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Dissertations / Theses on the topic 'Cellules bronchiques'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 1 February 2022

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1

Deslee, Gaëtan Lebargy François. "Rôle des cellules épithéliales bronchiques et des cellules dendritiques dans l'inflammation bronchique chronique." [s.l.] : [s.n.], 2007. http://scdurca.univ-reims.fr/exl-doc/GED00000547.pdf.

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2

Deslee, Gaëtan. "Rôle des cellules épithéliales bronchiques et des cellules dendritiques dans l'inflammation bronchique chronique." Reims, 2007. http://www.theses.fr/2007REIMM203.

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Abstract:

L’@asthme et la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) sont caractérisés par une inflammation bronchique chronique, impliquant notamment une infiltration cellulaire à prédominance d’éosinophiles et de lymphocytes T CD4+ dans l’asthme, et à prédominance de neutrophiles, macrophages et lymphocytes T CD8+ dans la BPCO. Cependant, les mécanismes d’initiation et de maintien de cette inflammation bronchique chronique au cours de ces pathologies respiratoires ne sont pas complètement élucidés. Les cellules dendritiques pulmonaires et les cellules épithéliales bronchiques constituent des in

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3

VELU, HERVE. "Manifestations intestinales des carcinomes bronchiques a petites cellules." Amiens, 1993. http://www.theses.fr/1993AMIEM018.

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4

CUMIN, ISABELLE. "Metastases cerebrales des cancers bronchiques non a petites cellules." Nantes, 1993. http://www.theses.fr/1993NANT223M.

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5

Butruille, Yves. "La muco- secretion des cellules bronchiques humaines en culture." Lille 2, 1996. http://www.theses.fr/1996LIL2T004.

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6

Pichavant, Muriel. "Mécanismes de sensibilisation par voie aérienne : interactions entre cellules épithéliales bronchiques et cellules dendritiques." Lille 2, 2004. http://www.theses.fr/2004LIL2S018.

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Abstract:

Au niveau de la muqueuse respiratoire, la réponse immunitaire repose sur un réseau de surveillance établi par les cellules dendritiques (DC), localisées au sein de l'épithélium. Les DC sont des cellules présentatrices d'antigènes professionnelles, jouant un rôle central dans le développement et l'orientation de la réponse immune. L'exposition à un agent microbien ou à un allergène entraîne un afflux de DC dans l'épithélium. Afin de déclencher une sensibilisation vis-à-vis de l'antigène au niveau des voies aériennes, l'exposition à un agent activateur simultanément à un antigène est nécessaire

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7

Lauzon-Joset, Jean-François. "Caractérisation des cellules épithéliales bronchiques murines dans un modèle asthmatique." Master's thesis, Université Laval, 2010. http://hdl.handle.net/20.500.11794/21887.

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Abstract:

L'altération des fonctions des cellules épithéliales dans l'asthme a été démontrée par plusieurs études. Afin de mieux comprendre l'implication des cellules épithéliales dans la cascade asthmatique, des cellules épithéliales bronchiques ont été isolées de rats Brown Norway (un modèle murin d'asthme) naïfs (NBE), sensibilisés (SBE) et sensibilisés/challenges avec l'allergène (ABE). Différentes fonctions des cellules épithéliales ont ensuite été analysées pour les différentes lignées. L'expression des protéines des jonctions cellulaires a été mesurée par immunobuvardage, la sécrétion de cytokine

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8

PINEAU, JEAN-CHRISTOPHE. "Cultures in vitro de cellules epitheliales bronchiques humaines a partir de prelevements tracheo-bronchiques post-mortem : aspects techniques et medico-legaux." Lyon 1, 1994. http://www.theses.fr/1994LYO1M282.

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9

Baulig, Augustin. "Rôle des particules fines PM2,5 dans l'induction des pathologies respiratoires d'origine inflammatoire : comparaison avec les particules diesel." Paris 7, 2004. http://www.theses.fr/2004PA077011.

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10

Vachel, Laura. "Étude de l'influx calcique des cellules épithéliales bronchiques mucoviscidosiques : implication des canaux TRP." Thesis, Poitiers, 2014. http://www.theses.fr/2014POIT2303/document.

