Relevant bibliographies by topics / Cancer du sein – Immunothérapie

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'Cancer du sein – Immunothérapie'

Author: Grafiati
Published: 3 May 2025

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Journal articles on the topic "Cancer du sein – Immunothérapie"

1

Verret, B., and D. Loirat. "Immunothérapie et cancer du sein." Oncologie 18, no. 9-10 (September 2016): 551–58. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-016-2663-z.

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2

Houel, Ana, and Johann Foloppe. "Les virus oncolytiques : acteurs et vecteurs de protéines thérapeutiques contre les tumeurs." médecine/sciences 39, no. 11 (November 2023): 845–54. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2023161.

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Abstract:
La mise en évidence de la capacité unique de certains virus à cibler spécifiquement les cellules cancéreuses a ouvert de nouvelles perspectives pour la recherche en immunothérapie des cancers. Outre leur capacité à induire la destruction spécifique des cellules cancéreuses, les virus oncolytiques (OV) ont été modifiés génétiquement pour exprimer des molécules thérapeutiques directement au sein de la tumeur. L’utilisation des OV comme vecteurs de molécules thérapeutiques a permis d’augmenter les réponses anti-tumorales, tout en limitant les effets indésirables liés à une administration par voie générale de ces molécules. D’autres recherches visent aujourd’hui à limiter la neutralisation et l’élimination du virus par le système immunitaire de l’hôte et à améliorer son accès aux tumeurs.
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3

Sandrine, Valsesia-Wittmann, Béatrice Clémenceau, Anne-Catherine Jallas, Raphaël Rousseau, Joël Plumas, Christophe Caux, and Henri Vié. "38: Immunothérapie adoptive dans le cancer du sein métastatique HER2 positif par cellules T cytotoxiques (CTL) modifiés génétiquement." Bulletin du Cancer 97, no. 1 (March 2010): S34. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-4551(15)31131-0.

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4

Abbassi, L. M., K. I. Cao, and Y. M. Kirova. "Immunothérapie et radiothérapie dans la prise en charge du cancer du sein : rationnel et synthèse de la littérature sur les applications cliniques actuelles." Cancer/Radiothérapie 24, no. 1 (February 2020): 73–80. http://dx.doi.org/10.1016/j.canrad.2019.06.019.

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5

Parisel, Eléonore, Laura Prudhomme, and Jonathan Pol. "L’immunocytokine FAP-IL2v: Un co-traitement efficace pour pallier la résistance au trastuzumab du cancer du sein HER2+." médecine/sciences 40, no. 6-7 (June 2024): 569–72. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2024072.

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Abstract:
Dans le cadre de leur module d’analyse scientifique, des étudiants des promotions 2022-2023 et 2023-2024 des Master 2 « Immunologie Translationnelle et Biothérapies » (ITB) et « Immunologie Intégrative et Systémique » (I2S) (Mention Biologie Moléculaire et Cellulaire, Parcours Immunologie, Sorbonne Université) se sont penchés sur la littérature et ont pris la plume pour partager avec les lecteurs de m/s quelques-uns des faits marquants de l’actualité en immunologie. Voici une sélection de quelques-unes de ces nouvelles, illustrant la large palette des axes de recherche en cours sur les mécanismes physiopathologiques des maladies infectieuses, auto-immunes, inflammatoires et tumorales et sur le développement d’immunothérapies pour le traitement de ces pathologies. On y découvre ainsi de nouvelles avancées sur l’analyse transcriptomique du microenvironnement inflammatoire de pathologies autoimmunes, sur des aspects mécanistiques impliqués dans la survie des cellules cancéreuses et la réponse immunitaire anti-tumorale des cellules NK, l’interconnexion entre le système immunitaire et le système nerveux périphérique, le développement de nouvelles immunothérapies permettant de cibler préférentiellement le microenvironnement tumoral et la prise en charge des effets secondaires autoimmuns cardiaques induits par les immunothérapies. Toute l’équipe pédagogique remercie également chaleureusement les différents tuteurs, experts dans le domaine en lien avec les nouvelles, qui ont accompagné avec bienveillance et enthousiasme le travail de nos étudiants !
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6

Paul, S., and R. Étienne. "Immunothérapie génique du cancer." Transfusion Clinique et Biologique 9, no. 5-6 (December 2002): 301–21. http://dx.doi.org/10.1016/s1246-7820(02)00261-6.

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7

Bernard, Pierre-Louis, Vladimir Laletin, Sonia Pastor, Jacques A. Nunès, and Geoffrey Guittard. "Une piste en immunothérapie du cancer." médecine/sciences 36 (October 2020): 50–55. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020195.

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8

Manus, Jean-Marie. "Essais français en immunothérapie du cancer." Revue Francophone des Laboratoires 2019, no. 517 (December 2019): 5. http://dx.doi.org/10.1016/s1773-035x(19)30499-x.

