Log in

Relevant bibliographies by topics / Cellule pancréatique beta / Dissertations / Theses

To see the other types of publications on this topic, follow the link: Cellule pancréatique beta.

Dissertations / Theses on the topic 'Cellule pancréatique beta'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 16 February 2022

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the top 40 dissertations / theses for your research on the topic 'Cellule pancréatique beta.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Browse dissertations / theses on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.

1

Diedisheim, Marc. "Dédifférenciation de la cellule bêta pancréatique humaine." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCB074/document.

Full text

Abstract:

Le diabète de type 2 résulte d’une diminution de la masse fonctionnelle de cellules bêta pancréatiques, possiblement liée à une dédifférenciation cellulaire : les cellules bêta restent présentes, mais leur production d’insuline s’effondre. Ce phénomène, s’il est avéré, ouvrirait la voie à de nouvelles recherches thérapeutiques. Mais s’il est démontré dans certains modèles murins, il n’existe que des arguments très indirects chez l’Humain. Notre objectif est d’apporter de nouveaux arguments pour ce phénomène chez l’humain en modélisant la dédifférenciation de cellules bêta humaines, en utilisan

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

2

Grise, Florence. "Recherches des senseurs calciques de la sécrétion d'insuline dans les cellules β-pancréatiques : étude des synaptotagmines". Bordeaux 1, 2006. http://www.theses.fr/2006BOR13267.

Full text

Abstract:

Les synaptotagmines (Syt) sont des protéines comportant deux domaines C2 capables de lier les phospholipides et les protéines de la machinerie de fusion membranaire de façon dépendante du calcium. Plusieurs de ces protéines régulent l’exocytose des vésicules de sécrétion dans les cellules sécrétoires. Dans les cellules -pancréatiques, les Syts impliquées dans la libération d’insuline ne sont pas connues. Trois isoformes pourraient tenir cette fonction, Syt7, Syt8 et Syt9. Nous avons déterminé la localisation sub-cellulaire de l’isoforme Syt7 au niveau des endosomes/lysosomes et de Syt8 au niv

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

3

Van, Eylen Françoise. "Structure moléculaire et rôle de l'échange Na/Ca dans la cellule Beta pancréatique." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1998. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/212022.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

4

Farret, Anne. "Effets et mécanismes de l'activation des récepteurs purinergiques P2Y de la cellule beta pancréatique." Thesis, Montpellier 1, 2010. http://www.theses.fr/2010MON1T020/document.

Full text

Abstract:

Les récepteurs purinergiques P2Y ont un rôle modulateur de la sécrétion d'insuline et constituent une cible potentielle pour la recherche de nouveaux antidiabétiques. Dans le modèle du pancréas isolé perfusé de Rat, dans des conditions fonctionnelles proches de la physiologie, nous avons montré que l'activation de ces récepteurs potentialise l'effet insulino-sécrétoire d'une stimulation glucosée. Cet effet requiert le métabolisme du glucose ; il est probablement lié à une augmentation de la concentration intracellulaire de Ca2+, et est indépendant d'un effet direct sur les canaux potassiques A

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

5

Obeid, Joëlle. "Caractérisation de la fonction des β-arrestines dans les cellules β pancréatiques : recherche de nouvelles stratégies thérapeutiques pour le diabète de type 2". Thesis, Montpellier, 2018. http://www.theses.fr/2018MONTT066.

Full text

Abstract:

Les pertes de la fonction et de la masse des cellules beta pancréatiques jouent un rôle central dans le diabète de type 2 (DT2). Les beta-arrestines 1 et 2 (ARRB1 et ARRB2), sont impliquées dans la sécrétion et/ou la survie des cellules beta pancréatiques.Dans une première étude, afin de caractériser précisément la fonction d’ARRB1 dans les cellules beta pancréatiques, nous avons eu pour objectif de générer des souris invalidées spécifiquement dans ces cellules en utilisant le système Cre/lox sous le contrôle du promoteur Ins1. Des études avaient été publiées à partir des deux lignées Ins1Cre-

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

6

Laget, Jonas. "Biocommunication entre le tissu adipeux viscéral et la cellule bêta-pancréatique : isoprostanes et microARNs." Thesis, Montpellier, 2019. http://www.theses.fr/2019MONTT010/document.

