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Dissertations / Theses on the topic 'Cellules bêta des îlots de Langerhans'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Henry, Cindy. "Le rôle de ST18 dans la cellule pancréatique bêta." Thesis, Université Laval, 2011. http://www.theses.ulaval.ca/2011/28661/28661.pdf.

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Lafontaine, Lacasse Mathieu. "Implication de la protéine SIRT1 dans la stimulation de l'apoptose des cellules bêta pancréatiques par la voie des hexosamines." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/26992/26992.pdf.

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Cassel, Roméo. "Glucolipotoxicité dans les cellules bêta pancréatiques." Thesis, Lyon 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LYO10257/document.

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Abstract:
Le diabète de type 2 est une pathologie chronique complexe associant une altération de sécrétion de l'insuline par le pancréas et une résistance à l'insuline au niveau des tissus périphériques, notamment au niveau du foie et du muscle squelettique. Son origine est multifactorielle, alliant des anomalies génétiques et environnementales, en particulier nutritionnelles. Un des mécanismes par lesquels les facteurs nutritionnels (comme les glucides et les lipides en excès) contribuent au développement du diabète et à son aggravation est la glucolipotoxicité. En effet, l'élévation de la glycémie et
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Talbot, Jason. "Le GLP-1 et la néogénèse de cellules Beta : Une avenue thérapeutique pour le diabète." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27094/27094.pdf.

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Lebreton, Fanny. "Signaux électriques des îlots pancréatiques enregistrés sur matrices de microélectrodes : caractérisation et application au phénotypage d'animaux transgéniques." Thesis, Bordeaux, 2014. http://www.theses.fr/2014BORD0274/document.

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Abstract:
Les cellules β des îlots de Langerhans jouent un rôle central dans l’homéostasie glucidique car elles seules sécrètent l’insuline, unique hormone hypoglycémiante de l’organisme. La cellule β est un détecteur du glucose qui couple sa réponse sécrétoire et son expression génique aux niveaux ambiants de glucose. Le couplage entre le métabolisme du glucose et l’exocytose des granules d’insuline implique la génération d’une activité électrique. Son étude est importante pour déchiffrer la façon dont la cellule β encode la demande en insuline de l’organisme. Afin de contourner les limites des approch
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Liu, Dongbo. "Role of nitric oxide and viral products in pancreatic B-cell dysfunction and death." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2004. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211206.

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Abstract:
SUMMARY<p><p>Type 1 diabetes mellitus (T1DM) is an autoimmune disease caused by progressive destruction of insulin-producing pancreatic beta-cells. Both viral infections and the cytokines interleukin-1beta (IL-1beta) and interferon-gamma (IFN-gamma) have been suggested as potential mediators of beta-cell death in early T1DM. Nitric oxide (NO) is a highly diffusible, short-lived free radical gas, which plays a significant role in several physiological processes in a diversity of tissues and organisms. Prolonged exposure of rodent or human pancreatic beta-cells to combinations of cytokines induc
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Nguidjoe, Evrard. "Etude de la fonction de la cellule bêta pancréatique dans un modèle de souris présentant une mutation nulle partielle de l'échangeur sodium/calcium." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2011. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209833.

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Abstract:
Précédemment, nous avons montré que la surexpression de l'échangeur Na/Ca NCX1), une protéine responsable de la sortie de calcium (Ca2+) des cellules, augmentait la mort cellulaire programmée ou « apoptose » et réduisait la prolifération des cellules β. Afin d’étudier plus en profondeur le rôle de l’échangeur dans les cellules β in vivo, nous avons développé et caractérisé des souris présentant une inactivation de NCX1.<p>Des méthodes biologiques et morphologiques (imagerie du Ca2+, capture de Ca2+, métabolisme du glucose, sécrétion d'insuline et morphométrie par comptage de points) ont été ut
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Miani, MICHELA. "The cross-talk between endoplasmatic reticulum stress and cytokines in pancreatic beta cell inflammation and apoptosis." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2013. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209418.

