Relevant bibliographies by topics / Canal épithélial à Na+ ENaC

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses

Academic literature on the topic 'Canal épithélial à Na+ ENaC'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 16 February 2022

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Canal épithélial à Na+ ENaC.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Journal articles on the topic "Canal épithélial à Na+ ENaC"

1

Kamenicky, P., S. Viengchareun, A. Blanchard, G. Meduri, A. Doucet, P. Chanson, and M. Lombès. "CO27 - Le canal épithélial à sodium ENaC, nouvelle cible de l’hormone de croissance : physiopathologie de la rétention hydrosodée dans l’acromégalie." Annales d'Endocrinologie 67, no. 5 (October 2006): 393. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(06)72642-7.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Dorothée, F. "Effets du TGFβ1 sur le canal sodique ENaC dans les cellules épithéliales nasales humaines." Revue des Maladies Respiratoires 26, no. 7 (September 2009): 806. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(09)72441-6.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Zennaro, MC, and P. Borensztein. "Canal sodium épithélial, perte rénale de sel et détresse respiratoire : de la souris à l'homme." médecine/sciences 16, no. 2 (2000): 273. http://dx.doi.org/10.4267/10608/1636.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Pondugula, Satyanarayana R., Joel D. Sanneman, Philine Wangemann, Pierre G. Milhaud, and Daniel C. Marcus. "Glucocorticoids stimulate cation absorption by semicircular canal duct epithelium via epithelial sodium channel." American Journal of Physiology-Renal Physiology 286, no. 6 (June 2004): F1127—F1135. http://dx.doi.org/10.1152/ajprenal.00387.2003.

Full text
Abstract:
The semicircular canal duct (SCCD) epithelium is a vestibular epithelial domain that was recently shown to actively contribute to endolymph homeostasis by Cl− secretion under control of β2-adrenergic stimulation. By analogy to other Cl− secretory epithelia, we hypothesized that SCCD also provides an active absorptive pathway for Na+ under corticosteroid control. Measurements of short-circuit current ( Isc) demonstrated stimulation (7–24 h) by the glucocorticoids hydrocortisone (EC50 13 nM), corticosterone (33 nM), prednisolone (70 nM), and dexamethasone (13 nM) over physiologically and therapeutically relevant concentrations and its block by amiloride (IC50 470 nM) and benzamil (57 nM), inhibitors of the epithelial sodium channel (ENaC). Isc was also partially inhibited by basolateral ouabain and Ba2+, indicating the participation of Na+-K+-ATPase and a K+ channel in Na+ transport. By contrast, aldosterone stimulated Isc only at unphysiologically high concentrations (EC50 102 nM). The action of all steroids was blocked by mifepristone (RU-486; Kd ∼0.3 nM) but not by spironolactone ( Kd ∼0.7 μM). Expression of mRNA for the α-, β-, and γ-subunits of ENaC was demonstrated in the presence and absence of glucocorticoids. These findings are the first to identify SCCD in the vestibular labyrinth as a site of physiologically significant ENaC-mediated Na+ absorption and osmotically coupled water flux. They further demonstrate regulation of Na+ transport by natural and therapeutic glucocorticoids. The results provide for the first time an understanding of the therapeutic benefit of glucocorticoids in the treatment of Meniere's disease, a condition that is associated with increased luminal fluid volume.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Pondugula, Satyanarayana R., Nithya N. Raveendran, Zuhal Ergonul, Youping Deng, Jun Chen, Joel D. Sanneman, Lawrence G. Palmer, and Daniel C. Marcus. "Glucocorticoid regulation of genes in the amiloride-sensitive sodium transport pathway by semicircular canal duct epithelium of neonatal rat." Physiological Genomics 24, no. 2 (February 2006): 114–23. http://dx.doi.org/10.1152/physiolgenomics.00006.2005.