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9

Meunier, Marie-Christine, Jean-Sébastien Delisle, Chantal Baron, and Claude Perreault. "Immunothérapie anti-cancer sans dommages collatéraux." médecine/sciences 22, no. 10 (October 2006): 794–95. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20062210794.

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10

Chouaib, Salem, Faten El Hage, Houssem Benlalam, and Fathia Mami-Chouaib. "Immunothérapie du cancer : espoirs et réalités." médecine/sciences 22, no. 8-9 (August 2006): 755–60. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20062289755.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Cancer du sein – Immunothérapie"

1

Kishi, Masae. "Strategies of Cancer Immunotherapy : Model of Triple Negative Breast Cancer." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS070.

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Abstract:
Les cellules souches cancéreuses (CSC) sont à l’origine de la progression tumorale, des métastases et rechutes tardives. Elles ont été identifiées dans de nombreux cancers, comme le cancer du sein triple négatif (TNBC) et cancers de grade III-IV. Elles sont résistantes aux chimiothérapies et radiothérapie et résident dans une niche immuno-répressive. Cette étude vise à évaluer une stratégie d’immunothérapie qui cible sélectivement les CSC dans le modèle murin 4T1-GFP-Luc mimant le TNBC. Le phénotype/ génotype des mamosphères a été initialement caractérisé. Basée sur l’analyse génomique des CSC, nous avons développé une immunothérapie active associée à des agents immuno-modulateurs. Nous avons mesuré la taille des tumeurs et suivi l’apparition des métastases par bioluminescence. Une étude immunologique et analyse génomique de la tumeur a été réalisée. La combinaison thérapeutique provoque le recrutement dans la tumeur de lymphocytes T (CD4 +, CD8 +) et lymphocytes B par augmentation de CXCL13, une réduction des lymphocytes T reg et cellules myéloïdes suppressives. Cette induction de réponse immunitaire provoque la diminution de la taille de la tumeur et des métastases. Cette nouvelle immunothérapie active de type vaccinale pourra être utilisée en association avec les traitements actuels pour des mesures prophylactiques et curatives dans une grande variété de cancers
Cancer stem cells (CSCs) are responsible for tumor progression, metastases, and late relapses. They have been identified in many cancers, such as triple negative breast cancer (TNBC) and grade III to IV cancers. They are resistant to chemotherapy and radiotherapy and reside in an immuno-repressive niche.This study aims to evaluate a immunotherapy strategy that selectively targets CSCs in the mouse model 4T1-GFP-Luc mimicking TNBC. The phenotype / genotype of mammosphere was initially characterized. Based on genomic analysis of CSC, we have developed an active immunotherapy associated with immunomodulatory agents. We measured the size of tumors and monitored the appearance of metastases by bioluminescence. We performed an immunological study and genomic tumor analysis. The therapeutic combination causes the recruitment of CD4 + and CD8 + T lymphocytes and B lymphocytes with increased CXCL13, the reduction of T reg cells and suppressive myeloid cells in the tumor. This induction of intra-tumor immune response leads to a decrease in tumor size and metastases.This new active immunotherapy can be used in combination with current treatments for prophylactic and curative measures in a wide variety of cancers
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Kishi, Masae. "Strategies of Cancer Immunotherapy : Model of Triple Negative Breast Cancer." Electronic Thesis or Diss., Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS070.

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Abstract:
Les cellules souches cancéreuses (CSC) sont à l’origine de la progression tumorale, des métastases et rechutes tardives. Elles ont été identifiées dans de nombreux cancers, comme le cancer du sein triple négatif (TNBC) et cancers de grade III-IV. Elles sont résistantes aux chimiothérapies et radiothérapie et résident dans une niche immuno-répressive. Cette étude vise à évaluer une stratégie d’immunothérapie qui cible sélectivement les CSC dans le modèle murin 4T1-GFP-Luc mimant le TNBC. Le phénotype/ génotype des mamosphères a été initialement caractérisé. Basée sur l’analyse génomique des CSC, nous avons développé une immunothérapie active associée à des agents immuno-modulateurs. Nous avons mesuré la taille des tumeurs et suivi l’apparition des métastases par bioluminescence. Une étude immunologique et analyse génomique de la tumeur a été réalisée. La combinaison thérapeutique provoque le recrutement dans la tumeur de lymphocytes T (CD4 +, CD8 +) et lymphocytes B par augmentation de CXCL13, une réduction des lymphocytes T reg et cellules myéloïdes suppressives. Cette induction de réponse immunitaire provoque la diminution de la taille de la tumeur et des métastases. Cette nouvelle immunothérapie active de type vaccinale pourra être utilisée en association avec les traitements actuels pour des mesures prophylactiques et curatives dans une grande variété de cancers
Cancer stem cells (CSCs) are responsible for tumor progression, metastases, and late relapses. They have been identified in many cancers, such as triple negative breast cancer (TNBC) and grade III to IV cancers. They are resistant to chemotherapy and radiotherapy and reside in an immuno-repressive niche.This study aims to evaluate a immunotherapy strategy that selectively targets CSCs in the mouse model 4T1-GFP-Luc mimicking TNBC. The phenotype / genotype of mammosphere was initially characterized. Based on genomic analysis of CSC, we have developed an active immunotherapy associated with immunomodulatory agents. We measured the size of tumors and monitored the appearance of metastases by bioluminescence. We performed an immunological study and genomic tumor analysis. The therapeutic combination causes the recruitment of CD4 + and CD8 + T lymphocytes and B lymphocytes with increased CXCL13, the reduction of T reg cells and suppressive myeloid cells in the tumor. This induction of intra-tumor immune response leads to a decrease in tumor size and metastases.This new active immunotherapy can be used in combination with current treatments for prophylactic and curative measures in a wide variety of cancers
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Kalfeist, Laura. "Optimisation immunologique et thérapeutique des doublets de chimio-immunothérapie dans le cancer du sein triple négatif." Electronic Thesis or Diss., Bourgogne Franche-Comté, 2024. http://www.theses.fr/2024UBFCI010.