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Abstract:
La prévalence de l’obésité et du diabète de type 1 (DT1) s’accroit dans le monde à une vitesse alarmante. L’augmentation du poids corporel, de la quantité d’acides gras libres (AGL) circulant et de la résistance à l’insuline peut induire un stress du réticulum endoplasmique (RE) dans les cellules beta du pancréas, ce qui pourrait favoriser l’inflammation. Afin de tester cette hypothèse, nous avons exposé des cellules beta à un léger stress chronique du RE induit par de l’acide ciclopiazonique (ACP) ou l’AGL palmitate et les avons ensuite traitées avec une faible dose d’interleukine 1β (IL-1β)
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Gargani, Sofia. "Adaptive changes of human islets to an obesogenic environment in the mouse." Thesis, Lille 2, 2013. http://www.theses.fr/2013LIL2S018/document.

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Abstract:
Dans les conditions normales, les organismes maintiennent une masse cellulaire endocrine stable tout au long de leur vie. En cas d’obésité, la masse de cellules b pancréatiques est capable de maintenir des taux de glucose plasmatique en augmentant la sécrétion en insuline. L’incapacité de ces cellules à fournir de l’insuline entraîne alors l’apparition d’une hyperglycémie et d’un diabète de type II. Cliniquement, la majorité des individus obèses ne développent pas de diabète car les îlots pallient à cette résistance à l’insuline. La preuve de l’adaptation de la masse d’îlots humains à l’obésit
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Barthson, Jenny. "Transcription factors and downstream genes modulating TNF-gas + IFN-gcs induced beta cell apoptosis." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2013. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/209491.

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Abstract:
In type 1 diabetes (T1D) a combination of genetic predisposition and environmental factors triggers islet inflammation (insulitis) leading to a selective and gradual destruction of the pancreatic beta cells. Beta cells mainly die through apoptosis, triggered at least in part by pro-inflammatory cytokines such as IL-1β, TNF-α and IFN-γ. Recent findings suggest that the mitochondrial pathway of cell death is involved in this death cascade. Array analysis indicated that TNF-α+IFN-γ induces transcription factors such as NF-ĸB, STAT1, and AP-1 in beta cells. We presently aimed to examine the pathwa
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Kharroubi, Ilham. "Molecular pathways underlying beta-cell loss in vitro models of type 2 diabetes mellitus." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2006. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/210746.

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Pirot, Pierre. "Identification and characterization of the endoplasmic reticulum (ER)-stress pathways in pancreatic beta-cells." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2007. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/210623.

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Abstract:
The endoplasmic reticulum (ER) is the organelle responsible for synthesis and folding of secreted and membranous protein and lipid biosynthesis. It also functions as one of the main cellular calcium stores. Pancreatic beta-cells evolved to produce and secrete insulin upon demand in order to regulate blood glucose homeostasis. In response to increases in serum glucose, insulin synthesis represents nearly 50% of the total protein biosynthesis by beta-cells. This poses an enormous burden on the ER, rendering beta-cells vulnerable to agents that perturb ER function. Alterations of ER homeostasis l
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Moreau, François. "Remodelage hépatique et cellule β pancréatique : apport d'un modèle d'hépatectomie partielle chez le rat diabétique". Strasbourg, 2011. http://www.theses.fr/2011STRA6134.

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Abstract:
Le foie est le site receveur de la greffe d’îlots pancréatiques. Des données suggèrent le rôle d’un remodelage hépatique, et notamment d’une régénération hépatique, dans la survie des îlots greffés dans le foie d’animaux diabétiques. Peu de travaux se sont intéressés aux influences précoces et réciproques des modèles expérimentaux que sont l’hépatectomie partielle et le diabète post streptozotocine. Des modifications pancréatiques post hépatectomie, décrites alors que la régénération hépatique est achevée, sont rapportées. Les effets β cellulaires précoces de la régénération hépatique, imputab
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Madec, Frédéric. "Étude in vitro des effets des champs magnétiques basses fréquences sur les oscillations calciques dans les îlots de Langerhans de souris." Bordeaux 1, 2002. http://www.theses.fr/2002BOR12599.

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Abstract:
Les études menées in vitro pour déterminer les interactions des champs magnétiques ELF avec la matière vivante donnent des résultats contradictoires et non reproductibles. L'oscillateur calcique (système d'oscillations auto-entretenues) étant particulièrement sensible à une perturbation externe cohérente pourrait amplifier l'effet de cette perturbation. Dans cette étude, les effets des ELF ont donc été testés in vitro au niveau des cellules bêta des îlots de Langherans. Des oscillations calciques stables présentant une très bonne régularité sur une longue durée ont été obtenues en adaptant les
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Valladeau, Jenny. "Caractérisation de récepteurs d'endocytose exprimés par les cellules dendritiques humaines et identification de la molécule Langerine." Lyon 1, 2000. http://www.theses.fr/2000LYO1T062.