Full text
Abstract:
The lumen of the inner ear has an unusually low concentration of endolymphatic Na+, which is important for transduction processes. We have recently shown that glucocorticoid receptors (GR) stimulate absorption of Na+ by semicircular canal duct (SCCD) epithelia. In the present study, we sought to determine the presence of genes involved in the control of the amiloride-sensitive Na+ transport pathway in rat SCCD epithelia and whether their level of expression was regulated by glucocorticoids using quantitative real-time RT-PCR. Transcripts were present for α-, β-, and γ-subunits of the epithelial sodium channel (ENaC); the α1-, α3-, β1-, and β3-isoforms of Na+-K+-ATPase; inwardly rectifying potassium channels [IC50 of short circuit current ( Isc) for Ba2+: 210 μM] Kir2.1, Kir2.2, Kir2.3, Kir2.4, Kir3.1, Kir3.3, Kir4.1, Kir4.2, Kir5.1, and Kir7.1; sulfonyl urea receptor 1 (SUR1); GR; mineralocorticoid receptor (MR); 11β-hydroxysteroid dehydrogenase (11β-HSD) types 1 and 2; serum- and glucocorticoid-regulated kinase 1 (Sgk1); and neural precursor cell-expressed developmentally downregulated 4-2 (Nedd4-2). On the other hand, transcripts for the α4-subunit of Na+-K+-ATPase, Kir1.1, Kir3.2, Kir3.4, Kir6.1, Kir6.2, and SUR2 were found to be absent, and Isc was not inhibited by glibenclamide. Dexamethasone (100 nM for 24 h) not only upregulated the transcript expression of α-ENaC (∼4-fold), β2-subunit (∼2-fold) and β3-subunit (∼8-fold) of Na+-K+-ATPase, Kir2.1 (∼5-fold), Kir2.2 (∼9-fold), Kir2.4 (∼3-fold), Kir3.1 (∼ 3- fold), Kir3.3 (∼2-fold), Kir4.2 (∼3-fold ), Kir7.1 (∼2-fold), Sgk1 (∼4-fold), and Nedd4-2 (∼2-fold) but also downregulated GR (∼3-fold) and 11β-HSD1 (∼2-fold). Expression of GR and 11β-HSD1 was higher than MR and 11β-HSD2 in the absence of dexamethasone. Dexamethasone altered transcript expression levels (α-ENaC and Sgk1) by activation of GR but not MR. Proteins were present for the α-, β-, and γ-subunits of ENaC and Sgk1, and expression of α- and γ-ENaC was upregulated by dexamethasone. These findings are consistent with the genomic stimulation by glucocorticoids of Na+ absorption by SCCD and provide an understanding of the therapeutic action of glucocorticoids in the treatment of Meniere's disease.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Randrianarison, N., E. Hummler, B. Rossier, C. Clerici, and C. Planes. "080 Rôle de la sous-unité ɛ du canal sodique épithélial dans la réabsorption alvéolaire de sodium et d’eau." Revue des Maladies Respiratoires 24, no. 9 (November 2007): 1231. http://dx.doi.org/10.1016/s0761-8425(07)74371-1.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Braga, Neilor Mateus Antunes, Juliana Monteiro da Silva, Jacy Ribeiro de Carvalho-Júnior, Raquel Conceição Ferreira, Paulo César Saquy, and Manoel Brito-Júnior. "Comparison of different ultrasonic vibration modes for post removal." Brazilian Dental Journal 23, no. 1 (2012): 49–53. http://dx.doi.org/10.1590/s0103-64402012000100009.

