Relevant bibliographies by topics / Cardiomyopathie dilatée

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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers
  6. Reports

Academic literature on the topic 'Cardiomyopathie dilatée'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 6 July 2024

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Journal articles on the topic "Cardiomyopathie dilatée"

1

Miftah, Fatima Azzahra, Jamal Kheyi, Hicham Bouzelmat, Ali Chaib, and Abdelhamid Moustaghfir. "Une cardiomyopathie dilatée réversible." La Presse Médicale 42, no. 9 (September 2013): 1292–94. http://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2012.10.025.

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2

Yousfi, C. "Cardiomyopathie dilatée et dystrophie." Annales d'Endocrinologie 76, no. 4 (September 2015): 430–31. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.427.

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3

Bounaga, A., Y. Djellas, N. Kattan, M. A. Beaudoin, P. Gilet, L. Meillet, F. Schillo, and S. Borot. "Cardiomyopathie dilatée sur hypocalcémie sévère chronique." Annales d'Endocrinologie 76, no. 4 (September 2015): 488. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.630.

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4

Yayehd, K., T. Tcherou, W. D. Ziga, S. Pessinaba, Y. T. Abena, M. M. Matelbe, N. W. N'da, E. K. Togbossi, S. Baragou, and F. Damorou. "Profil du patient africain porteur d’une cardiomyopathie dilatée dans un hôpital universitaire de Lomé." Journal de la Recherche Scientifique de l’Université de Lomé 26, no. 1 (April 18, 2024): 81–89. http://dx.doi.org/10.4314/jrsul.v26i1.15.

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Abstract:
Introduction : La cardiomyopathie dilatée (CMD) représente une forme lésionnelle grave de l’insuffisance cardiaque. Les objectifs de cette étude étaient de décrire les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, paracliniques et évolutifs des patients admis pour cardiomyopathie dilatée au CHU Campus de Lomé. Matériels et méthodes : Nous avons réalisé une étude transversale, de janvier 2010 à décembre 2015 dans le service d’hospitalisation de cardiologie du Centre Hospitalier Universitaire Campus de Lomé. Les patients étaient inclus s’ils présentaient une insuffisance cardiaque clinique et un ventricule gauche dilaté avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) inférieure à 50%. Résultats : La prévalence de la CMD était de 7%. L’âge moyen était de 55,4±15,9 ans. Les principaux facteurs de risque étaient l’hypertension artérielle (63,2% des hommes contre 52,6% des femmes, p = 0,004), le diabète (10,7%) et le tabac (1,4%). La FEVG moyenne était de 32,7±7,6%. Les étiologies étaient dominées par les cardiopathies hypertensives (69,2% des hommes contre 49,6% des femmes, p = 0,0006), la cardiomyopathie du péripartum (15,2%), et les causes idiopathiques (13,7%). Les complications hospitalières étaient la fibrillation atriale (6,2%) et le thrombus intracavitaire (10,3%). Il y avait 2,7% de décès hospitaliers. Conclusion : Le patient présentant une CMD était majoritairement un homme hypertendu de la cinquantaine, ou une femme dans le péripartum ; ces groupes constituent vraisemblablement des classes prioritaires sur lesquelles devront être focalisés des programmes thérapeutiques et de prévention. Background: Dilated cardiomyopathy (DCM) is a serious lesional cause of heart failure. The aim of this study was to describe the epidemiological and clinical characteristics and the hospital outcome of patients admitted for DCM in a university hospital of Lomé. Materials and methods: We carried out a crosssectional study from January 2010 to December 2015 in the cardiology hospitalization department of the University Hospital Center Campus of Lomé. Patients were included if they had clinical signs of heart failure with a dilated left ventricle associated with a left ventricular ejection fraction less than 50% at echocardiography. Results: The prevalence of DCM was 7%. Mean age was 55.4±15.9 years. Main cardiovascular risk factors were high blood pressure (63.2% of men versus 52.6% of women, p = 0.004), diabetes (10 .7%) and tobacco (1.4%). Mean left ventricular ejection fraction was 32.7±7.6%. Main etiologies were hypertensive heart disease (69.2% of men versus 49.6% of women, p = 0.0006), peripartum cardiomyopathy (15.2%), and idiopathic causes (13.7%). Hospital complications were atrial fibrillation (6.2%) and intracavitary thrombosis (10.3%). There were 2.7% of in-hospital deaths. Conclusion: The patient presenting with DCM was mainly a hypertensive male in his fifties, or a woman in the peripartum period; These groups probably constitute priority classes on which therapeutic and prevention programs should be focused.
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Bennaoui, F., I. Ait Sab, A. Bourrahouat, and M. Sbihi. "Cardiomyopathie dilatée révélant une arthrite juvénile idiopathique." Journal de Pédiatrie et de Puériculture 24, no. 1 (January 2011): 20–23. http://dx.doi.org/10.1016/j.jpp.2010.10.004.

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6

Cuny, Ch, J. Ch Eicher, F. Andre, Y. Morvan, B. Chauffert, B. Lorcerie, F. Martin, and P. Louis. "Cardiomyopathie dilatée révélant une dermatomyosite. Attitude thérapeutique." La Revue de Médecine Interne 13, no. 6 (May 1992): S179. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(05)81651-0.

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7

Juillière, Y. "Traitement médical de la cardiomyopathie dilatée idiopathique." Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2009, no. 176 (March 2009): 14–17. http://dx.doi.org/10.1016/s1261-694x(09)72488-5.

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8

Marchand, L., B. Segrestin, and G. Raverot. "Cardiomyopathie dilatée révélatrice d’une maladie de Cushing." Annales d'Endocrinologie 75, no. 5-6 (October 2014): 426–27. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2014.07.524.