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Mercan, Dany. "Etude par cytométrie de flux de la réponse métabolique des cellules B et non-B des îlots de Langerhans à des nutriments physiologiques et synthétiques." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 2001. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/211483.

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Muharram, Ghaffar. "Stratégies pour stimuler la différenciation des cellules exocrines canalaires précurseurs du pancréas humain adulte : source alternative de cellules insulino-sécrétrices pour la thérapie cellulaire du diabète de type 1." Lille 2, 2006. http://www.theses.fr/2006LIL2S003.

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Abstract:
Actuellement, la greffe d'îlots de Langerhans constitue un réel progrès pour un certain nombre de diabétiques de type 1 dont le diabète est extrêmement mal soigné par les thérapies classiques. Cependant, pour qu'à l'avenir cette nouvelle solution thérapeutique puisse se développer à plus grande échelle, un certain nombre d'obstacles restent à être franchis. La nécessité de disposer d'une source de cellules insulino-sécrétrices abondante est l'un de ces défis majeurs, auquel nous essayons ici d'apporter une réponse. L'effort de recherche de notre équipe se concentre délibérément sur les cellule
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Movassat, Jamileh. "Croissance et potentiel régénératif des cellules β pancréatiques : approche expériementale chez le rat Wistar non diabétique et le rat GK spontanément diabétique". Paris 7, 1997. http://www.theses.fr/1997PA077353.

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Abstract:
L'homéostasie glucidique chez les mammifères est contrôlée principalement par l'insuline, dont le maintien a un niveau adéquat en fonction des demandes de l'organisme est assure par deux mécanismes adaptatifs majeurs : la régulation de l'insulinosécrétion et celle de la masse totale des cellules β. La connaissance des mécanismes de réplication et de néogènes des cellules β est en outre nécessaire pour la mise en place de nouvelles stratégies thérapeutiques visant à compenser la masse cellulaire β insuffisante chez les patients diabétiques. Ce travail a porte : 1) sur l'étude du développement e
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Vaissié, Alix. "Alternatives to “native human islets” for research in vitro and in vivo : pseudo-islets and pancreatic endocrine cells from pluripotent stem cells – the role of progerin in differentiation and maturation." Thesis, Lille 2, 2019. http://www.theses.fr/2019LIL2S035.

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Abstract:
Introduction : L'utilisation des îlots humains de Langerhans est la référence pour la recherche, tant physiologique que pour le développement de nouvelles molécules thérapeutiques pour le traitement du diabète de type 2. La demande d'îlots de Langerhans humains pour des projets de recherche est en constante augmentation, cependant, la disponibilité est limitée et les différentes préparations d'îlots de Langerhans révèlent une grande variabilité entre elles.Objectifs : L'objectif principal de cette thèse était de proposer une alternative aux îlots de Langerhans humains natifs qui permettrait d’
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Ripoche, Doriane. "Identification de l'ActivinB comme nouvel acteur de la plasticité des cellules beta endocrines au cours de la tumorigenèse des Tumeurs NeuroEndocrines Pancréatiques." Thesis, Lyon 1, 2015. http://www.theses.fr/2015LYO10131/document.

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Abstract:
Les Tumeurs NeuroEndocrines Pancréatiques (TNEPs), qui se développent à partir des cellules endocrines des îlots de Langerhans, sont des tumeurs de caractéristiques diverses, sur le point hormonal, fonctionnel ou encore moléculaire. Leur diversité complexifie les diagnostics et les traitements pour les patients atteints. Depuis quelques années, la plasticité cellulaire du pancréas endocrine commence à être bien documentée dans des pathologies comme le diabète et les TNEPs. Les facteurs de croissance de la famille TGF-beta, connus pour leur rôle en cancérologie, sont impliqués dans le contrôle
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Luce, Sandrine. "Caractérisation des cellules T CD8+ restreintes pour la molécule HLA-A*0201 et spécifiques de la préproinsuline chez les patients atteints de diabète de type 1." Paris 5, 2010. http://www.theses.fr/2010PA05T017.

