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Academic literature on the topic 'Cellules bêta – Récepteurs'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 4 February 2022

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Journal articles on the topic "Cellules bêta – Récepteurs"

1

Ravel, Jean-Marie, and Emmanuel J. M. Mignot. "Narcolepsie : une maladie auto-immune affectant un peptide de l’éveil liée à un mimétisme moléculaire avec des épitopes du virus de la grippe." Biologie Aujourd’hui 213, no. 3-4 (2019): 87–108. http://dx.doi.org/10.1051/jbio/2019026.

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Abstract:

La narcolepsie et la cataplexie sont décrites pour la première fois à la fin du XIXe siècle en Allemagne et en France. La prévalence de la maladie est établie à 0,05 % et un modèle canin est découvert dans les années 1970. En 1983, une étude japonaise révèle que les patients narcoleptiques sont porteurs d’un marqueur génétique unique, l’antigène leucocytaire HLA-DR2, suggérant l’auto-immunité comme cause de la maladie. Il faudra attendre 1992 pour qu’il soit montré, grâce à une étude chez des patients afro-américains, que DQ0602, un autre gène HLA, est la véritable cause de cette association.

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2

Roussel, M., J. Mathieu, F. Charrier-Savournin, E. Trinquet, G. Bertrand, and S. Dalle. "P168 Le récepteur nucléaire des glucocorticoides: un nouveau modulateur des actions biologiques du récepteur GLP-1 dans les cellules bêta pancréatiques." Diabetes & Metabolism 41 (March 2015): A75. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(15)30281-0.

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3

Cassel, R., G. Vial, S. Ducreux, et al. "P2114 Le Losartan, inhibiteur spécifique du récepteur AT1 de l’angiotensine II, protège les cellules bêta de la lipotoxicité induite par le palmitate." Diabetes & Metabolism 39 (March 2013): A95. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(13)72024-x.

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4

Spinelli, V., E. Vallez, E. Dorchies, P. Herrera, B. Staels, and A. Tailleux. "P211 Rôle pathophysiologie du récepteur nucléaire FXR dans la cellule bêta-pancréatique : connection entre l’axe entéro-hépatique et le pancréas endocrine via les acides biliaires." Diabetes & Metabolism 40 (March 2014): A78. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(14)72502-9.

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5

Cornu, M., C. Poussin, J. Y. Yang, C. Widmann, and B. Thorens. "O2 Glucagon-like peptide-1 protège les cellules bêta contre l’apoptose et augmente la sécrétion d’insuline induite par le glucose via l’induction d’une boucle autocrine dépendante du récepteur à l’Insulin-like growth factor-1." Diabetes & Metabolism 34 (March 2008): H9. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(08)72812-x.

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6

Boutant, M., O. H. Pereira Ramos, C. Tourrel-Cuzin та ін. "O22 Le récepteur nucléaire COUP-TFII participe à la mise en place de la masse des cellules β; pancréatiques chez le souriceau en contrôlant la voie de signalisation bêta-caténine en réponse au glucose". Diabetes & Metabolism 37, № 1 (2011): A6. http://dx.doi.org/10.1016/s1262-3636(11)70510-9.

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Dissertations / Theses on the topic "Cellules bêta – Récepteurs"

1

Laboune, Farida. "Implication des récepteurs RAR [bêta]1/[bêta]3 dans le contrôle de la prolifération des cellules [bêta] pancréatiques." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2000. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3212.

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Abstract:

Cette étude porte sur l'implication des récepteurs nucléaires RAR [bêta]1 et [bêta]3 dans le contrôle de la prolifération des cellules [bêta] du pancréas endocrine de souris. En utilisant un modèle de souris transgéniques antisens RAR[bêta]1/[bêta]3, nous avons étudié les changements histopathologiques rencontrés au niveau des îlots de Langerhans. Ainsi, nous avons démontré que physiologiquement, les souris transgéniques sécrètent une grande quantité d'insuline en réponse à une charge glucosée administrée par voie intrapéritonéale. Aussi, nous avons observé que le marquage immunocytochimique d

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2

Voisin, Pierre-Jean. "Les cultures de cellules cérébelleuses comme modèle d'étude cellulaire de la modulation de l'expression d'un récepteur : le récepteur béta-adrénergique." Bordeaux 2, 1987. http://www.theses.fr/1987BOR22018.

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Abstract:

Des etudes moleculaires de processus de regulation "in vitro" ont ete realisees sur des populations cellulaires (astrocytes ou neurones) a partir de cervelet. Les recepteurs beta adrenergiques du cervelet sont essentiellement portes par les astrocytes. L'expression des recepteurs a ete analysee a la fois sur des cellules intactes avec un antagoniste hydrophile et sur des preparations membranaires. Les variabilites d'accumulation amp cyclique et de l'activite adenylate cyclase apres stimulation des recepteurs suggerent une grande sensibilite de la reponse transduite a l'etat metabolique de la c

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3

Pianet, Isabelle. "Analyse du métabolisme cellulaire et de sa régulation par spectroscopie de RMN de cellules gliales : astrocytes et gliomes C6." Bordeaux 2, 1990. http://www.theses.fr/1990BOR22018.

