Academic literature on the topic 'Buruli, Ulcère de'

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Journal articles on the topic "Buruli, Ulcère de"

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Mortier, Emmanuel, Anne Grasland, Raluca Sterpu, Comlan Affo, and Isabelle Mahé. "Ulcère creusant et indolore : ulcère de Buruli." La Presse Médicale 41, no. 9 (September 2012): 892–93. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2011.10.018.

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2

Souillac, G., F. N. Fitoussi, F. M. Fitoussi, G. F. Penneçot, and A. Bourrillon. "Ulcère de Buruli : une pathologie d’exportation." Archives de Pédiatrie 7, no. 12 (December 2000): 1311–15. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(00)00149-4.

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3

Yedomon, G. H., F. Guedenon, A. Chauty, H. Adegbidi, F. Atadokpede, and F. Do Ango-Padonou. "C044 - Ulcère de Buruli : huit cas avec rechute." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 134, no. 1 (January 2007): 50–51. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(07)89076-4.

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KNIPPER, P., R. ZILLIOX, C. JOHNSON, and P. ANTOINE. "Ulcère de Buruli et chirurgie plastique, au dispensaire." Annales de Chirurgie Plastique Esthétique 49, no. 3 (June 2004): 265–72. http://dx.doi.org/10.1016/s0294-1260(04)00057-3.

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Stoffel, V., B. Barthelmé, and Frédéric Chagué. "Écopathologie tropicale : ulcère de Buruli par monts et par vaux." Santé Publique 17, no. 2 (2005): 191. http://dx.doi.org/10.3917/spub.052.0191.

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6

Kouassi, Y. I., K. C. Ahogo, B. Vagamon, M. Kaloga, H. S. kourouma, E. J. Ecra, A. Sangaré, et al. "Ulcère de Buruli : multiples lésions céphaliques après instauration du traitement médical." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 140 (April 2013): S30—S31. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.01.400.

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7

Azanmasso, H., B. Addy Lolla, N. S. Diagne, G. T. Kpadonou, E. Alagnide, F. Lmidmani, and A. El Fatimi. "Intérêt du suivi des enfants opérés pour ulcère de Buruli au Bénin." Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 56 (October 2013): e282-e283. http://dx.doi.org/10.1016/j.rehab.2013.07.728.

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8

Gnassingbe, W., B. Saka, J. Teclessou, G. Mahamadou, S. Akakpo, A. Mouhari-Toure, E. Belei, Y. Elegbede, K. Kombaté, and P. Pitché. "F18 : Basidiobolomycose simulant un ulcère de Buruli chez un garçon de 5 ans." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 143, no. 4 (April 2016): S19. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(16)30125-9.

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9

Vagamon, B., K. C. Ahogo, B. R. Aka, A. Diabaté, Y. I. Kouassi, S. H. Kourouma, C. Traoré, et al. "Ulcère de Buruli à début bifocal : multiples lésions céphaliques après instauration du traitement médical." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 140, no. 2 (February 2013): 125–28. http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2012.11.010.

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Pradinaud, R. "C10 - L’infection à Mycobacterium ulcerans ne doit plus être restreinte à l’impropre appellation « ulcère de Buruli »." Annales de Dermatologie et de Vénéréologie 134, no. 1 (January 2007): 28–29. http://dx.doi.org/10.1016/s0151-9638(07)89031-4.

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Dissertations / Theses on the topic "Buruli, Ulcère de"

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Millogo, Anselme. "Le diagnostic des mycobactérioses cutanées en Afrique de l'Ouest." Thesis, Montpellier, 2020. http://www.theses.fr/2020MONTT030.

