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Academic literature on the topic 'Cellule pancréatique beta'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 16 February 2022

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Journal articles on the topic "Cellule pancréatique beta"

1

Gromada, Xavier, Nabil Rabhi, Julie Kerr-Conte, François Pattou, Philippe Froguel, and Jean-Sébastien Annicotte. "Le régulateur du cycle cellulaire E2F1 module l’expression du récepteur au GLP-1 dans la cellule beta pancréatique." Diabetes & Metabolism 43, no. 2 (2017): A84. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(17)30343-9.

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2

Petremand, J., J. Y. Chatton, G. Waeber, and C. Widmann. "O14 Mécanismes moléculaires de protection des HDLs contre le stress du réticulum endoplasmique dans la cellule beta pancréatique." Diabetes & Metabolism 36 (March 2010): A4. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(10)70018-5.

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3

Ljubicic, S., and R. Regazzi. "O51 La GTPase Rab37 est une nouvelle composante nécessaire pour la sécrétion d’insuline de la cellule beta-pancréatique." Diabetes & Metabolism 36 (March 2010): A14. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(10)70055-0.

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4

Noordeen, N., G. Meur, G. Rutter, and I. Leclerc. "O1 La translocation nucléaire de ChREBP dépend de sorcin et des ions calciques dans la cellule beta pancréatique." Diabetes & Metabolism 37, no. 1 (2011): A1. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(11)70489-x.

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5

Collombat, P. "Induction de la régénération des cellules beta pancréatiques." Annales d'Endocrinologie 79, no. 4 (2018): 194. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.010.

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6

Diedisheim, M., and R. Scharfmann. "Dédifférenciation des cellules beta pancréatiques dans le diabète de type 2." Annales d'Endocrinologie 79, no. 4 (2018): 199. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2018.06.027.

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7

Ravier, M. A., N. Pirot, N. Linck, et al. "O51 La beta-arrestine 2 joue un rôle clé dans l’expansion compensatoire de la masse des cellules beta-pancréatiques." Diabetes & Metabolism 39 (March 2013): A13. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)71663-x.

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8

Gurlo, T., P. Butler, M. Ravier, G. Bertrand, S. Dalle, and S. Costes. "CO-71: Rôle crucial de l'histone acétyl-transférase p300 dans la survie des cellules beta pancréatiques." Diabetes & Metabolism 42 (March 2016): A21. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(16)30089-1.

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9

Ravier, M. A., N. Linck, A. Varrault, et al. "079 La Beta-arrestin 2 est impliquée dans la modulation de la masse des cellules ß pancréatiques." Diabetes & Metabolism 38 (March 2012): A19—A20. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(12)71057-1.

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10

Petrenko, Volodymyr, Camille Saini, Laurianne Giovannoni, et al. "CO-52: Rôles de l'horloge circadienne dans la fonction des cellules alpha et beta d'îlot pancréatique murine et humain." Diabetes & Metabolism 42 (March 2016): A16. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(16)30070-2.

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More sources

Dissertations / Theses on the topic "Cellule pancréatique beta"

1

Diedisheim, Marc. "Dédifférenciation de la cellule bêta pancréatique humaine." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCB074/document.

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Abstract:
Le diabète de type 2 résulte d’une diminution de la masse fonctionnelle de cellules bêta pancréatiques, possiblement liée à une dédifférenciation cellulaire : les cellules bêta restent présentes, mais leur production d’insuline s’effondre. Ce phénomène, s’il est avéré, ouvrirait la voie à de nouvelles recherches thérapeutiques. Mais s’il est démontré dans certains modèles murins, il n’existe que des arguments très indirects chez l’Humain. Notre objectif est d’apporter de nouveaux arguments pour ce phénomène chez l’humain en modélisant la dédifférenciation de cellules bêta humaines, en utilisan
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2

Grise, Florence. "Recherches des senseurs calciques de la sécrétion d'insuline dans les cellules β-pancréatiques : étude des synaptotagmines". Bordeaux 1, 2006. http://www.theses.fr/2006BOR13267.

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Abstract:
Les synaptotagmines (Syt) sont des protéines comportant deux domaines C2 capables de lier les phospholipides et les protéines de la machinerie de fusion membranaire de façon dépendante du calcium. Plusieurs de ces protéines régulent l’exocytose des vésicules de sécrétion dans les cellules sécrétoires. Dans les cellules -pancréatiques, les Syts impliquées dans la libération d’insuline ne sont pas connues. Trois isoformes pourraient tenir cette fonction, Syt7, Syt8 et Syt9. Nous avons déterminé la localisation sub-cellulaire de l’isoforme Syt7 au niveau des endosomes/lysosomes et de Syt8 au niv
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3

Van, Eylen Françoise. "Structure moléculaire et rôle de l'échange Na/Ca dans la cellule Beta pancréatique." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1998. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/212022.

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4

Farret, Anne. "Effets et mécanismes de l'activation des récepteurs purinergiques P2Y de la cellule beta pancréatique." Thesis, Montpellier 1, 2010. http://www.theses.fr/2010MON1T020/document.