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Abstract:

Dans la perspective d'etudier les interactions entre neurones et cellules gliales par spectroscopie de resonance magnetique nucleaire, nous avons dans un premier temps, caracterise les fonctions typiquement gliales, soit en utilisant comme modele une lignee cellulaire, soit en travaillant sur des cellules gliales isolees du systeme nerveux central. La premiere partie de ce memoire presente la mise au point d'une methode permettant l'etude des phosphorylations precoces de proteines in situ induites par la stimulation de recepteurs beta-adrenergiques par electropermeabilisation. D'une part, la s

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4

Lugo, García Laura. "Caractérisation moléculaire et biochimique des récepteurs purinergiques P2Y de la cellule β pancréatique". Montpellier 1, 2007. http://www.theses.fr/2007MON1T031.

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Abstract:

Les récepteurs purinergiques P2Y jouent un rôle modulateur dans la sécrétion d'insuline au niveau de la cellule β pancréatique. Nos études par RT-PCR quantitative ont montré que les cinq sous-types de récepteurs purinergiques P2Y1, P2Y2, P2Y4, P2Y6 et P2Y12 sont présents dans les cellules β de la lignée INS-1 insulino-sécrétrice, et exprimés à des niveaux similaires. L'analyse par Western blot a permis de confirmer l'expression des protéines respectives. Les expériences de liaison avec l'ATP-α[35S] dans les cellules INS-1 ont montré l'existence de sites de liaison de haute affinité et de basse

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5

Robay, Amal. "Régulation par la stimulation β3-adrénergique et les interactions protéines-protéines : implications putatives dans la mucoviscidose". Nantes, 2005. http://www.theses.fr/2005NANT2003.

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Abstract:

Au cours de ce travail, nous avons montré, par des approches pharmacologiques et biochimiques, que le récepteur 3-adrénergique régule la protéine CFTR indépendamment de la voie AMPc/PKA, voie classique de régulation de CFTR, mais que cette régulation implique la voie Gi/o-PI3K- ERK 1/2 MAPK. Cette voie de signalisation régule également CFTR indépendamment du récepteur 3-adrénergique. Nous avons également caractérisé l'expression du récepteur 3-adrénergique dans le poumon humain ainsi que dans les cellules épithéliales bronchiques humaines. Nous avons également montré que la surexpression de la

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6

Jaafar, Nada. "Récepteurs des cellules microgliales impliqués dans la reconnaissance et l'ingestion des peptides amyloïdes." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2005. https://publication-theses.unistra.fr/public/theses_doctorat/2005/JAAFAR_Nada_2005.pdf.

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Abstract:

La maladie d'Alzheimer est une démence neurodégénérative qui se manifeste par des troubles de la mémoire et par une perte du contrôle émotionnel et des capacités intellectuelles. La maladie se caractérise par 2 types de lésions dans le cerveau : (a) des lésions intracellulaires que l'on appelle les dégénérescences neurofibrillaires ; (b) des lésions extracellulaires que l'on appelle les plaques séniles. Ces plaques sont formées par un peptide de 39 à 43 aminoacides appelé protéine bêta amyloïde ou Aβ. Les cellules microgliales représentent les macrophages du système nerveux central. Elles remp

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7

Goddard, Isabelle. "Expression et régulation par le système endocrinien des récepteurs du TGFβ dans les gonades". Lyon 1, 1996. http://www.theses.fr/1996LYO1T151.

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8

Auzout, Franck. "Synthèse des ligands béta-adrénergiques irréversibles : évaluation sur cellules CHO béta3." Université Joseph Fourier (Grenoble), 1998. http://www.theses.fr/1998GRE18008.

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9

Valladeau, Jenny. "Caractérisation de récepteurs d'endocytose exprimés par les cellules dendritiques humaines et identification de la molécule Langerine." Lyon 1, 2000. http://www.theses.fr/2000LYO1T062.

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10

Lécuyer, Hervé. "Interaction de Neisseria meningitidis avec les cellules de l’hôte : mécanismes de franchissement des barrières oropharyngée et hémato-encéphalique." Paris 5, 2011. http://www.theses.fr/2011PA05T035.

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Abstract:

Neisseria meningitidis (Nm) ou méningocoque est une bactérie commensale de l’oropharynx de l’homme, colonisant de 10% à 30% de la population. Dans de très rares cas cette bactérie traverse l’oropharynx et envahit la circulation sanguine. Dans la microcirculation Nm est capable d’adhérer aux vaisseaux et de s’y développer en microcolonies à la surface cellulaire, puis de traverser la barrière hémato‐encéphalique (BHE) et d’envahir les méninges. La BHE repose pourtant sur un endothélium aux jonctions serrées propre à empêcher tout passage paracellulaire de microorganismes. Nous avons montré que

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