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Abstract:

Les canaux TRP (Transient Receptor Potential) sont des acteurs clés de l'homéostasie calcique. Plusieurs de ces canaux interviennent dans l'influx calcique des cellules épithéliales bronchiques, notamment TRPC6, qui est impliqué dans un couplage fonctionnel avec le canal Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator (CFTR). Les mutations du CFTR (F508del et G551D) sont à l'origine de la mucoviscidose (Cystic Fibrosis (CF)), qui aboutit à l'augmentation de l'influx calcique dans les cellules CF. L'objectif de ce travail a été d'étudier l'implication des canaux TRP dans la dérégulation de

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11

Girodet, Pierre-Olivier. "Mécanismes d'interaction entre les mastocytes et les cellules musculaires lisses bronchiques dans l'asthme." Bordeaux 2, 2006. http://www.theses.fr/2006BOR21411.

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Abstract:

L'inflammation des voies aériennes dans l'asthme comporte une localisation de mastocytes (MC) dans la couche musculaire lisse bronchique. L'objectif de ce travail est d'explorer les mécanismes régissant l'interaction MC-cellules musculaires bronchiques (CML). En réponse à des stimuli pro-inflammatoires (tryptase, TNF-α), les CML attirent les MC par leur production de TGF-ß1, SCF et fractalkine. L'effet de la tryptase implique le PAR-2 et les MAP kinases. Les MC adhèrent aux CML via la matrice extracellulaire par une liaison CD44-collagène type I. La myosite mastocytaire est corrélée avec l'exp

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12

DOORNAERT, BLANDINE. "Impact des particules diesel et des acariens sur les cellules epitheliales bronchiques humaines : alteration des interactions cellule-matrice extracellulaire." Paris 12, 2001. http://www.theses.fr/2001PA120016.

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Abstract:

L'objectif de cette etude fut d'evaluer l'impact des particules diesel (pds) et des acariens sur l'interaction des cellules epitheliales bronchiques humaines (cebhs) avec leur microenvironnement matriciel et cellulaire. Cette interaction fut etudiee sur les cebhs en culture, en termes d'interaction cellulaire et matricielle via les integrines et le cd44 (cytometrie en flux), de rigidite du cytosquelette (csq) d'actine (magnetocytometrie) et de remaniement matriciel via les metalloproteinases (mmps) et leurs inhibiteurs tissulaires les timps (zymographie et elisa). La proliferation cellulaire f

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13

Larose, Marie-Chantal. "Interactions entre les éosinophiles et les cellules épithéliales bronchiques : importance dans l'asthme et sa sévérité." Doctoral thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/31823.

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Abstract:

L’asthme est une maladie des bronches qui affecte environ 300 millions de personnes mondialement. L’asthme sévère représente 10% de cette population et certains de ces asthmatiques ont des symptômes incontrôlés et une éosinophilie pulmonaire persistante malgré la prise quotidienne de fortes doses de corticostéroïdes. Un nombre élevé d’éosinophiles dans les voies aériennes est associé avec des symptômes incontrôlés, des exacerbations fréquentes et la sévérité de l’asthme. L’identification des facteurs responsables de cette éosinophilie est donc primordiale. Par conséquent, le but général de ma

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14

Fabre-Aldegheri, Véronique. "Détection des métastases médullaires "infra-microscopiques" des cancers bronchiques à petites cellules par l'immunohistochimie." Montpellier 1, 1990. http://www.theses.fr/1990MON11171.

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15

Quittau, Denis. "Carcinoi͏̈des bronchiques typiques et atypiques (carcinomes à petites cellules exclus) : apport de l'imagerie médicale." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON11167.

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16

Ray, Patrice. "Facteurs prédictifs d'une réponse à la chimiothérapie des cancers bronchiques non à petites cellules." Montpellier 1, 1993. http://www.theses.fr/1993MON11130.

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17

FOISSIER, LAURE. "Mmp-9 et inflammation allergique pulmonaire contribution des eosinophiles et des cellules epitheliales bronchiques." Paris 12, 1999. http://www.theses.fr/1999PA120020.