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9

Deharo, Jean-Claude, and Hassan Hage. "Tachycardies ventriculaires non soutenues et cardiomyopathie dilatée primitive." Archives des Maladies du Coeur et des Vaisseaux - Pratique 2004, no. 132 (October 2004): 29–31. http://dx.doi.org/10.1016/s1261-694x(04)73439-2.

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10

Benzarouel, D., K. Hasni, H. Ashab, and M. El Hattaoui. "Une cause réversible de la cardiomyopathie dilatée : l’hypocalcémie." Annales de Cardiologie et d'Angéiologie 63, no. 2 (April 2014): 102–6. http://dx.doi.org/10.1016/j.ancard.2012.04.003.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Cardiomyopathie dilatée"

1

Labban, Nouhad. "Electrocardiographie de moyennage haute amplification : intérêt pronostique dans les cardiomyopathies dilatées : à propos de 60 observations." Lille 2, 1988. http://www.theses.fr/1988LIL2M061.

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Wehbe, Michel. "Etude de l’activité de réplication des formes de Coxsackievirus B3 complètes et tronquées dans la région 5’non codante dans un modèle de cardiomyocytes humains primaires en culture." Thesis, Reims, 2016. http://www.theses.fr/2016REIMS042.

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Abstract:
Les Entérovirus humains du groupe B (EV-B) et plus spécifiquement les virus Coxsackie B sont considérés comme une cause majeure des myocardites infectieuses aigues et chroniques dont 10% peuvent évoluer vers la cardiomyopathie dilatée (CMD). Les mécanismes moléculaires viraux impliqués dans la progression de la myocardite aiguë vers le stade de la CMD ne sont pas élucidés.L’analyse par séquençage NGS a montré chez 8 (33%) des 24 patients atteints de CMD inexpliquée l’existence de populations majoritaires tronquées de 19 à 50 nucléotides associées à des formes virales minoritaires complètes. La proportion de populations tronquées s’est révélée négativement corrélée au ratio ARN+/ARN- et à la charge virale. Des études immuno-histologiques et par hybridation in situ des tissus cardiaques ont montré que le clivage de la dystrophine était uniquement retrouvé dans les cardiomyocytes infectés par les EV-B. Pour étudier les activités de réplication des populations d’EV-B persistants, un réplicon (CVB3-emGFP) a été généré à partir d’une souche cardiotrope (CV-B3/28). La transfection d’ARN de synthèse complets et tronqués (d50) dans des cultures de cardiomyocytes humains primaires a mis en évidence des mécanismes de recombinaison et/ou de trans-complémentation entre ces 2 formes virales induisant de faibles activités de réplication.Nos résultats démontrent l’existence de mécanismes de coopération moléculaire entre des populations d’EV-B tronquées et complètes qui pourraient expliquer la mise en place du mécanisme de persistance virale observée au cours de la phase clinique de CMD. Ces résultats pourraient contribuer au développement de nouvelles stratégies thérapeutiques pour prévenir et traiter les infections cardiaques à EV-B
Enteroviruses group B (EV-B) and more specifically Coxsackievirus B are recognized as major causes of acute and chronic infectious myocarditis, which 10% may progress towards dilated cardiomyopathy (DCM). Viral molecular mechanisms involved in the progression from acute myocarditis to the clinical stage of DCM remain unknown.Deep sequencing analysis showed in 8 (33%) of 24 unexplained DCM patients the existence of major CVB3 populations with deletions of 19 to 50 nucleotides associated with a minority of complete viral forms. The proportion of deleted viral populations was negatively correlated with RNA+/RNA- ratio and the viral load levels. Immuno-histological and in situ hybridization assays of DCM cardiac tissues demonstrated that the cleavage of dystrophin was found only in cardiomyocytes infected with EV-B. To study the replication activities of persistent EV-B populations, a replicon (CVB3-emGFP) was generated from a cardiotropic strain (CV-B3/28). Transfection of synthesized complete and truncated (d50) viral RNAs in primary human cardiomyocytes cultures revealed mechanisms of recombination and / or trans-complementation between these two viral forms inducing low replication activities.In conclusions, our original results demonstrated the existence of new molecular mechanisms of cooperation between EV-B deleted and complete viral populations that could explain the development of a viral persistence mechanism observed during the clinical phase of DCM. These findings may contribute to the development of new therapeutic strategies to prevent and treat persistent heart EV-B infections
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3

Bouin, Alexis. "Etude des caractères génétiques des Entérovirus persistants dans les tissus cardiaques de sujets atteints de cardiomyopathie dilatée idiopathique." Thesis, Reims, 2015. http://www.theses.fr/2015REIMS015.