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Abstract:
Les mycobactérioses cutanées restent prévalentes en Afrique de l’Ouest, malgré l’existence de traitements du fait des problèmes liés au diagnostic précoce. Le but de cette thèse est de contribuer à l’amélioration de leur diagnostic microbiologique. Les résultats issus des travaux de cette thèse permettent de comprendre l’épidémiologie des mycobactérioses cutanées au Burkina Faso, Afrique de l’Ouest. Ce travail est une première qui s’intéresse de façon simultanée au diagnostic microbiologique de l’ulcère de Buruli, de la lèpre et de la tuberculose cutanée au Burkina Faso par des approches innovantes. Une revue de la littérature réalisée sur la microbiologie des ulcères cutanées et sous cutanées en Afrique de l’Ouest a permis de dégager les objectifs suivants : i) étudier la prévalence moléculaire de Mycobacterium ulcerans dans les échantillons cliniques de plaies chroniques chez les patients vivant dans les milieux ruraux du Sud –Ouest et de l’Ouest du Burkina Faso ;ii)de mettre en place une technique microscopique d’hybridation de sondes moléculaires fluorescentes pour une détection précise de Mycobacterium leprae dans les échantillons cliniques de peau ; iii) d’utiliser cette technique pour rechercher dans des échantillons non invasifs(selles et secrétions nasales ) de Mycobacterium ulcerans afin de proposer des méthodes non invasifs de diagnostic de la lèpre au Burkina Faso, Afrique de l’Ouest ;iii) de mettre en place une technique de coloration microscopique permettant de distinguer les mycobactéries vivantes ,dormantes ou mortes dans des échantillons cliniques pour le suivi des traitements et fournir aux chercheurs un outil de sélection des échantillons éligibles pour les tentatives de culture de Mycobacterium leprae. Les échantillons cliniques pour la recherche de Mycobacterium ulcerans a été faite à Bobo-Dioulasso, à Djikologo (Diébougou) et à Bomborokuy (Nouna) soit 64 écouvillons de plaies cutanés chroniques. Quant aux échantillons de peau (biopsies et incisions cutanées), ils ont été réalisés dans le service de dermatologie du Centre Hospitalier Universitaire Souro Sanou de Bobo –Dioulasso. Les tests moléculaires réalisés pour la recherche de Mycobacterium ulcerans ciblaient les marqueurs suivants : IS2404, IS2606 et le KR-B. Une sonde oligonucléotide spécifique designer sur le rpoB de Mycobacterium leprae et marquée au fluorochrome Alexa555 a été utilisée par la microscopie à Fluorescence –lèpre. La Fluorescéine diacétate, le Nile red et le DAPI ont été utilisés pour la caractérisation de Mycobacterium leprae selon les trois stades : vivants, dynamiques et morts. Pour le Burkina Faso, il y a une première évidence moléculaire de la circulation de Mycobacterium ulcerans dans les plaies chroniques de patients ruraux. Un outil microscopique plus spécifique a permis de poser un diagnostic précis qui a permis aux dermatologues du CHUSS de soigner les malades. Pour les cliniciens, le DDD-lèpre reste un outil de suivi des patients sous médicaments anti lépreux. Les chercheurs trouveront dans le DDD un outil pour relancer les recherches sur la culture de la lèpre basée sur des échantillons ils auront un aperçu de la proportion des mycobactéries vivantes. Ces résultats confirment d’une part une extension géographique de l’ulcère de Buruli en Afrique de l’Ouest et d’autre part interpellent à un renforcement des efforts dans la lutte contre la lèpre au Burkina Faso, Afrique de l’Ouest avec à la fin une perspective de renforcement des approches de culture de la lèpre pour les scientifiques.Mots-clés : Mycobactérioses cutanées / Afrique de l’Ouest / Burkina Faso/ Mycobacterium ulcerans/ Mycobacterium leprae / FISH / DDD
Cutaneous mycobacterioses remains prevalent in West Africa, despite the existence of treatments due to problems linked to early diagnosis. The aim of this thesis is to contribute to the improvement of their microbiological diagnosis. The results of the work of this thesis allow us to understand the epidemiology of cutaneous mycobacterioses in Burkina Faso, West Africa. This work is a first that focuses on the simultaneous microbiological diagnosis of Buruli ulcer, leprosy and cutaneous tuberculosis in Burkina Faso using innovative approaches. A review of the literature carried out on the microbiology of skin and subcutaneous ulcers in West Africa made it possible to identify the following objectives: i) to study the molecular prevalence of Mycobacterium ulcerans in clinical samples of chronic wounds in patients living in the rural areas of South West and West of Burkina Faso; ii) set up a microscopic technique for hybridization of fluorescent molecular probes for precise detection of Mycobacterium leprae in clinical skin samples; iii) used this technique to search in non-invasive samples (stool and nasal secretions) of Mycobacterium ulcerans in order to propose non-invasive methods of diagnosing leprosy in Burkina Faso, West Africa; iii) to put in place a microscopic staining technique making it possible to distinguish living, dormant or dead mycobacteria in clinical samples for monitoring treatments and to provide researchers with a tool for selecting samples eligible for attempts to culture Mycobacterium leprae. The clinical samples for the research of Mycobacterium ulcerans were made in Bobo-Dioulasso, in Djikologo (Diébougou) and in Bomborokuy (Nouna) that is 64 swabs of chronic skin wounds. As for skin samples (biopsies and skin incisions), they were carried out in the dermatology department of the “Centre Hospitalier Universitaire Souro Sanou de Bobo – Dioulasso”. Molecular tests carried out for Mycobacterium ulcerans targeting the following markers: IS2404, IS2606 and KR-B. A specific oligonucleotide probe designer on the role of Mycobacterium leprae and labeled with fluorochrome Alexa555 was used by Fluorescence microscopy - leprosy. Fluorescein diacetate, red Nile and DAPI were used for the characterization of Mycobacterium leprae according to the three stages: living, dynamic and dead. For Burkina Faso, there is a first molecular proof of the circulation of Mycobacterium ulcerans in chronic wounds of rural patients. A more specific microscopic tool made it possible to make a precise diagnosis which enabled the dermatologists of CHUSS to treat the sick. For clinicians, DDD-leprosy remains a tool for monitoring patients on anti-leprosy drugs. The researchers will find in DDD a tool to relaunch research on the culture of leprosy based on samples they have an overview of the proportion of living mycobacteria. These results confirm on the one hand a geographical extension of Buruli ulcer in West Africa and on the other hand call for a strengthening of efforts in the fight against leprosy in Burkina Faso, West Africa with the end a prospect of strengthening approaches to leprosy culture for scientists.Keywords: Cutaneous mycobacterioses / West Africa / Burkina Faso / Mycobacterium ulcerans / Mycobacterium leprae / FISH / DDD
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Debacker, Martine M. J. "L'ulcère de Buruli dans un centre de santé rural au Bénin." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2005. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211042.

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Abstract:
Notre travail porte sur tous les cas UB enregistrés entre 1997 et 2003 au Centre Sanitaire Nutritionnel Gbemoten (CSNG) de Zagnanado dans la région du Zou au Bénin. Une base de données a été créée et a permis d’analyser divers aspects de l’UB. Ces analyses ont donné lieu à diverses publications dont les résultats essentiels sont repris ci-dessous.

Une première publication porte sur 1700 cas consécutifs admis au CSNG entre 1997 et 2001. Ces données nous ont permis d’illustrer l’évolution du nombre des cas d’UB au cours des années, par département et par sous-préfecture. Le nombre de patients UB qui se présentent au centre est fonction de différents facteurs comme par exemple l’ouverture d’autres centres de traitement, l’organisation de campagnes d’information sur l’UB mais aussi de changements dans l’environnement. Au niveau des formes de la maladie, nous avons montré que les formes non ulcérées sont aussi fréquentes que les formes ulcérées. La forme de la maladie est liée au délai à consulter le CSNG. Les atteintes osseuses sont fréquentes et sont présentes chez plus de 13% des cas. Au fil des années, le délai à consulter le CSNG ainsi que la durée de l’hospitalisation ont été fortement réduits, passant de 4 mois à 1 mois dans le premier cas et de 9 mois à 1 mois en ce qui concerne l’hospitalisation. Les personnes ressources à cibler lors des campagnes de sensibilisation sur la maladie ont été identifiées. Il s’agit des anciens malades, qui dans 68% des cas, réfèrent les nouveaux malades au CSNG.

