grupo de incompatibilidad. La localización de los genes de resistencia y la definición de la fórmula FAB de los plásmidos IncF, se realizó mediante la técnica de Southern-blot e hibridación. Un 29,2% de las cepas de muestra clínica frente a un 10,8% en individuos sanos resultaron multirresistentes. La prevalencia de cepas de E. coli clínicas productoras de BLEE fue de 17,2% y 5% de AmpC y, en K. pneumoniae, de 16,5% y 1%, respectivamente, además de un 1,9% de carbapenemasas. Por otro lado, se observó una prevalencia del 4,7% de portadores sanos de E. coli productoras de BLEE y un 2,7% de AmpC. Ambas poblaciones han sufrido un aumento en la detección de cepas productoras de estas enzimas siendo también, en ambos casos, la CTX-M-15 y la CMY-2 las betalactamasas más frecuentes. Los resultados del PBRT mostraron como el contenido plasmídico de ambas poblaciones seguía una misma tendencia sin diferencias significativas destacables. La excepción se observó en los replicones L, M, A/C y N, los cuales solo se detectaron en las cepas de muestra clínica. Además, algunos de estos plásmidos con replicón L o N fueron detectados en asociación a genes blaBLEE. La subtipificación de los plásmidos, nos permitió observar cómo dentro de un mismo grupo de incompatibilidad existe una gran diversidad de secuenciotipos. Dentro de los plásmidos IncI1 se observó una gran diferencia entre los ST identificados en las cepas de individuos sanos y pacientes. Solo los ST12 y ST36 se identificaron en ambas poblaciones de E. coli, y todos los ST12 en asociación con el gen blaCMY-2. Por el contrario, a pesar de que también se detectó una gran diversidad de RST entre los plásmidos IncF, aquellos detectados con mayor frecuencia, estuvieron presentes en ambas poblaciones y, no se identificó ninguna fórmula FAB destacable por su asociación a genes bla. En conclusión, el contenido plasmídico en la población de cepas clínicas es un reflejo del contenido en cepas de individuos sanos, pero hay ciertos plásmidos, que solo se detectan en cepas causantes de infección, sugiriendo una mejor adaptación a ambientes sometidos a presión selectiva. Secuenciotipos IncI1 como el ST12 pueden ser considerados plásmidos epidémicos por su alta prevalencia y frecuencia en asociación con genes blaCMY-2. En cambio, los plásmidos IncF parecen haber adquirido distintos genes de resistencia a antimicrobianos de forma aleatoria, sin ningún RST destacable por ello; sugiriendo que toda la familia de plásmidos IncF es potencialmente susceptible a adquirir y diseminar genes de resistencia.
Plasmids are extracromosomal circular DNA molecules that can replicate autonomously. They are globally described as primary promoters for the dissemination of antimicrobial resistance genes. Escherichia coli and Klebsiella pneumoniae have been described as critical propriety microorganisms due to their increasing detection as multiresistant bacteria. In these bacteria, beta-lactamases constitute one of the most disseminated resistance-providing mechanisms through plasmids. Through the study and comparison of the plasmid content in the commensal microbiota from healthy individuals and patients with bacteriemia, the aim was to determine the differences and similarities of the plasmid content between these two populations, with the purpose to shed light on the origin and evolution of bacteria-causing infection. To achieve that goal, E. coli (n=244) and K. pneumoniae (n=115) strains from 150 faecal samples from healthy individuals and 202 patients with bacteraemia where isolated. An antimicrobial susceptibility testing was performed through the disc diffusion technique, the multiresistant strains were identified and, the blaESBL, blaAmpC and blacarbapenemase genes were characterised by PCR and sequencing approaches. The plasmid study was performed by using the PBRT technique. Plasmids IncF, Incl1 and IncN plasmids, were subtyped by pMLST, to differentiate each of them within the same incompatibility group. The location of the resistance genes was performed by using the Southern blot and hybridisation techniques. The same methodology was used to generate the FAB formula of the IncF plasmids. From the clinical samples, 29.2% of the strains turned out to be multiresistant against 10.8% from healthy individuals. The prevalence of clinical ESBL-producing and AmpC-producing E. coli strains was 17.2% and 5%, respectively. The prevalence of clinical ESBL-producing, AmpC-producing and carbapenemase-producing K. pneumoniae strains was 16.5%, 1% and 1.9%, respectively. Furthermore, 4.7% of the healthy individuals were carriers of ESBL-producing E. coli and 2.7% were carriers of AmpC-producing E. coli. Both populations have suffered an increased detection of strains that produce those enzymes and, in both cases, the beta-lactamases CTX-M-15 and CMY-2 were the most frequent. The PBRT results showed how the plasmid content in both populations kept the same trend without significant differences. The exception was observed in the replicons L, M, A/C and N, which were only detected in strains from clinical samples. What is more, some of these plasmids with L or N repliclon were detected in association with blaESBL genes. The plasmid subtyping, allowed us to observe a great diversity of sequence types (ST) within the same group of incompatibility. Within the Incl1-plasmids, a huge difference between the identified ST in healthy individuals and patient strains was observed. Only ST12 and ST36 were identified in both populations of E. coli. Noticeably, all the ST12 were found in association with the blaCMY-2 gene. In contrast, even though a great diversity of RSTs was detected within the IncF plasmids, those detected at higher rates were present in both populations. Furthermore, no formula was distinguishable by its association with bla genes. In conclusion, the replicon content of clinical strains mirrored that of comensal strains. Nevertheless, there are certain plasmids only detected in infection-causing strains, suggesting a better adaptation to an enviroment subjected to selective presure. IncI1 sequencetypes such as ST12 can be considered epidemic plasmids due to their high prevalence and frequency in association with blaCMY-2. On the other hand, the IncF plasmids have acquired multiple antimicrobial resistace genes randomly, with no evidence that the persitance of a single IncF is responsible for their dissemination. Therfore, the entire IncF family of plasmids is potentially capable of acquiring and propagating resitance genes.