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Abstract:
Les Entérovirus, et notamment les coxsackievirus B (CV-B), sont une cause commune de myocardite. Cette maladie peut évoluer vers une myocardite chronique jusqu’au stade de cardiomyopathie dilatée (CMD). Le mécanisme moléculaire permettant le passage de l’infection aigue à l’infection persistante dans le tissu cardiaque humain reste méconnu. Pour étudier les activités de réplication des CV-B persistant, un réplicon a été généré à partir d’une souche cardiotrope. Il a permis de caractériser les activités de réplication de CV-B persistant dans des cellules cardiaques humaines. Une analyse par séquençage à moyen débit a permis de mettre en évidence la sélection de variants tronqués dans le cœur pouvant expliquer la progression de la myocardite virale vers la CMD. De plus, l’existence de populations majoritaires tronquées de 19 à 50 nucléotides associées à des formes virales minoritaires complètes a été mise en évidence chez 8 patients atteints de CMD. La proportion de populations tronquées s’est révélée négativement corrélée au ratio ARN+/ARN- et à la charge virale (R2=0,748; P=0,016; R2= 0,36, P=0,038, respectivement). Des études immuno-histologiques et par hybridation in situ des tissus cardiaques ont montrées que le clivage de la dystrophine était uniquement retrouvé dans les cardiomyocytes infectés par les CV-B. La transfection d’ARN de synthèse complets et tronqués dans des cultures de cardiomyocytes humains primaires a mis en évidence une trans-complémentation entre les 2 formes virales induisant de faibles activités de réplication. Nos résultats démontre l’existence d’un nouveau mécanisme moléculaire de coopération entre des populations persistantes d’entérovirus B tronquées et complètes qui contribue à la physiopathologie de la CMD
Enteroviruses, especially group B coxsackieviruses (CV-B) are considered to be a common cause of acute human myocarditis, a disease that is a precursor of chronic myocarditis cases as well as dilated cardiomyopathy (DCM). The molecular mechanisms related to the switch from the acute to the CV-B chronic persistent infection in human cardiac tissues are still unknown. To study the replication activities of CV-B a replicon from a cardiotropic prototype strain was generated and was used to study persistent CV-B replication activities into human cardiac cells. Using NGS analyses, our results evidenced that the molecular selection of TD viral forms in heart could explain pathophysiological progression from acute viral myocarditis to DCM. Moreover, we demonstrated in 8 end-stage DCM patients the existence of CV-B major populations characterized by 5’NTR deletions ranging from 19 to 50 nucleotides that were associated with minor full-length viral forms. The amounts of persistent deleted populations appeared to be negatively correlated to RNA(+)/RNA(-) minus ratio and viral load values (R2=0.748; P=0.016; R2= 0.36, P=0.038, respectively). In situ hybridization and immunohistological assays in cardiac tissues demonstrated that the dystrophin disruption was only present in EV-B infected cardiomyocytes. Transfection of deleted and full-length RNA-populations in cultured primary human cardiomyocytes evidenced a trans-acting genomic complementation system between the two viral forms resulting in low viral replication activities. Our findings suggest a new molecular mechanism through which persistent low replicative EV-B deleted and full-length collaborative populations contribute to the pathogenesis of idiopathic DCM cases
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Tannous, Cynthia. "Rôle de la nicotinamide riboside kinase 2 dans le remodelage cardiaque pathologique." Thesis, Paris 6, 2017. http://www.theses.fr/2017PA066107/document.

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Abstract:
La cardiomyopathie dilatée (CMD) est caractérisée par une fraction d’éjection (FE) réduite, une fonction systolique altérée, une désorganisation de la matrice extracellulaire et des défauts métaboliques. Dans différents modèles de CMD, le niveau d’expression de la nicotinamide riboside kinase 2 (Nmrk2) impliquée dans la synthèse du NAD, un coenzyme majeur du métabolisme énergétique et une molécule de signalisation, est augmenté. NMRK2 est identique à « Muscle Integrin Binding Protein » se liant à l’hétérodimère intégrine β1/α7. Le rôle de Nmrk2 dans le cœur n’est pas connu. Les souris Nmrk2-KO jeunes développent une réponse hypertrophique concentrique normale en réponse à l’angiotensine II et à la constriction aortique. Les échocardiographies jusque 8 semaines post-TAC et au cours du vieillissement à l’état basal, montrent une diminution plus sévère de la FE et un développement de CMD. Les RT-QPCR montrent une augmentation du niveau d’expression de l’isoforme lente β de myosine. NMRK2 n’est pas requise pour maintenir le taux de NAD dans le cœur en réponse aux traitements pro-hypertrophiques et à un âge jeune. Par contre, au cours du vieillissement, les niveaux d’expression de Nmrk1 et Nampt sont diminués et à 24 mois, le NAD myocardique est réduit de 50% chez les souris Nmrk2-KO. A ce même âge, le complexe α7β1 est réduit. Les analyses histologiques montrent un défaut du dépôt de la laminine, la présence d’une fibrose et un élargissement de l’espace intercellulaire chez le mutant Nmrk2-KO. NMRK2 est requise pour préserver la fonction et la structure cardiaque et l’homéostasie du NAD à un âge avancé. Des composants moléculaires modulant sa voie pourraient être une option thérapeutique
Dilated cardiomyopathy (DCM) is a severe heart disease characterized by reduced ejection fraction, altered systolic function, extracellular matrix disorganization and metabolic defects. In different mice models of DCM, the expression of the nicotinamide riboside kinase 2 (Nmrk2) implicated in the synthesis of NAD, a major coenzyme in energy metabolism and a signaling molecule, is increased. NMRK2 is similar to the muscle integrin binding protein (MIBP) that binds to the integrin α7β1 heterodimer. The role of Nmrk2 in the heart is unknown. Young Nmrk2-KO mice develop a normal cardiac hypertrophic response to angiotensin-II exposure and transverse aorta constriction (TAC) but follow-up echocardiography until 8 weeks post-TAC and during aging from 5 to 24 months revealed a more severe decrease in the EF and the development of a DCM phenotype. RT-qPCR analysis of cardiac mRNAs showed an increase in the slow, cardiac, β myosin heavy chain isoform starting at 12 months. NMRK2 was not essential to maintain myocardial NAD levels in response to pro-hypertrophic treatments and in young adults. However Nmrk1 and Nampt expression level declined strongly with aging and Nmrk2-KO mice displayed a 50% reduction in myocardial NAD levels at 24 months. The α7β1 integrin complex was repressed at this age. Immunofluorescent analyses and electron microscopy revealed a defect in laminin deposition and enlarged intercellular space in the Nmrk2-KO heart. The Nmrk2 gene is required to preserve cardiac function and structure during aging and becomes indispensable for maintaining NAD at late age. Molecular characterization of compounds modulating this pathway could give future therapeutic prospect
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Korniat, Agathe. "Etude fonctionnelle des variants moléculaires du gène BAG3 associés à la cardiomyopathie dilatée humaine." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066716.