Full text
Abstract:
This in vitro study compared different ultrasonic vibration modes for intraradicular cast post removal. The crowns of 24 maxillary canines were removed, the roots were embedded in acrylic resin blocks, and the canals were treated endodontically. The post holes were prepared and root canal impressions were taken with self-cured resin acrylic. After casting, the posts were cemented with zinc phosphate cement. The samples were randomly distributed into 3 groups (n=8): G1: no ultrasonic vibration (control); G2: tip of the ultrasonic device positioned perpendicularly to core surface and close to the incisal edge; and G3: tip of the ultrasonic device positioned perpendicularly to core surface at cervical region, close to the line of cementation. An Enac OE-5 ultrasound unit with an ST-09 tip was used. All samples were submitted to the tensile test using an universal testing machine at a crosshead speed of 1 mm/min. Data were subjected to one-way ANOVA and Tukey's post-hoc tests (α=0.05). Mean values of the load to dislodge the posts (MPa) were: G1 = 4.6 (± 1.4) A; G2 = 2.8 (± 0.9) B, and G3= 0.9 (± 0.3) C. Therefore, the ultrasonic vibration applied with the tip of device close to the core's cervical area showed higher ability to reduce the retention of cast post to root canal.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Rossier, BC, H. Hummler, JD Horisberger, and L. Schild. "Génétique du canal sodium épithélial : nouveaux développements dans la compréhension du contrôle de la pression sanguine et de la réabsorption de liquide dans les voies aériennes et le poumon." médecine/sciences 12, no. 6-7 (1996): 795. http://dx.doi.org/10.4267/10608/820.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Fernandes-Rosa, Fábio L., and Sonir R. R. Antonini. "Resistência aos mineralocorticóides: pseudo-hipoaldosteronismo tipo 1." Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia 51, no. 3 (April 2007): 373–81. http://dx.doi.org/10.1590/s0004-27302007000300004.

Full text
Abstract:
Pseudo-hipoaldosteronismo tipo 1 (PHA1) é uma doença genética rara, caracterizada por vômitos, desidratação, baixo ganho pôndero-estatural e perda urinária de sal no período neonatal. Indivíduos afetados apresentam hiponatremia, hipercalemia, aumento da atividade de renina plasmática e concentrações muito elevadas de aldosterona plasmática, secundárias a uma resistência renal ou sistêmica à aldosterona. A forma sistêmica do PHA1 é a mais grave, havendo necessidade de reposição de doses altas de NaCl. Os sintomas persistem por toda a vida. Mutações inativadoras nos genes codificadores das sub-unidades do canal de sódio sensível à amilorida (ENaC) em homozigose ou heterozigose composta são responsáveis pelo quadro clínico de PHA1 sistêmico. A forma renal do PHA1 tem apresentação clínica mais leve, com necessidade de suplementação de doses baixas de NaCl. Os sintomas regridem no final do primeiro ano de vida. Mutações inativadoras do gene do receptor do mineralocorticóide (MR) estão associadas à forma renal do PHA1 em várias famílias afetadas. O padrão de herança é autossômico dominante, entretanto casos esporádicos têm sido relatados. No presente trabalho, discutimos as ações e os mecanismos de ação da aldosterona, e os aspectos clínicos e fisiopatológicos envolvidos nas síndromes de resistência aos mineralocorticóides. Adicionalmente, os aspectos clínicos e moleculares de uma família brasileira com PHA1 secundário à mutação R947X no gene do MR são discutidos.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

"Activation et inactivation du canal Sodium épithélial amiloride-sensible, syndrome de Liddle et Pseudo-hypoaldostero-nisme de type I." Archives de Pédiatrie 4, no. 1 (January 1997): 35. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(97)84304-7.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Dissertations / Theses on the topic "Canal épithélial à Na+ ENaC"

1

Fernandes, Sandrine. "Hormone antidiuretique : canal sodium épithélial et hypertension." Paris 7, 2004. http://www.theses.fr/2004PA077070.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Renauld, Stéphane. "Détermination des sites d'interaction de deux ligands extra-cellulaires sur le canal sodique épithélial." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2006. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3867.