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Abstract:
Le diabète de type 1 (Dt 1) est une maladie multigénique et multifactorielle à composante environnementale aboutissant à une rupture de la tolérance immunitaire au niveau des cellules β du pancréas. Une infiltration progressive des îlots de Langerhans du pancréas par des lymphocytes TCD8+ et TCD4+ conduit à la destruction des cellules β et à la présence de lymphocytes T reconnaissant des autoantigènes spécifiques présentés par un spectre restreint d'allèles de prédisposition du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe I et II. La préproinsuline (PPI) semble le premier antoantigène
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Tran, Thi Nhu Hoa. "Analyse et modélisation 3D de l’organisation spatiale des tissus dans des images biologiques." Electronic Thesis or Diss., Sorbonne université, 2018. https://accesdistant.sorbonne-universite.fr/login?url=https://theses-intra.sorbonne-universite.fr/2018SORUS457.pdf.

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Abstract:
Nombreux travaux ont été menés pour analyser automatiquement des cellules dans des images de microscopie. Néanmoins, ces travaux se concentrent principalement sur l’application de traitement et d’analyse d’images sur des cellules individuelles. Il y a un manque d’un outil générique pour analyser les interactions entre les cellules et leur organisation spatiale au sein de tissus biologiques. De plus, il existe une demande pour une approche qui est plus efficace pour gérer des images de cellules en 3D à haut débit. Car l’étude des cellules dans l’espace tridimensionnel (3D) donne une meilleure i
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Authesserre, Claire. "Système microfluidique pour le contrôle et l'optimisation de l'encapsulation de cellules pour la thérapie du diabète." Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016GREAS017.

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Abstract:
La transplantation de microcapsules contenant des îlots de Langerhans, amas de cellules pancréatiques régulant la glycémie, montre des résultats prometteurs dans le traitement du diabète de type 1. A l’heure actuelle, il existe encore de nombreux challenges pour augmenter la durabilité d’une greffe fonctionnelle. Le manque de standardisation des technologies d’encapsulation actuelles a suscité un intérêt pour les technologies d’encapsulation microfluidique permettant d’apporter précision et automatisation. Cette thèse s’est attachée à faire progresser deux points de limitations actuelles de ce
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Essaouiba, Amal. "Development of a liver-pancreas in vitro model using microfluidic organ-on-chip technologies." Thesis, Compiègne, 2020. http://www.theses.fr/2020COMP2573.

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Abstract:
Le diabète mellitus, également désigné comme la maladie du siècle, est une pathologie mortelle qui affecte le système endocrinien. Les mécanismes liés à la rupture de la boucle de rétroaction, qui régule le métabolisme et induit le diabète, ne sont pas entièrement connus. La compréhension des mécanismes d'action de l'insuline est donc essentielle pour le développement de stratégies thérapeutiques efficaces afin du lutter contre cette maladie. Par conséquent, il est impératif de trouver un modèle robuste et fiable, capable de surmonter les limites de la culture cellulaire traditionnelle en 2D e
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Gleizes, Céline. "Mécanismes et contrôle de la réaction inflammatoire précoce au cours de la greffe d'îlots pancréatiques dans un modèle de lignée de cellules bêta de rat : rôle et modulation de la libération des microparticules." Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ082/document.

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Abstract:
La greffe d’îlots pancréatiques est caractérisée par une réponse inflammatoire et procoagulante précoce, connue sous le nom d’IBMIR (Instant Blood Mediated Inflammatory Reaction). Les microparticules (MPs) porteuses de facteur tissulaire (TF) sont le témoin d’un important remodelage membranaire et constituent des acteurs centraux dans la dissémination du stress de l’IBMIR. Nous avons exploré l’effet d’un stress inflammatoire sur la survie et la fonction de la cellule β dans un modèle de communication cellulaire médiée par les MPs. La modulation pharmacologique par les analogues du GLP-1 a été
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Pirog, Antoine. "An embedded system for the multiparametric analysis of biological signals : application to the pancreatic biosensor of insulin demand." Thesis, Bordeaux, 2017. http://www.theses.fr/2017BORD0836/document.

