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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers

Academic literature on the topic 'Cellules endocrines'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 1 February 2022

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Journal articles on the topic "Cellules endocrines"

1

Pattou, F. "L’Année en… Greffe de cellules endocrines." Annales d'Endocrinologie 82, no. 5 (2021): 223. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2021.07.014.

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2

Amiranoff, B. "Cellules endocrines intestinales et pancréatiques : points très communs !" médecine/sciences 13, no. 8-9 (1997): 1063. http://dx.doi.org/10.4267/10608/508.

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3

Girard, N. "Tumeurs neuro-endocrines broncho-pulmonaires primitives : tumeurs carcinoïdes, carcinomes neuro-endocrines à grandes cellules." Revue des Maladies Respiratoires Actualités 10, no. 3 (2018): 332–39. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(18)30029-6.

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4

Beauvy, J., and G. Raverot. "Rôle des oncoprotéines MafB dans les cellules endocrines antéhypophysaires." Annales d'Endocrinologie 76, no. 4 (2015): 352. http://dx.doi.org/10.1016/j.ando.2015.07.167.

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5

Souquet, P. J., N. Girard, L. Gérinière, and D. Arpin. "Tumeurs neuro-endocrines broncho-pulmonaires primitives: tumeurs carcinoïdes et carcinomes neuro-endocrines à grandes cellules." Revue des Maladies Respiratoires Actualités 11, no. 3 (2019): 298–305. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(19)30100-4.

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6

Souquet, P. J., N. Girard, L. Gérinière, and D. Arpin. "Tumeurs neuro-endocrines broncho-pulmonaires primitives : tumeurs carcinoïdes et carcinomes neuro-endocrines à grandes cellules." Revue des Maladies Respiratoires Actualités 12, no. 2 (2020): 2S132–2S140. http://dx.doi.org/10.1016/s1877-1203(20)30094-x.

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7

Arbeille, Brigitte, Monique Lemesle, and Franck Fetissof. "Les cellules endocrines du tractus génital féminin: La glande Bartholin." Biology of the Cell 63, S1 (1988): 21–21. http://dx.doi.org/10.1016/0248-4900(88)90188-8.

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8

Scoazec, J. Y. "Inhibiteurs de la pompe à protons et cellules endocrines de l’estomac." Annales de Pathologie 24 (November 2004): 48–51. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(04)94047-3.

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9

Châari, C., S. Krichen-Makni, N. Toumi, et al. "Les carcinomes endocrines à petites cellules de la vessie: à propos d’une observation." Oncologie 11, no. 1 (2009): 53–57. http://dx.doi.org/10.1007/s10269-007-0823-x.

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10

Kessler, Laurence. "Différentiation et séparation de cellules pancréatiques non endocrines à l’aide du trieur COPAS en cellules à insuline chez la souris." Diabetologia Notes de lecture 1, no. 1 (2009): 13–14. http://dx.doi.org/10.1007/s13116-009-0007-5.

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Dissertations / Theses on the topic "Cellules endocrines"

1

Monges-Ranchin, Geneviève. "Les cellules endocrines de l'estomac et leur pathologie." Aix-Marseille 2, 1987. http://www.theses.fr/1987AIX21917.

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2

Ratineau, Christelle. "Approches cellulaires des mécanismes de différenciation des cellules endocrines intestinales." Lyon 1, 1997. http://www.theses.fr/1997LYO1T159.

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3

Cadiot, Guillaume. "Proliferation des cellules endocrines gastriques dans les etats d'hypergastrinemie." Paris 7, 1994. http://www.theses.fr/1994PA077213.

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Abstract:
Les cellules endocrines argyrophiles fundiques, dont les cellules enterochromaffin-like (ecl), proliferent sous la forme d'une hyperplasie, et parfois d'une dysplasie ou de carcinoides, dans certaines situations d'hypergastrinemie chez l'animal et chez l'homme. Deux modeles d'hypergastrinemie prolongee ont ete utilises, le rat traite par l'omeprazole et l'homme atteint d'un syndrome de zollinger-ellison (sze). Les buts des travaux ont ete d'etudier: 1) dans ces 2 modeles, l'influence d'un analogue de la somatostatine, l'octreotide, sur le developpement des hyperplasies cellulaires endocrines gastriques, 2) dans le sze, les populations cellulaires argyrophiles fundiques et les populations cellulaires a gastrine (g) et a somatostatine antrales, et 3) les facteurs influencant ces populations cellulaires et la formation de carcinoides argyrophiles fundiques dans le sze. Nous avons montre que: 1) l'octreotide inhibe partiellement, chez l'animal et chez l'homme, l'effet trophique de la gastrine sur les cellules argyrophiles fundiques, 2) chez le rat, l'hyperplasie des cellules g induite par l'omeprazole peut s'expliquer par une augmentation de leur duree de vie, 3) l'hyperplasie des cellules argyrophiles fundiques, qui atteint environ 80% des malades atteints du sze, est correlee aux taux seriques de gastrine, 4) l'augmentation au cours du temps de la densite de ces cellules, plus importante chez les malades traites par omeprazole que par d'autres antisecretoires, parait essentiellement liee a l'augmentation de la masse tumorale des gastrinomes plutot qu'a l'hypochlorhydrie therapeutique, 5) l'hyperplasie des cellules g antrales, notee essentiellement chez les malades traites par omeprazole, est vraisemblablement due a l'effet antisecretoire plus important de ce produit, 6) la neoplasie endocrine multiple de type 1 (nem1) est le facteur essentiel de la carcinogenese des cellules ecl dans le sze et 7) comme dans les autres tumeurs liees a la nem1, le gene de la nem1 agit comme un suppresseur de tumeurs dans les carcinoides fundiques du sze. Ces resultats 1) invitent a rechercher si ce mecanisme de carcinogenese est applicable aux carcinoides fundiques des malades atteints d'une gastrite atrophique fundique et 2) permettent de mieux apprecier le risque a long terme d'une hypergastrinemie prolongee par l'utilisation d'antisecretoires gastriques acides
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4

Lenoir, Olivia. "Contrôle du développement des cellules endocrines pancréatiques par les Histones Désacétylases." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077125.