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Abstract:
Les récepteurs purinergiques P2Y ont un rôle modulateur de la sécrétion d'insuline et constituent une cible potentielle pour la recherche de nouveaux antidiabétiques. Dans le modèle du pancréas isolé perfusé de Rat, dans des conditions fonctionnelles proches de la physiologie, nous avons montré que l'activation de ces récepteurs potentialise l'effet insulino-sécrétoire d'une stimulation glucosée. Cet effet requiert le métabolisme du glucose ; il est probablement lié à une augmentation de la concentration intracellulaire de Ca2+, et est indépendant d'un effet direct sur les canaux potassiques A
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5

Obeid, Joëlle. "Caractérisation de la fonction des β-arrestines dans les cellules β pancréatiques : recherche de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le diabète de type 2". Thesis, Montpellier, 2018. http://www.theses.fr/2018MONTT066.

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Abstract:
Les pertes de la fonction et de la masse des cellules beta pancréatiques jouent un rôle central dans le diabète de type 2 (DT2). Les beta-arrestines 1 et 2 (ARRB1 et ARRB2), sont impliquées dans la sécrétion et/ou la survie des cellules beta pancréatiques.Dans une première étude, afin de caractériser précisément la fonction d’ARRB1 dans les cellules beta pancréatiques, nous avons eu pour objectif de générer des souris invalidées spécifiquement dans ces cellules en utilisant le système Cre/lox sous le contrôle du promoteur Ins1. Des études avaient été publiées à partir des deux lignées Ins1Cre-
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6

Laget, Jonas. "Biocommunication entre le tissu adipeux viscéral et la cellule bêta-pancréatique : isoprostanes et microARNs." Thesis, Montpellier, 2019. http://www.theses.fr/2019MONTT010/document.

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Abstract:
Le diabète de type 2 résulte d’un déséquilibre entre les capacités de sécrétion de l’insuline par les cellules bêta-pancréatiques et son action au niveau de ses tissus cibles. Dans le prédiabète, l’hypersécrétion d’insuline compense l’insulino-résistance et cet état est généralement associé à l’obésité et à l’accumulation de tissu adipeux.L’objectif de ma thèse a été d’étudier la biocommunication entre le tissu adipeux viscéral et la cellule bêta-pancréatique lors du prédiabète et du diabète de type 2, en me focalisant sur deux médiateurs originaux, les isoprostanes et les miARNs. Nous avons o
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7

Lacraz, Grégory. "Relation entre stress oxydant et Homéostasie Glucidique au cours du diabète de Type 2 : adaptation de la cellule Beta Pancréatique." Paris 7, 2009. https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00433556.

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Abstract:
Le but de ce travail a été d'étudier l'adaptation β-cellulaire au stress oxydant (SO) dans un modèle animal de diabète de type 2, le rat GK/Par. Dans le premier volet de cette thèse, nous avons évalué le stress oxydant insulaire et l'impact des espèces réactives de l'oxygène (ERO) sur la sécrétion de l'insuline. Les îlots de rats diabétiques GK/Par apparaissent protégés contre le SO, car (i) les marqueurs de SO ciblent essentiellement la périphérie insulaire (aires vasculaires et inflammatoires) ; (ii) l'accumulation d'ERO est plus faible comparativement aux îlots témoins (Wistar) ; (iii)1eur
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8

Ebou, Moina. "Régulation du système sérotonine dans la cellule bêta pancréatique par les glucocorticoïdes : implication dans la physiopathologie du diabète." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066637.

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Abstract:
Le diabète de type 2 est aujourd'hui un réel problème de santé publique mondial. Il résulte d'un défaut de masse et/ou de fonction des cellules bêta pancréatiques. L'identification et la compréhension des mécanismes à l'origine de ces défauts permettrait de développer des stratégies pour restaurer la masse fonctionnelle de cellules bêta. Les hormones glucocorticoïdes (GC), hormones de stress et d'adaptation métaboliques, sont capables d'inhiber la sécrétion d'insuline mais leur mode d'action n'est pas encore entièrement compris. Récemment, la sérotonine, neurotransmetteur présent dans les cell
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9

Amouyal, Chloé. "Restaurer la fonction bêta pancréatique de la souris leptine déficiente par la chirurgie bariatrique." Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS010.

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Abstract:
Le bypass gastrique (RYGB) a démontré un effet bénéfique sur le diabète de type 2. L’EGA (entéro-gastro-anastomose) est une procédure de bypass gastrique adaptée au modèle murin. Chez les souris ob-ob (déficientes pour la leptine), l’EGA améliore la tolérance au glucose en augmentant le contenu pancréatique en insuline et la sécrétion d’insuline induite par le glucose in vivo en l’absence de perte de poids, de restriction alimentaire, de modification de composition corporelle, sans modifier le nombre ni dans la taille des ilots. L’expression du gène de l’insuline, la prolifération beta cellula
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10

Bayle, Morgane. "Potentiel antidiabétique de métabolites de polyphénols : les urolithines." Thesis, Montpellier, 2017. http://www.theses.fr/2017MONTT018.

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Abstract:
Notre travail de thèse avait pour objet l’étude du potentiel anti-diabétique des urolithines A, B, C et D, métabolites de polyphénols formés par le microbiote colique à partir des tanins de l’acide ellagique (présents notamment dans la grenade et les noix).La première partie, bibliographique, constitue un rappel :• de la régulation de l’équilibre glycémique et le rôle de la sécrétion d’insuline dans cette régulation ; •de l ‘épidémiologie et la physiopathologie du diabète type 2 (DT2) ; •des polyphénols et leurs métabolites, ainsi que de leurs effets antidiabétiques potentiels.La seconde parti
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