Full text

Abstract:

Le diabète de type 2 résulte d’un déséquilibre entre les capacités de sécrétion de l’insuline par les cellules bêta-pancréatiques et son action au niveau de ses tissus cibles. Dans le prédiabète, l’hypersécrétion d’insuline compense l’insulino-résistance et cet état est généralement associé à l’obésité et à l’accumulation de tissu adipeux.L’objectif de ma thèse a été d’étudier la biocommunication entre le tissu adipeux viscéral et la cellule bêta-pancréatique lors du prédiabète et du diabète de type 2, en me focalisant sur deux médiateurs originaux, les isoprostanes et les miARNs. Nous avons o

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

7

Lacraz, Grégory. "Relation entre stress oxydant et Homéostasie Glucidique au cours du diabète de Type 2 : adaptation de la cellule Beta Pancréatique." Paris 7, 2009. https://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00433556.

Full text

Abstract:

Le but de ce travail a été d'étudier l'adaptation β-cellulaire au stress oxydant (SO) dans un modèle animal de diabète de type 2, le rat GK/Par. Dans le premier volet de cette thèse, nous avons évalué le stress oxydant insulaire et l'impact des espèces réactives de l'oxygène (ERO) sur la sécrétion de l'insuline. Les îlots de rats diabétiques GK/Par apparaissent protégés contre le SO, car (i) les marqueurs de SO ciblent essentiellement la périphérie insulaire (aires vasculaires et inflammatoires) ; (ii) l'accumulation d'ERO est plus faible comparativement aux îlots témoins (Wistar) ; (iii)1eur

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

8

Ebou, Moina. "Régulation du système sérotonine dans la cellule bêta pancréatique par les glucocorticoïdes : implication dans la physiopathologie du diabète." Thesis, Paris 6, 2015. http://www.theses.fr/2015PA066637.

Full text

Abstract:

Le diabète de type 2 est aujourd'hui un réel problème de santé publique mondial. Il résulte d'un défaut de masse et/ou de fonction des cellules bêta pancréatiques. L'identification et la compréhension des mécanismes à l'origine de ces défauts permettrait de développer des stratégies pour restaurer la masse fonctionnelle de cellules bêta. Les hormones glucocorticoïdes (GC), hormones de stress et d'adaptation métaboliques, sont capables d'inhiber la sécrétion d'insuline mais leur mode d'action n'est pas encore entièrement compris. Récemment, la sérotonine, neurotransmetteur présent dans les cell

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

9

Amouyal, Chloé. "Restaurer la fonction bêta pancréatique de la souris leptine déficiente par la chirurgie bariatrique." Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS010.

Full text

Abstract:

Le bypass gastrique (RYGB) a démontré un effet bénéfique sur le diabète de type 2. L’EGA (entéro-gastro-anastomose) est une procédure de bypass gastrique adaptée au modèle murin. Chez les souris ob-ob (déficientes pour la leptine), l’EGA améliore la tolérance au glucose en augmentant le contenu pancréatique en insuline et la sécrétion d’insuline induite par le glucose in vivo en l’absence de perte de poids, de restriction alimentaire, de modification de composition corporelle, sans modifier le nombre ni dans la taille des ilots. L’expression du gène de l’insuline, la prolifération beta cellula

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

10

Bayle, Morgane. "Potentiel antidiabétique de métabolites de polyphénols : les urolithines." Thesis, Montpellier, 2017. http://www.theses.fr/2017MONTT018.