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Abstract:
Le bénéfice clinique de la chimio-immunothérapie dans le cancer du sein triple négatif métastatique (CSTNm) reste limité. Seules les patientes avec des tumeurs PD-L1 positives, dites « chaudes », en tirent un avantage thérapeutique significatif. À l'inverse, les tumeurs PD-L1 négatives, ou « froides », ne répondent pas à cette approche. Dans ce contexte, il est crucial d'identifier des stratégies thérapeutiques capables de stimuler la réponse immunitaire et d'induire l'expression de PD-L1, afin de rendre ces tumeurs « froides » sensibles au blocage de la voie PD-(L)1. La compréhension des mécanismes de résistance et l'optimisation des combinaisons de chimio-immunothérapies actuelles sont donc essentielles. Pour cela, cette thèse a exploré trois projets majeurs et a permis de mettre en évidence que : i) La faible immunogénicité des taxanes, combinés aux corticoïdes, limite leur efficacité immunologique en association avec les anti-PD-1 pour traiter les tumeurs « froides ». ii) Le second projet a caractérisé les effets immunologiques et thérapeutiques de la combinaison cisplatine/éribuline avec l'anti-PD-L1, révélant un potentiel immunogène amplifié par le blocage du TGF-β induit par la chimiothérapie. iii) Enfin, un criblage de thérapies ciblées a identifié l'inhibiteur d’HDAC : le quisinostat comme un candidat prometteur pour induire l'expression de CXCL10, essentielle au recrutement des CTL dans les tumeurs, lorsqu'il est associé au carboplatine. Cette combinaison réactive la voie cGAS et l'expression des IFNs de type I, nécessaires à la sécrétion de CXCL10. Globalement, ces travaux ont permis de caractériser l'immunogénicité de certaines chimiothérapies utilisées dans le CSTNm (taxanes, sels de platine, éribuline), et de proposer de nouvelles combinaisons de chimio-immunothérapie plus rationnelles
The clinical benefit of chemoimmunotherapy in metastatic triple-negative breast cancer (mTNBC) remains limited. Only patients with PD-L1-positive tumors, known as “hot” tumors, benefit significantly. Conversely, PD-L1-negative or “cold” tumors do not respond to this approach. In this context, it is crucial to identify therapeutic strategies capable of stimulating the immune response and inducing PD-L1 expression, in order to make these “cold” tumors sensitive to blockade of the PD-(L)1 pathway. Understanding resistance mechanisms and optimizing current chemoimmunotherapy combinations are therefore essential. To this end, this thesis explored three major projects and highlighted that: i) The low immunogenicity of taxanes, combined with corticoids, limits their immunological efficacy in combination with anti-PD-1 to treat “cold” tumors. ii) The second project characterized the immunological and therapeutic effects of the cisplatin/eribulin combination with anti-PD-L1, revealing an immunogenic potential amplified by chemotherapy-induced TGF-β blockade. iii) Finally, a screening of targeted therapies identified the HDAC inhibitor quisinostat as a promising candidate to induce CXCL10 expression, essential for CTL recruitment in tumors, when combined with carboplatin. This combination reactivates the cGAS pathway and the expression of type I IFNs, required for CXCL10 secretion. Overall, this work has made it possible to characterize the immunogenicity of certain chemotherapies used in mTNSCC (taxanes, platinum salts, eribulin), and to propose new, more rational chemoimmunotherapy combinations
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Eymard, Jean-Christophe. "Innovation thérapeutique dans le cancer du sein et de la prostate : de la tentative d'optimisation d'une stratégie thérapeutique conventionnelle à l'exploration d'un nouveau concept d'immunothérapie cellulaire." Reims, 2008. http://theses.univ-reims.fr/exl-doc/GED00000868.pdf.