Une deuxième publication, portant sur la même période, nous a permis de mettre en évidence pour la première fois des taux d’UB élevés chez les sujets de 60 ans et plus, probablement du fait d’une diminution de leur immunité. Chez les 60 ans et plus, les hommes sont plus à risque de développer un UB que les femmes. Par contre aucune différence dans le risque d’UB en fonction du sexe n’est trouvée chez les moins de 60 ans. Les lésions d’UB prédominent au niveau des membres inférieurs pour tous les groupes d’âge. Du fait de leur petite stature, les enfants ont une répartition des lésions qui touchent tout le corps. Chez les adultes, les femmes présentent plus de lésions que les hommes au niveau de la tête, du cou et du tronc. Les sujets de moins de 15 ans développent souvent des lésions multifocales, associées à des atteintes osseuses. Ces atteintes osseuses constituent les formes graves de la maladie.

Notre troisième publication porte sur le suivi des malades au niveau des villages, entre mars 2000 et février 2001, afin de déterminer les taux de récurrences de l’UB. Le taux de récurrence de la maladie est faible (6.1%) pour un temps de suivi des malades allant jusqu’à 7 ans. La majorité des malades soignés au CSNG étaient en bonne santé. Nous n’avons néanmoins pu retrouver qu’un nombre limité de malades.

Dans notre quatrième publication, nous avons pu mettre en évidence le développement d’un UB sur le site d’une morsure humaine. La surface de la peau du malade a pu être contaminée par M. ulcerans et la morsure (= traumatisme) a occasionné l’entrée de M. ulcerans dans le derme. Une autre explication plausible est que la morsure ait réactivé un foyer latent de M. ulcerans au niveau du site de la morsure.

Notre base de données nous a également permis de contribuer à d’autres études, notamment celles sur l’influence du BCG et de la schistosomiase sur l’UB. Dans les deux cas, nous trouvons une association significative avec les formes graves de l’UB, l’absence de vaccination BCG et la schistosomiase favorisant le développement de formes osseuses. Aucun lien n’a pu être établi entre la présence ou l’absence de l’infection à Schistosoma haematobium et l’UB.

Dans la dernière partie de notre travail, nous nous sommes attachés à l’étude de quelques facteurs de risque de l’UB. Nous avons montré que l’UB est essentiellement associé à l’âge, le lieu de résidence et le type d’eau utilisé. Pour les sujets de 5 ans et plus, le risque d’UB est plus élevé chez les sujets vaccinés à la naissance avec le BCG. L’analyse par strate d’âge des sujets âgés de 5 ans et plus, nous a permis de voir que dans le groupe des 50 ans et plus l’influence du type d’eau utilisé est moindre que dans les autres groupes d’âge, laissant envisager qu’un autre facteur entre en jeu :une réactivation de la maladie à la faveur d’une baisse d’immunité.

Notre étude démontre que la prise en charge de l’UB doit être pluridisciplinaire et doit pouvoir englober diverses interventions telles que :

- les campagnes d’information à la population,

- la formation du personnel sanitaire ainsi qu’une implication de l’état,

- une bonne prise en charge des malades au niveau des centres de traitement de l’UB en collaboration avec les laboratoires régionaux et internationaux,

- la confirmation microbiologique des cas,

- la mise en place d’un suivi des malades en s’appuyant sur les structures déjà mises en place pour d’autres maladies,

- la mise à disposition des populations de sources d’eau potable (puits, pompes) qui par la même occasion permettront de limiter/diminuer d’autres affections liées à la consommation d’eau non potable,

- la poursuite des activités de recherche sur un éventuel vaccin ou une médication appropriée, ainsi que sur le réservoir de M. ulcerans afin de pouvoir mettre en place des stratégies de prévention de la maladie.


Doctorat en Sciences de la santé publique
info:eu-repo/semantics/nonPublished

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Bouam, Amar. "Les sources et les réservoirs de Mycobacterium ulcerans, agent causal de l'ulcère de Buruli." Thesis, Aix-Marseille, 2018. http://www.theses.fr/2018AIXM0270.

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Abstract:
L'ulcère de Buruli, maladie négligée, pouvant entraîner déformations et incapacités permanentes, causée par Mycobacterium ulcerans, une mycobactérie associée aux écosystèmes aquatiques. Les sources et réservoirs de M. ulcerans ne sont pas précisément connus limitant la prophylaxie. Ma thèse contribue à démasquer les sources de contamination par M. ulcerans. Ma revue de la littérature répertoriant les sources potentielles, met en exergue les pièces manquantes pour la compréhension de l’épidémiologie de l’ulcère de Buruli. Mon étude de coculture M. ulcerans-Acanthamoeba griffini indique que cette amibe n’est pas un réservoir de M. ulcerans. Ensuite, mon étude du métabolisme des substrats carbonés indique que les bactéries, champignons, algues et mollusques peuvent combiner des sources carbonées au profit de M. ulcerans dans l’environnement. Capitalisant sur ce résultat, mon étude de l’effet des mycolactones secrétées par M. ulcerans sur les champignons, montre une attraction sur Mucor circinelloides. Ces observations démasquent une nouvelle activité de la mycolactone d’attraction d’organismes fungiques. Le mode de transmission de M. ulcerans à l’homme reste également un mystère. Dans ce sens, j’ai détecté des séquences d'ADN spécifiques de M. ulcerans sur la peau saine d’individus asymptomatiques en zones d’endémie. Ces données pourraient aider à promouvoir une prophylaxie fondée sur le port des habits de protection au contact des environnements à risques. En perspective à mon travail de thèse, une collaboration est mise en place avec le PNLUB et l’Institut Pasteur de Côte d’Ivoire pour étudier les réservoirs de M. ulcerans en Côte d'Ivoire
Buruli ulcer is a dermis, epidermis and sometimes bone infection leading to deformities and permanent disabilities. It is caused by Mycobacterium ulcerans, a mycobacterium associated to the aquatic ecosystems but its sources and reservoirs are not yet defined. Therefore, no prophylaxis is established. This thesis contribute to unmask the sources of contamination of M. ulcerans. My review has identified potential sources of M. ulcerans in the environment and highlighted the missing pieces for understanding the epidemiology of Buruli ulcer. My study on the role of amoeba in the survival of M. ulcerans in the environment, install M. ulcerans as susceptible to amoeba rendering amoeba an unlikely host of M. ulcerans. Hereafter, i studied carbon substrates metabolized by M. ulcerans strains. Literature survey indicated that the environmental sources of carbon substrates metabolized by M. ulcerans were bacteria, fungi, algae and mollusks. I therefore studied the interactions of M. ulcerans with fungi by testing the effect of mycolactones on fungi. Mycolactones showed an attraction effect on Mucor circinelloides. This observation suggest a novel role for mycolactones as chemoatractants to fungi. The mode of transmission of M. ulcerans to humans remains unknown. I showed that M. ulcerans DNA can be detected on the healthy skin of asymptomatic persons, suggesting an asymptomatic carriage. These data could help promote prophylaxis based on wearing protective clothing in contact with risky environments. In perspective to my thesis work, we set up a collaboration with the Buruli Ulcer Program (PNLUB) and Institut Pasteur Côte d'Ivoire to study the reservoirs of M. ulcerans
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Meyin, A. Ebong Solange. "Punaises aquatiques du Cameroun : biodiversité, phylogéographie et rôle dans l’écologie de Mycobacterium ulcerans, agent étiologique de l’ulcère de Buruli." Thesis, Montpellier, 2015. http://www.theses.fr/2015MONTS273/document.

