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Dissertations / Theses on the topic 'Borna'

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Schwerdtfeger, Ulrich. "Borna-Enzephalitis und Mikroglia : immunhistochemische und photometrische Untersuchungen /." Hamburg : Kovač, 1996. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=007166537&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

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Andrae, Daniel, and Elvira Pertermann. "Mediothek Borna – ein Pilotprojekt." Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2012. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-85097.

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Abstract:
Der effektivste Einsatz der zur Verfügung stehenden finanziellen und personellen Ressourcen für Bibliotheksarbeit steht vielerorts immer wieder auf der Tagesordnung. So auch bereits Ende der neunziger Jahre im damaligen Landkreis Leipziger Land.
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3

Chimpolo, Maria M. "Borna disease virus: a UK perspective." Thesis, Northumbria University, 2006. http://nrl.northumbria.ac.uk/373/.

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Abstract:
Borna Disease Virus (BDV) is a single stranded, negative sense, RNA virus and the pathogenic agent of Borna Disease (BD). BD was first described as a disease of horses and sheep, however, it has now has been recognised to cause a persistent infection that leads to neurological and behavioural disturbances in a wide range of hosts, including humans. BDV has been reported in most countries, including most of central Europe, North America, East Africa, East Asia and Australia. However, reports of the incidence and prevalence in both animals and humans in the UK are limited.This study investigated the prevalence of BDV in both human and horse populations in the UK using a range of serological and molecular methods. 528 human samples (95 patients with mood disorders, 32 healthy individuals in close contact with psychiatric patients and 401 blood donors) and 274 horse samples were screened. The results show that BDV is present in both horses with a seroprevalence of 13 %. For humans in the UK a significantly higher proportion of mood disorder patients (29 %) and healthy individuals in close contact with psychiatric patients (28 %) were seropositive for BDV as compared to normal blood donors (17 %), x2 = 8.418 p= 0.015, in this study.From a public point of view, this data is important as it suggests that BDV may be transmitted from psychiatric patients to healthy individuals who are in close contact with them, although it must be stressed that this study only investigated a small number of individuals. Thus a detailed sero-epidemiological study of BDV prevalence in the UK is needed to determine the distribution of this important human virus.
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4

Oladele, Oluwafemi. "Characterization of feline borna disease virus /." Uppsala : Department of Biomedical Sciences and Veterinary Public Health, Swedish University of Agricultural Sciences, 2006. http://epsilon.slu.se/10454915.pdf.

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5

Bischoff, Ursula. "Der Einfluss der bergbaulichen Traditionen und grossindustriellen Entwicklungen auf das soziale Gefüge und die Mobilität der Braunkohlenarbeiterschaft von Borna." [S.l. : s.n.], 2000. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=963096761.

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6

Volmer, Romain. "Physiopathologie de l'infection par le virus de Borna." Paris 7, 2005. http://www.theses.fr/2005PA077217.

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Abstract:
Le virus de Borna (BDV) est un virus à ARN négatif simple brin non segmenté. Il est responsable d'une infection persistante du système nerveux central (SNC) à l'origine de troubles comportementaux dans un grand nombre d'espèces de mammifères. C'est un pathogène reconnu en médecine vétérinaire et des données épidémiologiques suggèrent que le BDV, ou un virus proche, pourrait également infecter l'homme. Au cours de ce travail de thèse, nous nous sommes tout d'abord attachés à l'étude des propriétés et des mécanismes d'action de molécules antivirales dirigés contre le BDV. Nos résultats montrent que la 1-beta-D-arabinofuranosylcytosine agit comme un inhibiteur compétitif du BDV, probablement au niveau de la polymérase virale. Nous avons également identifié le 2'-fluoro-2'-désoxycytidine (2'-FdC), un analogue nucléosidique peu toxique inhibant efficacement le BDV. Ce résultat ouvre la voie au développement d'une chimiothérapie efficace contre le BDV. Le deuxième objectif de ce travail de thèse a été de préciser les mécanismes cellulaires et moléculaires à l'origine des troubles comportementaux associés à la persistance du BDV dans le SNC. Nous avons observé que le BDV ne modifie pas l'activité présynaptique dans les conditions spontanées ou en réponse à une stimulation prolongée. De façon intéressante, le BDV perturbe spécifiquement la potentialisation à long terme du recyclage des VS. Ce déficit de potentialisation a été corrélé à une interférence spécifique du BDV avec la voie de la protéine kinase C (PKC). Afin d'étudier les propriétés électrophysiologiques des neurones infectés par le BDV, nous avons enregistré l'activité électrique de réseaux de neurones corticaux, mis en culture sur des supports à électrodes multiples
Borna Disease Virus (BDV) is a negative, non-segmented single stranded RNA virus that causes a persistent infection of the central nervous System (CNS) in a wide variety of mammals, leading to behavioral disorders. BDV is a well known pathogen in veterinary medicine and epidemiological evidence suggests that BDV, or a BDV-like virus, could also infect humans. During this thesis, we first aimed to study the mechanism of action and the antiviral properties of nucleoside analogs against BDV. Our results show that 1-beta-D-arabinofuranosylcytosine acts as competitive inhibitor of BDV, probably at the level of the viral polymerase. We have also identified the nucleoside analog 2’-fluoro-2'-deoxycytidine (2'-FdC), a nucleoside analog that exhibits potent antiviral activity against BDV. Importantly, 2'-FdC-associated cytotoxicity is negligible, indicating 2'-FdC as an excellent candidate for the development of antiviral therapy against BDV. The second goal of this thesis was to clarify the cellular and molecular bases for the behavioral alterations associated with BDV persistence in the CNS. Since BDV is non-cytolytic, we have hypothesized that these symptoms could be due to an impairment of synaptic transmission in infected neurons. We report that BDV does not affect spontaneous or evoked vesicular cycling. Interestingly, BDV selectively blocks activity-dependent potentiation of SV recycling. This blockade is linked to an interference with protein kinase C (PKC) signaling. In order to study the electrophysiological properties of BDV infected neurons, we have recorded the electrical activity of cortical neurons grown of multi-electrode arrays. This study supports our conclusions that BDV does not alter neuronal activity under basai conditions, but selectively blocks long term potentiation of neuronal network activity
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Franz, Jan-Niklas [Verfasser], Borna [Akademischer Betreuer] Relja, Borna [Gutachter] Relja, and Volkhard [Gutachter] Kempf. "Der Einfluss akuter Alkoholintoxikation auf die posttraumatische Immunantwort nach Thoraxtrauma und hämorrhagischem Schock / Jan-Niklas Franz ; Gutachter: Borna Relja, Volkhard Kempf ; Betreuer: Borna Relja." Frankfurt am Main : Universitätsbibliothek Johann Christian Senckenberg, 2021. http://d-nb.info/123191128X/34.

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8

Herden, Christiane. "Untersuchungen zu Pathogenese, Neurotropismus und Persistenz des Virus der Bornaschen Krankheit." Giessen VVB Laufersweiler, 2009. http://d-nb.info/996020586/04.

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Unterstab, Gunhild. "Charakterisierung der viralen Genprodukte p10 und P des Borna Disease Virus." Phd thesis, Universität Potsdam, 2005. http://opus.kobv.de/ubp/volltexte/2006/690/.