Full text

Abstract:

Notre travail de thèse avait pour objet l’étude du potentiel anti-diabétique des urolithines A, B, C et D, métabolites de polyphénols formés par le microbiote colique à partir des tanins de l’acide ellagique (présents notamment dans la grenade et les noix).La première partie, bibliographique, constitue un rappel :• de la régulation de l’équilibre glycémique et le rôle de la sécrétion d’insuline dans cette régulation ; •de l ‘épidémiologie et la physiopathologie du diabète type 2 (DT2) ; •des polyphénols et leurs métabolites, ainsi que de leurs effets antidiabétiques potentiels.La seconde parti

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

11

Bardy, Guillaume. "Effets insulino-sécrétoires et protecteurs de la quercétine au niveau de la cellule beta pancréatique : implication du calcium intracellulaire et de ERK1/2." Thesis, Montpellier 1, 2012. http://www.theses.fr/2012MON13515/document.

Full text

Abstract:

Dans le diabète de type 2 établi, l'hyperglycémie chronique, un taux élevé d'acides gras libres et l'inflammation induisent un stress oxydatif (SO) au niveau de la cellule beta. Le SO, qui apparaît dès le stade de pré-diabète, peut induire un dysfonctionnement précoce de cette cellule. Ainsi, la protection de la cellule β par des molécules anti-oxydantes pourrait ralentir la progression du pré-diabète au diabète.La quercétine, un flavonoïde, a présenté des propriétés antidiabétiques dans plusieurs études in vivo. Cependant, très peu de données traitent de son mécanisme d'action directement au

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

12

Mezghenna, Karima. "No synthase neuronale pancréatique et musculaire dans la pathogénie des états prédiabétiques." Thesis, Montpellier 1, 2010. http://www.theses.fr/2010MON13503.

Full text

Abstract:

Le diabète de type 2, défini par une hyperglycémie chronique, résulte d'un déficit de la sécrétion d'insuline et d'une insulinorésistance. Durant le prédiabète qui précède la maladie, la cellule ß pancréatique est capable d'établir une hyperactivité sécrétoire compensatrice de l'insulinorésistance. Les NO synthases neuronales (nNOS) pancréatique et musculaire contrôlent respectivement la sécrétion d'insuline induite par le glucose dans la cellule ß et la force contractile, la captation et l'utilisation du glucose dans les myocytes. Dans le modèle génétique du rat obèse Zucker fa/fa mimant l'ét

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

13

Roussel, Morgane. "Modulation du trafficking et de la signalisation du récepteur GLP-1 dans la cellule β pancréatique par un traitement chronique aux glucocorticoïdes". Thesis, Montpellier, 2015. http://www.theses.fr/2015MONTT041/document.

Full text

Abstract:

Les cellules béta pancréatiques synthétisent et sécrètent l’insuline, unique hormone hypoglycémiante de l’organisme. Ces cellules jouent un rôle central dans l’apparition du diabète, préserver leurs masses fonctionnelles est donc essentiel. Le récepteur GLP-1, appartenant à la classe B de la super famille des récepteurs couplés aux protéines G (RCPGs), est considéré comme une cible thérapeutique majeure dans le traitement du diabète de type 2. Via son récepteur, le GLP-1 potentialise la sécrétion d’insuline en réponse au glucose et favorise la survie des cellules beta. Les glucocorticoïdes son

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

14

Varin, Elodie. "Identification de nouvelles stratégies thérapeutiques renforçant le rôle des analogues du GLP-1 pour préserver et/ou restaurer la masse fonctionnelle β pancréatique". Thesis, Montpellier 1, 2013. http://www.theses.fr/2013MON1T015.

Full text

Abstract:

Les cellules β pancréatiques synthétisent et sécrètent l'insuline, seule hormone hypoglycémiante de l'organisme. Dans le cas du diabète de type 2, du diabète de type 1 et suite à une greffe d'îlots de Langherans, on observe une diminution drastique de cette masse fonctionnelle β. L'hyperglycémie chronique et la libération de cytokines proinflammatoires jouent un rôle cytotoxique prépondérant dans ces phénomènes. Dans le but de préserver ou de restaurer cette masse fonctionnelle β chez les patients diabétiques, notre objectif était d'identifier des outils permettant de protéger des effets délét

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

15

Nguidjoe, Evrard. "Etude de la fonction de la cellule bêta pancréatique dans un modèle de souris présentant une mutation nulle partielle de l'échangeur sodium/calcium." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2011. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209833.

