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Bucha, E., T. Gööck, D. Prasa, H. Thieler, and G. Nowak. "Pharmakokinetik von Hirudin bei gestörter Nierenfunktion." Hämostaseologie 11, no. 03 (July 1991): 152–57. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1660296.
ZusammenfassungDie Pharmakokinetik von r-Hirudin wurde bei 9 Patienten mit verschiedenen Stadien einer chronischen Niereninsuffizienz untersucht. Rekombinantes Hirudin wurde einmalig intravenös in einer Dosierung von 0,1 mg/kg verabreicht, und es wurden die Eliminationshalbwertszeit, die kumulative Hirudinexkretion im Urin sowie Gerinnungsglobaltests und die Blutungszeit bestimmt.Bei gesunden Probanden betrug die Eliminationshalbwertszeit 0,9 ±0,2 h. Innerhalb von 48 Stunden wurden 38 ± 10% der applizierten Hirudindosis in unveränderter Form im Urin ausgeschieden, hauptsächlich während der ersten Stunde. Bei sieben Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz lag die Eliminationshalbwertszeit zwischen 15 und 41 Stunden. Während bei drei dieser Patienten die kumulative Hirudinausscheidung im Urin auf 70-80% der injizierten Dosis erhöht war, betrug sie bei den vier anderen Patienten 39 ± 8%, jedoch zeitlich deutlich verzögert. Bei den zwei bilateral nephrektomierten Patienten wurde eine Eliminationshalbwertszeit von 141 ± 14 h ermittelt. Die renalen Clearancewerte von Kreatinin und Hirudin korrelieren linear miteinander mit einem Koeffizienten von 0,872. Bei allen untersuchten Patienten waren die aktivierte partielle Thromboplastinzeit und die Blutungszeit nur geringgradig verlängert.Diese Ergebnisse bestätigen die tierexperimentellen Befunde, daß Hirudin nicht extrarenal metabolisiert bzw. eliminiert wird. Aus den Untersuchungen ist zu folgern, daß die bei eingeschränkter Nierenfunktion veränderte Pharmakokinetik von Hirudin eine individuell angepaßte, verminderte Dosierung erfordert.
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Kolde, H. J., and J. de Haan. "Eine neue Methode zur Bestimmung der Plättchenhämostasekapazität." Hämostaseologie 18, no. 01 (January 1998): 41–48. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655328.
ZusammenfassungDer Mangel des von-Willebrand-Faktors (vWF) stellt mit einer Prävalenz von >1% die häufigste kongenitale Gerinnungsstörung mit einer potentiellen Blutungsdiathese dar. Im Rahmen der konventionellen Gerinnungsanalytik werden jedoch dieser Mangel wie auch andere Störungen der Primärhämostase, z.B. durch Azetylsalizylsäure (ASS), oft nicht erkannt. Die schwierig zu standardisierende Blutungszeit wird häufig nicht durchgeführt und ihre Aussagekraft ist nicht unumstritten.Eine neue Methode zur Bestimmung der Plättchenhämostasekapazität (platelet hemostatic capacity, PHC) mit dem PFA-100®, eine Weiterentwicklung der » In-vitro-Blutungszeit« nach Kratzer und Born, könnte hier eine diagnostische Lücke schließen. Dieser Globaltest untersucht die Fähigkeit einer Zitratvollblutprobe, unter hoher Scherkraft an einer Kollagenmatrix einen Thrombus zu bilden. Die dynamischen Verhältnisse ähneln den Bedingungen in der Mikrozirkulation. Ergebnisse aus In-vitro-Experimenten und klinische Untersuchungen zeigen, daß mit diesem Verfahren mit hoher Sensitivität sowohl ein Mangel des von-Willebrand-Faktors wie auch kongenitale Thrombozytopathien und durch ASS oder andere Ursachen induzierte Störungen der Thrombozytenfunktion erkannt werden. Die Meßwerte zeigen eine Übereinstimmung von >90 % mit der Aggregometrie, liegen aber bereits nach ca. 5 min vor und benötigen nur ca. 0,8 ml Blut. Nach ersten Ergebnissen ist die PHC bei Patienten mit Schlaganfall erhöht, ein erster Hinweis, daß mit diesem Verfahren möglicherweise nicht nur eine verstärkte Blutungsneigung, sondern auch eine Hyperaktivität der Thrombozyten nachweisbar ist.
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Priesack, J., H. J. Deuber, I. Schneider, S. Markau, R. Fiedler, and B. Osten. "Vergleich von Simplate-Blutungszeit und PFA-100-Verschlußzeiten bei chronisch niereninsuffizienten Patienten." Nieren- und Hochdruckkrankheiten 33, no. 06 (June 1, 2004): 279–84. http://dx.doi.org/10.5414/nhp33279.
