Academic literature on the topic 'Blessure de la moelle épinière'

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Journal articles on the topic "Blessure de la moelle épinière"

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Tétrault, Myriane, and Frédérique Courtois. "Trajectoires de l’usage de substances psychoactives chez les personnes lésées médullaires." Drogues, santé et société 15, no. 2 (January 16, 2017): 1–18. http://dx.doi.org/10.7202/1038627ar.

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Abstract:
Certains groupes sociaux afficheraient une plus forte prévalence de consommation de substances psychoactives que la population générale, comme c’est le cas pour les personnes ayant subi une blessure à la moelle épinière. Le premier objectif de cet article est d’évaluer la prévalence d’usage d’alcool, de drogues illicites et de médicaments psychotropes chez les personnes lésées médullaires en fonction du type de consommateurs. Le second objectif est d’évaluer l’évolution de l’usage selon les périodes précédant la lésion, de réadaptation fonctionnelle et de retour à domicile. Un échantillon de 85 adultes avec une lésion à la moelle épinière présentement au retour à domicile a été interviewé entre 2007 et 2008 à l’aide de la grille de dépistage/évaluation du besoin d’aide-Alcool et Drogues. Les résultats montrent que le nombre de consommateurs à haut risque d’alcool diminue de manière significative de la période précédant la lésion médullaire à celle du retour à domicile. Les résultats ne se sont pas avérés significatifs pour la consommation de drogues et de médicaments sédatifs. Les résultats sur la consommation réduite de SPA durant la période de réadaptation fonctionnelle soulèvent la nécessité de motiver les institutions à rester vigilantes sur la consommation de leurs bénéficiaires LM et les médecins sur leurs prescriptions de médicaments.
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Krueger, H., VK Noonan, LM Trenaman, P. Joshi, and CS Rivers. "Fardeau économique lié aux traumatismes de la moelle épinière au Canada." Maladies chroniques et blessures au Canada 33, no. 3 (June 2013): 131–40. http://dx.doi.org/10.24095/hpcdp.33.3.01f.

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Abstract:
Introduction Cette étude vise à mesurer, au moyen d'une approche fondée sur l'incidence, le fardeau économique à vie lié aux traumatismes de la moelle épinière (TME) au Canada du point de vue social, en incluant les coûts directs et indirects. Méthodologie Les ressources disponibles et l'information sur les coûts liés aux cas de tétraplégie et de paraplégie complètes et incomplètes ont été appliquées à l'incidence annuelle estimative des TME au Canada en fonction de leur gravité. Résultats Le fardeau économique à vie d'une personne atteinte d'un TME varie de 1,5 million de dollars pour une paraplégie incomplète à 3 millions de dollars pour une tétraplégie complète. Le fardeau économique annuel lié aux 1 389 nouveaux cas de TME où le patient a survécu à son hospitalisation est estimé à 2,67 milliards de dollars. Conclusion Malgré leur fréquence annuelle relativement faible au Canada, ces blessures entraînent un fardeau économique annuel important.
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Domenech, Pedro, Jesus Burgos, Genma De Blas, Maria Dolores Coves, and Javier Cervera. "Protocole neurophysiologique pour l’identification peropératoire du niveau de la lésion après blessure de la moelle épinière lors de chirurgie de la colonne. Une nouvelle méthode expérimentale sur porcs." Revue de Chirurgie Orthopédique et Traumatologique 99, no. 7 (November 2013): S368. http://dx.doi.org/10.1016/j.rcot.2013.09.249.

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Chevassus-au-Louis, Nicolas. "Réparer la moelle épinière." Biofutur 1999, no. 194 (November 1999): 95–96. http://dx.doi.org/10.1016/s0294-3506(99)90133-3.

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Sarrazin, Jean-Luc. "De la moelle osseuse à la moelle épinière." Journal de Radiologie 91, no. 9 (September 2010): 933–34. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(10)70140-2.

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Ricard, D., and C. Campello. "Pathologie tumorale de la moelle épinière." Revue Neurologique 169 (April 2013): A187—A188. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2013.01.444.

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Cosnard, G., T. Duprez, C. Grandin, and D. Hernalsteen. "Moelle épinière tumorale et pseudo-tumorale." Journal de Radiologie 91, no. 9 (September 2010): 988–97. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(10)70144-x.