Full text

Abstract:

Précédemment, nous avons montré que la surexpression de l'échangeur Na/Ca NCX1), une protéine responsable de la sortie de calcium (Ca2+) des cellules, augmentait la mort cellulaire programmée ou « apoptose » et réduisait la prolifération des cellules β. Afin d’étudier plus en profondeur le rôle de l’échangeur dans les cellules β in vivo, nous avons développé et caractérisé des souris présentant une inactivation de NCX1.<p>Des méthodes biologiques et morphologiques (imagerie du Ca2+, capture de Ca2+, métabolisme du glucose, sécrétion d'insuline et morphométrie par comptage de points) ont été ut

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

16

Valera, Lionel. "Evaluation du potentiel diagnostique de la protéine IA-2 : cible d'autoanticorps dans le diabète de type 1 et partenaire d'interactions protéiques au sein de la cellule beta pancréatique." Montpellier 1, 2006. http://www.theses.fr/2006MON13505.

Full text

Abstract:

Le diagnostic du diabète de type 1 est basé sur la détection d'autoanticorps dirigés contre différents autoantigènes. Parmi ces derniers, nous nous sommes focalisés sur l'étude de la protéine IA-2 et des autoanticorps anti-IA-2. La première partie du travail a permis de déterminer les régions immunodominantes reconnues à la fois par un anticorps monoclonal murin 76F et par certains autoanticorps sériques. Nous avons ainsi montré que le motif 626FEYQD630 localisé dans le domaine juxtamembranaire de l'IA-2 constitue un épitope d'intérêt. La seconde partie de l'étude a permis de caractériser les

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

17

Silvano, Serena. "Nouvelles stratégies de régénération et néogenèse des cellules beta pancréatiques." Electronic Thesis or Diss., Université Côte d'Azur, 2020. http://www.theses.fr/2020COAZ6035.

Full text

Abstract:

Le pancréas est une glande abdominale localisée en arrière de l’estomac et connectée au duodénum, qui représente le début de l’intestin grêle. Il est constitué de deux contingents tissulaires : le compartiment exocrine, comprenant les cellules acinaires et les cellules canalaires, e le compartiment endocrine. Les cellules acinaires assurent la production d’enzymes digestives, acheminées au travers d’un réseau élaboré de canaux (formé par les cellules canalaires) jusqu’au duodénum. Le pancréas endocrine est organisé en petits groupes de cellules appelés îlots de Langerhans. Ces structures sont

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

18

Villard, Orianne. "Effets des cellules stromales pancréatiques immortalisées humaines sur les cellules bêta humaines." Thesis, Montpellier, 2019. http://www.theses.fr/2019MONTT024.

Full text

Abstract:

Introduction : L’efficacité de la greffe d’îlots n’est plus à démontrer mais elle reste l’objet de recherches pour améliorer la qualité et la survie des îlots greffés souvent fragilisés par la destruction enzymatique de leur microenvironnement lors de la procédure d’isolement. Dans ce contexte, les cellules stromales mésenchymateuses (CSM) d’origine pancréatique représentent un outil intéressant par leurs propriétés d’immunomodulation et par leur capacité de sécrétion de facteurs du microenvironnement. L’objectif de ce travail est d’évaluer l’effet des cellules stromales pancréatiques humaines

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

19

Cassel, Roméo. "Glucolipotoxicité dans les cellules bêta pancréatiques." Thesis, Lyon 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LYO10257/document.

Full text

Abstract:

Le diabète de type 2 est une pathologie chronique complexe associant une altération de sécrétion de l'insuline par le pancréas et une résistance à l'insuline au niveau des tissus périphériques, notamment au niveau du foie et du muscle squelettique. Son origine est multifactorielle, alliant des anomalies génétiques et environnementales, en particulier nutritionnelles. Un des mécanismes par lesquels les facteurs nutritionnels (comme les glucides et les lipides en excès) contribuent au développement du diabète et à son aggravation est la glucolipotoxicité. En effet, l'élévation de la glycémie et

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

20

Druelle, Noémie. "Cellules pancréatiques exprimant la somatostatine : une source inexploitée dans la régénération des cellules β ?" Thesis, Université Côte d'Azur (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016AZUR4106/document.