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Abstract:
Das Borna Disease Virus (BDV, Bornavirus) besitzt ein einzelsträngiges RNA-Genom negativer Polarität und ist innerhalb der Ordnung Mononegavirales der Prototyp einer eigenen Virusfamilie, die der Bornaviridae. Eine außergewöhnliche Eigenschaft des Virus ist seine nukleäre Transkription und Replikation, eine weitere besteht in seiner Fähigkeit, als neurotropes Virus sowohl in vivo als auch in vitro persistente Infektionen zu etablieren. Die zugrunde liegenden Mechanismen sowohl der Replikation als auch der Persistenz sind derzeit noch unzureichend verstanden, auch deshalb, weil das Virus noch relativ „jung“ ist: Erste komplette Sequenzen des RNA-Genoms wurden 1994 publiziert und erst vor einigen Monaten gelang die Generierung rekombinanter Viren auf der Basis klonierter cDNA. Im Mittelpunkt dieser Arbeit standen das p10 Protein und das Phosphoprotein (P), die von der gemeinsamen Transkriptionseinheit II in überlappenden Leserahmen kodiert werden.

Als im Kern der Wirtszelle replizierendes Virus ist das Bornavirus auf zelluläre Importmechanismen angewiesen, um den Kernimport aller an der Replikation beteiligten viralen Proteine zu gewährleisten. Das p10 Protein ist ein negativer Regulator der viralen RNA-abhängigen RNA-Polymerase (L). In vitro Importexperimente zeigten, dass p10 über den klassischen Importin alpha/beta abhängigen Kernimportweg in den Nukleus transportiert wird. Dies war unerwartet, da p10 kein vorhersagbares klassisches Kernlokalisierungssignal (NLS) besitzt und weist darauf hin, dass der zelluläre Importapparat offensichtlich flexibler ist als allgemein angenommen. Die ersten 20 N-terminalen AS vermitteln sowohl Kernimport als auch die Bindung an den Importrezeptor Importin alpha. Durch Di-Alanin-Austauschmutagenese wurden die für diesen Transportprozess essentiellen AS identifiziert und die Bedeutung hydrophober und polarer AS-Reste demonstriert.

Die Fähigkeit des Bornavirus, persistente Infektionen zu etablieren, wirft die Frage auf, wie das Virus die zellulären antiviralen Abwehrmechanismen, insbesondere das Typ I Interferon (IFN)-System, unterwandert. Das virale P Protein wurde in dieser Arbeit als potenter Antagonist der IFN-Induktion charakterisiert. Es verhindert die Phosphorylierung des zentralen Transkriptionsfaktors IRF3 durch die zelluläre Kinase TBK1 und somit dessen Aktivierung. Der Befund, dass P mit TBK1 Komplexe bildet und zudem auch als Substrat für die zelluläre Kinase fungiert, erlaubt es, erstmalig einen Mechanismus zu postulieren, in dem ein virales Protein (BDV-P) als putatives TBK1-Pseudosubstrat die IRF3-Aktivierung kompetitiv hemmt.
The Borna Disease Virus (BDV) harbors a single stranded RNA genome of negative polarity. Within the order of Mononegavirales it is the prototype of a new virus family named Bornaviridae. Unique features of this neurotrope virus are its nuclear transcription and replication as well as its ability to establish persistent infections both in vivo and in vitro. The underlying mechanisms of BDV replication and persistence are currently not well understood amongst others due to the fact that BDV is quite a young virus: First complete sequences of the RNA genome have been published in 1994. Only a few months ago the generation of a recombinant Bornavirus from cloned cDNA has been accomplished.

The work presented here focused on the viral p10 protein and the phosphoprotein P that are both encoded by two overlapping reading frames of the transcription unit II.

Nuclear replication of the Bornavirus relies on cellular import mechanisms to allow for nuclear import of viral proteins involved in viral replication. The p10 protein has been described as a negative regulator of the viral RNA dependent RNA polymerase (L). In vitro import experiments revealed that p10 translocates into the nucleus via the classical importin alpha/beta; dependent pathway. This was unexpected since p10 does not contain a predictable classical nuclear localization signal (NLS) suggesting that the cellular import machinery is more flexible than generally believed. The first 20 amino acids mediate nuclear import and binding to the import receptor importin alpha. Analysis of di-alanine-exchange mutants identified essential amino acids and furthermore revealed the impact of hydrophobic and polar side chains in receptor binding and nuclear import.

The ability of the Bornavirus to establish persistent infections rises the question of how the virus circumvents cellular antiviral defense mechanisms, in particular the type I interferon system. This work characterizes the viral P protein as a potent antagonist of IFN beta induction. It prevents the activation of the central transcription factor IRF3 by interfering with the cellular kinase TBK1. The finding that P forms complexes with TBK1 and moreover serves as a kinase substrate allows to postulate a mechanism for the first time, in which a viral protein (BDV-P) acts as a putative TBK1 pseudo-substrate and thereby competitively inhibits IRF3 activation.
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Fischer, Heike [Verfasser], and Bernd [Akademischer Betreuer] Heimrich. "Neuronaler Zelltod in organotypischen hippocampalen Schnittkulturen nach Borna Disease Virus Infektion." Freiburg : Universität, 2012. http://d-nb.info/1115490591/34.

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Sollmann, Daniela. "Charakterisierung der BDV-Infektion bei neugeboren-aerogen-infizierten Ratten mittels immunhistochemischer Methoden." Giessen : VVB Laufersweiler, 2007. http://d-nb.info/98731680X/04.

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Schepers, Michaela. "Immunhistochemische Untersuchungen zur Myelinisierung und Rolle der Oligodendroglia im Gehirn nach neonataler aerogener Infektion von Lewis-Ratten mit dem Borna-disease-Virus." Giessen : VVB Laufersweiler, 2009. http://d-nb.info/997131527/34.

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Dauphin, Gwenaëlle. "Développement d'outils sérologiques et moléculaires pour le diagnostic et l'étude de la prévalence de la maladie de Borna en France." Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO1T065.

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Abstract:
La 4e de couverture indique : "La maladie de Borna, décrite depuis 200 ans en Allemagne, est une méningo-encéphalomyélite affectant principalement les chevaux et moutons. L'agent étiologique (le "Borna Disease Virus" ou BDV) a été récemment caractérisé et classé dans la nouvelle famille des Bornaviridae de l'ordre des Mononegavirales. Sa répartition géographique et son spectre d'hôte s'avèrent plus larges que rapporté jusqu'alors. L'aspect zoonotique de la maladie reste controversé, principalement en raison du manque de fiabilité des techniques diagnostiques. Ce travail avait pour but la mise au point d'outils diagnostiques, à la fois moléculaire (RT-PCR nichée) et sérologique (ELISA, Western blot, IFI). L'outil moléculaire, appliqué à 206 prélèvements d'animaux présentant majoritairement des troubles nerveux, a permis de détecter de l'ARN viral dans des encéphales de bovin (1/31), renard (6/61) et cheval (3/87), ainsi que dans 16/35 prélèvements sanguins de chevaux. Ce résultat constitue à la fois la première mise en évidence de génome du BDV en France et sa première détection chez le renard. Par ailleurs, le développement des outils sérologiques était basé sur la production -à la fois en systèmes eucaryote et procaryote- de deux protéines recombinantes p24 et p40, antigènes les plus immunogènes du BDV. L'ELISA anti-p24 a permis d'estimer le taux de séroprévalence à 30% (35/119) chez des chevaux présentant des troubles neurologiques et à 9% (15/155) chez des chevaux cliniquement sains. Enfin, les premiers cas de maladie de Borna rapportés en France sont décrits. Ce travail a donc permis de montrer que le BDV circule en France et que son importance doit être prise en compte par la filière équine. Le réseau de maladies neurologiques, récemment mis en place au sein du RESPE (Réseau d'Epidémiosurveillance des Pathologies Equines) pourrait permettre de récolter des informations utiles sur l'incidence des principales maladies neurologiques infectieuses. "
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Kiefer, Majka [Verfasser]. "Borna-Virus-Infektion beim Pferd und anderen Tieren: Eine Literaturübersicht / Majka Kiefer." Berlin : Freie Universität Berlin, 2017. http://d-nb.info/1129174484/34.