Full text
Abstract:
Le canal sodique épithélial, ENaC, est une protéine hétéromérique constituée de trois sous-unités: [alpha], [bêta] et [gamma]. ENaC est exprimé au niveau de la membrane apicale des cellules épithéliales du néphron, du colon distal et des voies aériennes. Au niveau du néphron, l'activité et l'expression de ENaC sont finement régulées par deux hormones: l'aldostérone et la vasopressine, ce qui fait de ENaC un élément clé du maintient de la pression artérielle. ENaC joue également un rôle dans la régulation de la pression artérielle dans le colon distal. Il existe plusieurs mutations du canal directement liées à des troubles graves de la pression artérielle: le syndrome de Liddle et le pseudoaldostéronisme de type I (PHA I). La première pathologie est un gain de fonction du canal provoquant une hypertension précoce et sévère alors que le PHA I est une perte de fonction caractérisée par une diminution de la réabsorption sodium et une hypotension. ENaC est également une cible thérapeutique de choix dans les hypertensions de type 1. Il a récemment été démontré que la sous-unité [alpha] ENaC était impliquée dans l'augmentation de l'activité du canal de cobaye mais pas de rat par deux ligands extra-cellulaires: le cpt-cAMP un analogue perméant de l'AMPc, et le glibenclamide, un inhibiteur des canaux K[indice inférieur ATP]. Notre objectif est de déterminer les sites d'interaction des ces ligands avec ENaC ce qui permettra de mieux comprendre la relation structure/fonction de la boucle extra-cellulaire. Des techniques de biologie moléculaire nous ont permis de construire des sous-unités [alpha] chimériques contenant des séquences de rat et de cobaye. Ces chimères ont été coexprimées dans l'ovocyte de xénope avec les sous-unités [bêta] rat et [gamma] rat et les courants macroscopiques ont été enregistré en voltage clamp à deux électrodes. Nous avons ainsi déterminé que les régions centrales et terminales de la boucle extra-cellulaire de la sous-unité [alpha]gp conféraient une sensibilité partielle au cpt-cAMP. La réalisation de mutants nous a permis d'identifier cinq acides aminés dans la région terminale de la boucle dont une isoleucine en position 510 indispensable à l'activation du canal par le cpt-cAMP. Nous avons montré en patch clamp en configuration"outside out" que cette augmentation du courant macroscopique résultait d'une augmentation de la NPo du canal et non de sa conductance unitaire. Concernant l'interaction entre le glibenclamide et la sous-unité [alpha], nous avons employé la même approche que pour le cpt-cAMP. Nos résultats préliminaires indiquent que la totalité de la boucle extra-cellulaire est impliquée dans l'interaction avec le glibenclamide. Comme pour le cpt-cAMP, la région terminale de la boucle extra-cellulaire confère la plus grande sensibilité au ligand. Cependant, nous n'avons pas identifié tous les acides aminés interagissant avec le glibenclamide. Nous soupçonnons l'isoleucine 510 de jouer un rôle dans cette interaction.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Takeda, Armelle-Natsuo. "Role of intracellular cysteines in ENaC function." Paris 6, 2009. http://www.theses.fr/2009PA066110.

Full text
Abstract:
Le canal épithélial sodique ENaC est responsable de la réabsorption du sodium dans les cellules principales du tubule collecteur rénal. La cristallisation d'ASIC, un autre membre de la famille ENaC/Deg, a été publiée mais la constitution du pore interne reste indéterminée. La mutation aS589C du filtre de sélectivité d'ENaC permet le passage du Cd2+ externe capable d'inhiber le canal muté. Nous avons montré que la chaine latérale de la aSer589 n'est pas orientée vers l'intérieur du pore, permettant au Cd2+ de traverser le canal et d'interagir avec la cysteine gCys546. Puis nous nous sommes intéressés au mécanisme d'inhibition d'ENaC par les réactifs sulfhydryl (MTS) internes. Nous avons mis en place une nouvelle approche couplant la méthode d'analyse par substitution de cystéines avec des perfusions internes de MTSEA-biotine. Ainsi, nous pouvons mettre en corrélation les acides aminés accessibles aux MTS internes et ceux qui sont importants dans la fonction du canal.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Allache, Redouane. "Régulation du canal sodique épithélial sensible à l'amiloride par les sérine-protéases et le sodium extracellulaire." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2007. http://hdl.handle.net/11143/5538.

