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Academic literature on the topic 'Cellules clivees'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 17 February 2022

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Journal articles on the topic "Cellules clivees"

1

Ligat, Gaëtan, Clotilde Muller, Sophie Alain, and Sébastien Hantz. "Le complexe terminase, une cible de choix dans le traitement de l’infection à cytomégalovirus humain." médecine/sciences 36, no. 4 (2020): 367–75. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2020063.

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Abstract:
Le cytomégalovirus humain (CMVH) est un pathogène opportuniste majeur en cas d’immunodépression et représente la principale cause d’infection congénitale d’origine virale. Bien qu’efficace, l’utilisation des molécules conventionnelles est limitée par leur toxicité et par l’émergence de résistance du virus, rendant nécessaire le développement de nouveaux traitements. Lors de la réplication du CMVH, l’encapsidation de l’ADN est réalisée par le complexe terminase qui clive l’ADN pour empaqueter le génome dans la capside. L’absence d’homologues dans les cellules des mammifères rend les
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Dissertations / Theses on the topic "Cellules clivees"

1

Duhaut, Pierre. "Lymphomes folliculaires et diffus a petites cellules clivees : etude de la proliferation cellulaire en cytometrie de flux et en analyse d'image." Lyon 1, 1989. http://www.theses.fr/1989LYO1M193.

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2

Ancot, Frédéric. "Dégradation du récepteur tyrosine kinase Met par clivages protéolytiques." Thesis, Lille 1, 2010. http://www.theses.fr/2010LIL10073/document.

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Abstract:
La dérégulation de la signalisation du récepteur tyrosine kinase Met et de son ligand l'HGF/SF est associée à la progression tumorale et à la métastase dans de nombreux types de cancers. En condition de stress et en absence de ligand, Met est clivé par des caspases dans le domaine juxta-membranaire et libère un fragment proapoptotique dans le cytoplasme, p40 Met. J'ai pu montrer qu'un clivage C-terminal de Met créée une séquentialité dans ces clivages. Le clivage C-terminal du récepteur Met est important dans la formation du fragment apoptotique mais n'affecte pas les réponses biologiques indu
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3

Foveau, Bénédicte. "Régulation des fonctions du récepteur tyrosine kinase MET par clivages protéolytiques." Lille 1, 2007. https://pepite-depot.univ-lille.fr/LIBRE/Th_Num/2007/50376-2007-Foveau.pdf.

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Abstract:
L'hepatocyte growth factor/scatter factor (HGF/SF) est le ligand du récepteur tyrosine kinase MET, qui induit des réponses de survie, prolifération, motilité et morphogenèse sur des cellules épithéliales. La signalisation de l'HGF/SF-MET est essentielle au cours du développement et sa dérégulation peut conduire au développement tumoral et à la progression métastatique. L'activation du récepteur MET par l'HGF/SF est classiquement associée à la survie cellulaire, en réponse à des stress variés. Cependant, nous avons montré qu'en absence d'HGF/SF, ces mêmes stress peuvent convertir le récepteur M
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4

Montagne, Rémi. "Effets des clivages du récepteur tyrosine kinase Met par les calpaïnes sur la motilité et la mort cellulaire." Thesis, Lille 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LIL10177/document.

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Abstract:
L’activation du récepteur tyrosine kinase Met par son ligand, l’Hépatocyte Growth Factor, induit des réponses cellulaires nécessaires au développement embryonnaire, comme la survie ou la migration. Cependant une dérégulation de sa signalisation favorise la tumorigenèse. Mon laboratoire a montré que le récepteur Met subit des clivages protéolytiques régulant son activité. Ainsi, le « PreSenilin-dependent Regulated Intramembrane Proteolysis », un double clivage par des métalloprotéases membranaires puis le complexe γ-sécrétase, contrôle sa demi-vie. Suite à un stress apoptotique, Met est clivé p
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