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Abstract:
La @chimiothérapie des cancers au stade métastatique reste largement non curative malgré l'amélioration de la survie globale des patients. Ce constat justifie la recherche de progrès thérapeutiques par l'optimisation de traitements standard et l'exploration de nouvelles stratégies. Dans cet esprit, ce travail regroupe les résultats de quatre études menées sur le plan de la ~atholo~aiuep rès de patients porteurs d'un cancer de la prostate ou du sein. L'étude de phase II conduite chez des patients avec un cancer prostatique hormonorésistant a évalué l'addition d'estramustine sur l'efficacité de la chimiothérapie standard par docetaxel. Une réponse biologique nettement augmentée a été objectivée avec l'association, sans bénéfice apparent sur la survie globale. Par ailleurs, les travaux entrepris pour améliorer les performances vaccinales des cellules dendritiques à visée thérapeutique ont établi clairement des conditions de culture et de maturation qui favorisent leurs propriétés invasives, facilitant de la sorte leur migration chez le patient après injection. Ces cellules ont été utilisées pour explorer ex vivo une stratégie innovante visant à potentialiser la fonction adjuvante des cellules dendritiques et à amplifier ainsi la réponse immune anti-tumorale qu'elles induisent. Le principe consiste à activer la réponse lymphocytaire d'un patient par des cellules dendritiques allogéniques provenant d'un donneur sain. Les résultats démontrent pour la première fois la supériorité du contexte allogénique qui se traduit par une forte amplification des réponses anti-tumorales. Ces données nouvelles ouvrent de multiples perspectives sur le plan fondamental comme au niveau clinique.
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Lüscher, Débora. "Étude des lymphocytes T infiltrant le tissu tumoral." Master's thesis, Université Laval, 2006. http://hdl.handle.net/20.500.11794/19414.

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Le, Mercier Isabelle. "Caractérisation des altérations fonctionnelles des cellules dendritiques plasmacytoïdes et myéloïdes dans les tumeurs mammaires murines." Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2009. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00876658.

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Abstract:
Les cellules dendritiques (DC) sont des cellules présentatrices d'antigènes qui jouent un rôle central dans l'immunité en initiant et en orientant les réponses T primaires. Parmi elles, les cellules dendritiques plasmacytoïdes (pDC) sont des cellules clé de la réponse anti-virale et sont également impliquées dans l'induction de tolérance. Dans le cancer du sein, la présence de pDC et de lymphocytes T régulateurs (Treg) dans les tumeurs sont des facteurs de mauvais pronostic. Nous avons développé un modèle murin de tumeur mammaire dans lequel l'échappement des tumeurs à l'immuno-surveillance semble associé à leur infiltration par des pDC et des Treg reproduisant ainsi la pathologie humaine. Les DC myéloïdes associées aux tumeurs (TAmDC) et les TApDC sont immatures et conservent leur capacité à internaliser des antigènes in vivo. De façon importante, les TApDC sont spécifiquement altérées pour leur capacité à produire des cytokines et chimiokines inflammatoires en réponse aux ligands du Toll Like Receptor (TLR)-9 mais conservent une réponse normale aux ligands du TLR7. En revanche, les TAmDC produisent spontanément de grandes quantités d'IL-10 mais ne sécrètent pas d'IL-12. Enfin, les deux sous populations sont bloquées pour leur capacité à induire l'activation des lymphocytes T CD4+. En parallèle, les pDC normales sont capables d'internaliser des corps apoptotiques de cellules tumorales à condition que celles-ci soient infectées par un virus. Ces résultats suggèrent que les pDC et les mDC sont différemment altérées dans l'environnement tumoral et fournissent de nouvelles pistes pour des stratégies d'immunothérapie dans le cancer du sein
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Desfrancois-Noel, Juliette. "Les lymphocytes Tαβ CD4+CD8+ : de nouveaux acteurs de la réponse anti-tumorale dans le cancer du sein et le mélanome." Nantes, 2009. http://www.theses.fr/2009NANT2063.

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Pons-Tostivint, Elvire. "Stratégies thérapeutiques innovantes pour stimuler la réponse immune antitumorale de cytotoxiques utilisés pour le traitement des cancers du sein." Thesis, Toulouse 3, 2021. http://www.theses.fr/2021TOU30216.