Objetivo: Determinar los factores clínicos y epidemiológicos asociados a infecciones del tracto urinario por bacterias betalactamasa de espectro extendido en pacientes hospitalizados en el servicio de Medicina Interna del Hospital San José, 2014-2015. Material y métodos: Se realizó un estudio de tipo observacional, analítico, retrospectivo. La población estuvo conformada por todo paciente hospitalizado en el Hospital San José con registro de cultivo de orina positivo durante los años 2014 y 2015 con historia clínica completa pertenecientes al servicio de Hospitalización de Medicina Interna. Se estudiaron 109 pacientes de ambos sexos, con edad mayor a 18 años. Resultados: De los 109 pacientes en el estudio, solo se aisló la E.coli BLEE en 35 pacientes (32%). El sexo femenino y el rango de edad mayor o igual a 60 años fueron los de mayor frecuencia, pero sin significancia estadística. Se obtuvo en el análisis: el uso de antibiótico previo [OR=5,689; IC 95%= 2,111-15,316, p=0,000], la ITU previa [OR=8,323; IC 95%= 2,903-23,863, p=0,000], la DM2 [OR=2,464; IC 95%= 1,082-5,614, p=0,03] son factores de riesgo para ITU de tipo BLEE. El antibiótico previo más utilizado fue la cefalosporina en los pacientes con ITU BLEE (40%). Conclusiones: Se encontró como única bacteria BLEE a la E.coli, siendo la ITU previa el factor de riesgo más relevante en este estudio, seguido por el antibiótico previo y DM2.

Escherichia coli presenta un gen blaAmpC cromosómico que se expresa de forma constitutiva a bajo nivel debido a la presencia de un promotor débil y un atenuador. En estas condiciones no confiere resistencia a betalactámicos. Sin embargo, E. coli puede incrementar la expresión de este gen debido a mutaciones en su región promotora/atenuadora (AmpCc) o adquirir genes blaAmpC incluyendo CMY, DHA, ACC, FOX, MOX, ACT, MIR, LAT y CFE (AmpCa), mecanismos que confieren resistencia a penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas y aztreonam. A diferencia de lo que sucede con las betalactamasas de espectro extendido (BLEE), la detección fenotípica de betalactamasas AmpC es difícil debido a la escasez de métodos estandarizados. Los estudios sobre la epidemiología y las características clínicas asociadas con infecciones producidas por E. coli productora de AmpC son limitados. Además, en las cepas productoras de AmpC es frecuente la corresistencia a otras familias de antimicrobianos, lo que convierte el tratamiento de estas infecciones en un reto para el clínico. Se realizó un estudio multicéntrico con el Consorci Sanitari de Terrassa, el Hospital Universitario Mútua de Terrassa y el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, en el que se analizaron los aislados de E.coli con patrón fenotípico compatible con la producción de AmpC entre junio de 2010 y noviembre de 2011. El objetivo de este estudio fue conocer la prevalencia de aislados productores de AmpC, identificar los genes blaAmpC adquiridos, así como las mutaciones involucradas en la hiperproducción del gen blaAmpC cromosómico, además de conocer la estructura de la población y sus resistencias asociadas. De un total de 240 cepas analizadas, el 75% eran portadoras de AmpCa, siendo CMY-2 el enzima mayoritario, seguido de DHA-1. El 25% restante resultaron ser hiperproductoras de su AmpCc, cuyo principal mecanismo fue la presencia de mutaciones que daban lugar a un promotor alternativo desplazado. Ello provocaba un incremento medio de la expresión del gen ampC de 72,5. También se encontraron otros dos patrones de mutaciones que originaban modificaciones en la región espaciadora del promotor o alteraciones en el atenuador, con incrementos medios de la expresión de 19,9 y 5,8, respectivamente. El análisis de los grupos filogenéticos permitió conocer la estructura de la población estudiada. Se observó que un 60% de los aislados con AmpCa pertenecían a los grupos filogenéticos B2, D, E o F. Un 82% de los aislados hiperproductores con un promotor desplazado pertenecían a los grupos A, B1 o C. Todos los aislados con la región atenuadora modificada y un 67% de los aislados con la región espaciadora modificada pertenecían a los grupos B2, D, E o F. De la misma manera que ocurre con las cepas portadoras de BLEE, los plásmidos que vehiculan los genes blaAmpC suelen contener otros genes que confieren resistencia a otras familias de antibióticos. El estudio de la sensibilidad mostró tasas de resistencia a ácido nalidíxico, estreptomicina, ciprofloxacino y cotrimoxazol de 79%, 62%, 57,5% y 44%, respectivamente. Se observó que el 30% y 11% de los aislados con AmpCa y AmpCc, respectivamente, eran portadores de determinantes PMQR (plasmid-mediated quinolone resistance). Entre los PMQR detectados en aislados con