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Abstract:
L'enregistrement extracellulaire d'activité électrique est une technique très répandue en neurosciences, mais son application aux îlots pancréatiques et cellules bêta n'est que très récente. La facilité d'utilisation des MEAs (Microelectrode Arrays, Matrices de Microélectrodes) a ouvert de nouvelles perspectives à l'électrophysiologie des cellules bêta, dont des méthodes de criblage en clinique ou des approches biocapteur pour le pancréas artificiel. Cette thèse contribue à la conception et la caractérisation d'un biocapteur hybride composé de cellules pancréatiques cultivées sur un MEA et d'u
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Nivlet, Laure. "Etude de la voie de signalisation Artn/Gfrɑ3 dans le pancréas". Thesis, Strasbourg, 2014. http://www.theses.fr/2014STRAJ087/document.

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Abstract:
L’identification de signaux impliqués dans la formation des cellules endocrines pancréatiques permettra d’apporter de nouvelles connaissances sur les mécanismes régissant la différenciation des cellules endocrines et de nouvelles applications dans le domaine de la génération de cellules sécrétrices d’insuline afin de traiter des patients atteints de diabète. C’est dans ce contexte que nous avons étudié l’expression et la fonction du récepteur membranaire Glial cell line derived neurotrophic factor Family Receptor α 3 (Gfrα3) et de son ligand Artemin au cours du développement du pancréas et dan
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Bergeron, Valérie. "Étude des voies de signalisation en aval du récepteur FFA1/GPR40 dans la cellule bêta pancréatique." Thèse, 2017. http://hdl.handle.net/1866/20252.

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Guillaume, Arthur. "Étude de la fonction du récepteur aux acides gras GPR120/FFAR4 dans la régulation de l’homéostasie du glucose." Thesis, 2020. http://hdl.handle.net/1866/24494.

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Abstract:
Le diabète de type 2 (DT2) résulte de l’incapacité des cellules β sécrétrices d’insuline à compenser la résistance à l’insuline qui s’installe chez les patients obèses. Un traitement potentiel viserait donc à augmenter la sécrétion d’insuline. Dans ce sens, les récepteurs aux acides gras GPR120 et GPR40 potentialisent la sécrétion d’insuline. Cependant, la signalisation GPR120 dans les îlots est méconnue. L’activation de GPR120 diminue la sécrétion de somatostatine (SST), un inhibiteur de la sécrétion d’insuline, par les cellules δ. Ces deux récepteurs régulent l’homéostasie du glucose et sont
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Pepin, Émilie. "Étude dans la cellule bêta pancréatique de voies inhibitrices de la sécrétion d'insuline liées au métabolisme des lipides." Thèse, 2013. http://hdl.handle.net/1866/9717.

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Abstract:
Le diabète de type 2 (DT2) est une maladie métabolique complexe causée par des facteurs génétiques mais aussi environnementaux, tels la sédentarité et le surpoids. La dysfonction de la cellule β pancréatique est maintenant reconnue comme l’élément déterminant dans le développement du DT2. Notre laboratoire s’intéresse à la sécrétion d’insuline par la cellule β en réponse aux nutriments calorigéniques et aux mécanismes qui la contrôle. Alors que la connaissance des mécanismes responsables de l’induction de la sécrétion d’insuline en réponse aux glucose et acides gras est assez avancée, les proc
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Pilotte, Amélie. "Production de vecteurs viraux efficaces pour la transduction de cellules transformées et de cellules primaires." Thèse, 2005. http://hdl.handle.net/1866/15572.

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Bilodeau, Stéphanie. "Amélioration de la résistance à l'hypoxie des îlots de Langerhans microencapsulés par l’utilisation d’agrégats de cellules dispersées." Thèse, 2010. http://hdl.handle.net/1866/4631.

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Abstract:
La transplantation d’îlots de Langerhans microencapsulés est un traitement prometteur du diabète de type 1. La microcapsule protège l’îlot du système immunitaire, tout en permettant la diffusion de petites molécules. Comme la microcapsule empêche la revascularisation des îlots, leur oxygénation se fait par diffusion d’oxygène et ils sont exposés à l’hypoxie. Le manque d’oxygène est un facteur limitant dans la survie des îlots microencapsulés. Il est connu que les plus petits îlots sont plus résistant à l’hypoxie à cause d’une meilleure diffusion de l’oxygène. À cette fin, les agrégats de cell
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Semache, Meriem. "Rôle de l’enzyme PAS kinase dans la régulation du facteur de transcription PDX-1 dans la cellule bêta pancréatique." Thèse, 2013. http://hdl.handle.net/1866/11174.

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