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Abstract:
Cette dernière décennie, de nombreuses données cliniques et pré-cliniques ont démontrées le rôle primordial du système immunitaire dans l'efficacité des chimiothérapies cytotoxiques. Ceci est lié, en partie, au déclenchement d'une mort cellulaire immunogène (MCI) par certains cytotoxiques, stimulant l'adjuvanticité des cellules tumorales. La MCI de la cellule tumorale est caractérisée par l'émission de signaux de dangers permettant de favoriser le recrutement et l'activation des cellules dendritiques, ainsi que la réponse immune antitumorale adaptative médiée par les lymphocytes T. La première étape de la MCI est l'exposition de la calréticuline à la face externe de la membrane plasmique, favorisant la phagocytose par les cellules dendritiques. Ensuite, les cellules tumorales sécrètent de l'ATP dans le milieu extra-cellulaire, par un mécanisme d'exocytose lysosomale dépendant de l'autophagie, favorisant le recrutement des cellules dendritiques. Enfin à un stade tardif, les cellules tumorales mourantes libèrent d'importantes quantité de protéines nucléaires dont l'HMGB1, ce qui entrainera la maturation des cellules dendritiques. Parmi les cancers du sein, le sous-type triple-négatif (TN) est le plus agressif, mais également le plus immunogène. Les patientes présentant un cancer du sein TN métastatique peuvent désormais bénéficier d'une combinaison de chimiothérapie et d'immunothérapie (avec un inhibiteur de checkpoint anti-PD-L1), même si les résultats présentés en septembre 2020 au congrès Européen de cancérologie (ESMO) remettent en cause l'efficacité de cette association. Malgré cette combinaison, la majorité des patientes rechuteront la première année. Le développement de thérapeutiques potentialisant la réponse immune est donc un enjeu majeur. La Dendrogénine A (DDA) est un métabolite suppresseur de tumeur caractérisé par l'équipe de Marc Poirot, avec une activité cytotoxique démontrée dans le cancer du sein hormono-dépendant, le mélanome et la leucémie aigüe myéloïde. La DDA induit une mort cellulaire par le déclenchement d'une autophagie dépendante de la voie du récepteur Liver-X-receptor (LXR) ß. Durant ma thèse, nous avons montré que la DDA exerçait une activité cytotoxique dans plusieurs lignées murines in vitro et in vivo, et une lignée humaine de cancer du sein TN in vitro. Nous avons montré que la DDA induisait des marqueurs d'autophagie dans ce modèle, in vitro et in vivo. Ensuite, nous avons montré qu'un traitement par DDA déclenchait les signaux de MCI sur deux lignées de cancer du sein TN (murine 4T1, et humaine MDA-MB-231), et une lignée murine de mélanome (B16F10). Les signaux de MCI induite par la DDA étaient supérieurs à ceux obtenus avec deux cytotoxiques standard, la doxorubicine et le mafosfamide. Nous avons enfin montré in vivo qu'une vaccination de souris immunocompétentes par des cellules mourantes traitées avec de la DDA, à partir de deux lignées cellulaires distinctes (4T1 et B16F10), induisait une protection prophylactique partielle lors du rechallenge de ces souris avec des cellules tumorales viables, en dehors de tout traitement systémique. Ces résultats nous montrent que la DDA pourrait être une nouvelle thérapeutique potentialisant la réponse immune antitumorale dans le cancer du sein TN
Last decade, several pre-clinical and clinical studies well demonstrated that the efficacy of conventional chemotherapies involves an immunological component. A part of the explanation comes from the demonstration that conventional chemotherapies can boost the adjuvanticity of cancer cells by inducing an immunogenic cell death (ICD). ICD of tumour cells drive an inflammatory response characterized by the activation of dendritic cells and the initiation of a cytotoxic T-lymphocyte immunity. During ICD, the reticulum endoplasmic stress promotes the translocation of the calreticulin protein to the cell surface, that facilitates the phagocytic uptake of tumour cells by immature dendritic cells. Then, the activation of autophagy in tumor cells induces the lysosomal secretion of ATP, that promotes the recruitment of dendritic cells. Lastly, dying cancer cells release a large amount of nuclear proteins including HMGB1, that drives the maturation of dendritic cells upon binding to TLR4. TNBC is defined as the most aggressive subtype of breast cancer, classified by its lack of expression of the hormonal receptor and the human epidermal growth factor receptor 2, but also considered as the most immunogenic subtype of breast cancer. A subset of TNBC patients are now eligible for immunotherapy in combination with chemotherapy, but all of them will finally relapse, mostly during the first year of treatment. Development of novel therapeutics to optimize immune response in these patients is urgently needed. Dendrogenin A has been characterized by the Marc Poirot's team as a tumour suppressor metabolite present in normal breast tissue, but absent in neoplastic breast tumour. DDA has an anti-tumour activity demonstrated in hormone-dependent breast cancer and melanoma cells, through the induction of an LXRß-dependent autophagy. During my thesis, we showed that DDA elicit cell death and autophagy in triple-negative breast cancer (TNBC) models in vitro and in vivo. Then, we demonstrated that DDA induced hallmarks of ICD in vitro in TNBC and melanoma cells lines. Indeed, we demonstrated that a treatment with DDA trigger (1) surface exposure of CALR, (2) release of ATP in the supernatant in an autophagy-dependent manner, and (3) release of HMGB1 in the supernatant. These danger signals were induced by DDA in a larger extent than doxorubicin and mafosfamide, described as two ICD-inducers. We then demonstrated in two different models that cancer cells undergoing ICD after being treated with DDA provide partial immune-mediated prophylactic protection against a subsequent challenge with living cancer cells of the same type. These results suggested that DDA could be a new therapeutic developed to potentiate antitumoral immune response in TNBC
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Burlion, Aude. "Ciblage de la molécule de costimulation ICOS pour l'immunothérapie du cancer du sein dans un modèle de souris humanisée." Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066476.