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Götzmann, Regina. "Untersuchungen zur Epidemiologie der Borna Disease Virus-Infektion bei Schafen und Ziegen in der Schweiz und im Fürstentum Liechtenstein /." Zürich : Zentralstelle der Studentenschaft, 2001. http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&doc_number=009613372&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA.

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Schmitz-Schachner, Notker. "Zur Pathogenese der Borna-Krankheit Retinopathien bei immunkompetenten und immuninkompetenten BDV-infizierten Ratten /." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=97095073X.

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Ma, Wenjun. "Studies on reverse genetic systems for avian influenza virus and the Borna disease virus." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=969806337.

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Teichmann, Stefanie. "Wir lesen online." Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2011. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:14-qucosa-66228.

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Abstract:
Das Ausleihen digitaler Medien, ohne örtliche Begrenzung 24 Stunden am Tag und sieben Tage in der Woche konnten in Sachsen bisher nur die Bibliotheksbenutzer der Städte Chemnitz, Dresden, Leipzig, Plauen und Zwickau nutzen. Der Kulturraum Leipziger Raum ebnete nun auch für kleinere öffentliche Bibliotheken den Weg in die virtuelle Welt.
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Joosten, Thomas. "Störungen in Neurotransmittersystemen und Dysregulation Kalzium-bindender Proteine bei der experimentellen Borna-Enzephalitis der Ratte." [S.l.] : [s.n.], 2003. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=971539111.

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Lohmann, Marita [Verfasser]. "Untersuchungen zur experimentellen Infektion von Schafen und Ratten mit verschiedenen BORNA DISEASE Virusisolaten / Marita Lohmann." Aachen : Shaker, 2003. http://d-nb.info/1179036913/34.

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AL-Ibadi, Basim Ibrahim Hasan [Verfasser]. "Avian borna virus in psittacine birds : viral distribution, tropism and immune response / Basim Ibrahim Hasan AL-Ibadi." Gießen : Universitätsbibliothek, 2016. http://d-nb.info/1081897791/34.

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Algermissen, Dorothee Anne [Verfasser]. "Nachweis von Borna Disease Virus-spezifischen Proteinen und deren subgenomischer RNA bei natürlich infizierten Pferden / Dorothee Anne Algermissen." Hannover : Bibliothek der Tierärztlichen Hochschule Hannover, 2010. http://d-nb.info/1009589547/34.

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Stamer, Silke. "Charakterisierung eines Borna-Disease-Virus-spezifischen T-Zell-Epitops der Lewis-Ratte und Einsatz dieses Epitops in Immunisierungsexperimenten." [S.l.] : [s.n.], 2002. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=96461605X.

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Hirz, Manuela [Verfasser]. "Pathogenese epileptiformer Krämpfe bei TNF-transgenen Mäusen nach Borna disease virus-Infektion : Rolle von astroglialen Dysfunktionen / Manuela Hirz." Gießen : Universitätsbibliothek, 2017. http://d-nb.info/1148928707/34.

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Krautz, Karoline [Verfasser]. "Neuropathologische Langzeitveränderungen im Gehirn von Lewis-Ratten nach neonataler Aerosol-Infektion mit dem Borna-Disease-Virus / Karoline Krautz." Gießen : Universitätsbibliothek, 2015. http://d-nb.info/1068875283/34.

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Dieckhöfer, Roland. "Epidemiologische Untersuchungen zur equinen BDV-Infektion, der Bornaschen Krankheit beim Pferd, der Therapie und die dazugehörige aktuelle Gesetzessituation in Deutschland." Berlin : Mensch-und-Buch-Verl, 2006. http://www.diss.fu-berlin.de/2006/495/index.html.

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Kupke, Alexandra [Verfasser]. "Die Rolle des olfaktorischen Epithels in der initialen Phase der Infektion mit dem neurotropen Borna disease virus / Alexandra Kupke." Gießen : Universitätsbibliothek, 2016. http://d-nb.info/1104077701/34.

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Bischoff, Ursula. "Der Einfluss der bergbaulichen Traditionen und großindustriellen Entwicklungen auf das soziale Gefüge und die Mobilität der Braunkohlenarbeiterschaft von Borna." Doctoral thesis, Humboldt-Universität zu Berlin, Philosophische Fakultät III, 2000. http://dx.doi.org/10.18452/14650.

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Abstract:
Den Anlass der Dissertation lieferte das nach 1990 festgestellte Mobilitätsverhalten von Industriearbeitern eines Braunkohlenveredelungsbetriebes, die obwohl "Produkt" der modernen, also mobilen Gesellschaft und trotz der offensichtlich bestehenden Perspektivlosigkeit der Situation in der Wirtschaft bzw. in der Region insgesamt nur in geringem Maße zu räumlichen und beruflichen Veränderungen bereit waren. Dieses Phänomen des "Verharrens" stellte den Ausgangspunkt für die Arbeit dar. Die Frage nach den strukturellen Gründen und individuellen Motiven der Besonderheiten im Mobilitätsverhalten der Kohlearbeiter, mündete in der Frage nach dessen Ursprüngen. Das Ziel der Arbeit bestand darin, die räumliche und soziale Immobilität der Bevölkerung nach 1990 zu erklären. Die Arbeit geht von der These aus, dass die in der Region bestehende Struktur der Bevölkerung und der Erwerbstätigen das Resultat umfangreicher Wanderungsprozesse und damit einhergehender sozialer Umschichtungen sind, wobei das gesellschaftliche Ereignis "Industrialisierung" die Mobilitätsprozesse auf besondere Weise prägte. Das spezifische Verhaltens der Industriearbeiter wird in die Darstellung der Entstehung und Entwicklung des Wirtschaftsraumes eingebettet, denn es ist auf das vergangene Wirtschaftsmuster und insbesondere, auf die dort wirkenden Anreizstrukturen und Verhaltensmuster zurückzuführen. Die Arbeit befasst sich, indem sie die Frage der regionalen (Massen)Mobilität selbst, ihre Gründe und Auswirkungen problematisiert, mit einem Defizit bisheriger Untersuchungen zur Mobilität in Industriegesellschaften, denn die sozialen (Spät-)Folgen der hohen Bevölkerungsmobilität während der fordistischen Industrialisierungsphase hat die Forschung bisher kaum wahrgenommen. In diesem Kontext betrachtet, wurde die Wanderung einzelner sozialer Gruppen, obwohl sie zu dieser Zeit bestehende Probleme löste (Ausgleichsfunktion), zu einem neue Probleme schaffendem, sozialem Phänomen.
The occasion for this thesis gave the behave of mobility of coal-workers after the social changes in 1990. Although the workers have been a "product" of the modern society, which is a mobile one, and in spite of the obvious existing lack of perspectives in economy respectively in this region, only some of them were willing to local and professional changes. This phenomenon, I called it "behaviour of waiting", was the starting point of the thesis. The question for the structural reasons and individual motives for the special mobility behaviour of coal-workers lead to the question for its origins. The aim of the thesis is to explain the local and social immobility of people after 1990 ?? The thesis bases on the theory that the structure of population and employed persons in this region is the result of extensive processes of mobility and shifts in social structure connected with it. The social event "industrialization" influenced the mobility processes in a special way. The specific behaviour of industrial workers is embedded in the description of the development of the economic area, because it leads back to the former economic pattern and especially to the stimulating structures and behavioural patterns working there. Discussing the question of regional mobility, its reasons and consequences the thesis deals with a deficit of previous studies concerning mobility and industrial societies. Up to now social (late)consequences of the strong population mobility during the industrialization process weren't hardly realized in the field of research. Considering this context the mobility of individual social groups became a social phenomenon which caused new problems, although it solved problems existing at this time.
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Reimers, Christine. "Die Beeinflussung der β-Amyloid-Belastung in einem transgenen Mausmodell des Morbus Alzheimer durch Borna-Disease-Virus (BDV)-induzierte Inflammation." Doctoral thesis, Universitätsbibliothek Leipzig, 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:15-20080618-104619-0.