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Manus, Jen-Marie. "Réparer la moelle épinière : rêve ou réalité ?" Revue Francophone des Laboratoires 2010, no. 426 (November 2010): 22. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(10)70676-6.

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Peltier, J., L. Chenin, P. Hannequin, C. Page, É. Havet, P. Foulon, and D. Le Gars. "Anatomie chirurgicale des tumeurs de moelle épinière." Neurochirurgie 63, no. 5 (November 2017): 343–48. http://dx.doi.org/10.1016/j.neuchi.2015.05.003.

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Dubousset, Jean. "Les lésions traumatiques de la moelle épinière." Bulletin de l'Académie Nationale de Médecine 189, no. 6 (June 2005): 1093–94. http://dx.doi.org/10.1016/s0001-4079(19)33472-7.

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Dissertations / Theses on the topic "Blessure de la moelle épinière"

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Pineau, Isabelle. "Caractérisation de la réponse inflammatoire suite à une lésion de la moelle épinière." Doctoral thesis, Université Laval, 2010. http://hdl.handle.net/20.500.11794/22396.

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Cappellini, Prieto Monica. "Transplantation de tanycytes dans la moelle épinière de rats adultes." Montpellier 2, 2000. http://www.theses.fr/2000MON20109.

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Abstract:
Il a ete recemment demontre que les tanycytes, type particulier de cellules gliales present dans l'hypothalamus mediobasal, favorisent la survie et la regeneration de nombreux types de neurones centraux. Dans cette etude, nous avons voulu utiliser ces proprietes particulieres des tanycytes afin de tenter de reparer la moelle epiniere lesee en fournissant un support favorable a la regeneration des neurones supraspinaux. Dans un premier temps, nous avons greffe des tanycytes soit dans la moelle epiniere intacte de rats adultes, soit dans la moelle epiniere lesee par compression. Cette etude nous a montre que dans tous les cas, les tanycytes survivaient mal et disparaissaient des 6 h apres la transplantation. Dans un deuxieme temps nous avons donc tente d'identifier in vitro les facteurs responsables de la disparition des tanycytes implantes au niveau lesionnel. Cette etude nous a permis de montrer que contrairement aux astrocytes matures, les tanycytes tout comme les astrocytes immatures, sont sensibles aux radicaux libres generes par l'h 2o 2. Dans un troisieme temps nous avons tente de mettre en oeuvre une protection des tanycytes transplantes vis a vis des radicaux libres. Nous avons montre que les vitamines c et e protegent les tanycytes d'un stress oxydatif in vitro et in vivo lorsque les tanycytes sont transplantes dans une moelle epiniere non lesee. Dans ce cas, les cellules survivent dans le tissu lesionnel et sont envahies par de nombreuses fibres axonales nf-, 5-ht-, th- et cgrp- positives. Cependant, ce traitement ne suffit pas a proteger les tanycytes lorsqu'ils sont transplantes dans une moelle epiniere lesee par compression. Nous avons combine la protection des tanycytes transplantes par les vitamines c et e et la neuroprotection de la moelle epiniere lesee par le lazaroide anti-oxydant u74500-a. Un tel traitement nous a permis de retrouver un greffon de tanycytes, 3 semaines apres compression totale de la moelle epiniere chez 2 des 6 rats traites. Dans chacun de ces deux cas, le greffon etait envahis par de nombreuses fibres axonales 3-tubuline positives. Ceci permet de penser que lorsqu'ils sont proteges des radicaux libres, les tanycytes representent un support permettant la regeneration des axones medullaires leses.
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Echeverry, Estefania. "Prolifération des cellules gliales dans la moelle épinière et douleur neuropathique." Master's thesis, Université Laval, 2007. http://hdl.handle.net/20.500.11794/19499.

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Bastien, Dominic. "Rôle du récepteur purinergique P2X4R et de l'IL-1 dans la moelle épinière lésée." Doctoral thesis, Université Laval, 2015. http://hdl.handle.net/20.500.11794/25741.