Full text

Abstract:

Le pancréas est organisé en deux compartiments : le pancréas exocrine et le pancréas endocrine. Ce dernier est constitué d’Îlots de Langerhans composés de 5 types cellulaires : les cellules α, β, δ, ε et PP, synthétisant respectivement le glucagon, l’insuline, la somatostatine, la ghréline et le polypeptide pancréatique. Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune entrainant la destruction des cellules β productrices d’insuline, conduisant à une hyperglycémie chronique. Le remplacement des cellules β nécessite de déchiffrer les mécanismes impliqués dans leur genèse au cours du développeme

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

21

Paris, Maryline. "Néogenèse des cellules beta pancréatiques chez le rat adulte : rôle du glucose et de l'insuline." Paris 7, 2003. http://www.theses.fr/2003PA077094.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

22

Di, Giovanni Anne-Sophie. "Développement de fragments d’anticorps ciblant ZnT8 pour l’imagerie fonctionnelle des cellules bêta pancréatiques." Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2015. http://www.theses.fr/2015GREAS019/document.

Full text

Abstract:

Le diabète est une maladie chronique qui concerne plus de 380 millions de personnes dans le monde. Le diabète de type 1, qui représente 10 à 15% des cas, et le diabète de type 2, qui représente 85 à 90% des formes de diabète, ont pour caractéristique commune une diminution anatomique et/ou fonctionnelle de la masse de cellules bêta (MCB). L’estimation de la MCB des patients diabétiques présente un intérêt majeur pour l’amélioration du suivi de leur pathologie et une meilleure adaptation des traitements. Les tests métaboliques, qui sont actuellement les seuls outils disponibles pour évaluer la

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

23

Crutzen, Raphaël. "Caractérisation et régulation du transport transmembranaire des ions Cl- dans les cellules β pancréatiques". Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2016. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/235774.

Full text

Abstract:

La cellule ß pancréatique sécrète l’insuline, la seule hormone capable de diminuer la concentration en glucose plasmatique. L'insuline est sécrétée de manière régulée sous l’influence de divers stimuli dont avant tout l’élévation de la glycémie, celle-ci augmentant lors de chaque repas. Elle est donc essentielle à la préservation de l'homéostasie du glucose. Son importance est attestée par le développement du diabète sucré et de ses complications sévères et parfois mortelles lorsque sa sécrétion est supprimée ou insuffisante et/ou lorsqu'il existe un défaut de son action.La cellule ß est une c

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

24

Courty, Emilie. "Adaptation de fonction et de masse des cellules bêta pancréatiques dans un modèle d'insulinorésistance induite par les glucocorticoïdes." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018SACLS035.

Full text

Abstract:

Les diabètes de type 1 et de type 2 sont caractérisés par une sécrétion insuffisante d’insuline et une diminution de la masse des cellules bêta. Pouvoir régénérer une masse de cellules bêta fonctionnelle est donc un enjeu thérapeutique dans le traitement du diabète. Dans cet optique, nous cherchons à identifier des facteurs et mécanismes permettant d’augmenter la masse de cellules bêta. Nous nous sommes intéressés aux mécanismes de plasticité des cellules bêta dans un contexte d’insulino résistance.Dans un modèle murin d’insulino-résistance provoquée par administration chronique de glucocortic

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

25

Susa, Isabella. "Modélisation mathématique des oscillations en salves du potentiel membranaire dans les neurones et les cellules [beta] pancréatiques." Université Joseph Fourier (Grenoble), 1999. http://www.theses.fr/1999GRE10216.