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Abstract:
Bei der Alzheimerschen Erkrankung handelt es sich um eine progressiv verlaufende, neurodegenerative Erkrankung, die die häufigste Form altersbedingter, kognitiver Dysfunktionen des Menschen darstellt. Sie ist pathomorphologisch durch eine fortschreitende Formation von amorphen und kompakten extrazellulären Amyloid-Ablagerungen (Plaques) sowie durch die Ausbildung intrazellulärer neurofibrillärer Bündel charakterisiert. Die Oligomerisierung und die Aggregation von β-Amyloid1-42-Peptiden zu fibrillären Plaques und davon ausgehende neurodegenerative Veränderungen führen zu einer unspezifischen Aktivierung von Mikrogliazellen und zu Entzündungsprozessen im ZNS. Diese Antigen-unspezifische Form der Mikroglia-Aktivierung ist neurotoxisch und fördert daher die Neurodegeneration im Verlauf der Alzheimerschen Erkrankung. Mikroglia-Aktivierung ist allerdings nicht generell neurotoxisch, da es verschiedene, in der vorliegenden Arbeit diskutierte Arten von mikroglialer Aktivierung mit jeweils unterschiedlichen – neurotoxischen bis hin zu neuroprotektiven - Auswirkungen gibt. Das Ziel dieser Arbeit war es, die mikrogliale Aktivierung in einem Mausmodell des Morbus Alzheimer zu modulieren und die resultierenden Effekte zu charakterisieren. Für die Modulation der mikroglialen Aktivierung wurde die subklinische Infektion mit dem neurotropen Borna Disease Virus (BDV) genutzt. Um den Einfluss der veränderten mikroglialen Aktivierung auf die zerebrale β-Amyloid-Belastung zu untersuchen, wurden swAPP-transgene Mäuse der Linie Tg2576 verwendet, die die schwedische Mutationsvariante des humanen app überexprimieren. Diese Mäuse produzieren humane β-Amyloid-Peptide, die sich mit zunehmendem Alter zu Plaques formieren. Transgene Mäuse wurden in drei Altersgruppen (11, 13,5 und 18 Monate) BDV-infiziert. Vier Wochen später wurden im Gehirn der Mäuse immunhistochemisch Lymphozyteninfiltration, Astroglia- und Mikroglia-Aktivierung untersucht. Die zerebrale βA-Belastung dieser BDV-infizierten Mäuse wurde mittels βA1-42-Immunhistochemie und Thioflavin-S-Markierung histometrisch quantifiziert und mit nicht infizierten, transgenen Kontrollmäusen verglichen. Auch eine biochemische Analyse der βA1-40- und βA1-42-Peptide mittels ELISA wurde vorgenommen. Zu keinem Zeitpunkt wurde eine klinisch manifeste BDV-Erkrankung registriert; die BDV-infizierten Mäuse blieben klinisch unauffällig. βA-Ablagerungen allein waren nur bei massiver Formation in der Lage, einzelne Mikroglia-zellen zu aktivieren. Erst die intrazerebrale BDV-Infektion induzierte vorrangig CD4-T-lymphozytäre Infiltrationen sowie eine deutliche BDV-spezifische Aktivierung der Mikroglia-zellen, die vier Wochen p.i. maximal ausgeprägt waren. Es lag eine positive lokale und graduelle Korrelation zwischen CD4-T-Lymphozyteninfiltrationen und Mikroglia-Aktivierung in den Gehirnen BDV-infizierter Mäuse vor. Bis auf eine Untersuchungsgruppe wurde keine nachweisbare Reaktion der Astroglia - weder auf die BDV-Infektion, noch auf die βA-Ablagerungen - registriert. In allen untersuchten Altersgruppen wurde ein tendenziell reduzierter βA-Gehalt in den Gehirnen der BDV-infizierten Tiere gegenüber den nicht infizierten Kontrolltieren registriert. Diese βA-Reduktion nach BDV-Infektion war in der Altersgruppe 13,5 Monate am deutlichsten ausgeprägt, wo die βA-Belastung der BDV-infizierten Tiere in vielen untersuchten Arealen signifikant geringer war als die der Kontrolltiere. Eine lokale Korrelation zwischen Mikroglia-Aktivierung und βA-Reduktion wurde nicht nachgewiesen. In zahlreichen untersuchten Hirnarealen aller drei Altersgruppen war der Anteil von vaskulär lokalisiertem β-Amyloid in den Gehirnen der BDV-infizierten Mäuse gegenüber den nicht infizierten Kontrollmäusen signifikant erhöht. Schlussfolgerungen: 1) In unserem Mausmodell führt die BDV-Infektion zu einer Modulation der Mikroglia-Aktivierung. 2) Die Korrelation der Mikroglia-Aktivierung mit viral bedingter T-Zellinfiltration und erhöhter Zytokinexpression deutet auf adaptive, T-Zell-vermittelte Modulation als Induktor dieser Aktivierung. 3) Die BDV-induzierte Mikroglia-Aktivierung führt zu einer: a) β-Amyloid-Reduktion, an der vermutlich von spezifisch aktivierten Mikrogliazellen ausgehende Clearance-Mechanismen beteiligt sind. b) β-Amyloid-Umverteilung vom Parenchym zu den Gefäßen, vermutlich, um den βA-Abtransport über das Gefäßsystem zu realisieren, wobei Amyloid-Einlagerungen in die Gefäßwände möglich sind. 4) Die viral induzierte Mikroglia-Aktivierung hängt sowohl vom Alter als auch von möglicher Voraktivierung der Zellen ab; altersbedingte Dysfunktionalität der Mikroglia ist eine potentielle Ursache der geringeren β-Amyloid-Clearance in der Altersgruppe 18 Monate. 5) Die Modulation der Mikroglia-Aktivierung ist prinzipiell möglich und führt zu potentiell positiven Effekten. 6) Dieses Modell ist zur Untersuchung der Modulation mikroglialer Aktivierung über adaptive Mechanismen geeignet
Alzheimer´s Disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder and the most common form of age-related cognitive failure in humans. Pathomorphologically, it is characterized by a progressive accumulation of amorphous and compact extracellular amyloid-β deposits (plaques) as well as intracellular neurofibrillary tangles. Oligomerization and aggregation of amyloid-β1-42, its formation of fibrillary deposits as well as associated neurodegenerative changes lead to an unspecific activation of microglial cells and to inflammatory processes in the CNS. This unspecific form of microglial activation is neurotoxic and enhances neurodegeneration in the course of Alzheimer´s Disease. However, microglial activation is not neurotoxic per se, since there are various types of microglial activation that are being discussed in this study; the different activation types have varying effects reaching from neurotoxic to neuroprotective. The aim of the study was to modify microglial activation in a mouse model of Morbus Alzheimer and to characterize the resulting effects. For the modulation of microglial activation, we used the subclinic infection with the neurotropic Borna Disease Virus (BDV). In order to study the impact of the modulated microglial activation on the cerebral amount of beta-amyloid material, we used swAPP-transgenic Tg2576 mice, which overexpress the Swedish mutation variant of the human APP. These mice produce human amyloid β peptides that form amyloid plaques upon aging. We infected transgenic mice intracerebrally with BDV at different ages (11, 13,5 and 18 months old) and investigated brain-sections of these mice four weeks later by means of immunohistochemistry with regard to lymphocytic infiltrations, astroglial and microglial activation. The amount of amyloid β in the brains of BDV-infected mice was compared to that of non-infected, transgenic mice. The investigation of the cerebral amyloid β load was realized immunohistochemically by using an anti-Aβ1-42-antibody as well as by means of Thioflavin-S fluorescence technique followed by histometric quantification. Additionally, a biochemical analysis of Aβ1-40 and Aβ1-42 peptides was done using an ELISA-kit. A clinically apparent BDV-disorder could not be seen at any stage; BDV-infected mice remained free of BDV symptoms. Only massive amyloid-β deposits were able to independently induce activation of single microglial cells. Intracerebral BDV-infection caused marked infiltrations of primarily CD4-T-lymphocytes as well as a prominent specific microglial activation, which reached maximum levels four weeks p.i. A positive local and gradual correlation of CD4-T-lymphocytes and microglial activation was registrated in the brains of BDV-infected mice. Except one age group, neither BDV-infection nor amyloid-β deposits induced a detectable reaction of astrocytes. In all investigated age groups, a reduced amount of amyloid-β could be measured in the brains of BDV-infected mice compared to non-infected control mice. This Aβ reduction after BDV-infection was most prominent in the age group 13,5 months, where Aβ-load of BDV-infected mice was significantly decreased in many brain areas compared to that of control mice. A local correlation of microglial activation and Aβ reduction could not be observed. Several brain areas in all three age groups showed a significantly higher amount of vascular amyloid-β in the brains of BDV-infected mice compared to those of non-infected controls. Conclusions: 1) In our mouse model, BDV-infection leads to a modulation of microglial activation. 2) The correlation of microglial activation with viral-induced infiltrations of T cells and with upregulated cytokine expression suggests an adaptive, T cell-induced modulation as trigger of this acivation. 3) BDV-specific microglial activation leads to: a) Reduced cerebal amyloid-β load, possibly realized by clearance mechanisms of activated microglial cells. b) Redistribution of amyloid-β from the parenchyma to the vessels, possibly in order to clear the amyloidogenic material via the vasculature. During these processes, amyloid deposition in the walls of the cerebral blood vessels is possible. 4) Viral-induced microglial activation depends on the cell´s age and possible pre-activation; dysfunctional changes in microglia might be a cause for the less effective Aβ-clearance observed in the age group 18 months. 5) In principle, modulation of microglial activation is possible and leads to potential beneficial effects. 6) This study displays a proper model for investigations of the modulation of microglial activation via adaptive mechanisms
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Nassef, Mohamed Zakaria [Verfasser], Borna [Gutachter] Relja, and Marcel [Gutachter] Egli. "Influence of Mechanical Stress on Biological Processes of Human Cells : [kumulative Dissertation] / Mohamed Zakaria Nassef ; Gutachter: Borna Relja, Marcel Egli." Magdeburg : Universitätsbibliothek Otto-von-Guericke-Universität, 2020. http://d-nb.info/1230059113/34.