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Abstract:
Les lésions de la moelle épinière (LME) entraînent l’activation de mécanismes inflammatoires impliquant les cellules gliales et les cytokines. Les travaux présentés dans cette thèse avaient pour but d’identifier les cellules et molécules responsables de l’initiation de ces mécanismes pouvant entraîner des dommages tissulaires ou stimuler la réparation. Nous avons donc examiné le rôle du récepteur purinergique P2X4R et des cytokines IL-1α et IL-1β dans le recrutement des cellules immunitaires innées, l’étendue de la lésion et la récupération locomotrice suite à une LME. Dans un premier temps, nous avons démontré que P2X4R est exprimé par les neurones de la moelle épinière et que l’activation de ce récepteur suite à une LME entraîne le clivage de la caspase-1 en sa forme active et la production de la forme mature de l’IL-1β. Ainsi, l’absence de P2X4R chez la souris a provoqué une diminution des niveaux d’IL-1β, réduisant par le fait même le nombre de neutrophiles et monocytes pro-inflammatoires, dits M1, au site de lésion. Les souris P2X4R-KO ont aussi présenté une meilleure récupération locomotrice lors des tests comportementaux effectués, suggérant que P2X4R joue un rôle essentiel dans la neurodégénérescence suite à une LME. De plus, nous avons démontré que l’IL-1α est exprimée rapidement chez la microglie suite à la lésion et qu’il s’en suit l’expression de l’IL-1β par les neutrophiles et les monocytes M1 infiltrants. Malgré le fait que ces 2 cytokines semblent déclencher des effets inflammatoires similaires, les souris IL-1α-KO ont présenté de meilleures fonctions locomotrices aussitôt qu’à 1 jour post-lésion comparativement aux souris sauvages et IL-1β-KO. L’analyse du transcriptome par micropuces à ADN a permis d’identifier plusieurs gènes régulés significativement chez les souris IL-1α-KO tel que le facteur de survie neuronale TOX3. Nous avons confirmé par immunofluorescence que TOX3 est surexprimé chez les oligodendrocytes CC1+ des souris IL-1α-KO. Ces résultats suggèrent que les oligodendrocytes de ces souris seraient moins sensibles à la mort cellulaire suite à la lésion, entraînant ainsi une meilleure récupération locomotrice ainsi que la préservation de la matière blanche de la moelle épinière.
Spinal cord injury (SCI) leads to neuroinflammation-mediated damage and repair. The work presented in this thesis studied the cells and molecules initiating the inflammatory response in the injured spinal cord, in particular glial cells and cytokines. We investigated the role of purinergic receptor P2X4R and cytokines of the IL-1 family, IL-1α and IL-1β, in neutrophil and proinflammatory (M1) monocyte recruitment, tissue damage and locomotor function recovery after SCI. First, we showed that P2X4R is expressed in neurons of the normal spinal cord, and that activation of this receptor after SCI induces caspase-1 cleavage and production of mature IL-1β. We provided evidence that P2X4R-KO mice have impaired caspase-1 activation, resulting in decreased IL-1β levels and reduced neutrophil and M1 monocyte infiltration. Importantly, P2X4R-KO mice exhibited significant improvements in tissue sparing and locomotor behavior. These results suggest that P2X4R plays an essentiel role in neurodegeneration after SCI. Next, we showed that IL-1α is rapidly produced by microglia after SCI, and that this is followed by production of IL-1β by infiltrating neutrophils and monocyte-derived M1 macrophages. Despite the fact that the infiltration of these immune cell types was equally reduced in IL-1α-KO, IL-1β-KO and WT mice, IL-1α-KO mice exhibited significantly better locomotor recovery as early as day 1 post-SCI compared to the other two mouse lines. Transcriptome analysis of SCI tissue identifed transcripts that were specifically regulated in IL-1α-KO mice exclusively, including the neuronal survival factor TOX3. We confirmed by immunofluorescence that TOX3 is overexpressed by CC1+ oligodendrocytes from IL-1α-KO mice. These results suggest that oligodendrocytes from these mice would be less sensitive to cell death after injury, thus leading to sparing of spinal cord white matter and better functional recovery.
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Bellver, Landete Victor. "The role of microglia in spinal cord injury : identification, importance and therapeutic implications." Doctoral thesis, Université Laval, 2020. http://hdl.handle.net/20.500.11794/40163.

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Felix, Marie-Solenne. "Lésion cervicale de la moelle épinière : vulnérabilité cérébrale et stratégie réparatrice spinale." Thesis, Aix-Marseille, 2012. http://www.theses.fr/2012AIXM4349.