Full text

Abstract:

La membrane des cellules excitables se comporte comme un circuit electrique non lineaire. Cette non linearite permet une grande variete d'oscillations complexes, comme les oscillations en salves (bursting) qui sont le sujet de notre these. Les modeles proposes au cours de la these sont constitues par des systemes d'equations differentielles, ordinaires ou aux derivees partielles. Dans la partie i de la these, nous proposons d'abord un modele de l'activite electrique d'un neurone du homard. Nous montrons que, suivant l'intensite des stimuli mecaniques sur les dendrites, differents motifs de rep

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

26

Guez, Fanny. "Etude des mécanismes moléculaires impliqués dans le cycle cellulaire des cellules β pancréatiques humaines". Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05T094.

Full text

Abstract:

Le diabète est une maladie qui touche 347 millions de personnes dans le monde (90% ayant un diabète de type 2) (OMS, septembre 2012). Elle se définit par une perturbation de la régulation de l’homéostasie glucidique avec un déficit dans la fonction des cellules ß du pancréas. Dans le diabète de type 1, ce déficit est provoqué par une destruction autoimmune. Dans le diabète de type 2, il est dû à une insulino-résistance périphérique conduisant à un épuisement des cellules ß qui ne peuvent plus maintenir leur fonction. Une stratégie pour restaurer une masse fonctionnelle de cellules ß est, soit

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

27

Yeo, Wendy Wai Yeng. "Differentiation of skeletal muscle-derived stem cells into beta pancreatic lineage." Thesis, Montpellier, 2015. http://www.theses.fr/2015MONTS091.

Full text

Abstract:

Le diabète de type 1 (DT1) est caractérisé par des niveaux élevés de glucose en raison de la destruction des cellules ß pancréatiques sécrétrices d'insuline. Cependant, les thérapies actuelles de remplacement des cellules bêta du pancréas impliquant la transplantation d'îlots pancréatiques sont techniquement difficiles et limitées par la disponibilité de don d'organes. Bien que les cellules souches embryonnaires et les cellules souches pluripotentes induites soient intensément étudiées, aucune de ces deux sources de cellules souches ne peut être utilisée directement sans le risque de développe

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

28

Ripoche, Doriane. "Identification de l'ActivinB comme nouvel acteur de la plasticité des cellules beta endocrines au cours de la tumorigenèse des Tumeurs NeuroEndocrines Pancréatiques." Thesis, Lyon 1, 2015. http://www.theses.fr/2015LYO10131/document.

Full text

Abstract:

Les Tumeurs NeuroEndocrines Pancréatiques (TNEPs), qui se développent à partir des cellules endocrines des îlots de Langerhans, sont des tumeurs de caractéristiques diverses, sur le point hormonal, fonctionnel ou encore moléculaire. Leur diversité complexifie les diagnostics et les traitements pour les patients atteints. Depuis quelques années, la plasticité cellulaire du pancréas endocrine commence à être bien documentée dans des pathologies comme le diabète et les TNEPs. Les facteurs de croissance de la famille TGF-beta, connus pour leur rôle en cancérologie, sont impliqués dans le contrôle

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

29

Grans, Julia. "Étude de la régulation transcriptionnelle de Mlxipl par RFX6 et identification des gènes cibles dans les cellules bêta pancréatiques." Thesis, Strasbourg, 2019. http://www.theses.fr/2019STRAJ013.

Full text

Abstract:

La fonction endocrine du pancréas est essentielle pour l'homéostasie du glucose parce que les îlots pancréatiques contiennent le seul type des cellules endocrines, nommées cellules bêta, qui sont capable de produire et sécréter de l’insuline. Le facteur de transcription RFX6, maintenu dans toutes les cellules endocrines matures, est essentiel pour le développement, l'identité et la fonction des cellules bêta. Chez l'homme, des mutations de RFX6 causent le syndrome de Mitchell-Riley, un trouble du développement caractérisé par un diabète néonatal et des malformations du système gastro-intestina

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

30

Vincent, David. "Rôle du Transforming Growth Factor-β (TGFβ) au cours de la tumorigenèse pancréatique". Phd thesis, Université Claude Bernard - Lyon I, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00985271.