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Abstract:
Une des 17 maladies tropicales négligées déclarées par l’OMS, l’ulcère de Buruli constitue aujourd’hui un réel problème de santé publique en Afrique centrale et de l’Ouest où il sévit dans près de 30 pays. Cette maladie touchant principalement les populations des zones enclavées reste un mythe car l’on ne connaît pas aujourd’hui le mode de transmission exacte de la bactérie responsable, Mycobacterium ulcerans, à l’humain. Une meilleure connaissance de l’écologie de ce bacille constitue pourtant un levier important tant pour apporter des informations concernant sa transmission que pour lutter contre ce fléau. Fortement soupçonnés de jouer un rôle d’hôtes ou de vecteur de M. ulcerans, certains taxons de punaises aquatiques semblent être prédisposés de par leur écologie ou leur comportement à héberger le bacille voire à le transmettre. Les travaux que nous présentons ici visent dans un premier temps à identifier sur des bases anatomiques complétées par des approches moléculaires les différents taxons de punaises aquatiques présents au Cameroun. Au-delà de proposer une clé d’identification d’espèces et une classification des punaises aquatiques du Cameroun reposant sur des séquences nucléotidiques, nous discutons du rôle important joué par l’écologie de certaines espèces de punaises dans la transmission de M. ulcerans. Les différentes approches comparatives et biostatistiques développées dans ce travail de thèse étayent l’hypothèse que certains taxons de punaises aquatiques, et notamment issus des familles Belostomatidae et Naucoridae, acquièrent la mycobactérie à partir de l’environnement en partageant des habitats (fréquentation de la végétation aquatique émergée) où le bacille prolifère, et en se nourrissant de proies, comme des mollusques ou de petits poissons, eux-mêmes contaminés par la bactérie. La capacité de vol chez les punaises aquatiques n’apparaît pas faciliter l’acquisition de M. ulcerans mais semble impliquée dans la dissémination de ce dernier en contaminant de nouveaux environnements. Au terme de cette thèse, nous discutons de l’écologie des communautés de punaises aquatiques et de leur macroécologie au Cameroun, et examinons l’importance de l’échantillonnage comme élément important de tout travail de recherche en écologie et évolution des maladies infectieuses
One of 17 neglected tropical diseases declared by WHO, Buruli ulcer is now a real public health problem in Central and West Africa, where it occurs in nearly 30 countries. This disease mainly affecting people in remote areas remains a myth because we don't know today the exact mode of Mycobacterium ulcerans transmission, the causal agent to humans. A better understanding of the ecology of this bacillus is an important lever to make the information about its transmission as the fight against this scourge. Strongly suspected to playing a role of host or vector of M. ulcerans, some aquatic bugs’ taxa seem to be predisposed by their ecology or behavior to harbor the bacillus or to convey it. The works presented here are intended firstly to identify on anatomical bases complemented by molecular approaches different taxa of aquatic bugs present in Cameroon. Beyond proposing an identification key of taxa and classification of aquatic bugs in Cameroon based on the nucleotide sequences, we discuss the important role of the ecology of some taxa of aquatic bugs in the transmission of M. ulcerans. Different comparative and biostatistics approaches developed in this thesis support the hypothesis that some taxa of water bugs, especially from the Belostomatidae and Naucoridae families acquire the mycobacteria from the environment by sharing habitats (attendance of emerged aquatic vegetation) where the bacilli proliferate, and feeding on prey such as molluscs and small fish themselves contaminated with the bacteria. The flight capacity of aquatic bugs do not appear to facilitate the acquisition of M. ulcerans but seems to be involved in their dissemination by contaminating new the environments. At the end of this thesis, we discuss the ecology of aquatic bugs’ communities and their macroecology in Cameroon, and examine the importance of sampling as an important component of any research work in ecology and evolution of infectious diseases
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Vincent, Quentin. "Epidémiologie et génétique humaine de l’ulcère de Buruli." Thesis, Paris 5, 2014. http://www.theses.fr/2014PA05S019/document.