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Abstract:
Le gène BAG3 a été identifié comme étant un nouveau gène responsable de cardiomyopathie dilatée (CMD), première cause d'insuffisance cardiaque (IC). La protéine BAG3 est une co-chaperonne qui participe au contrôle de l'homéostasie protéique via son rôle dans l'autophagie, protégeant ainsi les cellules contre la protéotoxicité induite par les protéines dégradées ou mal repliées. L'hypothèse qu'une inactivation de la voie autophagique contrôlée par BAG3 induirait une protéotoxicité cardiomyocytaire à l'origine de la CMD apparait particulièrement attractive et constitue l'hypothèse centrale de ce travail. Nos résultats indiquent que les mutations de BAG3 abolissent l'interaction avec la chaperonne HSP70, une protéine centrale du contrôle qualité des protéines. Nous avons observé une cytotoxicité des mutants BAG3, une altération de la fonction chaperonne HSP70-dépendante et une absence de réponse autophagique en condition de stress (jeun, choc thermique, expression d'une protéine pro-agrégante). In vivo (modèle poisson-zèbre) l'extinction de l'expression de BAG3 ou la surexpression des mutants conduisent à l'apparition d'un phénotype d'insuffisance cardiaque (¿dème péricardique) chez les embryons injectés. Par édition génomique, nous développons également un modèle de cardiomyocytes dérivés de cellules iPS porteurs ou non de la mutation afin d'explorer plus en avant la fonction contractile de ces cellules. Nos résultats confirment donc le rôle de BAG3 dans la CMD et indiquent que l'altération de la fonction protéostasique serait à l'origine de la maladie. Cette nouvelle voie physiopathologique dans la CMD pourrait s'avérer être, plus généralement, une voie centrale dans l'IC
The BAG3 gene was identified as a novel gene responsible for dilated cardiomyopathy (DCM), a major cause of heart failure (HF). The BAG3 protein is a co-chaperone that participates in the control of protein homeostasis via its role in autophagy, protecting cells against the proteotoxicity induced by degraded or misfolded proteins. The hypothesis that inactivation of the autophagic pathway controlled by BAG3 would induce cardiomyocyte proteotoxicity behind the CMD appears particularly attractive and is the central hypothesis of this work. Our results indicate that BAG3 mutations abolish the interaction with the chaperone HSP70, a central actor of the protein quality control. We observed cytotoxicity of BAG3 mutants, an impaired HSP70-dependent chaperone function and absence of autophagic response under stress conditions (starvation, heat shock, expression of a pro-aggregating protein). In vivo (zebrafish model) the extinction of BAG3 expression or mutants overexpression lead to the occurrence of a heart failure phenotype (pericardial edema) in injected embryos. Through genomic edition, we also develop a model of iPS-derived cardiomyocytes carrying or not the mutation in order to further explore the contractile function of these cells. Our results confirm the role of BAG3 in DCM and indicate that the alteration of the proteostasis function is the cause of the disease. This new pathophysiological pathway in DCM may prove to be more generally, a central line in the IC
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6

Popek, Aude. "Caractérisation d'un modèle de souris transgénique de cardiomyopathie dilatée." Master's thesis, Université Laval, 2018. http://hdl.handle.net/20.500.11794/28380.

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Abstract:
La cardiomyopathie dilatée est une pathologie affectant la structure du myocarde menant, à terme, à une défaillance cardiaque. Elle constitue la troisième cause la plus importante de défaillance cardiaque. De nombreuses pathologies cardiaques, dont la cardiomyopathie dilatée, résultent de mutations sur le canal sodique voltage-dépendant Nav1.5, responsable de la phase de dépolarisation des potentiels d’action et donc de la contraction. La mutation R219H, sur ce canal, engendre un courant de protons en phase d’hyperpolarisation nommé « courant oméga ». Celui-ci provoquerait une augmentation de la concentration intracellulaire en sodium et en calcium via l’échangeur sodium-calcium à l’origine du remodelage du myocarde dans la cardiomyopathie dilatée. Objectif : La mutation R219H fut détectée chez un patient souffrant de cardiomyopathie dilatée et d’arythmie. Les travaux présentés dans ce mémoire consistèrent à déterminer si le modèle de souris R219H présentait un phénotype cardiaque similaire. Méthode : Une évaluation structurelle des coeurs a été effectuée au moyen de coupes histologiques. La technique de patch clamp servit à caractériser la biophysique de Nav1.5 et à enregistrer le courant oméga. Résultats : Les coupes histologiques permirent de mettre en évidence des dysfonctions structurelles chez les souris hétérozygotes et homozygotes ainsi qu’une désorganisation importante de la structure cellulaire. Les enregistrements d’électrophysiologie montrèrent une activation du canal plus précoce chez les souris hétérozygotes et homozygotes. Une diminution de l’amplitude des potentiels d’action et de la vitesse de conduction fut aussi observée. La présence d’un courant oméga chez les souris portant la mutation fut également confirmée. Les résultats obtenus semblent indiquer que la mutation R219H soit à l’origine du développement de la pathologie, bien que le mécanisme moléculaire sous-jacent reste à déterminer.
Dilated cardiomyopathy is a structural cardiac disorder leading to heart failure. It is the third most common cause of heart failure. Several cardiac pathologies, including dilated cardiomyopathy, result from mutations on the gene encoding the voltage-dependent sodium channel Nav1.5 which is responsible for the upstroke of the action potential and therefore for contraction. The mutation R219H on this channel drives a gating pore current of protons in hyperpolarizing condition called “omega current”. This current ought to induce a rise of the intracellular concentration of sodium and calcium through the sodium-calcium exchanger that might cause the structural remodelling developing in dilated cardiomyopathy. Objective: The mutation R219H has been identified in a patient with a mixed dilated cardiomyopathy and arrhythmia phenotype. In the present study, investigation of heart phenotype and electrophysiology of transgenic R219H mice model was conducted. Method: Histological analysis was used to examine cell structure and tissues. The biophysical properties of the Nav1.5 channel were characterized by means of the patch clamp technique. Results: Histological analysis disclosed structural dysfunctions and loss of structural organization in myocardial cells in both heterozygous and homozygous mice. Finally, a shift of activation in heterozygous and homozygous mice were observed in electrophysiological recordings. A decline of action potential amplitude and conduction velocity was also observed in homozygous mice. The presence of the omega current was confirmed in mice carrying the mutation. Those results suggest that R219H could cause the pathology even if the precise molecular mechanism is not unravelled yet.
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7

