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Academic literature on the topic 'Carcinome pulmonaire non à petites cellules – génétique'

Author: Grafiati
Published: 15 June 2024
Last updated: 31 July 2025

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Journal articles on the topic "Carcinome pulmonaire non à petites cellules – génétique"

1

Mahou, H., S. Joobeur, H. Mribah, et al. "Le carcinome broncho-pulmonaire non à petites cellules : survie et facteurs pronostiques." Revue des Maladies Respiratoires 29 (January 2012): A152. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2011.10.736.

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2

Fournel, L., P. Boudou-Rouquette, M. Prieto, et al. "Le nivolumab augmente la pression artérielle pulmonaire chez les patients traités pour carcinome pulmonaire non à petites cellules." Revue des Maladies Respiratoires Actualités 13, no. 1 (2021): 117. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmra.2020.11.243.

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3

Pezzetta, Edgardo, Claude Haller, Sebastien Deglise, et al. "Chirurgie: 1. Place du FDG PET-Scan dans la prise en charge chirurgicale du carcinome pulmonaire non à petites cellules." Revue Médicale Suisse 62, no. 2465 (2004): 81–92. http://dx.doi.org/10.53738/revmed.2004.62.2465.0081.

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4

Francoz, S., R. B. Blasco, M. Cañamero, P. Dubus, M. Baccarini, and M. Barbacid. "R19 – Oral C-Raf, acteur clé dans la signalisation de l’oncogène K-Ras dans le carcinome pulmonaire non à petites cellules." Bulletin du Cancer 97, no. 4 (2010): S23. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-4551(15)30936-x.

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5

Francoz, S., R. B. Blasco, M. Canamero, P. Dubus, M. Baccarini, and M. Barbacid. "R166 - Oral, Club Mex-H Ciblage in vivo de la voie de signalisation MAPK dans le carcinome pulmonaire non à petites cellules induit par l’oncogène K-Ras." Bulletin du Cancer 97, no. 4 (2010): S81—S82. http://dx.doi.org/10.1016/s0007-4551(15)31087-0.

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6

Sarrut, D., D. Perol, P. Pommier, and C. Carrie. "Radiothérapie avec blocage respiratoire pour les grands insuffisants respiratoires atteints d'un carcinome pulmonaire non à petites cellules (Protocole RESPI 2000) : application à la modélisation des déformations d'organes par recalage déformable." Cancer/Radiothérapie 10, no. 6-7 (2006): 377–80. http://dx.doi.org/10.1016/j.canrad.2006.08.005.

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7

Babey, H., P. Jamme, R. Gervais, et al. "Analyse FONctionnelle des mutations identifiées au voisinage de l’exon 14 du gène MET et efficacité du crizotinib chez des patients atteints d’un carcinome broncho-pulmonaire non à petites cellules de stade avancé (CBNPC) : étude GFPC-AFonMET." Revue des Maladies Respiratoires Actualités 13, no. 1 (2021): 61. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmra.2020.11.110.

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8

Diop, Ndiaga. "CARACTERISTIQUES HISTOLOGIQUES ET IMMUNOHISTOCHIMIQUES DES CANCERS BRONCHOPULMONAIRES SUIVIS À DAKAR (SENEGAL)." Dakar Medical 68, no. 3 (2024). https://doi.org/10.61585/pud-dkm-v68n301.

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Abstract:
Mots-clés : Cancer, pulmonaire, immunohistochimie, Sénégal Résumé INTRODUCTION Le cancer bronchopulmonaire représente un fléau mondial. L’immunohistochimie est la méthode complémentaire la plus importante pour le diagnostic et la classification. L’objectif de ce travail est la caractérisation immunohistochimique des tumeurs pulmonaires à Dakar. MÉTHODES Étude multicentrique, transversale, descriptive, prospective, entre 2018 et 2020, sur les cas de cancers bronchopulmonaires. L’histologie et l’immunohistochimie ont été faites. RÉSULTATS/DISCUSSION L’âge moyen était de 60,29 ± 6,7ans. Le cancer
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Dissertations / Theses on the topic "Carcinome pulmonaire non à petites cellules – génétique"

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Renaud, Stéphane. "Impact de l’hypoxie sur la progression tumorale des cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC)." Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ117.

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Abstract:
L’hypoxie tumorale par l’intermédiaire d’une de ses cibles HIF-1α, est associée à la transition épithélio-mésenchymateuse (TEM) dans de nombreuses tumeurs solides. La TEM a été associée aux résistances à la chimiothérapie et aux métastases dans de nombreux cancers. Dans ce travail, nous avons montré que l’hypoxie tumorale définit un pronostic péjoratif après chirurgie d’un cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC). Nous avons également montré sur des lignées cellulaires de CBNPC présentant des mutations activatrices de l’EGFR, que l’hypoxie via HIF-1α, induit la TEM, avec activation de
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2

Pallier, Karine. "Associations d'altérations génétiques et liens de coopérations oncogénique dans les cancers broncho-pulmonaires non à petites cellules." Paris 5, 2011. http://www.theses.fr/2011PA05T058.

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Abstract:
L'incidence globale et la mortalité dues au cancer du poumon fait de cette pathologie un problème majeur de santé publique. Les cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) réprésentent 80 % des cancers bronchiques. Malgré les progrès observés au cours de vingt dernièrs années, le prognostic des patients atteints d'un CBNPC reste, tout stade confondu, médiocre avec 15 % de survie à 5 ans. L'objectif de cette thèse était d'identifier de nouvelles altérations moléculaires dans les CBNPC dans le but de mieux comprendre la carcinogenèse bronchique et son processus métastatique. Un travail gl
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Guérin, Célia. "Caractérisation de nouvelles mutations activatrices dépendantes de l'HGF dans le lobe N-terminal du domaine kinase du récepteur MET dans le cancer du rein héréditaire." Electronic Thesis or Diss., Université de Lille (2022-....), 2023. https://pepite-depot.univ-lille.fr/ToutIDP/EDBSL/2023/2023ULILS074.pdf.