Full text

Abstract:

Le TGFE (Transforming Growth Factor-E) est une cytokine ayant de nombreusesfonctions au cours de la vie embryonnaire et de la vie adulte. Au cours de la cancérogenèse,le TGFE a un effet anti-tumoral sur les épithelia sains ou immortalisés, et acquière despropriétés facilitant la progression tumorale des épithélia transformés. Afin d'étudier cettedualité fonctionnelle du TGFE, nous avons choisi comme modèle d'étude l'adénocarcinomedu pancréas, une tumeur de très mauvais pronostic, qui représente la cinquième cause demortalité par cancer dans les pays développés. Les cancers du pancréas, dans le

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

31

Soggia, Andrea. "Développement embryonnaire du pancréas chez la souris : étude du rôle de HIF-1alpha." Thesis, Paris 5, 2014. http://www.theses.fr/2014PA05T016/document.

Full text

Abstract:

Le pancréas est une glande mixte à composantes endocrine et exocrine. Le tissu endocrine, essentiellement composé de cellules bêta productrices d’insuline, joue un rôle prépondérant dans le maintient de l’homéostasie glucidique. La perte qualitative ou quantitative des cellules bêta conduit au développement de pathologies caractérisées par une hyperglycémie chronique et connues sous le nom de diabète. Le développement de stratégies thérapeutiques innovantes, thérapie cellulaire ou médecine régénérative, pour guérir le diabète repose sur une connaissance précise des mécanismes développementaux

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

32

Piccand, Julie. "Regulation of pancreatic and intestinal endocrine cell differentiation and function : roles of Pak3 and Rfx6." Thesis, Strasbourg, 2012. http://www.theses.fr/2012STRAJ057/document.

Full text

Abstract:

Les hormones sécrétées par les cellules endocrines pancréatiques et intestinales participent à la régulation de l’homéostasie énergétique. Leur différenciation repose sur des programmes génétiques similaires contrôlés par le facteur de transcription Ngn3. Peu de choses sont connues sur les gènes activés par Ngn3 et leurs implications dans les mécanismes contrôlant la spécification et la maturation des cellules endocrines. Par conséquent, le transcriptome des progéniteurs endocrines a été déterminé dans l’équipe. Parmi les gènes fortement enrichis dans le lignage endocrine, j’ai caractérisé l’e

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

33

Strasser, Perrine. "Rôle du facteur de transcription RFX6 dans la différenciation et la fonction des cellules β sécrétrices d'insuline : identification et étude de gènes cibles". Thesis, Strasbourg, 2015. http://www.theses.fr/2015STRAJ088.

Full text

Abstract:

La régulation de l’homéostasie du glucose dans l’organisme est la fonction principale des cellules beta sécrétrices d’insuline dans le pancréas endocrine. Le facteur de transcription à domaine « winged helix », RFX6, a récemment, été identifié comme un nouveau régulateur de la différenciation endocrine pancréatique en aval de Ngn3 chez le poisson zèbre, la souris et l’homme. De plus, diverses mutations de Rfx6 chez l’homme ont été identifiées et reliées au syndrome de Mitchell Riley notamment caractérisé par un diabète néonatal, une atrésie de l’intestin grêle et une malabsorption intestinale.

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

34

Nyam, Elsa. "Rôle de l’urée dans la dysfonction de la cellule bêta-pancréatique au cours de l’insuffisance rénale chronique." Thèse, 2016. http://hdl.handle.net/1866/16248.

Full text

Abstract:

L’insuffisance rénale chronique (IRC) se définit par un défaut de filtration glomérulaire et est associée à plusieurs désordres. La perturbation de l’homéostasie glucidique en fait partie. L’homéostasie glucidique est contrôlée principalement par l’insuline, soit l’hormone sécrétée en réponse au glucose par les cellules bêta-pancréatiques contenues dans les îlots de Langerhans. La préservation de la fonction de la cellule bêta est essentielle au maintien de l’homéostasie glucidique. Il a été démontré que la sécrétion de l'insuline est altérée au cours l'IRC, cependant les mécanismes demeurent

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

35

Bergeron, Valérie. "Étude des voies de signalisation en aval du récepteur FFA1/GPR40 dans la cellule bêta pancréatique." Thèse, 2017. http://hdl.handle.net/1866/20252.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

36

Semache, Meriem. "Rôle de l’enzyme PAS kinase dans la régulation du facteur de transcription PDX-1 dans la cellule bêta pancréatique." Thèse, 2013. http://hdl.handle.net/1866/11174.