Sylvius, Nicolas. "Recherche de gènes morbides impliqués dans la cardiomyopathie dilatée." Paris 7, 2002. http://www.theses.fr/2002PA077179.

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Korniat, Agathe. "Étude fonctionnelle des variants moléculaires du gène BAG3 associés à la cardiomyopathie dilatée humaine." Electronic Thesis or Diss., Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066716.

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Abstract:
Le gène BAG3 a été identifié comme étant un nouveau gène responsable de cardiomyopathie dilatée (CMD), première cause d'insuffisance cardiaque (IC). La protéine BAG3 est une co-chaperonne qui participe au contrôle de l'homéostasie protéique via son rôle dans l'autophagie, protégeant ainsi les cellules contre la protéotoxicité induite par les protéines dégradées ou mal repliées. L'hypothèse qu'une inactivation de la voie autophagique contrôlée par BAG3 induirait une protéotoxicité cardiomyocytaire à l'origine de la CMD apparait particulièrement attractive et constitue l'hypothèse centrale de ce travail. Nos résultats indiquent que les mutations de BAG3 abolissent l'interaction avec la chaperonne HSP70, une protéine centrale du contrôle qualité des protéines. Nous avons observé une cytotoxicité des mutants BAG3, une altération de la fonction chaperonne HSP70-dépendante et une absence de réponse autophagique en condition de stress (jeun, choc thermique, expression d'une protéine pro-agrégante). In vivo (modèle poisson-zèbre) l'extinction de l'expression de BAG3 ou la surexpression des mutants conduisent à l'apparition d'un phénotype d'insuffisance cardiaque (¿dème péricardique) chez les embryons injectés. Par édition génomique, nous développons également un modèle de cardiomyocytes dérivés de cellules iPS porteurs ou non de la mutation afin d'explorer plus en avant la fonction contractile de ces cellules. Nos résultats confirment donc le rôle de BAG3 dans la CMD et indiquent que l'altération de la fonction protéostasique serait à l'origine de la maladie. Cette nouvelle voie physiopathologique dans la CMD pourrait s'avérer être, plus généralement, une voie centrale dans l'IC
The BAG3 gene was identified as a novel gene responsible for dilated cardiomyopathy (DCM), a major cause of heart failure (HF). The BAG3 protein is a co-chaperone that participates in the control of protein homeostasis via its role in autophagy, protecting cells against the proteotoxicity induced by degraded or misfolded proteins. The hypothesis that inactivation of the autophagic pathway controlled by BAG3 would induce cardiomyocyte proteotoxicity behind the CMD appears particularly attractive and is the central hypothesis of this work. Our results indicate that BAG3 mutations abolish the interaction with the chaperone HSP70, a central actor of the protein quality control. We observed cytotoxicity of BAG3 mutants, an impaired HSP70-dependent chaperone function and absence of autophagic response under stress conditions (starvation, heat shock, expression of a pro-aggregating protein). In vivo (zebrafish model) the extinction of BAG3 expression or mutants overexpression lead to the occurrence of a heart failure phenotype (pericardial edema) in injected embryos. Through genomic edition, we also develop a model of iPS-derived cardiomyocytes carrying or not the mutation in order to further explore the contractile function of these cells. Our results confirm the role of BAG3 in DCM and indicate that the alteration of the proteostasis function is the cause of the disease. This new pathophysiological pathway in DCM may prove to be more generally, a central line in the IC
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Chatzifrangkeskou, Maria. "Roles of ERK1/2 signaling in LMNA-cardiomyopathy." Thesis, Paris 6, 2016. http://www.theses.fr/2016PA066380/document.

