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Dissertations / Theses

Academic literature on the topic 'Carcinogenèse hépatocellulaire'

Author: Grafiati

Published: 7 July 2024

Last updated: 19 July 2025

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Dissertations / Theses on the topic "Carcinogenèse hépatocellulaire"

1

Charni, Faten. "Rôles de la chimiokine RANTES/CCL5 dans la carcinogenèse hépatique." Paris 13, 2011. http://www.theses.fr/2011PA132043.

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Abstract:

La liaison de la chimiokine RANTES/CCL5 à son récepteur couplé aux protéines G, CCR1, entraîne des effets pro-tumoraux sur les cellules d’hépatome humain Huh7. Notre étude indique également l’implication de deux protéoglycannes à héparane sulfate, le syndécanne-1 et le syndécanne-4 dans les effets chimiotactiques et l’étalement des cellules d’hépatome humain Huh7, HepG2 et Hep3B induits par RANTES/CCL5. Le ciblage de l’interaction entre chimiokine et syndécanne, aboutissant à la modulation des effets cellulaires médiés par RANTES/CCL5, pourrait représenter une nouvelle approche thérapeutique d

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2

Geoffre, Nicolas. "Modulation de la carcinogenèse hépatique par une protéine de l’immunité innée REG3A." Thesis, université Paris-Saclay, 2020. http://www.theses.fr/2020UPASQ030.

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Abstract:

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est la tumeur primitive la plus fréquente dans le foie se développant essentiellement sur un foie cirrhotique. Le CHC est au 6ème rang en termes d’incidence et au 2nd en termes de mortalité. La compréhension imparfaite des mécanismes impliqués dans le CHC empêche le développement de traitements efficaces contre ce cancer. Notre étude a porté sur les effets d’une lectine humaine de type C, REG3A, sur la carcinogenèse hépatique. Il s’agit d’une protéine secrétée de 16 kDa liant certains poly-oligosaccharides agissant par voie autocrine et paracrine sur différe

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3

Fares, Nadim. "La sous-expression de TLR3 : un mécanisme d'échappement à l'apoptose durant la carcinogenèse hépatique." Thesis, Lyon, 2019. http://www.theses.fr/2019LYSE1086.

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Abstract:

Introduction : Le récepteur TLR3 (Toll-like receptor 3) détecte l'ARN double brin viral ou cellulaire; il est exprimé dans les hépatocytes humains dans lesquels son activation engendre une réponse proinflammatoire médiée par la production d’interféron de type I. Dans les cellules cancéreuses, TLR3 peut entraîner l’apoptose par sa capacité à activer la voie extrinsèque des caspases. Notre objectif était de caractériser l’expression et la fonctionnalité de TLR3 dans les carcinomes hépatocellulaires (CHC). Matériels et Méthodes : Ce travail a été mené de manière translationnelle. In vitro : le rô

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4

Friand, Véronique. "Rôles des chimiokines SDF-1/CXCL12 et RANTES/CCL5 dans la carcinogenèse hépatique : Modulation de leurs effets pro-tumoraux par des mimétiques de glycosaminoglycannes." Paris 13, 2010. http://www.theses.fr/2010PA132009.

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Abstract:

L’axe SDF-1/CXCR4 d’une part et RANTES/CCR1 d’autre part jouerait un rôle majeur dans la tumorigenèse hépatique. Ces chimiokines induisent la migration et l’invasion de cellules d’hépatome humain Huh7, in vitro, via leurs récepteurs de type récepteurs couplés aux protéines G (RCPGs) mais également via leur liaison à des chaînes glycosaminoglycanniques, notamment celles portées par des protéoglycannes (PGs) membranaires nommés syndécannes (SDCs). Outre l’utilisation classique d’antagoniste spécifique des RCPGs (comme l’AMD3100 pour le CXCR4) ou d’anticorps bloquant dirigés contre ces mêmes RCPG

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5

Delamarre, Adèle. "Stéatopathie métabolique et carcinome hépatocellulaire : prédiction de la carcinogenèse à la réponse au traitement par profilage protéomique." Electronic Thesis or Diss., Bordeaux, 2024. http://www.theses.fr/2024BORD0169.