Full text

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

37

Lamontagne, Julien. "Effets directs et aigus de médicaments insulinosensibilisateurs sur la cellule bêta des îlots pancréatiques : de l’outil de recherche à l’identification de la décélération métabolique comme mode d’action." Thèse, 2012. http://hdl.handle.net/1866/9004.

Full text

Abstract:

Le diabète de type 2 (DT2) apparaît lorsque la sécrétion d’insuline par les cellules β des îlots du pancréas ne parvient plus à compenser la résistance à l’insuline des organes cibles. Parmi les médicaments disponibles pour traiter le DT2, deux classes agissent en améliorant la sensibilité à l’insuline : les biguanides (metformine) et les thiazolidinediones (pioglitazone et rosiglitazone). Des études suggèrent que ces médicaments protègent également la fonction des cellules β. Dans le but d’identifier des mécanismes par lesquels les médicaments insulinosensibilisateurs protègent les cellules β

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

38

Zhao, Shangang. "Monoacylglycerol, alpha/beta-hydrolase domain-6, and the regulation of insulin secretion and energy metabolism." Thèse, 2015. http://hdl.handle.net/1866/13533.

Full text

Abstract:

Le cycle glycérolipides/acides gras libres (GL/FFA) est une voie métabolique clé qui relie le métabolisme du glucose et des acides gras et il est composé de deux processus métaboliques appelés lipogenèse et lipolyse. Le cycle GL/FFA, en particulier la lipolyse des triglycérides, génère diverses molécules de signalisation pour réguler la sécrétion d'insuline dans les cellules bêta pancréatiques et la thermogenèse non-frissonnante dans les adipocytes. Actuellement, les lipides provenant spécifiquement de la lipolyse impliqués dans ce processus sont mal connus. L’hydrolyse des triglycérides dans

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

39

Guay, Claudiane. "Étude de l'implication des navettes du pyruvate découlant du métabolisme mitochondrial du glucose dans la régulation de la sécrétion d'insuline par les cellules bêta pancréatiques." Thèse, 2010. http://hdl.handle.net/1866/3614.

Full text

Abstract:

Le diabète est une maladie métabolique qui se caractérise par une résistance à l’insuline des tissus périphériques et par une incapacité des cellules β pancréatiques à sécréter les niveaux d’insuline appropriés afin de compenser pour cette résistance. Pour mieux comprendre les mécanismes déficients dans les cellules β des patients diabétiques, il est nécessaire de comprendre et de définir les mécanismes impliqués dans le contrôle de la sécrétion d’insuline en réponse au glucose. Dans les cellules β pancréatiques, le métabolisme du glucose conduit à la production de facteurs de couplage métabol

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

40

Barbeau, Annie. "Rôle de l'estérification des acides gras dans la régulation de la sécrétion d'insuline et le stress métabolique induits par le glucose." Thèse, 2012. http://hdl.handle.net/1866/7063.

Full text

Abstract:

Le diabète est une maladie chronique de l’homéostasie du glucose caractérisée par une hyperglycémie non contrôlée qui est le résultat d’une défaillance de la sécrétion d’insuline en combinaison ou non avec une altération de l’action de l’insuline. La surnutrition et le manque d’activité physique chez des individus qui ont des prédispositions génétiques donnent lieu à la résistance à l’insuline. Pendant cette période dite de compensation où la concentration d’acides gras plasmatiques est élevée, l’hyperinsulinémie compense pleinement pour la résistance à l’insuline des tissus cibles et la glycé

APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!