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Abstract:
La cardiomyopathie dilatée est l'une des principales causes d'insuffisance cardiaque en Europe. Dans le cadre de la cardiomyopathie liée aux mutations du gène LMNA, en dépit des soins médicaux conventionnels, aucun traitement satisfaisant ne permet de pallier à la dilatation cardiaque progressive et à la perte de la contractilité. Le gène LMNA code pour les lamines nucléaires de type A, qui sont les principaux constituants de la lamina nucléaire. De précédents travaux démontrent que l'activation anormale de ERK 1/2 est impliquée dans la pathophysiologie de la cardiomyopathie dilatée liée aux mutations du gène LMNA. L'inhibition de la voie ERK 1/2 ralentit également la progression de la fibrose myocardique, relativement développée chez l'homme, en cas de cardiomyopathie dilatée. Dans le cadre de ma thèse, j’ai suggéré que l'activité aberrante de la voie TGF-β pourrait participer à l’activation anormale de ERK 1/2 et être impliquée dans la physiopathologie de dysfonction contractile ventriculaire gauche dans la cardiomyopathie liée aux mutations du gène LMNA. Les mécanismes moléculaires sous-jacents à la modulation de la signalisation ERK1/2, causée dans le cœur, par les mutations du gène LMNA, restent totalement incertains. De ce fait, j'ai testé l'hypothèse selon laquelle la modulation anormale de ERK1/2 induirait l'altération des cibles cytosoliques et modifierait le réseau du cytosquelette cardiaque. Mon travail a mis en évidence un nouveau partenaire de la forme active (phosphorylée) d’ERK1/2 : cofiline-1. La cofiline induit la déramification des filaments d'actine. Ce projet met en lumière un rôle inattendu joué par la signalisation ERK1/2 dans la dynamique de l'actine et dans le développement de la dysfonction ventriculaire gauche de la cardiomyopathie liée aux mutations du gène LMNA
Dilated cardiomyopathy is one of the leading causes of heart failure in Europe. Despite of the conventional medical care, there is no definitive treatment for the progressive cardiac dilatation and loss of contractility in LMNA cardiomyopathy often leading to sudden death or heart transplantation. LMNA gene encodes nuclear A-type lamins, which are the main constituents of the nuclear lamina. Previous studies clearly show that the abnormal ERK1/2 activation is involved in the pathophysiology of LMNA dilated cardiomyopathy. However, its role in the development of cardiac dysfunction remains unclear. Inhibition of ERK1/2 signaling also slows progression of myocardial fibrosis, which is prominent in humans with dilated cardiomyopathy. I suggested that aberrant TGF-β signaling activity could participate to the abnormal ERK1/2 activation and be involved is the pathophysiology of left-ventricular contractile dysfunction in LMNA cardiomyopathy. Given that the understanding of molecular and cellular mechanisms underlying the modulation of ERK1/2 signaling in the heart caused by LMNA mutation remains totally unclear, I tested the hypothesis that ERK1/2 abnormal modulation leads to alteration of cytosolic targets and alter cardiac cytoskeleton network. My work highlighted a novel partner of activated (phosphorylated) ERK1/2, ADF/cofilin-1. Cofilin promotes debranching of actin filaments. I showed that disrupted actin dynamics leads to abnormal sarcomere structure. This project unraveled an unexpected role played by ERK1/2 signaling in actin dynamics and in the development of left-ventricular dysfunction in LMNA cardiomyopathy
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10

Kadouch, James. "La cardiomyopathie dilatée : étiologie infectieuse possible : à propos d'une observation." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 1985. http://www.theses.fr/1985STR1M023.

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Books on the topic "Cardiomyopathie dilatée"

1

Sinagra, Gianfranco, Marco Merlo, and Bruno Pinamonti, eds. Dilated Cardiomyopathy. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-13864-6.

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2

V, Unverferth Donald, ed. Dilated cardiomyopathy. Mount Kisco, N.Y: Futura Pub. Co., 1985.

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3

Figulla, Hans-Reiner, Reinhard Kandolf, and Bruce McManus, eds. Idiopathic Dilated Cardiomyopathy. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1993. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-77891-9.

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4

T, Cooper Leslie, ed. Myocarditis: From bench to bedside. Totowa, N.J: Humana Press, 2003.

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5

1952-, Engelmeier Richard S., and O'Connell John B, eds. Drug therapy in dilated cardiomyopathy and myocarditis. New York: Dekker, 1988.

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6

Salemy, Shahram. Reduction ventriculoplasty for dilated cardiomyopathy: The Batistaprocedure. [New Haven Conn: s.n.], 1999.

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7

Sinagra, Gianfranco. Dilated Cardiomyopathy: From Genetics to Clinical Management. Cham: Springer Nature, 2019.

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8

Schultheiss, H. P., and Michel Noutsias. Inflammatory cardiomyopathy (DCMi): Pathogenesis and therapy. Basel: Birkhäuser, 2010.

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9

1949-, Figulla H. R., Kandolf R. 1949-, McManus Bruce M, and International Symposium on Idiopathic Dilated Cardiomyopathy (1992 : Baden-Baden, Germany), eds. Idiopathic dilated cardiomyopathy: Cellular and molecular mechanisms, clinical consequences. Berlin: Springer-Verlag, 1993.

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10

The heart disease sourcebook. Los Angeles: Lowell House, 1997.

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Book chapters on the topic "Cardiomyopathie dilatée"

1

Merlo, Marco, Chiara Daneluzzi, Luisa Mestroni, Antonio Cannatà, and Gianfranco Sinagra. "Historical Terminology, Classifications, and Present Definition of DCM." In Dilated Cardiomyopathy, 1–9. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-13864-6_1.

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2

Zecchin, Massimo, Daniele Muser, Laura Vitali-Serdoz, Alessandra Buiatti, and Tullio Morgera. "Arrhythmias in Dilated Cardiomyopathy: Diagnosis and Treatment." In Dilated Cardiomyopathy, 149–71. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-13864-6_10.

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3

Lesizza, Pierluigi, Aneta Aleksova, Benedetta Ortis, Antonio Paolo Beltrami, Mauro Giacca, and Gianfranco Sinagra. "Regenerative Medicine and Biomarkers for Dilated Cardiomyopathy." In Dilated Cardiomyopathy, 173–85. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-13864-6_11.