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Abstract:

La stéatohépatite liée à une dysfonction métabolique (MASH) représente jusqu’à 35% des carcinomes hépatocellulaires (CHC) dans le monde et constitue la première cause de transplantation pour CHC aux États-Unis. Contrairement à d'autres étiologies, un tiers des CHC liés à la MASH se développent sur un foie non cirrhotique, échappant ainsi aux recommandations de dépistage réservées aux patients cirrhotiques, et conduisant à un diagnostic tardif et un pronostic défavorable. Le dépistage systématique est irréalisable en raison du nombre élevé de patients et il n'existe aucun marqueur prédictif de

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6

Paysan, Lisa. "Implication de la protéine Rnd3/RhoE dans la physiologie et la carcinogenèse hépatiques." Thesis, Bordeaux, 2014. http://www.theses.fr/2014BORD0275/document.

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Abstract:

L'étude des mécanismes moléculaires de la carcinogenèse hépatique a montré l'implication de la RhoGTPase, Rnd3/RhoE. La protéine Rnd3 est sous-exprimée dans le carcinome hépatocellulaire et la diminution de son expression engendre, in vitro, une augmentation de l'invasion des hépatocytes tumoraux. Sur la base de ces travaux, ce projet de thèse s'est décomposé en deux axes. Le premier axe a été d'étudier le rôle de Rnd3 dans la carcinogenèse ainsi que dans la physiologie hépatique in vivo. Ce projet a débuté par la génération d'un modèle murin présentant un KO conditionnel ethépato-spécifique d

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7

Quétier, Ivan. "Protéine HBx du Virus de l’Hépatite B : impact sur la prolifération et la carcinogenèse hépatique." Thesis, Paris 5, 2012. http://www.theses.fr/2012PA05T051.

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Abstract:

Avec près de 350 millions de personnes chroniquement infectées, et malgré l’existence de vaccins efficaces, le virus de l’Hépatite B (VHB) reste un problème majeur de santé publique. Parmi les protéines virales, la protéine régulatrice HBx possèdent des activités qui pourraient être particulièrement impliquées dans le développement de CHC. Au cours de ce travail, nous nous sommes intéressés aux différences biologiques entre la protéine HBx issue d’une région non tumorale (HBx-NT) et la protéine HBx issue d’une région tumorale (HBx-T) d’un même patient. En particulier, nous nous sommes intéress

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8

Bluteau, Olivier. "Recherche de gènes suppresseurs de tumeurs impliqués dans la carcinogenèse hépatique humaine." Paris 7, 2002. http://www.theses.fr/2002PA077027.

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9

Benzoubir, Nassima. "Rôle du TGF-béta dans la carcinogenèse hépatique liée au virus de l’hépatite C." Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA11T080/document.

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Abstract:

L’infection chronique par le virus de l’hépatite C (VHC) conduit au développement de la fibrose et de la cirrhose qui risque d’évoluer vers le carcinome hépatocellulaire (CHC). La protéine de capside du VHC interagit avec de nombreuses protéines de l’hôte et en particulier avec Smad3, protéine majeure de la voie de signalisation du transforming growth factor beta (TGF-Β). Mon travail de thèse consistait à étudier les conséquences biologiques de l’interaction entre la protéine de capside avec la voie de signalisation du TGF-Β. Le VHC présente une grande variabilité génétique et des travaux du l

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10

Li, Sijing. "Critical role of ACBP/DBI in hepatocellularcarcinogenesis." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASL021.

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Abstract:

Les options thérapeutiques du traitement du HCC sont limitées à un stade précoce (chirurgie), alors que le HCC est souvent diagnostiqué à un stade avancé. Les autres stratégies de traitement ont, au mieux, un impact temporaire sur la progression de la maladie et un effet limité sur les résultats à long terme. L'Acyl coenzyme A binding protein (ACBP) codée par le diazepam binding inhibitor (OBI) est impliquée dans diverses maladies humaines, alors que sa fonction et ses mécanismes restent encore peu connues. Trois modèles in vivo combinés à trois types de stratégies d'inhibition d'ACBP/DBI asso

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