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Abstract:
L'ulcère de Buruli (UB), infection à Mycobacterium ulcerans, troisième mycobactériose mondiale, connait une émergence rapide depuis 1980, essentiellement dans les pays d'Afrique subsaharienne. Jusqu’ici, les connaissances épidémiologiques sur l’UB étaient fondées sur des séries de cas cliniques non confirmés par laboratoire. Nous avons constitué la plus grande cohorte de cas confirmés à ce jour rassemblant plus de 1200 patients traités au CDTUB de Pobè au Bénin entre 2005 et 2011, afin de décrire l'épidémiologie clinique de la maladie et d'explorer l’architecture génétique de la susceptibilité à cette maladie. Les patients atteints d’UB sont des enfants (âge médian au diagnostic de 12 ans), présentant une lésion unique (96%), large (plus de 15 cm, 36%), ulcérative (66%) du membre inférieur (60%). Nous rapportons une présentation clinique atypique de l’UB, dans laquelle les patients présentent exclusivement une ostéomyélite à M. ulcerans. Le sex-ratio varie avec l’âge : les garçons sont majoritaires parmi les enfants (57% de patients masculins chez les moins de 15 ans), et les femmes parmi les adultes (33% de patients masculins). La présentation clinique dépend de l’âge et du sexe. 9% des patients masculins ont présenté une ostéomyélite contre 4% des patients féminins. Un an après la fin du traitement, 22% des patients présentent des séquelles fonctionnelles fixées. Une présentation clinique comportant une lésion oedémateuse, osseuse, de grande taille ou plusieurs lésions est significativement associée avec le développement de séquelles fonctionnelles (OR 7.64, IC95% [5.29-11.31]). Les patients coinfectés par le VIH ont un risque significativement plus élevé de développer un UB sévère (OR 2.77, IC95% [1.32-6.33]). Nous avons exploré l’architecture génétique de la susceptibilité à l’UB dans une perspective mendélienne et une perspective complexe. Le cas le plus sévère de la maladie observé dans ce centre appartient à une famille consanguine dans laquelle la ségrégation du phénotype suggère un défaut génétique mendélien récessif. Une analyse de liaison génétique par cartographie d'homozygotie suggère l’implication du locus des béta-défensines sur le chromosome 8 dans la pathogénèse de l'UB, et mène à l’identification d’une délétion homozygote ségrégeant parfaitement avec la maladie. Dans une perspective complexe, une étude d’association pangénomique a été réalisée après génotypage d’une cohorte de 400 cas et 400 témoins exposés sur plus de 2 millions de SNPs par la puce Illumina Omni2.5 et a permis l’identification de nombreux signaux d’intérêt. L’étude de réplication est en cours. La compréhension de la physiopathologie de l'infection à M. ulcerans est cruciale pour générer de nouvelles pistes thérapeutiques et vaccinales. La dissection du contrôle génétique de l'infection par l'hôte est en ce sens indispensable
Buruli ulcer (BU), caused by Mycobacterium ulcerans, is the third most frequent mycobacteriosis worldwide. It has been rapidly emerging in sub-Saharan African countries since 1980. Until now, knowledge of BU epidemiology relied on series of non laboratory-confirmed clinical cases. From 2005-2011, we recruited the current largest cohort of laboratory-confirmed cases (more than 1,200 patients) at the Pobe CDTUB, Benin, to describe the clinical epidemiology of the disease and to explore the genetic architecture of human susceptibility to BU. Typically, patients with BU were children (median age at diagnosis 12 years) presenting with a unique (96%) large (≥15 cm, 36%) ulcerative (66%) lesion of the lower limb (60%). Atypical clinical presentation of BU included osteomyelitis with no identifiable present or past BU skin lesions. The sex ratio of BU widely varied with age, with male patients accounting for 57% of patients aged 15 years and younger, but only 33% of those older than 15 years. Clinical presentation of BU was significantly dependent on age and sex. 9% male patients had BU osteomyelitis, whereas only 4% of female patients did. 1 year after treatment, 22% of patients with follow-up information presented with permanent functional sequelae. Presentation with oedema, osteomyelitis, or large (≥15 cm in diameter), or multifocal lesions was significantly associated with occurrence of permanent functional sequelae (OR 7•64, 95% CI 5•29–11•31) and operationally defines severe BU. When coinfected with HIV, patients had a significantly higher risk to develop severe BU (OR 2.77, IC95% [1.32-6.33]). We explored the genetic architecture of susceptibility to BU in both mendelian and complex genetic frameworks. The most severe case of the disease to have been treated at the Pobe CDTUB belonged to a consanguineous family in which the segregation of the phenotype was indicative of a recessive mendelian genetic defect. Genetic linkage analysis by homozygosity mapping suggested the implication of the beta-defensin locus on chromosome 8 in BU pathogenesis and lead to the identification of a homozygous deletion, which co-segregated perfectly with the disease in the family. In a complex genetics approach, we undertook a genome-wide association study, which involved the genotyping of more than 2 million SNPs (Illumina Omni2.5) in a cohort of 400 cases and 400 exposed controls. We identified many signals of interest. The replication study is ongoing. Understanding BU physiopathology is crucial to the development of efficient vaccines and drugs. Dissection of the genetic control of the infection by M. ulcerans by its human host therefore constitutes an indispensable step
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Landier, Jordi. "Epidémiologie de l'ulcère de Buruli et de la transmission de Mycobacterium ulcerans au Cameroun : personnes, saisons, espaces et insectes." Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066370/document.