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Abstract:

L'asthme, defini par une obstruction plus ou moins reversible des voies aeriennes, une hyperreactivite bronchique, et un remodelage matriciel des voies aeriennes est aujourd'hui considere comme une maladie inflammatoire. Ces cellules sont en effet capables de liberer a la fois de nombreux mediateurs dont des enzymes proteolytiques responsables de la degradation de la matrice extracellulaire. Parmi ces mmps, la mmp-9 ou gelatinase b revet une importance particuliere car elle degrade les composants de la membrane basale et est produite par de nombreuses cellules inflammatoires et l'epithelium br

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18

Saintigny, Pierre. "Contribution à l’étude de la diffusion métastatique dans les cancers bronchiques non à petites cellules." Paris 13, 2007. http://www.theses.fr/2007PA132022.

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Abstract:

Le but de ce travail a été d’étudier la diffusion métastatique à la fois lymphatique et hématogène, par la détection d’une dissémination tumorale occulte, et par l’étude du rôle d’EPO/EPO-R et de VEGF-C/VEGFR-3. L’utilisation d’un panel d’ARNm marqueurs pour la mise en évidence de cellules tumorales occultes en RT-PCR quantitative dans les ganglions médiastinaux a été validée. Avec le même outil, des cellules tumorales circulantes dans la veine pulmonaire de patients opérés ont été détectées dans 30% des cas, sans relation avec la survie ou la réponse à la chimiothérapie. La coexpression de VE

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19

Renaud, Stéphane. "Impact de l’hypoxie sur la progression tumorale des cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC)." Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ117.

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Abstract:

L’hypoxie tumorale par l’intermédiaire d’une de ses cibles HIF-1α, est associée à la transition épithélio-mésenchymateuse (TEM) dans de nombreuses tumeurs solides. La TEM a été associée aux résistances à la chimiothérapie et aux métastases dans de nombreux cancers. Dans ce travail, nous avons montré que l’hypoxie tumorale définit un pronostic péjoratif après chirurgie d’un cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC). Nous avons également montré sur des lignées cellulaires de CBNPC présentant des mutations activatrices de l’EGFR, que l’hypoxie via HIF-1α, induit la TEM, avec activation de

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20

Keller, Maureen. "Dissection de l'interactome RASSF1A/Voie de signalisation Hippo : étude dans les cellules de lignées épithéliales bronchiques humaines." Caen, 2016. http://www.theses.fr/2016CAEN3165.

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Abstract:

La perte d’expression de RASSF1A dans les cancers bronchiques non à petites cellules est un évènement fréquent puisqu’il concerne 25 à 30 % des patients. Nous avons mimé in vitro la perte d’expression de RASSF1A au moyen de siARN dans des cellules épithéliales bronchiques humaines. Nous avons démontré que cette inactivation induit i) une transition épithélio-mésenchymateuse (TEM) en provoquant la translocation nucléaire du cofacteur transcriptionel YAP sous sa forme active ; ii) l’acquisition de capacités pro-migratoires et invasives (c’est à dire d’un phénotype métastatique) en inhibant la GT

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21

Camard, Charles-Noël. "Les associations concomitantes de radiotherapie et de chimiotherapie dans les cancers bronchiques non a petites cellules." Clermont-Ferrand 1, 1993. http://www.theses.fr/1993CLF1M041.

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22

BROSSIER, MARIE-CHRISTINE. "Neuron-specific enolase et cancers bronchiques non a petites cellules : methode d'approche de la multidifferenciation tumorale ?" Angers, 1991. http://www.theses.fr/1991ANGE1042.

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Bouhamyia, Lamiaâ. "Etude de l'expression de LRP (Lung Resistance-related protein) et des anomalies chromosomiques dans les cellules bronchiques normales et carcinomateuses pulmonaires humaines." Paris 6, 2007. http://www.theses.fr/2007PA066185.

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Abstract:

Les carcinomes bronchiques non à petites cellules (CBNPC) sont caractérisés par une chimiorésistance intrinsèque. Actuellement, il n'existe pas de marqueur biologique prédictif de la réponse à la chimiothérapie. Les protéines principalement impliquées dans cette chimiorésistance sont MRP1, et LRP. Le but de ce travail de thèse a été d’étudier, si LRP codée par le gène LRP situé près de MRP1, est hyperexprimée dans les CBNPC comme MRP1. Nos résultats montrent : une absence de modification aussi bien dans la distribution intracytoplasmique que dans l'expression de LRP au cours de la carcinogenès

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ECHCHAKIR, HAMID. "Etude de la reponse ctl dans deux modeles de tumeurs solides : les cancers bronchiques non a petites cellules et le lymphome t cutane. clonage des antigenes associes a un carcinome bronchique a larges cellules." Paris 12, 2000. http://www.theses.fr/2000PA120051.