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Scordel, Chloé. "Identification des déterminants viraux et mécanismes moléculaires impliqués dans l’interférence du virus de la maladie de Borna avec la neurogenèse humaine." Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA114849.

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Abstract:
Le virus de la maladie de Borna (BDV) est un virus persistant dans le système nerveux central responsable de troubles du comportement chez l’animal et possiblement chez l’homme. En utilisant des cellules progénitrices neurales humaines, des travaux antérieurs à mon arrivée au laboratoire ont montré que BDV altère la neurogenèse humaine. Les objectifs de ma thèse étaient d’identifier les déterminants viraux responsables de cette altération et de caractériser les mécanismes moléculaires impliqués. Nous avons montré que la phosphoprotéine (P) et la nucléoprotéine (N), mais pas la protéine X, induisent une inhibition spécifique de la neurogenèse humaine, la genèse des astrocytes n’étant pas altérée. Ensuite, focalisant notre étude sur P, nous avons montré qu’elle affectait particulièrement la genèse des neurones GABAergiques. La caractérisation moléculaire a ensuite révélé une diminution de l’expression de gènes impliqués dans la spécification (ApoE et Noggin) et dans la maturation (SCG10/Stathmin2 et TH) neuronale. En conclusion, nos résultats démontrent, pour la première fois, qu’une protéine virale perturbe la neurogenèse GABAergique humaine, un processus connu pour être dérégulé dans certaines maladies psychiatriques. Ils améliorent ainsi notre compréhension de la pathogenèse de ce virus persistant et de son rôle possible dans les maladies psychiatriques chez l’homme
Borna disease virus (BDV) is a persistent neurotropic virus causing neurobehavioral disorders in animals and possibly humans. Using human neural progenitor cells, it had been shown, before my arrival in the laboratory, that BDV induces an alteration in human neurogenesis. Here, we aimed at identifying the viral determinants involved in BDV-induced impairment of neurogenesis and at characterizing the underlying molecular mechanisms. We demonstrated that the phosphoprotein (P) and the nucleoprotein (N), but not the X protein, reduce neurogenesis. Focusing on the role of P, we evidenced an impairment of GABAergic neurogenesis. Then, seeking for the molecular mechanisms responsible for P-induced inhibition of neurogenesis, we showed that it induces a decrease in the expression of cellular factors involved in either neuronal specification (ApoE, Noggin) or maturation (SCG10/Stathmin, TH). Thus, in this study, we demonstrated for the first time that a viral protein is capable of inhibiting GABAergic neurogenesis, a process that is dysregulated in some psychiatric diseases. Our results improve our understanding of the pathogenesis of this persistent neurotropic virus and of its possible role in psychiatric disorders
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Gehrke, Kira [Verfasser]. "Veränderungen der Expression von Neurofilamenten und des DISC1-Proteins im Gehirn nach neonataler Infektion von Lewis-Ratten mit dem Borna Disease Virus / Kira Gehrke." Gießen : Universitätsbibliothek, 2012. http://d-nb.info/1063954428/34.