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4

Cannatà, Antonio, Davide Stolfo, Marco Merlo, Cosimo Carriere, and Gianfranco Sinagra. "Prognostic Stratification and Importance of Follow-Up." In Dilated Cardiomyopathy, 187–98. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-13864-6_12.

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5

Altinier, Alessandro, Alessia Paldino, Marta Gigli, Aniello Pappalardo, and Gianfranco Sinagra. "Current Management and Treatment." In Dilated Cardiomyopathy, 199–215. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-13864-6_13.

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6

Merlo, Marco, Giulia De Angelis, Antonio Cannatà, Laura Massa, and Gianfranco Sinagra. "Unresolved Issues and Future Perspectives." In Dilated Cardiomyopathy, 217–27. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-13864-6_14.

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7

Sinagra, Gianfranco, Enrico Fabris, Simona Romani, Francesco Negri, Davide Stolfo, Francesca Brun, and Marco Merlo. "Dilated Cardiomyopathy at the Crossroad: Multidisciplinary Approach." In Dilated Cardiomyopathy, 229–41. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-13864-6_15.

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8

Naso, Paola, Luca Falco, Aldostefano Porcari, Andrea Di Lenarda, and Gerardina Lardieri. "Epidemiology." In Dilated Cardiomyopathy, 11–16. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-13864-6_2.

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De Paris, Valerio, Federico Biondi, Davide Stolfo, Marco Merlo, and Gianfranco Sinagra. "Pathophysiology." In Dilated Cardiomyopathy, 17–25. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-13864-6_3.

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Merlo, Marco, Marco Gobbo, Jessica Artico, Elena Abate, and Stefania Franco. "Etiological Definition and Diagnostic Work-Up." In Dilated Cardiomyopathy, 27–43. Cham: Springer International Publishing, 2019. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-030-13864-6_4.

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Conference papers on the topic "Cardiomyopathie dilatée"

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Kurtović-Kozarić, Amina. "GENETICS OF CARDIOMYOPATHY." In International Scientific Symposium “Diagnostics in Cardiology and Grown-Up Congenital Heart Disease (GUCH)”. Academy of Sciences and Arts of Bosnia and Herzegovina, 2021. http://dx.doi.org/10.5644/pi2021.199.01.

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Abstract:
Heart failure is a leading cause of morbidity and mortality. Around 4% of patients with heart failure carry a pathogenic genetic aberration that causes cardiomyopathy and subsequently leads to heart failure. There are five types of primary genetic cardiomyopathies that can give rise to heart failure: hypertrophic cardiomyopathy (HCM), dilated cardiomyopathy, arrhythmogenic cardiomyopathy (ACM), restrictive cardiomyopathy (RCM), and left ventricular noncompaction (LVNC). If genetic cardiomyopathy is suspected, genomic/genetic testing is recommended because it provides the underlying cause for the diagnosis, prognostic parameters, and possibility to test family members at risk. Testing should be conducted as part of a multidisciplinary approach by a team of adult or paediatric cardiologists, geneticists, and genetic counsellors. Here we will discuss 1) different genomic testing approaches and the management of variants of uncertain significance, 2) management of patients with suspected genetic cardiomyopathy in a multidisciplinary team, and 3) the associations between genotypes and phenotypes of most commonly mutated genes such as MYH7, TNNT2, TPM1, MYBPC3, TTN, and others. In conclusion, genetic testing of patients with cardiomyopathies helps with proper diagnosis, prognosis, treatment, and identification of relatives at risk.
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Costa, Stephani S. H., Vagner Mendonça Gonçalves, and Fátima L. S. Nunes. "Applying Ventricular Wall Shape and Motion Features from CMRI for Aiding Diagnosis of Cardiomyopathies." In Simpósio Brasileiro de Computação Aplicada à Saúde. Sociedade Brasileira de Computação - SBC, 2024. http://dx.doi.org/10.5753/sbcas.2024.2066.

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Abstract:
Cardiomyopathies are diseases usually characterized by dilation or hypertrophy of the heart muscle. Left Ventricle (LV) is the heart chamber most affected in most cases. Cardiac Cine Magnetic Resonance Imaging (CMRI) is a powerful tool applied for diagnosis of cardiomyopathies. Although some studies define descriptors based on CMRI images, usually they are related to clinical metrics. In this paper, we explored shape and motion features from the LV ventricular wall to define descriptors based on a priori knowledge about heart anomalies to build Supervised Machine Learning-based classification models capable of discriminating cases of dilated cardiomyopathy, hypertrophic cardiomyopathy, or those ones without anomalies associated with these diseases. The best classification model built and evaluated achieved F1-score = 0.85± 0.05, accuracy = 0.85± 0.04, and AUC = 0.94± 0.02. Our results are promising, indicating the potential of the approach for applications in computer-aided diagnosis systems.
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Gao, Bo, and Zhaoming He. "Coaptation Mechanism of Dilated Mitral Valves." In ASME 2010 Summer Bioengineering Conference. American Society of Mechanical Engineers, 2010. http://dx.doi.org/10.1115/sbc2010-19601.

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Abstract:
Functional mitral regurgitation, which occurs as a consequence of regional of global left ventricular or global left ventricular dysfunction despite structurally normal mitral valve (MV), is a common complication in patients with ischemic or non-ischemic cardiomyopathies [1].
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Milosevic, Miljan, Bogdan Milicevic, Vladimir Simic, Milos Kojic, and Nenad Filipovic. "A computational model of the left ventricle – application in cardiomyopathy disease." In 2nd International Conference on Chemo and Bioinformatics. Institute for Information Technologies, University of Kragujevac, 2023. http://dx.doi.org/10.46793/iccbi23.265m.