AmpCa el mayoritario fue qnrB4, siempre en cepas portadoras de blaDHA-1, seguido de aac(6’)-Ib-cr. En aislados hiperproductores de AmpCc el PMQR mayoritario fue aac(6’)-Ib-cr. El continuo aumento de la prevalencia de estos enzimas se debe principalmente a la diseminación de los genes blaAmpC por transferencia horizontal. En los plásmidos analizados IncI1 e IncF fueron los replicones mayoritarios asociados a blaCMY-2 y blaDHA-1, respectivamente. El análisis de la estructura poblacional de los plásmidos mediante pMLST determinó que existía una gran variabilidad genética entre ellos. IncI1/ST12 fue la secuencia tipo mayoritaria. También se encontraron IncI1/ST26, IncI1/ST55, IncI1/ST94 e IncI1/ST134, siendo este último descrito por primera vez en este estudio. De los plásmidos incluidos en el grupo IncF, cada uno correspondía a una secuencia tipo diferente.
Escherichia coli has a chromosomal blaAmpC gene that is expressed constitutively at low level due to the presence of a weak promoter and an attenuator. Under these conditions, this gene does not confer resistance to beta-lactams. However, this chromosomal gene may be overproduced due to mutations in the promoter/attenuator region (cAmpC). Additionally, E. coli may also acquire blaAmpC genes (aAmpC), namely CMY, DHA, ACC, FOX, MOX, ACT, MIR, LAT and CFE. Both mechanisms (cAmpC and aAmpC) confer resistance to penicillins, cephalosporins, cephamycins and aztreonam. In contrast to the range of phenotypic methods available for extended-spectrum beta-lactamases (ESBLs), no standardized methods are available to detect AmpC beta-lactamases. There is a paucity of reports on the epidemiology and clinical features associated with infections caused by AmpC-producing E. coli. Furthermore, these isolates frequently present co-resistance to other families of antibiotics, converting treatment of these infections into a clinical challenge. A multicentric study was performed to analyse E. coli isolates with a resistance pattern compatible with the production of AmpC. Isolates were obtained from Consorci Sanitari de Terrassa, Hospital Universitario Mútua de Terrassa and Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (Barcelona, Spain) between June 2010 and November 2011. The aims of this study were: 1) to determine the prevalence of AmpC-producing E. coli isolates; 2), to identify acquired blaAmpC genes and the mutations involved in the overproduction of the chromosomal blaAmpC gene; and 3) to describe the population structure and patterns of resistance. A total of 240 strains were analysed. Of these, 75% were aAmpC-carriers and the remaining were cAmpC-overproducers. CMY-2 was the predominant enzyme, followed by DHA-1. Most cAmpC-overproducers had mutations that yielded an alternate displaced promoter and caused an increase of blaAmpC expression (average increase of expression 72.5). Two other different mutational patterns were found: a modified spacer region in the promoter and a modified attenuator (the average increase of expression was 19.9 and 5.8, respectively). Analysis of the phylogenetic groups allowed to gain knowledge of the population structure. Of all aAmpC isolates, 60% belonged to the phylogenetic groups B2, D, E and F. Among cAmpC overproducers, 82% of the isolates bearing a displaced promoter belonged to groups A, B1 and C. All the isolates with modified attenuator regions and 67% of the isolates with modified spacer regions belonged to groups B2, D, E and F. As it happens in ESBL-carrying strains, the plasmids carrying blaAmpC genes may also carry other genes, conferring resistance to other families of antibiotics. In the present study, the percentage of resistance to nalidixic acid, streptomycin, ciprofloxacin and trimethoprim-sulfamethoxazole was 79%, 62%, 57.5% and 44%, respectively. Plasmid-mediated quinolone resistance determinants (PMQR) were detected in 30% of the aAmpC isolates and 11% of the cAmpC isolates. Among aAmpC isolates, the most predominant PMQR was qnrB4 (always in blaDHA-1 carriers), followed by aac(6’)-Ib-cr. Among cAmpC isolates, the predominant PMQR was aac(6’)-Ib-cr. The increase in the prevalence of these enzymes is due to the spread of genes through horizontal transfer. The analysis of plasmids showed that IncI1 and IncF were the main replicons involved. IncI1 and IncF were related to blaCMY-2 and blaDHA-1, respectively. The pMLST analysis of plasmids revealed a large genetic variability. IncI1/ST12 was the predominant sequence type. Other sequence types belonging to the same incompatibility group were IncI1/ST26, IncI1/ST55, IncI1/ST94 and IncI1/ST134, the latter being first described in this study. Regarding IncF, each plasmid corresponded to a different sequence type.