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Abstract:
L'ulcère de Buruli (UB), ou infection à Mycobacterium ulcerans, est une maladie tropicale négligée qui se manifeste par des lésions cutanées, responsable d'une morbidité importante et de lourdes incapacités chez les personnes atteintes. Cette maladie touche surtout des populations rurales en Afrique de l'Ouest et Afrique Centrale, où elle sévit dans des foyers localisés. Le mode de transmission de M. ulcerans à l'humain est inconnu et les connaissances épidémiologiques limitées, ce qui restreint les possibilités de contrôle de la maladie. Les objectifs de cette thèse étaient d'identifier les circonstances associées au risque d'UB, et d'améliorer la compréhension de la chaîne de transmission de M. ulcerans, à partir de l'étude de deux foyers d'UB situés au Cameroun. Nos travaux ont permis d'identifier des environnements, saisons et activités à risque d'UB à l'échelle individuelle, et à celle du territoire. Un travail d'entomologie de terrain a permis de compléter ces analyses en vérifiant l'existence d'une circulation de M. ulcerans dans l'environnement domestique : plusieurs groupes d'arthropodes porteurs de M. ulcerans ont été identifiés dans l'environnement domestique, parmi lesquels plusieurs possibles candidats vecteurs. Ces travaux apportent des précisions sur l'épidémiologie de d'UB au Cameroun, qui sont transposables à d'autres foyers endémiques africains présentant des environnements similaires. Ces résultats permettront de cibler les populations, zones et périodes à risque, afin de rendre plus efficace les activités de santé publique de contrôle de l'UB. Ces résultats proposent enfin de nouvelles approches pour la recherche du mode de transmission de M. ulcerans
Buruli ulcer (BU) is a tropical disease caused by Mycobacterium ulcerans. It appears as cutaneous lesions causing severe morbidity and permanent incapacities in affected populations. BU occurs mainly in West and Central Africa, where it is found endemic in very localized regions. The transmission mode of M. ulcerans to humans remains mysterious, which, combined with the lack of basic epidemiological knowledge on the disease, hampers considerably the design of effective control strategies. The goals of this thesis were to identify the different risks associated with Buruli ulcer, and to contribute to the improvement of knowledge on the circulation and transmission of M. ulcerans. We studied two Buruli ulcer foci in Cameroon, and analyzed the individual, behavioral, spatial and temporal risk factors for BU. We described populations groups, environments and seasons at higher risk. We also engaged in entomological fieldwork to verify if M. ulcerans was circulating in the domestic environment, an hypothesis never tested in African endemic regions. We identified several taxa carrying M. ulcerans, and possible vector candidates among them.This work proposes an update of the knowledge on Buruli ulcer epidemiology in Cameroon, and several results can be transposed to other endemic regions, especially in Central or West Africa, where endemic areas present similar environments. These results could provide useful elements to design more efficient public health strategies against Buruli ulcer and to target them accurately to populations, places and persons at highest risk. These results finally suggest new leads for future research on the mode of transmission of M. ulcerans
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Marion, Estelle. "Ecologie de M. Ulcerans et physiopathologie de l'ulcère de Buruli : rôle des punaises aquatiques et développement d'un modèle murin pour l'étude de la cicatrisation spontanée." Angers, 2012. http://www.theses.fr/2012ANGE0010.

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Abstract:
L’ulcère de Buruli ou infection à Mycobacterium ulcerans, est la troisième mycobactériose après la tuberculose et la lèpre. M. Ulcerans produit une toxine, la mycolactone, aux propriétés cytotoxiques, responsables des destructions du tissu cutané. L’arsenal préventif et thérapeutique est limité. Le mode de transmission du bacille n’est pas totalement élucidé. Des modèles expérimentaux montrent que les punaises aquatiques pourraient jouer le rôle d’hôte et de vecteur de la bactérie. Dans ce contexte, le premier axe de notre travail a consisté à étudier le rôle des punaises aquatiques comme hôte et vecteur du bacille lors d’une étude environnementale réalisée au Cameroun. Nos résultats ont clairement établi que ces insectes pouvaient être des hôtes du bacille et que la recherche de M. Ulcerans dans leur salive pouvait être utilisée pour apprécier le risque d’infection à M. Ulcerans. Le deuxième axe de notre étude a consisté à caractériser un nouveau modèle murin original qui mime les différentes phases de l’infection observées chez l’homme et tout particulièrement le phénomène de cicatrisation spontanée. La charge bactérienne au niveau du tissu cicatriciel reste élevée, suggérant que la synthèse de la toxine est inhibée. Lors de la cicatrisation, la réponse inflammatoire locorégionale est importante, alors que la mise en place de la réponse adaptative ne semble pas jouer un rôle majeur. Cette première phase ouvre de nouvelles perspectives pour le développement de nouvelles stratégies préventives et thérapeutiques. L’absence d’un outil nous permettant de détecter la mycolactone est un obstacle pour la compréhension de la physiopathologie de l’infection à M. Ulcerans. Nous nous sommes intéressés à réaliser les premières étapes de sélection en vue d’obtenir un aptamère nucléotidique dirigé contre la mycolactone
Buruli ulcer or M. Ulcerans infection is the third most common mycobacterial disease in the world. M. Ulcerans produces a toxin, mycolactone, which induces extensive destruction of the skin and soft tissues with the formation of large ulcers. Therapeutic and preventive arsenals are still limited. The mode of transmission of M. Ulcerans is unclear and the role of water bugs was evocated for 10 years without strong evidence in natura. Firstly, we conducted a large study in Cameroon with the aim to assess the role of water bugs as hosts and vectors of M. Ulcerans. Our results could be put to advantage for surveillance and prevention purposes. More precisely, our work suggests that the detection of M. Ulcerans in water bug saliva could be used as an environmental indicator of the risk of M. Ulcerans infection. Secondly, we have studied the infection control in an original mouse model that mimic all clinical disease stages in particular the spontaneous healing. Indeed, FVB/N mice are sensitive as all other mouse strains with respect to M. Ulcerans infection, but present a spontaneous healing response after the ulcerative stage. A fascinating observation was the dynamic of the bacterial load in healing tissues suggesting that mycolactone production is regulated. During the healing process, the loco-regional inflammatory response is important, while adaptive response seems to play a minor role. Altogether, these results represent new perspectives for the development of preventive and therapeutic strategies. Currently, the lack of a powerful tool to detect mycolactone remains an obstacle for bacilli-host interaction understanding. In this context, we realized the critical steps to obtain nucleotidic aptamer against mycolactone
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Chany, Anne-Caroline. "Synthèse d'analogues des mycolactones, toxines de l'ulcère de Buruli." Thesis, Mulhouse, 2011. http://www.theses.fr/2011MULH4076.