Dzijan-Horn, M., J. Bohner, M. Spannagl, H. Weisser, A. Calatzis, and K. W. von Pape. "Vollblutaggregometrie zur Kontrolle der Wirksamkeit von Azetylsalizylsäure bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit." Hämostaseologie 27, no. 03 (2007): 155–60. http://dx.doi.org/10.1055/s-0037-1616905.
ZusammenfassungIn dieser Studie wurden zwei Methoden evaluiert und verglichen, welche die Wirkung von Azetylsalizylsäure (ASS) auf die Thrombozytenaggregation im Vollblut erfassen. Die In-vitro-Blutungszeit wurde im PFA-100 (Dade Behring, Marburg) mit der Kollagen/Adrenalin-Messzelle im Zitratblut bestimmt. Die Vollblutaggregation wurde am Multiplate- System (Dynabyte medical, München) mit Hirudinblut (25 μg/ml) bestimmt. Zur Aggregation wurden die Induktoren Arachidonsäure (ASPItest), Kollagen (COLtest) sowie TRAP-6 (thrombin receptor activating peptide, TRAPtest) eingesetzt. Nach Aufklärung und Einwilligung wurden zur Analyse der In-vitro-Blutungszeit sowie der Vollblutaggregometrie Zitratblut und Hirudinblut von 76 Patienten mit koronarer Herzkrankheit, die unter langfristiger Azetylsalizylsäure- Behandlung standen (ASS-Patienten), entnommen. Zusätzlich wurde von 57 gesunden Blutspendern Hirudinblut für die Vollblutaggregometrie entnommen.Im PFA-100 betrugen die Verschlusszeiten der ASS-Patienten 273 ± 49 s. Basierend auf dem Grenzwert (cut-off) von 170 s wurde bei 5 von 76 Patienten kein Ansprechen des Tests auf die ASS-Therapie nachgewiesen (Aspirin-Non-Response). Die Vollblutaggregometrie war bei den ASS-Patienten im Vergleich (vs. AUC-Werte) zu den Blutspendern in TRAPtest vergleichbar, hingegen im COLtest und ASPItest signifikant vermindert (p <0,05). Von den fünf Patienten, die im PFA-100 normwertige Verschlusszeiten zeigten, hatte nur einer eine normwertige Aggregation im ASPItest, und ebenfalls nur eine normwertige Aggregation im COLtest.Die in der Studie gefundenen hohen Ansprechraten des PFA-100 sowie ASPItest auf die Azetylsalizylsäuretherapie kann durch die erwartete gute Compliance im untersuchten Kollektiv erklärt werden. In den verschiedenen Tests wurden unterschiedliche Patienten als Non-Responder zugeordnet. Dies verdeutlicht die Bedeutung der Testbedingungen für die Diagnose einer Azetylsalizylsäure-Resistenz oder Aspirin- non-Response.
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Schneider, W., and R. E. Scharf. "Erworbene Thrombozytenfunktionsstörungen." Hämostaseologie 05, no. 01 (January 1985): 32–41. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1655097.
ZusammenfassungErworbene Thrombozytenfunktionsstörungen sind außerordentlich häufig und können bei zahlreichen, ganz unterschiedlichen Erkrankungen sowie unter Therapie mit den verschiedenartigsten Medikamenten auftreten. In der Mehrzahl der Fälle handelt es sich um extrinsische Störungen, deren Pathogenese noch weitgehend unklar ist. Vor allem bei malignen Erkrankungen wie akuten und chronischen Leukämien sowie anderen myeloproliferativen und myelodysplastischen Syndromen können sich extrinsische und intrinsische Komponenten zu einem komplizierten Bild überlagern und zu bedrohlicher Blutungsneigung führen. Häufig spielen hierbei Gerinnungsstörungen eine wichtige zusätzliche Rolle.Während in der Diagnostik klinisches Bild, Familienund Eigenanamnese, Blutungszeit und Plättchenzahl sowie der Ausschluß von Gerinnungsstörungen wichtig sind, besteht die Therapie vorwiegend in einer Behandlung der Grunderkrankung oder Absetzen des auslösenden Medikamentes. Nur in seltenen Fällen ist eine Thrombozytensubstitution erforderlich.
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Burchard, H. U., and F. W. Tischendorf. "Die Auswirkungen der Einnahme von Lebertran auf den Blutfettspiegel, das Lipoproteinprofil und die Blutungszeit." Zeitschrift für Ernährungswissenschaft 27, no. 4 (December 1988): 222–28. http://dx.doi.org/10.1007/bf02019510.