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Abstract:
Les lésions spinales cervicales sont au premier rang de l'épidémiologie des lésions spinales. Ce type de lésion porte atteinte aux commandes motrices bulbo-spinales respiratoires et entraîne des insuffisances respiratoires mettant en jeu le pronostic vital du patient. L'étude de la récupération spontanée de la fonction respiratoire et le développement de stratégies réparatrices constituent un enjeu majeur. Les stratégies thérapeutiques par greffe de cellules engainantes olfactives sont les plus prometteuses. Nous exposons l'effet de la transplantation de cellules gliales olfactives d'origine nasale au niveau spinal dans le cadre d'une hémi-contusion spinale cervicale chez le rat adulte et de la récupération de la fonction respiratoire. Nous montrons également, pour la première fois, qu'une lésion spinale a un impact sur les foyers de neurogenèse du cerveau et qu'un phénomène de neuroprotection se met en place dans la medulla du tronc cérébral suite à une lésion spinale. Nos travaux se replaçent dans une thématique clinique très actuelle, riche en publications. Il est impératif de prendre en compte les conséquences sus-lésionnelles d'une lésion spinale notamment pour la médecine régénératrice
Cervical spinal cord injuries are the most frequent type of spinal cord injury. It interrupts motor bulbospinal respiratory pathway inducing respiratory deficits bringing into play the vital diagnostic of patients. The study of spontaneous recovery of respiratory function and the development of reparing strategies are a major issue. Therapeutic strategies by olfactory enseathing cells are the most promising. We show the effect of nasal olfactory enseathing cells transplantation at the spinal level considering a cervical spinal cord hemicontusion in adult rat and the recovery of respiratory function. We also demonstrate, for the first time, that spinal cord injury has an impact on adult brain neurogenesis niches and that a neuroprotective phenomenon appears after spinal cord injury in the medulla of the brainstem. Our results concerns an actual clinical research theme, well-referenced in publications. It is of high importance to consider supralesional consequences of spinal cord injury, especially for the regenerative medicine
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Guiho, Thomas. "Evaluation de l'efficience de la stimulation électrique médullaire en vue de la restauration des fonctions urinaires et intestinales chez le patient lésé médullaire." Thesis, Montpellier, 2016. http://www.theses.fr/2016MONTT101.

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Abstract:
La blessure médullaire est un traumatisme aux conséquences désastreuses pour le patient. Au-delà de déficiences motrices immédiatement identifiables (paralysie des membres), l’interruption de la communication entre tissu nerveux sous-lésionnel et centres nerveux responsables de l’intégration et de la régulation des processus physiologiques, conduit souvent à un tableau clinique plus complexe. Parmi ces troubles insidieux, l’altération des fonctions urinaires et intestinales est d’une importance majeure. La régulation de ces fonctions étant sous la dépendance des segments les plus caudaux de la moelle épinière, toute altération du tissu spinal engendrera de manière quasi systématique un fonctionnement anarchique des organes conduisant à des dérèglements socialement handicapants (rétention ou/et incontinence urinaire et fécale). Bien que pour corriger cela, une stratégie basée sur la stimulation électrique fonctionnelle au niveau des racines sacrées, ait déjà été implémentée et commercialisée (Implant Brindley-Finetech), son recours ne demeure que trop marginal eu égard aux contreparties exigées (sections des racines afférentes de la moelle sacrée, avec perte de la sensibilité et des réflexes fonctionnels). Il n’est alors pas surprenant d’observer que les patients continuent à leur préférer des alternatives thérapeutiques (cathétérisme, toxine botulique…). L’objectif de cette thèse est d’évaluer les potentialités d’une stimulation directe de la moelle épinière dans la restauration des fonctions urinaires et intestinales chez le sujet lésé médullaire en proposant l’utilisation d’un nouveau modèle expérimental – le cochon domestique (40-60kg, 3-4 mois d’âge) – et une approche chirurgicale
Spinal cord injury results in the loss of movement and sensory sensations but also in the disruption of some organ functions. Nearly all spinal cord injured subjects lose bladder control and are prone to kidney failure if they do not apply intermittent (self-) catheterization. Electrical stimulation of the sacral spinal roots with an implantable neuroprosthesis is one option besides self-catheterization to become continent and control micturition. However, many persons do not ask for this neuroprosthetic device (Brindley-Finetech implant) since deafferentation and loss of sensory functions and reflexes are serious side effects and since alternative treatments are available to patients (drugs, botulinus toxin….). This PhD work aimed at investigating various techniques for spinal cord electrical stimulation in order to address dysfunctions in spinal cord injured individuals on lesion levels that have an impact on lower limb movements and bladder, bowel and sexual functions. Orderly recruitment of fibers at the spinal cord level should eventually lead to orderly recruitment of the detrusor muscle without activation of the bladder sphincter. Thereby, low pressure voiding, for example, should be obtained that is currently impossible with existing active implantable medical devices. A new large animal model – the domestic pig – was investigated to overcome size effects of rodent models and be able to translate results and technology more easily to human
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Marino, Philippe. "Recherche de la preuve de principe de candidats médicaments peptidiques, dans le cadre des traumatismes médullaires." Aix-Marseille 2, 2009. http://www.theses.fr/2009AIX22020.