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Abstract:

Nous avons mis en evidence l'existence d'une reponse t anti-tumorale dans deux modeles de tumeurs solides : les cancers bronchiques non-a-petites cellules et le lymphome t cutane. Nous avons montre la presence dans l'infiltrat tumoral de lymphocytes t reactionnels cytotoxiques specifiques des cellules tumorales. Nous avons caracterise phenotypiquement et fonctionnellement ces lymphocytes t reactionnels en etablissant des populations lymphocytaires t clonales. En ce qui concerne le cancer bronchique non a petites cellules, cancer decrit comme peu immunogene, aucun antigene, utilisable en immuno

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Loubaki, Lionel. "Interaction entre l'inflammation et le remodelage dans l'asthme : rôle immunomodulateur des fibroblastes bronchiques." Doctoral thesis, Université Laval, 2011. http://hdl.handle.net/20.500.11794/23150.

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Abstract:

L'asthme est une maladie chronique des voies respiratoires caractérisée par une infiltration de cellules inflammatoires activées comprenant des éosinophiles mais également des cellules T, des mastocytes et des neutrophiles au niveau de la muqueuse bronchique. Cette inflammation est associée à des changements structuraux des bronches appelés remodelage qui contribue à l'obstruction bronchique ainsi qu'à l'apparition des symptômes d'asthme. En effet, l'inflammation dans les voies aériennes implique des interactions cellulaire et moléculaire complexes entre les cellules résidentes de la muqueuse

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LELOUP, AGNES. "Etude d'un protocole d'association radiochimiotherapique dans les cancers bronchiques a petites cellules : a propos de 23 malades." Clermont-Ferrand 1, 1988. http://www.theses.fr/1988CLF13053.

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27

Van, Huffel Serge. "Traitement des carcinomes bronchiques primitifs non à petites cellules : à propos d'une série hospitalière de 292 cas." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR23017.

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Thomas, Pascal André. "Chimiotherapie des cancers bronchiques non anaplasiques a petites cellules inoperables par l'association cisplatine, mitomycine, vindesine : Texte imprimé." Aix-Marseille 2, 1990. http://www.theses.fr/1990AIX20832.

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29

Mangin, Catherine. "Contribution de l'expression des antigènes HLA de classe I et de marqueurs biologiques à l'évolution maligne de carcinomes bronchiques." Nancy 1, 1991. http://www.theses.fr/1991NAN10455.

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Benz, Nathalie. "Stimulation de cellules épithéliales bronchiques humaines par la GnRH : effet sur le transport ionique médié par le CFTR." Phd thesis, Université de Bretagne occidentale - Brest, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00952459.

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Abstract:

Introduction : La mucoviscidose est une maladie génétique autosomale récessive causée par des mutations dans le gène CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). Ce dernier code un canal chlorure AMPc-dépendant localisé dans la membrane apicale des cellules épithéliales, dont l'activité est régulée par de nombreuses interactions protéine-protéine. Dans le cadre de la recherche de nouveaux partenaires du CFTR, une interaction directe entre le canal (sauvage et muté F508del) etl'annexine A5 (AnxA5) a été mise en évidence dans notre laboratoire. Des stratégies de sur et de sousexpr

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Hazgui, Salma. "Analyse du comportement dynamique de cellules épithéliales bronchiques dans un modèle 3D d’invasion tumorale : effet de l’épigallocatéchine-gallate." Reims, 2007. http://www.theses.fr/2007REIMM207.