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Schepers, Michaela [Verfasser]. "Immunhistochemische Untersuchungen zur Myelinisierung und Rolle der Oligodendroglia im Gehirn nach neonataler aerogener Infektion von Lewis-Ratten mit dem Borna-disease-Virus / eingereicht von Michaela Schepers." Giessen : VVB Laufersweiler, 2009. http://d-nb.info/997131527/34.

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Chevalier, Grégoire. "Analyse des interactions entre lymphocytes T CD8 et neurones au moyen du modèle de neuroinflammation induite par le Bornavirus." Toulouse 3, 2011. http://thesesups.ups-tlse.fr/1345/.

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Abstract:
Les lymphocytes T CD8 cytotoxiques (CTL) sont aujourd'hui considérés comme des acteurs clés dans diverses pathologies neuroinflammatoires ou neurodégénératives, telles que la sclérose en plaques, l'encéphalite de Rasmussen ou la maladie d'Alzheimer. On présume qu'ils participent aux lésions neuronales observées dans ces pathologies bien que leur contribution précise reste à déterminer. En effet, la possibilité que les neurones puissent représenter une cible pour les CTL reste controversée, notamment parce que les neurones expriment peu de molécules du complexe majeur d'histocompatibilité de classe I (CMH-I) en conditions physiologiques. Dans ce contexte, l'objectif général de ma thèse était donc d'analyser les interactions entre CTL et neurones, ainsi que leurs conséquences, au moyen d'un modèle original de neuroinflammation. Pour cela, j'ai utilisé le modèle de neuroinflammation induite par l'infection avec le virus de Borna (BDV). L'infection intracérébrale du rat Lewis avec ce virus neurotrope, absolument non cytolytique aussi bien in vivo qu'in vitro, est connue pour induire une inflammation médiée par les CTL. Les CTL purifiés à partir du cerveau de rats infectés sont incubés ex vivo avec des cultures primaires de neurones corticaux de rats Lewis, préalablement infectées par le BDV. Ainsi, j'ai pu analyser la dynamique et les conséquences de l'interaction entre CTL et neurones, en utilisant notamment des techniques d'imagerie en temps réel. D'une part, j'ai pu observer que l'infection par le BDV induit l'expression de CMH-I à la surface des neurones, les rendant potentiellement susceptibles à l'attaque par les CTL. D'autre part, les CTL sont préférentiellement recrutés dans le cerveau des rats infectés et surexpriment fortement des effecteurs cytolytiques en terme d'ARNm. De plus, suite à l'incubation avec des neurones infectés, les CTL purifiés à partir du cerveau peuvent sécréter de l'IFN-gamma, alors que ce n'est pas le cas suite à une stimulation avec des neurones non infectés ou lorsque les CTL sont purifiés à partir de la périphérie. Par la suite, l'enregistrement en temps réel des interactions CTL-neurones a révélé que la mobilité des CTL est sévèrement réduite, et ce de façon dépendante de l'interaction avec le complexe CMH-I/antigène viral, suggérant une interaction spécifique avec les neurones. En outre, l'observation de neurones marqués à la calcéine a permit de montrer des changements rapides de la morphologie neuronale, dépendant encore une fois du CMH-I. Afin d'étudier les propriétés électrophysiologiques des neurones pendant cette attaque par les CTL, nous avons enregistré l'activité électrique de réseaux de neurones corticaux mis en culture sur des supports à électrodes multiples en collaboration avec le Pr. Le Masson (Inserm U862). De façon surprenante, l'analyse fonctionnelle des neurones montre que le réseau neuronal reste électriquement actif durant cette période. De plus, les neurones semblent assez résistant à l'attaque par les CTL puisque l'activation des caspases 3 et 7, indiquant l'induction de l'apoptose, n'est détectée qu'au bout de 4 heures de co-incubation. Dans leur ensemble, ces données suggèrent que la dynamique de l'attaque neuronale par les CTL semble être différente de celle d'une cible conventionnelle
Cytotoxic CD8 T cells (CTLs) are increasingly recognized as key players in various inflammatory and degenerative central nervous system (CNS) disorders, such as multiple sclerosis, Rasmussen's encephalitis or Alzheimer's disease. CTLs are believed to actively contribute to neuronal damage in these CNS conditions although their relative contribution remains elusive. Indeed, the possibility that neurons could represent a target for CTLs is still controversial, in part due to the paucity of Major Histocompatibility Complex (MHC) class I expression by neurons. Given this context, the general aim of my thesis was to analyze the dynamics of interaction between CTLs and neurons and bring new information about the mechanisms of neuronal injury caused by CTLs. To address this question, I used the model of neuroinflammation induced by neurotropic Borna Disease Virus (BDV). Intracerebral infection of adult Lewis rat with BDV, a non-cytolytic virus, is known to induce a CD8 T cell-mediated inflammation. CTLs ex vivo purified from brains of BDV-infected animals were co-incubated with primary cultures of cortical neurons infected by BDV. I could then assess the dynamics and consequences of CTL interaction with neurons, using live-cell imaging and time-lapse microscopy techniques. On one hand, I observed that BDV infection induces MHC class I expression on neurons, rendering them susceptible to CTL attack. On another hand, CTLs are preferentially recruited in the CNS of infected rats, expressing high amounts of cytolytic effector mRNA. Moreover, upon incubation with infected neurons, ex vivo brain-purified CTL produce IFN-gamma, which is not the case when incubated with non-infected neurons or for peripheral CTLs. Thereafter, live-cell imaging of CTL-neuron interaction revealed that CTL mobility was dramatically reduced in an MHC class I-dependent manner, suggesting specific interaction with neurons. Analysis using calcein staining showed changes in neuronal morphology, once again dependent on MHC class I expression. In order to investigate the effect of CTL attack on neuronal electrical properties, we recorded electrical activity of neuronal networks seeded on MicroElectrode Array (MEA), in collaboration with Pr. Le Masson (Inserm U862). Surprisingly, this analysis revealed that the neuronal network remains functionally active during this period. Moreover, neurons appeared to resist quite well to this initial CTL contact, since caspase-3 and -7 activation, indicating apoptosis induction, was detected only 4 hours after co-incubation. Taken together, these data suggest that the dynamics of CTL-neuron interaction may be quite different to that of a classical CTL target. Taken together, these data suggest that the dynamics of CTL-neuron interaction may be quite different to that of a classical CTL target
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Prat, Christine. "Etude du rôle de la phosphoprotéine du Bornavirus dans la physiopathologie de l'infection." Toulouse 3, 2009. http://thesesups.ups-tlse.fr/509/.