A avicultura é uma potência econômica para o Brasil. A utilização de antibióticosna produção animal pode levar a uma maior pressão de seleção sobre os microrganismos e consequentemente selecionar micro-organismos resistentes. Escherichia coli éapontada como um importantebioindicador de resistênciaaos antimicrobianos. O objetivo desteestudo foi determinar o perfil fenotípico de resistência aos antimicrobianos de Escherichia colipresentes na microbiota intestinal de aves no final do ciclo produtivo.Foram colhidos suabes de cloaca de frangos de corte (60 aves) e Alphitobios diaperinus. As amostras foram semeadas em Ágar MacConkey suplementado ou não com ciprofloxacina, e de cada meio foi selecionada umaamostra deEscherichia coli. O teste de sensibilidade aos antimicrobianos e a detecção fenotípica de betalactamases de espectro estendido (ESBL)foram realizados de acordo com CLSI e BrCast. Foram analisados 20 isolados de E. colide suabes cloacais e quatro de Alphitobious diaperinus, os quais apresentaram elevadaresistência a Sulfametoxazol + trimetoprime ampicilina, e 100% dos isolados em Ágar MacConkey suplementado com ciprofloxacina foram multirresistentes. É possível concluir que existe um alto perfil de resistência em isolados de Escherichia colida microbiota intestinal de frangos de corte no período pré-abate e de Alphitobius diaperinuse que este pode atuar como veiculador e manter estes micro-organismos no ambiente.

Introdução: A bactéria Staphylococcus aureus é uma das mais perigosas infecções estafilocócicas resistentes a antibióticos, sobretudo porque possui alta capacidade de virulência, liberação de toxinas e conseguem se disseminar rapidamente nas regiões cutâneas, pulmonares, válvulas cardíacas e ósseas. Ademais, essas bactérias são classificadas como gram-positivas, em forma de esferas (cocos) que podem provocar espinhas e furúnculos, inclusive acometimentos mais graves, como pneumonia, meningite, endocardite, síndrome do choque tóxico e septicemia. Objetivos: Devido a elevada prevalência no número de casos e a resistência aos antibióticos betalactâmicos essa doença pode ser considerada de grande relevância ao estudo médico. Nesse contexto, são necessários mais estudos que esclareçam a padronização dessa patologia. Com isso, foi levantado a seguinte problemática: “Quais seriam os mecanismos de resistência aos antibióticos betalactâmicos pelos Staphylococcus aureus?”. Material e Métodos: A pesquisa consiste em uma revisão de literatura retrospectiva, com o objetivo de entender os aspectos de resistência aos antibióticos betalactâmicos pelos Staphylococcus aureus. Resultados: A partir desse estudo foi possível observar que as bactérias por meio da alta capacidade de replicação, conseguiram produzir algumas enzimas e estruturas que conferem um fator de resistência aos antibióticos, tais como: aderência, a cápsula de ácido hialurônico, a proteína M e outras enzimas. Nesse sentido, a enzima que mais se destaca é a betalactamase que é capaz de inibir a ação dos antibióticos betalactâmicos favorecendo ainda mais a patogenicidade durante a infecção. Conclusão: Por meio desse estudo, observou-se acentuada resistência bacteriana do Staphylococcus aureus através da capacidade de produzir enzimas principalmente a betalactamase responsável pelo fator de inviabilização dos antibióticos betalactâmicos.