Full text
Abstract:
Le canal sodique épithélial sensible à l'amiloride (ENaC) est une protéine composée de trois sous unités similaires [alpha][bêta][gamma] codées par trois gènes distincts et associées en un complexe hétérotétramérique [alpha]2[bêta][gamma]. ENaC est localisée au niveau de la membrane apicale des cellules épithéliales à jonctions serrées. C'est une protéine clé de la réabsorption du sodium au niveau du néphron distal, des voies aériennes supérieures et du colon distal. Son rôle dans la régulation du volume extracellulaire et la pression sanguine a été renforcé par la découverte de deux maladies génétiques humaines liées à la fonction du canal : le syndrome de Liddle et le pseudoaldostéronisme de type I (PHA I) due respectivement à un gain et une perte de fonction du canal. L'activité et l'expression de ce dernier sont finement régulées. Sa régulation par les sérines protéases et le sodium extracellulaire (auto-inhibition) a été mis en évidence par Chraïbi et collaborateurs en 1997, mais peu de choses sont connues sur les mécanismes et le rôle fonctionnel de la boucle extracellulaire dans ces différentes voies de régulation. Notre objectif est d'identifier les sites potentiels impliqués dans ces différentes voies de régulation. Pour ce faire, des mutations au niveau de la partie terminale de la boucle extracellulaire des sous unités [alpha], [bêta] et [gamma] du canal ont été réalisées par mutagenèse dirigée et l'effet des sérines protéases et du sodium extracellulaire a été étudié. Nos résultats, obtenus par la technique de voltage-clamp à deux électrodes, montrent que le domaine WPS (un domaine conservé dans les trois sous unités des différentes espèces et situé au niveau de la partie terminale de la boucle extracellulaire du canal) est impliqué dans la régulation d'ENaC par les sérines protéases et le sodium extracellulaire. Nous avons montré plus particulièrement que le tryptophane [alpha]W453 a un rôle fonctionnel majeur dans ces deux voies de régulation. Sa substitution par une arginine au niveau de la sous unité [alpha] rend ENaC résistant à la trypsine et abolit totalement l'inactivation du canal par le sodium extracellulaire. Par contre, la même mutation au niveau de la sous unité [gamma] ne change ni la réponse du canal à la trypsine ni sa sensibilité au sodium extracellulaire, alors que les canaux portant la mutation W/R au niveau de la sous unité [bêta] ont une sensibilité intermédiaire. L'ensemble de ces résultats montre le rôle fonctionnel de la boucle extracellulaire d'ENaC dans la régulation du canal par les sérine-protéases et le sodium extracellulaire.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Malbert-Colas, Laurence. "Recherche et identification de partenaires du canal épithélial à sodium ENaC : étude du rôle potentiel de ces partenaires dans la régulation de l'activité de ENaC." Paris 7, 2003. http://www.theses.fr/2003PA077168.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Bombarde, Cécile. "Etude de l'impact de l'expression du CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator) sur l'activité du canal ENaC (canal sodique épithélial sensible à l'amiloride)." Caen, 2005. http://www.theses.fr/2005CAEN2025.

Full text
Abstract:
Le CFTR est un canal chlorure qui est muté dans la mucoviscidose. Son dysfonctionnement en tant que canal est à l'origine des manifestations pathologiques de la maladie, notamment en ce qui concerne les modifications des sécrétions des différents organes touchés. Mais le CFTR est également une protéine capable de réguler l'activité d'autres protéines, comme le canal sodique ENaC. Dans la mucoviscidose, l'activité de ce dernier est anormalement élevée, sans mutation sur le gène codant pour la protéine. D'où l'hypothèse d'une régulation de ENaC par le CFTR. Etant donné les informations divergentes dans la littérature, nous avons abordé ce problème en utilisant un système cellulaire dans lequel l'expression du CFTR est régulée. Nous avons ainsi pu établir qu'il existe bien une interaction entre ces deux protéines. L'expression du CFTR induit une diminution de la réponse du canal ENaC à une augmentation de l'AMPc intracellulaire. Cette inhibition est d'autant plus importante que le niveau d'expression du CFTR est important. Cette interaction a lieu uniquement après stimulation du CFTR. Nous avons également pu observer l'effet prédominant des ions chlorure sur l'activité du canal ENaC, ceux-ci diminuant l'effet inhibiteur du CFTR. Nous résultats permettent d'expliquer, du moins en partie, les divergences observées dans la littérature, liées à l'importance du niveau d'expression du CFTR. L'implication des ions chlorures dans l'activité du canal ENaC ouvre de nouvelles voies de recherche thérapeutiques.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Picard, Nicolas. "Rôle physiologique de la kallicréine rénale." Paris 6, 2006. http://www.theses.fr/2006PA066077.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Sohraby, Sarah. "Le canal sodium épithélial." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1988. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/213399.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Poet, Mallorie. "Exploration du pore ionique d'un canal de la famille Enac / Degenerines, le canal Fanac." Nice, 2002. http://www.theses.fr/2002NICE5709.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Mies, Frédérique. "Régulation du canal sodium épithélial par les acides gras polyinsaturés n-3." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2008. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/210514.