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Abstract:
Le Bornavirus (BDV) est un bon modèle d'étude de la physiopathologie des infections virales du système nerveux central (SNC). Il persiste dans les neurones du SNC de nombreuses espèces animales et induits des troubles comportementaux. Des travaux précédents ont montré que le BDV interférait avec la signalisation dépendante de la protéine kinase C (PKC), et suggérait un rôle de la phosphoprotéine P. Les objectifs de ce travail étaient d'analyser les propriétés électrophysiologiques de neurones infectés par le BDV, et de préciser le rôle de la P dans la perturbation de la signalisation et de l'activité neuronales associées à l'infection. Par l'étude de l'activité électrique de réseaux neuronaux, nous avons montré que le BDV bloquait spécifiquement la potentialisation à long terme du réseau neuronal. En analysant le phénotype de neurones infectés par des virus recombinants mutés, nous avons démontré le rôle de la P dans les troubles du fonctionnement neuronal associés au BDV
Bornavirus (BDV) is an ideal model system for investigating the pathological consequences of viral infections of the central nervous system (CNS). BDV persists in the CNS of a wide range of animal species and induces neurological and behavioral disease. Previous work have demonstrated that BDV interferes with protein kinase C (PKC) dependant signaling, and suggested a role for the viral phosphoprotein (P). This work was aimed at analysing the electrophysiological properties of BDV infected neurons, and to precise the role of P in the interference with signaling and neuronal activity. By studying the electrical activity of neuronal networks, we showed that BDV was specifically blocking long term potentialisation. By analysing the phenotype of neurons infected by recombinant mutated viruses, we formally proved the essential role of P in neuronal dysfunctions associated with BDV
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Borna, Marija [Verfasser], Rüdiger [Akademischer Betreuer] Kniep, and Michael [Akademischer Betreuer] Ruck. "On Ternary Phases of the Systems RE–B–Q (RE = La – Nd, Sm, Gd – Lu, Y; Q = S, Se) / Marija Borna. Gutachter: Rüdiger Kniep ; Michael Ruck. Betreuer: Rüdiger Kniep." Dresden : Saechsische Landesbibliothek- Staats- und Universitaetsbibliothek Dresden, 2012. http://d-nb.info/1067732667/34.

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Mingo, Ryan J. "Lines of Site." Thesis, Virginia Tech, 1997. http://hdl.handle.net/10919/36559.

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Abstract:
Architecture in today's urban environments exists through, and must respond to, the interaction of contemporary constructs occurring within the context of the urban fabric of the established city. The opportunity residing between these concurrent systems of past and present offers the flexibility of countless modes of response to the ever-changing city Concerns of today"s architectural possibilities to the protection of the past, while enabling the evolution of the urban setting afford the designers of our cities a diversity of options in response to the needs and desires of modern society. Context is of primary concern, and must be addressed not only as the physical characteristics of the "site", but also as its material, historical and cultural composition.
Master of Architecture
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Suberbielle, Elsa. "Dysfonctionnement neuronal ou inflammation, les deux facettes des conséquences de la persistance du Bornavirus dans le système nerveux central : étude à l'aide d'outils de proteomique et d'immunologie." Toulouse 3, 2008. http://www.theses.fr/2008TOU30027.

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Abstract:
Le Bornavirus, ou BDV, offre un modèle de choix pour l'étude de la physiopathologie des infections virales du système nerveux central (SNC). Le BDV persiste dans le SNC d'un large spectre d'espèces animales et induit diverses maladies neurologiques. Les objectifs de ce travail s'articulent autour de deux problématiques distinctes. Nous avons tout d'abord étudié les manifestations inflammatoires liées au BDV et analysé les interactions entre les cellules T cytotoxiques (CTL) antivirales et des cultures de neurones primaires. Nos résultats permettent de mieux appréhender les modalités de l'attaque neuronale par les CTL, qui est également observée dans diverses pathologies neuroinflammatoires. Par ailleurs, nous avons réalisé une analyse globale des effets de l'infection sur le protéome neuronal. Nos résultats révèlent une interférence sélective avec des fonctions impliquées dans le remodelage neuronal et fournissent de nouvelles pistes pour la compréhension de la physiopathologie du BDV
Borna disease virus (BDV) is an ideal model system for investigating the diverse pathological consequences of viral infections of the central nervous system (CNS). BDV persists in the CNS of a wide range of animal species and induces diverse neurological diseases. This work was aimed at studying two different aspects of BDV infection. First, we analyzed BDV-induced inflammation by assessing the interaction between antiviral cytotoxic T lymphocytes and primary cultures of neurons. Our results provide further evidence about the modalities of neuronal insult caused by CTL, a feature that characterizes also several neuroinflammatory diseases. Second, we performed a global analysis of the impact of BDV infection on the neuronal proteome. Taken as a whole, our results reveal selective interference with biological functions implicated with neuronal remodeling and provide further insight about the physiopathology of BDV persistence in neurons
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Yapo, Marie Michelle. "Haitian-born mothers raising American-born adolescent daughters." Click here for text online. The Institute of Clinical Social Work Dissertations website, 2005. http://www.icsw.edu/_dissertations/yapo_2005.pdf.

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Abstract:
Dissertation (Ph.D.) -- The Institute for Clinical Social Work, 2005.
A dissertation submitted to the faculty of the Institute of Clinical Social Work in partial fulfillment for the degree of Doctor of Philosophy.
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Torres, Israel da Silva. "Magnetoplasmons de borda em sistemas bidimensionais: estudo do Helicon de Borda." Universidade Federal do Amazonas, 2012. http://tede.ufam.edu.br/handle/tede/4542.

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Abstract:
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CAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
In this work we will make a theoretical investigation over some general properties of edge magnetoplasmos (EMP) - collective quiral excitations which propagates at the edges of a bidimensional solid state plasma (often called bidimensional electronic system- 2DES) under the quantum Hall regime (QHR) with lling factor of = 1(2),with very strong dissipation in the edges, where the Landau levels (LL) intercept the Fermi levels (FL). We will take into account only homogenuous samples, that means, without a consideration of a gate nor an air substrate over the heterostructure; pointed out that the EMP behaviour, especially the wave quality, has a strong dependence on the gate. EMP s were rst reported in the 80 s, and have attracted much attention in the past decade with advent of some new nano-2DES, new experimental methods - as the time- resolved experiments, and nano electronic aplications. Adopting a microscopic model, we could con rm recent works (2010), and we con rmed that even in the strong dissipation regime, here considered, there is still a mode that persists, an edge helicon (EH), with excelent quality - when all other modes are very damped. We also nd new interesting properties of this EH, in fact, we can show that the "window of transparency" of this EH is 10 times bigger then the value so far known from the scienti c literature, its spatial structure was also here accquired with better precision; and it exibits a more smooth behavior if compared to recent articles.
Neste trabalho faremos um estudo teórico acerca de propriedades dos magneto-plasmons de borda (MPB) excitações quirais coletivas e que se propagam nas bordas de um plasma de estado sólido bidimensional (comumente cunhado como um sistema eletrônico bidimensional - SE2D) - sob o regime Hall quântico inteiro (RHQI) com fator de preenchimento = 1(2) e com muito-forte dissipação nas regiões de estados de borda, onde os níveis de Landau (NL) cruzam o nível de Fermi (NF). Serão considerados neste trabalho apenas amostras homogêneas, ou seja, sem a consideração de um gate ou uma camada de ar sobre a heteroestrutura; cujo comportamento dos MPB s, especialmente a qualidade do MPB, tem forte vínculo com propriedades do meio em questão. Os primeiros MPB s foram descobertos na década de 1980, e têm despertado um grande interesse na última década, com o advento de novas nanoestruturas eletrônicas bidimensionais, novos métodos experimentais - como por exemplo os experimentos com tempo-resolvido (time-resolved) e aplicacões diretas em nanoeletrônica. Adotando-se um modelo miscroscópico, pudemos con firmar resultados de trabalhos recentes (2010), e confi rmamos que mesmo no regime de muito-forte dissipação, aqui considerado, ainda há um modo que persiste, um Helicon de Borda (HB), com excelente qualidade - enquanto que todos os outros mo- dos são fortemente amortecidos. Encontramos também novas interessantes propriedades deste HB, em particular, mostramos que "janela de transparência" deste HB é 10 vezes maior do que o valor conhecido na literatura, a estrutura espacial do HB também foi aqui obtida com melhor precisão; e exibe um comportamento mais suave que o apresentado em trabalhos recentes.
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Valle-Riestra, Javier. "Borea, el leading case." IUS ET VERITAS, 2016. http://repositorio.pucp.edu.pe/index/handle/123456789/123523.