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Abstract:
Les thérapies ciblées révolutionnent actuellement la prise en charge des patients atteints de cancer, à la condition qu’ils présentent une altération moléculaire ciblable responsable de la progression tumorale. Les récepteurs à activité tyrosine kinase (RTK) présentant des mutations activatrices sont les cibles majeures des thérapies ciblées avec, comme exemple représentatif, l’EGFR dont les mutations conduisent à son activation constitutive le rendant indépendant d’une stimulation par son ligand.Le récepteur MET, un autre RTK de cette famille, présente des mutations activatrices dans le cance
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4

Planchard, David. "MAP Kinases et protéines de réparation dans les cancers pulmonaires non à petites cellules." Paris 11, 2009. http://www.theses.fr/2009PA11T113.

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5

Maurin, Pauline. "Caractérisation fonctionnelle du complexe LKB1/STRADß au cil primaire et les conséquences au cours de la tumorigenèse." Thesis, Aix-Marseille, 2016. http://www.theses.fr/2016AIXM5065.

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Abstract:
Des mutations du gène STK11 furent initialement décrites comme responsable du syndrome Peutz-Jeghers, dont la gravité est lliée à une incidence accrue d’apparition de tumeurs. Le produit de ce gène, la sérine/thréonine kinase LKB1, a une expression ou une activité catalytique réduite, voir perdue, consécutivement à des mutations somatiques dans plusieurs types de cancer mais principalement du poumon (30% des NSCLC). Cette kinase est considérée de ce fait comme un suppresseur de tumeur d’importance. Les mécanismes moléculaires responsables de sa propriété suppresseur de tumeur restent à identif
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6

Alzahouri, Kazem. "Pratiques diagnostiques pour les nodules pulmonaires isolés et le cancer du poumon non à petites cellules : caractérisation, déterminants et évaluations médico-économiques de l'introduction de la tomographie par émission de positon." Nancy 1, 2006. http://www.theses.fr/2006NAN11301.

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Abstract:
Nous avons étudié les pratiques diagnostiques en oncologie, broncho-pulmonaire, et les conséquences médico-économiques: de l'introduction de la Tomographie par Emission de positon (TEP) lors du diagnostic du nodule pulmonaire isolé NPI et du bilan d'extension médiastinale du cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC). Dans le premier axe de recherche, une revue de la littérature jnternationale a permis de constat l'absence d'études dans lesquelles les auteurs auraient analysé les variations des pratiques diagnostiques et de bilan d'extension du CPNPC. Nous avons analysé les pratiques diag
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Alifano, Marco. "Rôle du système neurotensine / récepteur de la neurotensine dans le carcinome pulmonaire non à petites cellules et le mésotheliome malin pleural." Paris 6, 2009. http://www.theses.fr/2009PA066003.

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Abstract:
L'impact du système Neurotensine (NTS)/récepteur 1 de la NTS (NTSR1) sur la progression tumorale et la survie de l’adénocarcinome pulmonaire (ADK) et du mésothéliome malin pleural a été étudié. L’expression de la NTS et du NTSR1 a été mise en évidence par immunohistochimie dans 66% et 59% des échantillons tumoraux dans une série de 71 patients opérés d’un ADK de stade I. L’analyse multivariée a montré que un âge>65 ans et l'expression du NTSR1 étaient des facteurs indépendants de mauvais pronostic. L'analyse du transcriptome d’une deuxième série de 85 patients avec ADK de stade IB a montré que
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8

Costantini, Adrien. "Biomarqueurs solubles et tissulaires dans le cancer bronchique non à petites cellules traité par immunothérapie." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2024. http://www.theses.fr/2024UPASL090.

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Abstract:
Le cancer du poumon est un problème majeur de santé publique au niveau mondial. Malgré des avancées thérapeutiques récentes avec l'avènement des inhibiteurs de point de contrôle immunitaire (ICIs) de type anticorps anti-PD1/PD-L1, le pronostic demeure sombre. Au stade métastatique, une majorité de patients vont présenter une résistance primaire ou acquise aux ICIs. Il est donc nécessaire de développer de nouveaux biomarqueurs prédictifs de réponse à l'immunothérapie afin de mieux sélectionner les patients qui vont en bénéficier, et d'autre part, découvrir de nouvelles voies de signalisation bi
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Rollin, Jérôme. "Expression comparée de deux anti-protéases, TFPI-2 et RECK, et des métalloprotéases MMP-2 et MMP-9 dans le cancer broncho-pulmonaire non à petites cellules." Tours, 2006. http://www.theses.fr/2006TOUR3303.

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Abstract:
Le TFPI-2 et RECK sont des anti-protéases que régulent in vitro l’activation de plusieurs MMP impliquées dans la progression tumorale. Nous avons montré que l’expression de ces deux anti-protéases est diminuée dans, respectivement, 37% et 51% des tumeurs issues de cancer broncho-pulmonaire non à petites cellules. De plus, une hyperméthylation de la région promotrice du TFPI-2 est associée à une diminution d’expression du gène dans 50% des cas. Parallèlement, le pourcentage de formes actives de MMP-2 et de MMP-9 est plus élevé dans les tumeurs mais ne varie pas selon le niveau d’expression du T
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Galluzzi, Lorenzo. ""TripleC" : une étude de biologie des systèmes sur l'apoptose." Paris 11, 2008. http://www.theses.fr/2008PA11T093.

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