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Abstract:

L’@invasion tumorale est essentiellement due à la dispersion des cellules à partir de massifs néoplasiques et à l’invasion du tissu conjonctif stromal par ces mêmes cellules. Ces mécanismes de dispersion et d’invasion cellulaire mettent en jeu des modifications d’interactions cellules/cellules et cellules/matrice extracellulaire. Le processus de migration des cellules est lié à l'expression d'enzymes protéolytiques capables de dégrader la matrice extracellulaire environnante. Parmi ces enzymes, les métalloprotéinases matricielles (MMPs) jouent un rôle majeur. Afin de se rapprocher au mieux des

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32

Quantin, Xavier. "Mécanismes de la progression tumorale et implications thérapeutiques dans le traitement des cancers bronchiques non à petites cellules." Montpellier 1, 2000. http://www.theses.fr/2000MON1T021.

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ADDALA, MALIKA. "Resultats de la chimiotherapie avec cisplatine dans les cancers bronchiques non anaplasiques a petites cellules : analyse retrospective de 122 patients (1982-1986)." Aix-Marseille 2, 1988. http://www.theses.fr/1988AIX20254.

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HERLEMONT, CATHERINE, and NATHALIE RONNELLE. "La chimiotherapie des cancers bronchiques anaplasiques a petites cellules au centre oscar lambret, de 1983 a 1992 : a propos de 51 observations." Lille 2, 1994. http://www.theses.fr/1994LIL2M014.

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Clément, Romain. "Influence de la petite protéine GTPasique Cdc42 sur la voie de sécrétion du canalCFTR dans des cellules épithéliales bronchiques." Thesis, Poitiers, 2012. http://www.theses.fr/2012POIT2281/document.

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Abstract:

La mucoviscidose est causée par des mutations du gène CFTR (p.Phe508del étant la plus fréquente). Celui-ci code pour la protéine CFTR qui constitue un canal chlorure exprimé à la face apicale des cellules épithéliales. Au niveau du reticulum endoplasmique (RE), le contrôle de qualité conformationnelle oriente la majorité du CFTR en cours de repliement vers une voie de dégradation. Une fraction limitée du WT-CFTR parvient cependant à se replier correctement et peut ensuite progresservers la surface cellulaire, contrairement au Phe508del-CFTR (qui est néanmoins fonctionnel). Lorsque des formes m

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Philippe, Carole, and Carole Philippe. "Réponse des cellules respiratoires à l'hypoxie intermittente." Phd thesis, Université Paris-Est, 2011. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00734315.

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Abstract:

Dans ce travail de thèse, nous nous sommes intéressés aux rôles de l'hypoxie intermittente (HI) sur l'inflammation respiratoire. Dans un premier travail, nous avons caractérisé le profil inflammatoire des cellules épithéliales nasales humaines (CENH) en réponse à l'HI et mis en évidence une augmentation significative de la sécrétion d'IL-8, de PDGF AA, de VEGF et de gélatinases. L'IL-8 sécrétée était active comme en atteste le pouvoir chémotactique majeur des surnageants de CENH envers les neutrophiles. De plus, nous avons montré que l'HI per se était responsable d'une augmentation de la migra

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LEMERLE, PEIGNE VALERIE. "Apport de techniques immunohistochimiques et d'analyse d'images dans l'approche diagnostique et pronostique des carcinomes bronchiques a petites cellules : a propos de 19 observations." Lille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991LIL2M218.

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Al, Alam Denise Gangloff Sophie. "Impact de l'intéraction entre les cellules épithéliales bronchiques et staphylococcus aureus sur le chimiotactisme des lymphocytes T dans la mucoviscidose." S.n. : S.l, 2008. http://scdurca.univ-reims.fr/exl-doc/GED00000858.pdf.

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Al, Alam Denise. "Impact de l'interaction entre les cellules épithéliales bronchiques et staphylococcus aureus sur le chimiotactisme des lymphocytes T dans la mucoviscidose." Reims, 2008. http://theses.univ-reims.fr/exl-doc/GED00000858.pdf.

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Abstract:

S. Aureus est retrouvé de façon précoce chez les personnes atteintes de la mucoviscidose (CF). Chez ces personnes, de nombreuses cellules immunes s’accumulent dans les poumons où l’épithélium est sévèrement lésé. Cependant, le rôle de S. Aureus dans la réponse inflammatoire des cellules épithéliales bronchiques et l’accumulation des lymphocytes T (LT) est encore mal défini. Le développement d’un modèle de culture en double chambre, a permis de montrer que les cellules épithéliales non-CF produisent des chimiokines et que S. Aureus augmente la sécrétion d’IL-8 et d’éotaxine par ces cellules. Pa

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Doucet, Christine. "Etude de phase ii randomisee de chimiotherapie pre-operatoire par la navelbine dans les cancers bronchiques non a petites cellules." Besançon, 1994. http://www.theses.fr/1994BESA3045.