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Abstract:
Au cours de ces 20 dernières années, les inhibiteurs de "checkpoint blockade" sont une des stratégies les plus prometteuses pour l’immunothérapie du cancer. une partie de l'effet anti-tumoral de ces inhibiteurs reposerait sur la déplétion des lymphocytes T régulateurs (TREG). ici, nous avons examine si la forte expression d'ICOS sur ces cellules pourrait être utilisée comme marqueur pour cibler les TREG et améliorer le rejet tumoral. nous rapportons qu'un nouvel acm anti-ICOS humain deplete préférentiellement les TREG dans un modèle de souris nsg humanisées (cd34+) menant a une augmentation du rapport cd8+/treg. toutefois, cela ne suffisait pas a influer sur la croissance de la lignée de cancer du sein mda-mb-231. nous avons administre du cyclophosphamide (CTX) a faible dose pour induire de la mort cellulaire immunogène et stimuler la réponse anti-tumorale. le traitement des animaux avec une combinaison CTX + anti-ICOS conduit 0 une réduction drastique de la croissance tumorale alors que les traitements individuels ont des effets modérés. Grâce a la cytométrie de masse (cytof), nous avons observe une plus forte expression de cd45ro, hla-dr et ki-67 sur les ltcd8+ du groupe traite par la combinaison. de plus, d'autres analyses suggèrent que les monocytes et PDC humains et les cellules myéloïdes murines pourraient être impliqués dans cet effet. au final, nos résultats sont la première démonstration que les souris humanisées peuvent être utilisées pour développer de nouvelles immunothérapies anti-cancer et indiquent que le ciblage TREG avec une combinaison d'ACM anti-ICOS et la chimiothérapie est une strat2gie pertinente pour renforcer la réponse anti-tumorale
Checkpoint blockade inhibitors are the most promising and effective strategy for t-cell mediated cancer immunotherapy of the past 20 years. Part of the anti-tumoral effect of these checkpoint inhibitors might be due to regulatory T cell (treg) depletion. Here, we investigated whether the reported high expression of icos on treg might be used as a flag to target treg and improve tumor rejection. We report that a novel anti-human icos mab preferentially depleted treg in immunodeficient nsg mice reconstituted with cd34+ progenitors, leading to an increased cd8+/treg ratio. However, this was insufficent to affect growth of the breast cancer cell line mda-mb-231. We thus administered low dose cyclophosphamide (ctx) to induce immunogenic cell death and stimulate anti-tumor response. Treatment of humanized mice with a combination of ctx+ anti-icos mab led to a drastic reduction in tumor growth whereas single treatments had only moderated effect. Using mass cytometry (cytof), we observed higher expression of cd45ro, hla-dr and ki67 on tcd8+ of the combined-treatment group. Accordingly, depletion of cd8+ t cells partly abolished the therapeutic effect of the combination. Moreover, additional analyses suggest that human monocytes and pdc and murine myeloid cells are involved in this effect. Altogether, our results represent the first demonstration that humanized mice can be used to develop novel therapeutic strategies for cancer immunotherapy and indicate that targeting treg with a combination of anti-icos mab and chemotherapy is a relevant strategy to release the immune response to the tumor
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Faget, Julien. "Les lymphocytes T CD4 régulateurs dans le cancer du sein, recrutement, enrichissement par les cellules dendritiques plasmacytoïdes et impact de l’axe de co-stimulation ICOS/ICOSL." Thesis, Lyon 1, 2012. http://www.theses.fr/2012LYO10310/document.

