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Academic literature on the topic 'Cellules bêta des îlots de Langerhans'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Cellules bêta des îlots de Langerhans"

1

Reach, G., S. Darquy, and V. Poitout. "Utilisation des cellules des îlots de Langerhans en thérapie cellulaire." Transfusion Clinique et Biologique 5, no. 1 (1998): 88–96. http://dx.doi.org/10.1016/s1246-7820(98)80114-6.

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Dissertations / Theses on the topic "Cellules bêta des îlots de Langerhans"

1

Henry, Cindy. "Le rôle de ST18 dans la cellule pancréatique bêta." Thesis, Université Laval, 2011. http://www.theses.ulaval.ca/2011/28661/28661.pdf.

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2

Lafontaine, Lacasse Mathieu. "Implication de la protéine SIRT1 dans la stimulation de l'apoptose des cellules bêta pancréatiques par la voie des hexosamines." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/26992/26992.pdf.

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3

Cassel, Roméo. "Glucolipotoxicité dans les cellules bêta pancréatiques." Thesis, Lyon 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LYO10257/document.

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Abstract:
Le diabète de type 2 est une pathologie chronique complexe associant une altération de sécrétion de l'insuline par le pancréas et une résistance à l'insuline au niveau des tissus périphériques, notamment au niveau du foie et du muscle squelettique. Son origine est multifactorielle, alliant des anomalies génétiques et environnementales, en particulier nutritionnelles. Un des mécanismes par lesquels les facteurs nutritionnels (comme les glucides et les lipides en excès) contribuent au développement du diabète et à son aggravation est la glucolipotoxicité. En effet, l'élévation de la glycémie et
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4

Talbot, Jason. "Le GLP-1 et la néogénèse de cellules Beta : Une avenue thérapeutique pour le diabète." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27094/27094.pdf.

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5

Lebreton, Fanny. "Signaux électriques des îlots pancréatiques enregistrés sur matrices de microélectrodes : caractérisation et application au phénotypage d'animaux transgéniques." Thesis, Bordeaux, 2014. http://www.theses.fr/2014BORD0274/document.

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Abstract:
Les cellules β des îlots de Langerhans jouent un rôle central dans l’homéostasie glucidique car elles seules sécrètent l’insuline, unique hormone hypoglycémiante de l’organisme. La cellule β est un détecteur du glucose qui couple sa réponse sécrétoire et son expression génique aux niveaux ambiants de glucose. Le couplage entre le métabolisme du glucose et l’exocytose des granules d’insuline implique la génération d’une activité électrique. Son étude est importante pour déchiffrer la façon dont la cellule β encode la demande en insuline de l’organisme. Afin de contourner les limites des approch
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6

Liu, Dongbo. "Role of nitric oxide and viral products in pancreatic B-cell dysfunction and death." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2004. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211206.

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Abstract:
SUMMARY<p><p>Type 1 diabetes mellitus (T1DM) is an autoimmune disease caused by progressive destruction of insulin-producing pancreatic beta-cells. Both viral infections and the cytokines interleukin-1beta (IL-1beta) and interferon-gamma (IFN-gamma) have been suggested as potential mediators of beta-cell death in early T1DM. Nitric oxide (NO) is a highly diffusible, short-lived free radical gas, which plays a significant role in several physiological processes in a diversity of tissues and organisms. Prolonged exposure of rodent or human pancreatic beta-cells to combinations of cytokines induc
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7

Nguidjoe, Evrard. "Etude de la fonction de la cellule bêta pancréatique dans un modèle de souris présentant une mutation nulle partielle de l'échangeur sodium/calcium." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2011. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209833.

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Abstract:
Précédemment, nous avons montré que la surexpression de l'échangeur Na/Ca NCX1), une protéine responsable de la sortie de calcium (Ca2+) des cellules, augmentait la mort cellulaire programmée ou « apoptose » et réduisait la prolifération des cellules β. Afin d’étudier plus en profondeur le rôle de l’échangeur dans les cellules β in vivo, nous avons développé et caractérisé des souris présentant une inactivation de NCX1.<p>Des méthodes biologiques et morphologiques (imagerie du Ca2+, capture de Ca2+, métabolisme du glucose, sécrétion d'insuline et morphométrie par comptage de points) ont été ut
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8

Miani, MICHELA. "The cross-talk between endoplasmatic reticulum stress and cytokines in pancreatic beta cell inflammation and apoptosis." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2013. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209418.

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Abstract:
La prévalence de l’obésité et du diabète de type 1 (DT1) s’accroit dans le monde à une vitesse alarmante. L’augmentation du poids corporel, de la quantité d’acides gras libres (AGL) circulant et de la résistance à l’insuline peut induire un stress du réticulum endoplasmique (RE) dans les cellules beta du pancréas, ce qui pourrait favoriser l’inflammation. Afin de tester cette hypothèse, nous avons exposé des cellules beta à un léger stress chronique du RE induit par de l’acide ciclopiazonique (ACP) ou l’AGL palmitate et les avons ensuite traitées avec une faible dose d’interleukine 1β (IL-1β)
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9

Gargani, Sofia. "Adaptive changes of human islets to an obesogenic environment in the mouse." Thesis, Lille 2, 2013. http://www.theses.fr/2013LIL2S018/document.

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Abstract:
Dans les conditions normales, les organismes maintiennent une masse cellulaire endocrine stable tout au long de leur vie. En cas d’obésité, la masse de cellules b pancréatiques est capable de maintenir des taux de glucose plasmatique en augmentant la sécrétion en insuline. L’incapacité de ces cellules à fournir de l’insuline entraîne alors l’apparition d’une hyperglycémie et d’un diabète de type II. Cliniquement, la majorité des individus obèses ne développent pas de diabète car les îlots pallient à cette résistance à l’insuline. La preuve de l’adaptation de la masse d’îlots humains à l’obésit
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10

Barthson, Jenny. "Transcription factors and downstream genes modulating TNF-gas + IFN-gcs induced beta cell apoptosis." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2013. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209491.

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Abstract:
In type 1 diabetes (T1D) a combination of genetic predisposition and environmental factors triggers islet inflammation (insulitis) leading to a selective and gradual destruction of the pancreatic beta cells. Beta cells mainly die through apoptosis, triggered at least in part by pro-inflammatory cytokines such as IL-1β, TNF-α and IFN-γ. Recent findings suggest that the mitochondrial pathway of cell death is involved in this death cascade. Array analysis indicated that TNF-α+IFN-γ induces transcription factors such as NF-ĸB, STAT1, and AP-1 in beta cells. We presently aimed to examine the pathwa
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