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Philippe, Carole. "Réponse des cellules respiratoires à l'hypoxie intermittente." Thesis, Paris Est, 2011. http://www.theses.fr/2011PEST0097/document.

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Abstract:

Dans ce travail de thèse, nous nous sommes intéressés aux rôles de l’hypoxie intermittente (HI) sur l’inflammation respiratoire. Dans un premier travail, nous avons caractérisé le profil inflammatoire des cellules épithéliales nasales humaines (CENH) en réponse à l’HI et mis en évidence une augmentation significative de la sécrétion d’IL-8, de PDGF AA, de VEGF et de gélatinases. L’IL-8 sécrétée était active comme en atteste le pouvoir chémotactique majeur des surnageants de CENH envers les neutrophiles. De plus, nous avons montré que l’HI per se était responsable d’une augmentation de la migra

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DALET, MERLOT LYDIE. "Metastases du systeme nerveux central dans les cancers bronchiques a petites cellules : analyse d'une serie de 35 cas et revue de la litterature." Clermont-Ferrand 1, 1989. http://www.theses.fr/1989CLF13035.

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CHRETIEN, OLIVIER. "La neurone-specifique enolase : un marqueur tumoral utile pour le diagnostic, la surveillance et le pronostic des carcinomes bronchiques a petites cellules." Angers, 1989. http://www.theses.fr/1989ANGE1015.

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Legrand, Claire. "Implication de la mmp-9 et du systeme upa/plasmine dans la migration des cellules epitheliales bronchiques humaines (doctorat : genie biologique)." Reims, 2000. http://www.theses.fr/2000REIMM210.

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Dagnon, Koami. "Etude de la vascularisation dans les cancers bronchiques non-à petites cellules (CBNPC) et ses conséquences sur l' expression génique intratumorale." Paris 6, 2005. http://www.theses.fr/2005PA066286.

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André, Gwennan. "Rôles de la protéine G monomérique Rac1 in vivo dans les cellules musculaires lisses : implications en physiopathologies vasculaires, bronchiques et digestives." Nantes, 2013. http://www.theses.fr/2013NANT28VS.

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Abstract:

La protéine G monomérique Rac1 est une protéine de signalisation connue pour réguler des fonctions clés des cellules musculaires lisses (CML) in vitro. L'objectif de ma thèse a été d'identifier le rôle in vivo de Rac1 dans ces cellules. Pour cela, nous avons développé un nouveau modèle murin permettant une délétion inductible du gène Rac1 spécifiquement dans les CML (souris SM-Rac1-KO). La caractérisation phénotypique de ces animaux a permis de mettre en évidence que la déficience en Rac1 dans les CML vasculaires induit une augmentation de la pression artérielle. Cette hypertension se définit

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Merten, Marc. "Culture des cellules trachéo-bronchiques glandulaires humaines : étude des produits de sécrétion et de la régulation de la sécrétion de ces cellules in vitro : application à l'étude de la mucoviscidose." Nancy 1, 1991. http://www.theses.fr/1991NAN10442.

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El, Kadiri Hanae. "Mise en évidence de l'activité antitumorale du taxol au moyen de tests in vitro sur cellules humaines : cancers bronchiques à petites cellules (lignée NCI-N 417), de l'ovaire et du sein." Université Joseph Fourier (Grenoble), 1988. http://www.theses.fr/1988GRE18002.

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Guedj, Jérôme. "Cancers bronchiques non à petites cellules et métastases cérébrales : étude prospective par modèles de COX des déterminants du pronostic chez 614 malades." Montpellier 1, 1999. http://www.theses.fr/1999MON11017.

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50

Martinella, Catusse Corinne. "Implication de la chaine alpha 3 du collagene de type iv sur les proprietes infiltrantes des cellules tumorales bronchiques (doctorat : genie biologique)." Reims, 2000. http://www.theses.fr/2000REIMM209.

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