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Editorial, Comité. "Entrevista a Jordi Borja." La Colmena, 2015. http://repositorio.pucp.edu.pe/index/handle/123456789/91519.

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Abstract:
Jordi Borja, urbanista de la Universidad de Cataluña, considera que el espacio público es la ciudad en símisma, un lugar donde diversos actores interaccionan y pueden forjar su ciudadanía. Borja estuvo en Lima este agosto en el “II Seminario Internacional El Derecho a la  Ciudad en América Latina” donde presentó el dilema entre derechos sociales y los derechos políticos. En esa ocasión, conversó con La Colmena acerca del espacio público y las dinámicas urbanas en América Latina.
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Andersen, Daniel, and Niclas Kroon. "Borta bra - nära bäst?" Thesis, Malmö högskola, Fakulteten för kultur och samhälle (KS), 2012. http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:mau:diva-22483.

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Abstract:
Begreppet närproducerat är nuförtiden allmänt känt och används av såväl företag som privatpersoner. Begreppet har aldrig fått någon officiell definition, och därför florerar det också olika uppfattningar om närproducerat. Till exempel anser många att närproducerade varor framställs i närområdet där de befinner sig, andra att det gäller för all produktion inom nationens gränser och ytterligare en grupp anser att det beror på vilken typ av produkt det handlar om. Denna uppsats syftar till att genom intervjuer med aktörer inom värdekedjan för livsmedel undersöka hur de uppfattar innovationen närproducerat, hur det skiljer sig åt för varje aktör och helt enkelt se vad närproducerat betyder för deras organisation. Vi anser att närproducerat har uppstått som en innovation, som innebär en ny idé skapad av människor och dess inträde i samhället. Utefter en modell av denna process har vi analyserat hur intervjupersonerna har påverkats av processens tre första steg som är kunskap, övertygelse och beslut. Främst drar intervjupersonerna paralleller till det ekologiska jordbruket som mer eller mindre blir närproducerats motsvarighet och detta öppnar diskussionen kring om närproducerat har någon framtid. Vi har även funnit att intervjupersonerna, både privat och i sitt yrkesliv, påverkas av olika kommunikationskanaler som kan ha stått som grund för den kunskap som senare bidragit till deras beslut gällande vad begreppet närproducerat innebär.
The concept of locally produced food is nowadays widely known and used by both companies and private individuals. The term locally produced food has never been assigned an official definition, and therefore the opinions about it are separated. Many believe that locally produced goods are produced in their neighborhoods, others that it applies to all production within national boundaries, and another group believes that it depends on what product it is. This papers purpose is that through interviews with actors in the value chain of groceries, examine how they perceive the innovations that is locally produced food, how it is different for each operator and simply see what local produced means for their organization. We believe that locally produced food has emerged as an innovation, which means a new idea created by humans and its entry into the society. Along the model of this process, we analyzed how respondents were affected by the process and its first three steps, knowledge, persuasion and decision. Mainly drawn parallels to organic farming as more or less the contrast of the term locally produced food, and this opens up for discussion concerning the future of locally produced food. We have also found that respondents, both privately and in their professional lives, are affected by various communication channels that may have been the basis for the knowledge that later contributed to their decision about what the term locally produced food really means.
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Wolsey, Dawn-Marie. "Born again architecture." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1999. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/ftp01/MQ39711.pdf.

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Khalaf, Tania Levin C. Melinda. "Born in Beirut." [Denton, Tex.] : University of North Texas, 2007. http://digital.library.unt.edu/permalink/meta-dc-3954.

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Hilton-Hagemann, Brandi L. "Natural born enemies?" Laramie, Wyo. : University of Wyoming, 2008. http://proquest.umi.com/pqdweb?did=1594498531&sid=1&Fmt=2&clientId=18949&RQT=309&VName=PQD.

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Todd, Graham. "Born Under Punches." Bowling Green State University / OhioLINK, 2017. http://rave.ohiolink.edu/etdc/view?acc_num=bgsu1490874484128209.

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Khalaf, Tania. "Born in Beirut." Thesis, University of North Texas, 2007. https://digital.library.unt.edu/ark:/67531/metadc3954/.

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Abstract:
The film starts with another ordinary day, two elderly men playing Backgammon, cars passing by, children playing in the street; scenes anyone anywhere in the world can relate to. Seemingly without warning, as the sun set on that ordinary day, the audience is taken on a perilous journey through war-torn Beirut. Born in Beirut is a thoughtful and poetic examination of war through the eyes of a child who lived through endless conflict in war-torn Beirut. The film examines the futility of war and the price paid in innocent lives.
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Lewis, Katherine JoAnn. "Studies on the spread of Verticicladiella procera by soil-borne and insect-borne propagules." Thesis, Virginia Polytechnic Institute and State University, 1985. http://hdl.handle.net/10919/91132.

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Abstract:
Studies were undertaken to determine the dispersal mechanisms of Verticicladiella procera Kendrick, the causal agent of Procera Root Disease (PRD). Propagule germinability in artificially infested soil decrease rapidly under natural and controlled conditions. Colonization of seedlings in artificially infested soil was rare and symptoms were not displayed by colonized seedlings. Natural populations of V. procera were closely associated with colonized root tissue. Colonization of field planted seedlings was related to proximity to root collars of diseased trees and insect activity on the seedlings. Insects (Coleoptera) contaminated with V. procera were found in plantations both with and without PRD. The percent of weevils and bark beetles contaminated with V. procera was 64 and 0.76 respectively. Verticicladiella procera was transmitted to white pine bolts in the field and under controlled conditions following visitation by contaminated insects. Verticicladiella procera was associated with larval galleries and frass in trap bolts and was observed fruiting in insect galleries in root systems of diseased trees. This evidence suggests that transmission by insects, especially weevils, is the more important mechanism for dispersal and that soil-borne propagules have a minor role in pathogen spread.
M.S.
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da, Silva Ana Claudia Suriani. "Quincas Borba : folhetim e livro." Thesis, University of Oxford, 2007. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.496656.

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