Burchard, H. U., and F. W. Tischendorf. "Die Auswirkungen der Einnahme von Lebertran auf den Blutfettspiegel, das Lipoproteinprofil und die Blutungszeit." Zeitschrift für Ernährungswissenschaft 28, no. 1 (March 1989): 84–91. http://dx.doi.org/10.1007/bf02025568.
ZusammenfassungDiagnostische Schwerpunkte sind eine ausführliche Anamnese und sorgfältige klinische Untersuchung. Die Familien- und die Eigenanamnese geben wichtige Hinweise auf hereditäre Blutungsdiathesen. Das Alter bei der Erstmanifestation, die Lokalisation, die Art und der Zeitpunkt der Blutung ermöglichen oft eine Verdachtsdiagnose. Eine Kombination von In-vivo-Testen, wie die Blutungszeit, die vor allem Störungen der primären Hämostase erfaßt, und von In-vitro-Testen, wie die aPTT und die PT, kann die Diagnose weitgehend einengen. Die Kenntnis des Informationswertes dieser Übersichtsteste ermöglicht eine gezielte Auswahl von Spezial-Testen (Einzelfaktoren, Plättchenfunktionsteste, Von-Willebrand-Faktor), mit denen die endgültige Diagnose gestellt werden kann. Eine primäre Labordiagnostik ist nicht zu empfehlen. Sie erfordert viel Blut, verursacht unnötig hohe Kosten und kann in Unkenntnis von Anamnese und Klinik sowie von alters- und situationsbedingten Veränderungen sogar zu Fehldiagnosen führen.
Dissertations / Theses on the topic "Blutungszeit":
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Krüger, Jan-Christopher [Verfasser], Andreas [Gutachter] Mügge, and Oliver Helge Willy [Gutachter] Bruder. "Plättchenhemmende Wirkung von Clopidogrel und Prasugrel : ein Methodenvergleich zwischen klassischer Impedanzaggregometrie, Durchflusszytometrie, In-vitro Blutungszeit (PFA-100) und Mehrelektrodenaggregometrie / Jan-Christopher Krüger ; Gutachter: Andreas Mügge, Oliver Helge Willy Bruder ; Medizinische Fakultät." Bochum : Ruhr-Universität Bochum, 2012. http://d-nb.info/1235221873/34.
Jürgensen, Brigitte. "Die Wirkung von niedrig dosiertem Desmopressin auf die durch Acetylsalicylsäure verlängerte Blutungszeit." Doctoral thesis, 2010. http://hdl.handle.net/11858/00-1735-0000-0006-AF7E-6.
Jürgensen, Brigitte [Verfasser]. "Die Wirkung von niedrig dosiertem Desmopressin auf die durch Acetylsalicylsäure verlängerte Blutungszeit / vorgelegt von Brigitte Jürgensen." 2010. http://d-nb.info/1007092300/34.
Schmäl, Frank, Matthias Nieschalk, Eckhard Nessel, and Wolfgang Stoll. "Blutungszeit." In Tipps und Tricks für den Hals-, Nasen- und Ohrenarzt, 25–26. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-56912-8_12.
Arndt, T. "Blutungszeit." In Springer Reference Medizin, 472–73. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-48986-4_603.
Arndt, T. "Blutungszeit." In Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik, 1. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-49054-9_603-1.
Petroianu, Georg, and Peter Michael Osswald. "Blutungszeit." In Anästhesie in Frage und Antwort, 243–45. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05715-5_85.
Petroianu, Georg, and Peter Michael Osswald. "Blutungszeit." In Anästhesie in Frage und Antwort, 21–23. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05716-2_10.
Petroianu, Georg, and Peter Michael Osswald. "Blutungszeit." In Anästhesie in Frage und Antwort, 49–50. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-05717-9_21.
Calatzis, A. "Blutungszeit, Thrombelastographie und PFA-100." In Hämostaseologie, 839–43. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-01544-1_59.
Zehenter, A., A. H. Sutor, K. B. Thomas, and E. Jaeckel. "Normalwerte für Globalteste der Gerinnung (aPTT, Hepatoquick, Blutungszeit) und für den von Willebrand-Faktor bei Säuglingen." In 24. Hämophilie-Symposion, 221–25. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1994. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-79009-6_35.
"Fall 29 6-Jährige mit verlängerter Blutungszeit bei von-Willebrand-Jürgens-Syndrom." In Fallbuch Biochemie, edited by Timo Brandenburger and Tido Bajorat. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2006. http://dx.doi.org/10.1055/b-0034-27785.