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Abstract:
Le cancer du sein représente un problème de santé publique. Les efforts déployés pour définir de nouvelles stratégies thérapeutiques ont mis en lumière les mécanismes développés par la tumeur pour inhiber l'instauration d'une réponse immune adaptative efficace. La tumeur favorise la mise en place d'une immunosubversion, caractériisée par la fort infiltration d'une sous-population de lymphocytes T CD4 régulateurs (Treg). Les Treg jouent un rôle central dans les mécanismes de contrôle de réactions pro-inflammatoires et protègent contre le développement de pathologies auto-immunes. Nous avons observé que le Treg sont recrutés spécéfiquement dans l'environnement tumoral via l'axe de chimiotactisme CCR4/CCL22 suite à la détetion des cellules transformées par les NK et les macrophages. D'autre part, plusieurs publications récentes démontrent un rôle des cellules dendritiques plasmacytoïdes (pDC) dans l'indcution de Treg chez l'homme et la souris. Nos observations montrent que des facteurs solubles sécrétés dans l'environnement tumoral inhibent la fonction clef des pDC, ce qui favorise fortement leur capacité à induire l'expansion de Treg et de T CD4 prodcuteur d'IL-10. Ces cellules T immunosuppressives expriment fortement le récepteur de co-simulation ICOS, prolifèrent in situ, exercent un important pouvoir supresseur sur les autres popuylations T et leur présence est associées à un impact péjoratif sur la survie des patientes. Par l'utilisation de l'Ac bloquant anti-COS 314.8 nous avons démontré le rôle essentiel d'ICOS dans la prolifération des Treg et l'induction de T CD4 sécréteurs d'IL-10 par les pDC dasn les tumeurs, offrant la perspective d'une nouvelle immunothérapie visant à éradqiuer les Treg intra-tumoraux
Tumor immunosbversion favors disease progression and is mediated by increased IL-10 secretion, reduced type-I IFN production and regulatory T cell (Treg) accumulation among CD4+ T cell in breast tumor. We showed that the presence of high number of both Treg and/or plasmacytoid DC (pDC) a subpopulation of antigen presenting celles correlates with poor prognosis in breast carcinoma. We previoously demonstrated that CCR4+ Treg are recruited from the periphery trough CCL22 production by breast tumor cells. Tumor-asssociated Treg (Ta-Treg) are highly activated (GITRhighHDLA-DRhighCD39high), show a selective expression of high levels of ICOS and proliferate in situ (Ki-67+). Tumor associated (Ta-) pDC express a partially activated phenotype but their type-1 interferon (IFN) production is strongly impaired in human tumors. pDc secretion of type-I IFN is linked to their capacity to induce anti-viral and anti-tumor immunity in mice models. We shown that 1) Ta-Treg and Ta-pDC colocalize in breast tumor section and 2) TapDC favor Ta-Treg proliferation and IL-10 secretion by CD4+ T cells in absence of type-I IFN. Ogf importance, targeting ICOS with a neutralizing antibody suppresses Ta-Treg proliferation as well as IL-10 secretion inpDC/CD4+ T cell co-culture, demonstrationg a riole of ICOS-ICOS-L interaction in Ta-Treg proliferation mediated by Ta-pDC. At the end, we report that high ICOS expression in breast tumor sections is associated with reduced patient's overall and disease free survival. Altogether these observations suggest that ICOS in breat cancer may represent a therapeutic target to restore anti-tumor immunity
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Books on the topic "Cancer du sein – Immunothérapie"

1

Salem, Chouaib, ed. The biotherapy of cancers: From immunotherapy to gene therapy. Paris: les Éd. INSERM, 1998.

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Namer, Moïse, Michel Héry, Daniel Serin, Marc Spielmann, and Joseph Gligorov. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-71478-8.

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3

Gros, Dominique. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-79503-9.

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4

Namer, Moïse, Michel Héry, Daniel Serin, and Marc Spielmann. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2006. http://dx.doi.org/10.1007/2-287-31109-2.

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5

Namer, Moïse, Michel Héry, Marc Spielmann, Joseph Gligorov, and Frédérique Penault-Llorca. Cancer du sein. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9.

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6

Hirshaut, Yashar. Cancer du sein. Paris: Marabout, 2004.

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7

Dixon, J. M. (J. Michael), ed. Cancer du sein. Montréal, Québec: Modus vivendi, 2014.

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8

es, Socie te franc ʹaise de se nologie et de pathologie mammaire Journe. Cancer du sein avance. Paris: Springer, 2007.

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9

Serin, Daniel, and Gaëtan de Rauglaudre. Cancer du sein avancé. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-72615-6.

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10

Séradour, Brigitte, Pascal Bonnier, and Jocelyne Jacquemier. Cancer du sein : surdiagnostic, surtraitement. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0249-7.

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Book chapters on the topic "Cancer du sein – Immunothérapie"

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Sauvage, M., B. Trétarre, P. Grosclaude, F. Molinié, A. M. Aude, A. Danzon, A. V. Guizard, and P. Arveux. "Sein." In Survie des patients atteints de cancer en France, 225–32. Paris: Springer Paris, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-287-39310-5_30.

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Jaffré, I., V. Bordes, M. Dejode, F. Dravet, and J. M. Classe. "État de l’art des recommandations actuelles sur les marges de sécurité nécessaires lors de l’exérèse conservatrice d’un cancer du sein." In Cancer du sein, 1–13. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_1.

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Alran, S. "Quelle place pour le ganglion sentinelle après chimiothérapie néo-adjuvante? Place d’un score clinico-biologique d’aide à la décision de ganglion sentinelle après chimiothérapie néo-adjuvante chez les patientes ayant un cancer du sein." In Cancer du sein, 127–33. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_10.

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4

Barreau, B., F. Ettore, S. Giard, J. M. Hannoun-Levi, K. Kerrou, and O. Tredan. "Prise en charge de la récidive homolatérale d’un cancer du sein après traitement conservateur initial." In Cancer du sein, 135–64. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_11.

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Bouée, S., and F. Fagnani. "Projection de l’épidémiologie du cancer du sein en 2018 en France." In Cancer du sein, 165–81. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_12.