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Abstract:
L'ulcère de Buruli est une maladie nécrosante de la peau et des tissus mous accompagnée d'ulcères de grandes tailles, causée par une mycobactérie. L’Organisation Mondiale de la Santé a lancé en 1998 une initiative mondiale contre cette maladie tropicale négligée, présente notamment en Afrique et en Australie. L'infection est causée par Mycobacterium ulcerans, mycobactérie faisant partie de la même famille que les mycobactéries responsables de la tuberculose et de la lèpre. Mycobacterium ulcerans sécrète une toxine nommée mycolactone, responsable de cette infection. Cette toxine a des propriétés cytotoxiques et immunosuppressives. Le projet de recherche développé dans l'équipe concerne la synthèse et l'évaluation biologique des mycolactones A et B et de leurs analogues. A l'heure actuelle, la première étude relation structure-activité conduisant à une meilleure compréhension du mode d'action des mycolactones a été établie. La stratégie de synthèse choisie implique plusieurs réactions de couplage catalysées par des métaux (fer, cuivre, palladium) pour la création de liaisons carbone-carbone. La stéréochimie des sept alcools secondaires a quant à elle été contrôlée par des réactions d'allyl-et crotylboration asymétrique ainsi que par des réactions de dihydroxylation catalytique et asymétrique. Au cours de ce travail de thèse, 12 analogues ont ainsi été obtenus en appliquant cette voie de synthèse
Buruli ulcer, a severe necrotizing skin disease caused by Mycobacterium ulcerans, is one of the most neglected tropical diseases. The World Health Organization has started in 1998 a Global Initiative against this disease. The pathogen belongs to the same family as the mycobacteria responsible for tuberculosis and leprosy and 6000 new cases are registered each year. Infection leads to extensive destruction of the skin and soft tissues with the formation of large ulcers usually on the legs or the arms and can caver up 15% of the skin surface. These effects are due to the presence of the bacterial toxins mycolactones, secreted by M ulcerans. Mycolactones are the first polyketides isolated from a human pathogen. Deciphering their functional interactions is of fundamental importance for the understanding and ultimately the control of this devastating mycobacterial infection. A Diverted Total Synthesis approach of mycolactones analogues has been developed and provides the first insights into their structure-activity relationship based on cytopathic assays on L929 fibroblasts
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Saint-Auret, Sarah. "Synthèse totale de mycolactone A/B et d'analogues ciblés pour l'étude mécanistique de l'ulcère de Buruli." Thesis, Strasbourg, 2017. http://www.theses.fr/2017STRAF049.

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Abstract:
L’ulcère de Buruli est une maladie nécrotique de la peau présente dans plus de trente pays dans le monde, et affectant principalement le continent africain et l’Océanie. L’infection est due à Mycobacterium ulcerans (M. ulcerans), un micro-organisme qui sécrète une exotoxine appelée mycolactone, représentant le premier polycétide isolé d’un pathogène humain. La maladie est caractérisée par la formation progressive de lésions nécrotiques combinée à une absence de réponse immunitaire et de sensation de douleur ; la mycolactone est connue pour être directement impliquée dans ce mécanisme biologique. A ce jour, aucun traitement totalement performant et spécifique contre l’ulcère de Buruli n’a été développé, ce qui révèle le manque crucial de connaissances sur les mécanismes chimique et biologique. Dans ce contexte, le projet développé s’intéresse à l’élucidation du mécanisme d’action des mycolactones en utilisant la synthèse totale comme outil principal. Pour cela, notre équipe a mis au point une voie de synthèse modulaire permettant la préparation de la toxine naturelle et de ses différents analogues en vue de les tester biologiquement et d’affiner ainsi notre compréhension mécanistique de cette infection
Buruli ulcer is a necrotizing skin disease present in more than thirty countries in the world, located mainly in West and Central Africa but also in Australia and in Japan. This infection is caused by Mycobacterium ulcerans (M. ulcerans) that secretes a macrolide toxin called mycolactone, which is the first polyketide isolated from a human pathogen. The disease is characterized by the formation of painless progressive necrotic lesions combined with a lack of acute inflammatory response, and mycolactone is known to be directly involved in the biological mechanism. To date no specific and completely efficient treatment of Buruli ulcer has been developed which correlates with the dramatic lack of understanding of the associated chemical and biological mechanisms. In this context, this research project aims at a better understanding of mycolactone A/B molecular interactions by using total synthesis as main tool. To this end, our research team has developed an efficient synthetic pathway allowing the preparation of the natural toxin and its differents analogues for purposes of their biological evaluation and fine-tuning our mechanical understanding of this infection
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Mbondji, Wonje Christelle. "Paramètres épidémiologiques, immunologiques et entomologiques liés au mode de transmission à l'homme de Mycobacterium ulcerans, agent causal de l'ulcère de Buruli, dans une région endémique du Cameroun." Nantes, 2008. http://archive.bu.univ-nantes.fr/pollux/show.action?id=ef545ba1-b58e-48e7-ba57-c79f6748b80f.

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Abstract:
Dans l'infection cutanée à Mycobacterium ulcerans (ulcère de Buruli), maladie de pays tropicaux humides, le mécanisme exact de la transmission du bacille n'est pas très clair. Une enquête épidémiologique et immunologique a été menée dans une région endémique du Cameroun. Une étude cas-témoin a permis de discerner trois facteurs de protection: le port de vêtements longs pour les travaux des champs, l'utilisation de la moustiquaire, et le traitement des lésions cutanées. Considérant que les punaises d'eau peuvent être des réservoirs et des vecteurs de M. Ulcerans, nous avons montré expérimentalement que leur salive inoculée à des souris pouvait avoir un rôle protecteur contre le développement de lésions cutanées. Nous avons observé de ce fait dans deux populations, béninoise et camerounaise, une signature immunologique distincte par un taux d'anticorps IgG plus élevé chez les sujets indemnes avec la reconnaissance de plusieurs constituants salivaires adhérant à la paroi de M. Ulcerans
The exact mechanism of transmission of Mycobacterium ulcerans, the causative agent of Buruli ulcer, an emerging tropical disease, remains elusive. An epidemiological and immunological investigation was carried out in an endemic area of Cameroon. A case-control study enabled to identify three protective factors: covering limbs during farming activities, use od bed nets and wound treatment. Given that water bugs can be reservoirs and vectors of M. Ulcerans, we have reported that exposure of laboratory mice to aquatic insect saliva could protect against M. Ulcerans lesion development. Furthermore we have observed in two cohorts of individuals in Benin and Cameroon distinct human immune signatures with a level of antibodies IgG higher for the safe subjects than Buruli patients and the specific recognition of several saliva molecules bound to M. Ulcerans
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Books on the topic "Buruli, Ulcère de"

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Pluschke, Gerd, and Katharina Röltgen, eds. Buruli Ulcer. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-11114-4.