Full text
Abstract:
I. DESCRIPTION DE PROJET DE RECHERCHE

Le canal sodium épithélial bloquable par l’amiloride (ENaC) est une protéine intégrale de la membrane apicale des épithéliums impliqués dans l’absorption du sodium. Deux fonctions majeures sont directement liées au fonctionnement d’ENaC. D’une part, la régulation de la balance sodée par le rein et donc de la pression artérielle et d’autre part, la clairance du fluide alvéolaire pulmonaire.

Le transport vectoriel de sel et d’eau à travers ces épithéliums à jonctions serrées repose sur un transport actif de sodium entraînant un flux osmotique d’eau. Ce transport de sodium s’effectue en deux étapes: l’entrée apicale, par diffusion, facilitée via ENaC, et la sortie basolatérale, active, par les pompes Na+/K+ ATPases.

Ces dernières années, un intérêt grandissant est porté sur les acides gras polyinsaturés à longues chaînes de type oméga 3 (PUFAs) et leurs implications dans divers processus physiologiques. Entre autres effets, les PUFAs modulent différents types de canaux ioniques (canaux Na+ dépendant du voltage, Ca++ L-type, K+).

Les études in vivo impliquant un effet à long terme des PUFAs décrivent des mécanismes inhibiteurs. Cependant, lors d’une étude précédente, axée sur la composition lipidique des membranes de cellules rénales en culture et l’influence de l’ajout d’acides gras saturés et insaturés sur le transport du sodium, nous avons constaté que les acides gras polyinsaturés à longues chaînes de type oméga 3 augmentaient la réabsorption du sodium. Ces résultats pourraient être intéressants, car les canaux sodiques de l’épithélium alvéolaire sont en contact direct avec le surfactant, dont la composition lipidique varie en fonction de l’apport alimentaire en PUFAs. Chez les prématurés humains, le syndrome de détresse respiratoire est une des causes les plus fréquentes de mortalité. Dans un certain nombre de cas, on peut restaurer une fonction pulmonaire satisfaisante par l’administration de surfactant.

Dans ce travail, nous avons opté pour une approche fondamentale des mécanismes de régulation du canal sodium épithélial par l’acide eicosapentanoïque (EPA, C 20:5, n-3). Des études électrophysiologiques, biochimiques et d’imagerie cellulaire ont été réalisées sur la lignée cellulaire A6 de rein d’amphibien, qui sert d’épithélium modèle pour l’étude d’ENaC depuis plus de 25 ans. Cette lignée exprime des canaux sodiques très sélectifs et possède des propriétés électrophysiologiques facilitant l’étude de leur régulation.

Ce travail nous a permis de mettre en évidence de nouveaux mécanismes fondamentaux dont la pertinence physiologique et /ou clinique ne pourra être établie qu’en transposant cette étude sur un modèle in vivo, comme nous le proposons dans les perspectives.

Dans le présent travail, nous avons étudié :

1.\
Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques
info:eu-repo/semantics/nonPublished

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources
You might also be interested in the extended bibliographies on the topic 'Canal épithélial à Na+ ENaC' for particular source types:
Dissertations / Theses
We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!

To the bibliography