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Espié, M., A. S. Hamy, and S. Frank. "Contraception orale, traitement hormonal de la ménopause, inducteurs de l’ovulation et risque de cancer du sein." In Cancer du sein, 183–90. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_13.

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Zelek, L., and T. Bouillet. "Mode de vie et cancer du sein: Les facteurs de risque non hormonaux." In Cancer du sein, 191–95. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_14.

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Ancelle-Park, R. "Le dépistage organisé des cancers du sein, 20 ans après: Bénéfices et controverses." In Cancer du sein, 197–202. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_15.

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Hazebroucq, V. "Le cancer du sein en France: Problèmes médicaux légaux et responsabilités." In Cancer du sein, 203–15. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_16.

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Khelifa, A. "L’observatoire de la sénologie (Senolog)." In Cancer du sein, 217. Paris: Springer Paris, 2012. http://dx.doi.org/10.1007/978-2-8178-0245-9_17.

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Conference papers on the topic "Cancer du sein – Immunothérapie"

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Fongaufier, C., S. Zahouily, CI Gros, S. Guihard, F. Hubelé, P. Barthélémy, and F. Bornert. "Métastases mandibulaires du cancer du sein, aspects diagnostiques et thérapeutiques : réflexion autour de 3 cas." In 65ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2017. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20176502024.

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Richard, Amélie, Karen Reilly, and Sophie Jacquin-Courtois. "Que révèlent les disfluences sur le manque du mot rapporté par les patientes ayant un cancer du sein." In XXXIVe Journées d'Études sur la Parole -- JEP 2022. ISCA: ISCA, 2022. http://dx.doi.org/10.21437/jep.2022-38.

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Reports on the topic "Cancer du sein – Immunothérapie"

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Corkum, Eleanor, Tiffanie Perrault, and Erin C. Strumpf. Améliorer les parcours de diagnostic du cancer du sein au Québec. CIRANO, October 2023. http://dx.doi.org/10.54932/tlak9928.

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Abstract:
Les retards de diagnostic du cancer du sein peuvent aggraver la maladie et renforcer les inégalités. Fondé sur des renseignements tirés de la littérature scientifique sur les soins du cancer, de rapports gouvernementaux et d’entretiens avec des experts, ce rapport analyse les capacités et performances du Québec en matière de diagnostic. La première section décrit les types de données sur le cancer du sein recueillies par le Québec et l’impact de la disponibilité de ces données sur la mesure des indicateurs de performance. La deuxième section explique en quoi les facteurs socioéconomiques et le manque de clarté des normes de prise en charge des patientes et patients hors programme de dépistage organisé au Québec entravent le diagnostic. Nous examinons également dans quelle mesure l’absence de soins standardisés et intégrés, ainsi que l’obsolescence du Registre du cancer du Québec contribuent à accroître les délais et les inefficacités. La dernière section du rapport compare les innovations en matière de diagnostic du cancer du sein au Québec à celles de l’Alberta et de l’Ontario, où les délais de diagnostic sont plus courts. Il ressort de cette comparaison que le Québec devrait inclure les personnes à risque élevé dans son programme de dépistage, émettre des recommandations de dépistage personnalisées, moderniser les technologies d’imagerie et de tests génétiques disponibles, ainsi qu’améliorer les méthodes de communication. Nous discutons également des études et initiatives pertinentes pour accroître l’adhésion au dépistage au sein des groupes dont les taux de dépistage sont faibles. Dans l’ensemble, ce document présente des stratégies tangibles pour raccourcir l’intervalle diagnostique du cancer du sein et rationaliser le processus, et dirige le lecteur vers des ressources clés pour des recherches plus approfondies.
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Strumpf, Erin C., and Tiffanie Perrault. Et si l’accès à des données fiables sur le cancer du sein pouvait sauver des vies ? CIRANO, October 2024. http://dx.doi.org/10.54932/ccjc4217.

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Abstract:
Une femme sur huit recevra un diagnostic de cancer du sein au cours de sa vie. Au Canada, le cancer du sein est la deuxième cause de décès par cancer chez les femmes de tous âges, mais la première cause chez les femmes de 30 à 49 ans. Les retards de diagnostic peuvent aggraver la maladie et renforcer les inégalités. Au Québec, les délais de diagnostic sont nettement plus longs qu’en Ontario ou en Alberta où les délais sont les plus courts du pays. Un registre du cancer désuet et un manque de normalisation des soins contribuent aux retards du Québec. Dans cet article, les auteures explorent les capacités, performances et innovations en matière de diagnostic de cancer du sein au Québec et les comparent à celles d’autres provinces. Selon elles, le Québec peut et doit faire mieux en renforçant son engagement à l’égard de politiques novatrices et en développant des méthodes efficaces pour recueillir des données exhaustives, standardisées, à jour et accessibles. Ces efforts sont essentiels, tant pour la planification des soins que pour l’avancement de la recherche.
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