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Pluschke, Gerd. Buruli Ulcer: Mycobacterium Ulcerans Disease. Cham: Springer Nature, 2019.

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Pluschke, Gerd, and Katharina Röltgen. Buruli Ulcer: Mycobacterium Ulcerans Disease. Springer, 2019.

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Agbenorku, P., L. Lehman, P. Saunderson, and V. Simonet. Buruli Ulcer: Prevention of Disability (Pod). World Health Organization, 2006.

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Garchitorena, Andes, Matthew H. Bonds, Jean-Francois Guégan, and Benjamin Roche. Interactions between ecological and socio-economic drivers of Buruli ulcer burden in Sub-Saharan Africa: opportunities for an improved control. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/oso/9780198789833.003.0014.

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Abstract:
This chapter provides an overview of the complex interactions between ecological and socioeconomic factors for the development and control of Buruli ulcer in Sub-Saharan Africa. We review key ecological and evolutionary processes driving the environmental persistence and proliferation of Mycobacterium ulcerans, the causative agent, within aquatic environments, as well as transmission processes from these aquatic environments to human populations. We also outline key socioeconomic factors driving the economic and health burden of Buruli ulcer in endemic regions, revealed by reciprocal feedbacks between poverty, disease transmission from exposure aquatic environments and disease progression to severe stages owing to low access to health care. The implications of such insights for disease control, both in terms of limitations of current strategies and directions for the future, are discussed.
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Roche, Benjamin, Hélène Broutin, and Frédéric Simard. Afterword IV Case studies. Oxford University Press, 2018. http://dx.doi.org/10.1093/oso/9780198789833.003.0024.

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Abstract:
Through malaria elimination in Italy at the end of 19th century (when the epidemiological situation could be seen as similar to the one present in low-income countries today) and control strategies against Buruli ulcer and schistosomiasis in Africa, we have shown examples demonstrating that the translation of evolutionary ecology knowledge to infectious diseases control in low-income countries can be successful. These successes have reached different stages, from increasing our understanding of the whole infectious system dynamics toward implementation of innovative control strategies in the short term (Buruli ulcer), to improving transmission control by reducing abundance of host population (schistosomiasis in Senegal), as well as ensuring complete disease elimination locally, through a combination of massive reduction of vector populations at key periods and human-population protection and education (malaria in Italy)....
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Pearson, Amber L. A retrospective, applied case study of environmental and host characteristics of Buruli ulcer patients in the Amansie West District, 1996-1999. 2001.

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Book chapters on the topic "Buruli, Ulcère de"

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Röltgen, Katharina, and Gerd Pluschke. "Buruli Ulcer: History and Disease Burden." In Buruli Ulcer, 1–41. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-11114-4_1.

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Röltgen, Katharina, Israel Cruz, Joseph M. Ndung’u, and Gerd Pluschke. "Laboratory Diagnosis of Buruli Ulcer: Challenges and Future Perspectives." In Buruli Ulcer, 183–202. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-11114-4_10.

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3

Omansen, Till Frederik, Tjip S. van der Werf, and Richard Odame Phillips. "Antimicrobial Treatment of Mycobacterium ulcerans Infection." In Buruli Ulcer, 203–20. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-11114-4_11.

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Junghanss, Thomas. "Thermotherapy of Buruli Ulcer." In Buruli Ulcer, 221–26. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-11114-4_12.

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5

Kpeli, Grace Semabia, and Dorothy Yeboah-Manu. "Secondary Infection of Buruli Ulcer Lesions." In Buruli Ulcer, 227–39. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-11114-4_13.

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6

O’Brien, Daniel P., Vanessa Christinet, and Nathan Ford. "Management of BU-HIV Co-infection." In Buruli Ulcer, 241–48. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-11114-4_14.

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7

Nichter, Mark. "Social Science Contributions to BU Focused Health Service Research in West-Africa." In Buruli Ulcer, 249–72. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-11114-4_15.

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Hausmann-Muela, Susanna, and Ann-Marie Sevcsik. "Transdisciplinary Research and Action to Stop Buruli Ulcer: A case Study from Philanthropy." In Buruli Ulcer, 273–87. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-11114-4_16.

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Tabah, Earnest Njih, Christian R. Johnson, Horace Degnonvi, Gerd Pluschke, and Katharina Röltgen. "Buruli Ulcer in Africa." In Buruli Ulcer, 43–60. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-11114-4_2.

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Johnson, Paul D. R. "Buruli Ulcer in Australia." In Buruli Ulcer, 61–76. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-11114-4_3.

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Conference papers on the topic "Buruli, Ulcère de"

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Rui Hu, C. M. Queen, and G. Zouridakis. "Lesion border detection in Buruli ulcer images." In 2012 34th Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society (EMBC). IEEE, 2012. http://dx.doi.org/10.1109/embc.2012.6347210.

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Hu, Rui, Courtney M. Queen, and George Zouridakis. "Detection of Buruli ulcer disease: Preliminary results with dermoscopic images on smart handheld devices." In 2013 IEEE Point-of-Care Healthcare Technologies (PHT). IEEE, 2013. http://dx.doi.org/10.1109/pht.2013.6461311.

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Anogwih, Joy ANURI. "Ecology of insect species in Buruli ulcer endemic and non-endemic parts of Nigeria, West Africa." In 2016 International Congress of Entomology. Entomological Society of America, 2016. http://dx.doi.org/10.1603/ice.2016.109445.

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Hu, Rui, CourtneyM Queen, and George Zouridakis. "A novel tool for detecting Buruli ulcer disease based on multispectral image analysis on handheld devices." In 2014 IEEE-EMBS International Conference on Biomedical and Health Informatics (BHI). IEEE, 2014. http://dx.doi.org/10.1109/bhi.2014.6864298.

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"Applying Satellite Imagery and Geospatial Techniques to Explore Patterns of Buruli Ulcer Prevalence in Central Cameroon." In GI_Forum 2014 - Geospatial Innovation for Society. Vienna: Austrian Academy of Sciences Press, 2015. http://dx.doi.org/10.1553/giscience2014s217.

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