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Abstract:
Cardiomyopathy or structural and functional abnormalities of the ventricular myocardium is a common cardiac disease. It can be commonly classified as hypertrophic (HCM) and dilated (DCM) cardiomyopathy. A computational model was developed to simulate drug effects on heart behavior during the heartbeat cycle. The model includes parametric left ventricle geometry supported with the finite element (FE) code PAK with the implemented methodology for loose coupling fluid-structure interaction (FSI) and coupled electromechanics which enables investigation of the influence of different drugs on the conditions of virtual cardiomyopathy patients. Passive mechanical stresses are calculated using a recently introduced orthotropic material model based on an experimental investigation of passive material properties of the myocardium. Active stresses are calculated using the Hunter excitation model. The basic equations for solid mechanics, fluid dynamics, and excitation are summarized, and the applicability of this model is illustrated on a simple model of the left ventricle which includes inlet mitral and outlet aortic valve cross-sections. The presented computational model can serve as a basis for the in-silico simulation of the drug effects in the common types of cardiomyopathy.
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Stamati, Adela, Ninel Revenco, and Natalia Usurelu. "Contribution of genetic testing in pediatric dilated cardiomyopathy." In XIth International Congress of Geneticists and Breeders from the Republic of Moldova. Scientific Association of Geneticists and Breeders of the Republic of Moldova, Institute of Genetics, Physiology and Plant Protection, Moldova State University, 2021. http://dx.doi.org/10.53040/cga11.2021.144.

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Khan, Muhammad Umar, Sumair Aziz, Fatima Amjad, Muhammad Mohsin, and Gull-E-Saher. "Detection of Dilated Cardiomyopathy using Pulse Plethysmographic Signal Analysis." In 2019 22nd International Multitopic Conference (INMIC). IEEE, 2019. http://dx.doi.org/10.1109/inmic48123.2019.9022734.

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7

Voss, A., R. Schroeder, S. Truebner, M. Goernig, A. Schirdewan, and H. R. Figulla. "Spontaneous Heart Rate Turbulence in Patients with Dilated Cardiomyopathy." In Conference Proceedings. Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. IEEE, 2006. http://dx.doi.org/10.1109/iembs.2006.260072.

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8

Nasimova, Nigorakhon, Bakhodir Muminov, Rashid Nasimov, Kamola Abdurashidova, and Munis Abdullaev. "Comparative Analysis of the Results of Algorithms for Dilated Cardiomyopathy and Hypertrophic Cardiomyopathy Using Deep Learning." In 2021 International Conference on Information Science and Communications Technologies (ICISCT). IEEE, 2021. http://dx.doi.org/10.1109/icisct52966.2021.9670134.

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9

Seidel, F., J. Kuehnisch, K. Klingel, J. Dartsch, K. T. Laser, F. Berger, P. Thomas, H. Milting, S. Schubert, and S. Klaassen. "Pathogenic Variants in Cardiomyopathy and Not Immune Disorder Genes Cause Pediatric Myocarditis with Dilated Cardiomyopathy Phenotype." In The 54th Annual Meeting of the German Society for Pediatric Cardiology (DGPK). Georg Thieme Verlag KG, 2022. http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-1742972.

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Rodriguez, Javier, Steffen Schulz, Andreas Voss, and Beatriz F. Giraldo. "Cardiovascular Coupling-Based Classification of Ischemic and Dilated Cardiomyopathy Patients." In 2019 41st Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine & Biology Society (EMBC). IEEE, 2019. http://dx.doi.org/10.1109/embc.2019.8857875.

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Reports on the topic "Cardiomyopathie dilatée"

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Zerbib, Olivier, Yaniv Hadi, Daniel Kovarsky, Gal Sahaf Levin, Tamar Gottesman, Mor Darkhovsky, and Shaul Lev. Multiple Recurrent Pneumothoraces and Thoracic Drain Insertion in a Mechanically Ventilated Patient Suffering from Methadone Induced Cardiomyopathy. Science Repository, January 2023. http://dx.doi.org/10.31487/j.jcmcr.2022.01.02.

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Abstract:
Objective: To describe the experience of a multimodal therapeutic approach in a patient with methadone-induced dilated cardiomyopathy who developed recurrent bilateral tension pneumothorax. Setting: Department of Intensive Care. Patient: A patient with methadone-induced cardiomyopathy and severe left ventricular dysfunction who after mechanical ventilation underwent bilateral tension pneumothorax and prolonged cardiovascular resuscitation (CPR). Interventions: Cardiac Angiography, Multiple counter–shock (defibrillator dose), Multiple Thoracic Drains. Case Report: A 56-year-old man with past IV drug abuse and severe left ventricular dysfunction was transferred from the intensive cardiac care unit (ICCU) to our intensive care unit (ICU) ward due to suspected aspiration pneumonia. Multiple attempts of weaning off mechanical ventilation were unsuccessful, followed by development of septic shock. Following cardiothoracic consultation, two thoracic drains were placed. Due to repeated events of bilateral tension pneumothorax and CPR attempts, a total of seven thoracic drains were placed, permitting rapid control and improvement in the patient status. The possibility of Extracorporeal Membrane Oxygenation (ECMO) was not considered as supportive care due to methadone use and severe secondary cardiomyopathy. In the following days, control and stabilization of the patient status was obtained. Vasopressor treatment withdrawal, cessation of drainage and removal of five thoracic access points were successfully performed prior to percutaneous tracheostomy. The two remaining drains were removed later on during hospitalization. After 29 days in the ICU, the patient was discharged to a step down ward.
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