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Abstract:
Ce projet, vise à développer un médicament destiné à améliorer la qualité de vie des patients atteints d un traumatisme de la moelle épinière. Dans ce cadre, l objectif spécifique de ce travail a été de rechercher la preuve de principe de trois candidats médicaments peptidiques : un peptide mimétique de l acide polysialique (PR-21) et deux peptides inhibiteurs de l homodimérisation des récepteurs Neuropilines 1 et 2. Ces cibles pharmacologiques ont été choisies sur la base de travaux les impliquant dans des mécanismes d interactions cellulaires reliés à la plasticité. L efficacité de ces trois candidats médicaments a été évaluée dans des modèles murins validés de traumatismes médullaires. Les propriétés biophysiques des peptides influant sur l action des Neuropilines se sont avérées incompatibles avec leur utilisation dans des modèles animaux. En revanche, le peptide PR-21 remplissait toutes les conditions pour une administration in vivo, du fait de son innocuité, de son absence d immunogénicité et de sa stabilité dans les fluides biologiques et le tissu. L'évaluation de l efficacité in vivo de PR-21 a permis de démontrer qu au niveau fonctionnel il améliorait la récupération locomotrice des pattes arrière, la coordination motrice entre les pattes avant et arrières et la récupération du contrôle vésical autonome. A l échelle cellulaire, sur le modèle souris d hémisection dorsale de la moelle épinière, il a été montré que PR-21 augmentait la densité des fibres sérotoninergiques en ventral et en caudal du site de lésion et agissait sur les astrocytes en prévenant la formation de la cicatrice gliale. La caractérisation d un modèle in vitro d astrocytes hyperréactif a permis de montrer que PR-21 modulait l expression de NCAM140. Finalement, dans un deuxième temps, un modèle de traumatisme du nerf périphérique a permis de démontrer l efficacité de PR-21 sur la récupération de l activité du nerf sciatique. Ces résultats supportent l idée que PSA est un important facteur à considérer dans le cadre des thérapies pour les traumatismes médullaires. Au regard de ces résultats, PR-21 paraît être un candidat médicament prometteur pour traiter les traumatismes du système nerveux
The overoll goal of this project is to develop a drug that would improve the quality of life of patients with spinal cord injury. In this context, the specific goal of this work was to demonstrate the proof of principle of three peptide drug candidates : a polysialic acid mimetic peptide and two peptides inhibitors of neuropilin receptors dimerization. These pharmacological targets were chosen because of their role in cellular interactions involved in plasticity events. Bio-efficacy of these three drug candidates were evaluated in validated murine models of spinal cord injury. The biophysical properties of the peptides that inhibit neuropilin activity were not compatible with their use in murine models. On the other hand, we showed that PR-21 fulfilled criteria for an in vivo use as it was not toxic, not immunogenic and displayed good stability in biological fluids or tissue. Delivery of PR-21 directly at the lesion site significantly decreased the time of return to continence, increased motor functions, sensorimotor control and coordination of hindlimbs with forelimbs in the lesioned animals. At the cellular level, we showed that PR-21 was able to increase serotoninergic axons density at and caudal to the lesion site, and to act on astrocytes by decreasing reactive gliosis. In an in vitro model of reactive astrocytes PR-21 modulated NCAM140 expression in strongly GFAP positive cells. Our data points to unique features and properties of a carbohydrate mimicking peptide and supports the notion that PSA-NCAM is an important factor to consider to treat spinal cord injury. In light of these results, PR-21 appears to be a promising therapeutic compound for acute CNS injuries
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Pointillart, Vincent. "Approche expérimentale des processus de la mort cellulaire dans les traumatismes de la moelle épinière et thérapeutiques protectrices expérimentales et cliniques." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR28462.

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Lafrance-Zoubga, David. "Organisation du circuit locomoteur du mésencéphale et réorganisation après lésion de la moëlle épinière." Master's thesis, Université Laval, 2018. http://hdl.handle.net/20.500.11794/33040.

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Abstract:
Les lésions médullaires entraînent un déficit fonctionnel moteur d’importance variable selon leur localisation et leur sévérité. En cas de lésion partielle, il est possible d’observer chez des modèles animaux et des patients un certain degré de récupération fonctionnelle après une période allant de quelques semaines à plusieurs années selon les cas. Cette récupération impliquerait une réorganisation anatomique du circuit locomoteur spinal ainsi que des centres supraspinaux. Parmi ces derniers se trouve la région locomotrice mésencéphalique (MLR) qui est une région fonctionnelle capable d’initier et de moduler la locomotion. Un débat entoure cependant la nature de ses corrélats anatomiques qui pourraient être le noyau cunéiforme (CnF) qui est essentiellement composé de neurones glutamatergiques, le noyau pédonculopontin (PPN) formé de neurones cholinergiques et glutamatergiques, le noyau mésencéphalique profond (MRN/DpMe) qui est glutamatergique et le tegmentum latérodorsal (LDT) formé de populations neuronales semblables au PPN. Des études suggèrent une augmentation des projections de la MLR vers le tronc cérébral après lésion et que les neurones glutamatergiques du CnF sont responsables de l’initiation et de l’accélération de la locomotion. En combinant le traçage rétrograde, la stéréologie et la cinématique, nous mettons en évidence, dans le CnF mais aussi dans le PPN et le LDT contralatésionnels, une augmentation des projections glutamatergiques de la MLR vers la formation réticulée. Étant donné le rôle majeur des neurones glutamatergiques dans la locomotion, leur recrutement pourrait contribuer à la récupération fonctionnelle spontannée observée après lésion médullaire partielle. Une expérience de traçage antérograde nous permettra de confirmer que ces projections glutamatergiques supplémentaires forment bien de nouvelles synapses dans la formation réticulée voire dans la moelle épinière. Ce projet pourrait contribuer à préciser les sites optimaux de stimulation cérébrale profonde de la MLR pour traiter les déficits moteurs causés par les lésions médullaires partielles voire par d’autres pathologies comme la maladie de Parkinson.
Spinal cord injuries cause a functional motor deficit of varying importance depending on their location and their severity. After incomplete spinal cord injury, it is possible to notice in animal models and patients a certain functional recovery occurring on a period going from a few weeks to several years. This recovery may occur thanks to an anatomical reorganization of the spinal locomotor circuit and supraspinal locomotor centers. Among these centers is the mesencephalic locomotor region (MLR) which is a functional region able to initiate and modulate locomotion. Its exact anatomical correlates are still a matter of debate but they could include the cuneiform nucleus (CnF), a cluster of glutamatergic neurons, the pedunculopontine nucleus (PPN) that is cholinergic and glutamatergic, the deep mesencephalic nucleus (MRN/DpMe) that is glutamatergic and the laterodorsal tegmentum which is formed by neuronal populations similar to the PPN. Some studies suggest that there is an increase of projections from the MLR to the brainstem after lesion and that the glutamatergic neurons of the CnF can initiate and accelerate locomotion. Using retrograde tracing, stereological analysis and kinematic, we show, in the CnF but also in the contralesional PPN and LDT, that there is a recruitment of MLR glutamatergic projections to the medullar reticular formation. Considering the major role of glutamatergic neurones in locomotion, this recruitment could contribute to motor functional recovery after incomplete spinal cord injury. An anterograde tracing experiment could then help us to confirm that these “new” projections form synaptic connections in the medullar reticular formation and, maybe, in the spinal cord. This project could contribute to specify the optimal deep brain stimulation sites in the MLR to treat motor deficits caused by incomplete spinal cord injuries and maybe also by other pathologies such as Parkinson’s disease.
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Books on the topic "Blessure de la moelle épinière"

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Comité consultatif des services médicaux et des services en établissement (Canada). Sous-comité sur les guides relatifs aux programmes institutionnels. Programme de traitement des lésions de la moelle épinière. Ottawa, Ont: Direction des services de la santé, 1986.

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2

Gagnon, Louise. Influence de prédicteurs sur la rééducation de traumatisés de la moelle épinière et analyse de leur qualité de vie. Montreal, Que: Université de Montréal, Faculté des sciences infirmières, 1991.

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3

Quevillon, Marie-Josée. L' élimination et la sexualité de la personne atteinte d'une lésion médullaire: Guide pratique de soins. Montréal: Direction des soins infirmiers, Institut de réadaptation de Montréal, 1995.

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4

Hansen, Rick. Rick Hansen: [vivre sans frontières]. [Montréal]: Éditions de l'Homme, 1987.

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5

1937-, Taylor Jim, ed. Rick Hansen: Man in motion. Vancouver: Douglas & McIntyre, 1987.

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6

Management of spinal cord injury. 2nd ed. Boston: Jones and Bartlett Publishers, 1992.

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7

Foucar, Kathryn. Bone marrow pathology. Chicago: ASCP Press, 1995.

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8

Foucar, Kathryn. Bone marrow pathology. 2nd ed. Chicago: ASCP Press, 2001.

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9

G, Waxman Stephen, ed. Spinal cord compression: Diagnosis and principles of management. Philadelphia: F.A. Davis, 1990.

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10

L, Banik Naren, Ray Swapan K, and SpringerLink (Online service), eds. Handbook of Neurochemistry and Molecular Neurobiology: Brain and Spinal Cord Trauma. Boston, MA: Springer Science+Business Media, LLC, 2009.

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Book chapters on the topic "Blessure de la moelle épinière"

1

Raybaud, C., and N. Girard. "Développement de la moelle épinière." In Imagerie de la Colonne Vertébrale et de la Moelle épinière, 15–18. Elsevier, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74723-6.00002-1.

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2

"Page de titre." In Imagerie de la Colonne Vertébrale et de la Moelle épinière, III. Elsevier, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74723-6.00017-3.

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3

Lengelé, B., F. Lecouvet, and G. Cosnard. "Anatomie." In Imagerie de la Colonne Vertébrale et de la Moelle épinière, 1–13. Elsevier, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74723-6.00001-x.

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4

Sindic, C., and G. Cosnard. "Clinique et biologie." In Imagerie de la Colonne Vertébrale et de la Moelle épinière, 19–25. Elsevier, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74723-6.00003-3.

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Sarrazin, J. L., P. Omoumi, G. Cosnard, and F. Lecouvet. "Technique, artéfacts et approche sémiologique." In Imagerie de la Colonne Vertébrale et de la Moelle épinière, 27–46. Elsevier, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74723-6.00004-5.

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Saint-Martin, C., P. Clapuyt, M. Koob, J. L. Dietemann, G. Cosnard, and T. Duprez. "Malformations vertébromédullaires, syringomyélies et hydromyélies." In Imagerie de la Colonne Vertébrale et de la Moelle épinière, 47–94. Elsevier, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74723-6.00005-7.

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Lecouvet, F., X. Banse, C. Lebon, J. Malghem, and G. Cosnard. "Pathologie rachidienne dégénérative." In Imagerie de la Colonne Vertébrale et de la Moelle épinière, 95–151. Elsevier, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74723-6.00006-9.

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Lecouvet, F., E. Danse, and G. Cosnard. "Traumatismes rachidiens, hématomes et brèches dure-mériennes." In Imagerie de la Colonne Vertébrale et de la Moelle épinière, 153–94. Elsevier, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74723-6.00007-0.

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Lecouvet, F., S. Bosmans, J. Malghem, and G. Cosnard. "Infections discovertébrales, épidurales et sous-durales." In Imagerie de la Colonne Vertébrale et de la Moelle épinière, 195–220. Elsevier, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74723-6.00008-2.

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Hernalsteen, D., G. Cosnard, J. L. Sarrazin, T. Duprez, J. L. Dietemann, M. Koob, and M. I. Vargas. "Méningites, arachnoïdites, myélopathies, myélites et neuropathies hypertrophiques." In Imagerie de la Colonne Vertébrale et de la Moelle épinière, 221–64. Elsevier, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-74723-6.00009-4.

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