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Abstract:
Le pancréas permet le maintien de l'homéostasie glucidique, via la sécrétion d'hormones telles que l'insuline et la somatostatine par les cellules endocrines ß et δ, respectivement. Les anomalies de fonctionnement du tissu endocrine peuvent aboutir au diabète. Il est donc crucial de comprendre les mécanismes qui régulent la différenciation des cellules endocrines pour le développement de thérapies du diabète. L'objectif de ma thèse a été de caractériser le rôle des histones désacétylases (HDACs) au cours du développement pancréatique. Les HDACs sont des facteurs épigénétiques qui contrôlent l'expression des gènes en modulant l'état de compaction de la chromatine. Nous avons d'abord utilisé une stratégie globale d'inhibition des HDACs, par des inhibiteurs sur des explants pancréatiques, pour montrer que les HDACs interviennent à des points clés du développement du pancréas. En particulier nous avons montré que les inhibiteurs des HDACs de classe I amplifient le pool de cellules progénitrices endocrines. Afin de déterminer le rôle particulier de certains HDACs, nous avons analysé leur profil d'expression et montré que HDAC4, 5 et 9 sont spécifiquement exprimés dans les cellules endocrines ß et δ. Nous avons également étudié le phénotype pancréatique d'embryons de souris délétés pour Hdac4, 5 et 9 et développé une méthode de transfert de gène médiée par lentivirus afin de surexprimer ces HDACs dans les explants pancréatiques. Nous avons ainsi pu montrer que HDAC4, 5 et 9 contrôlent le lignage des cellules ß/δ. Ces résultats nous permettent de mieux comprendre les mécanismes épigénétiques qui contrôlent la différenciation des cellules pancréatiques<br>The pancreas maintains glucose homeostasis, through hormones secretion such as insulin and somatostatin by ß and δ endocrine cells, respectively. The abnormal function of the endocrine tissue can lead to diabetes. Consequently, it is crucial to understand the mechanisms that control endocrine cell differentiation in order to develop new diabetes therapies. The objective of my thesis was to characterize the role of histone deacetylases (HDACs) during pancreas development. HDACs are epigenetic factors that control gene expression by modulating chromatin compaction state. First, we used a global strategy of HDAC inhibition, using HDAC inhibitors on pancreatic explants, to demonstrate that HDACs act at key points during pancreas development. Particularly, we showed that class I HDACs inhibition amplifies the pool of pancreatic endocrine progenitors. In order to identify the role of specific HDACs, we analyzed their expression profile and found that HDAC4, 5 and 9 are specifically expressed in ß and δ cells. Next, we studied the pancreatic phenotype of embryos from mice with a deletion of Hdac4, 5 or 9. We also developed a new model of gene transfer mediated by lentivirus to overexpress these HDACs in pancreatic explants. We demonstrated that HDAC4, 5 and 9 control the differentiation of the ß/δ endocrine lineage. These results allow to better understand the epigenetic mechanisms that control pancreatic cell differentiation
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5

Lejeune, Hervé. "Régulations endocrines, paracrines et autocrines des cellules de Leydig : des modèles animaux au testicule humain, étude in vitro." Lyon 1, 1998. http://www.theses.fr/1998LYO1H114.

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6

Bayourthe, Pierre. "Les carcinomes neuro-endocrines cutanés ou tumeurs à cellules de Merkel : à propos d'une observation." Bordeaux 2, 1991. http://www.theses.fr/1991BOR2M170.

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7

Hillaire-Buys, Dominique. "Récepteurs purinergiques et diabète : étude expérimentale sur les cellules endocrines et les vaisseaux du pancréas." Montpellier 1, 1992. http://www.theses.fr/1992MON1T010.

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8

Pourreyron, Céline. "Étude des interactions entre les cellules tumorales et leur environnement dans les tumeurs endocrines digestives : approche expérimentales in vivo et in vitro." Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO10052.

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Abstract:
Les tumeurs endocrines digestives sont associées à un stroma riche en myofibroblastes et hypervascularisé. Nos objectifs étaient de : (a) apprécier le rôle des interactions entre les cellules endocrines tumorales et leur microenvironnement dans la progression tumorale, et (b) rechercher de nouvelles pistes thérapeutiques. Des modèles de cocultures entre deux lignées de cellules endocrines tumorales et des cellules mésenchymateuses ont montré, in vitro, que les deux populations cellulaires étaient capables d'interagir. Un modèle de xénogreffe permettant d'obtenir des tumeurs hépatiques chez la souris nude a montré que l'endostatine, un facteur antiangiogénique, inhibait le développement des tumeurs hépatiques. En conclusion, nous avons montré que les interactions épithélio-mésenchymateuses jouent un rôle important dans la progression des tumeurs endocrines digestives. Les résultats obtenus avec l'endostatine suggèrent que cette étude pourrait fournir de nouvelles pistes thérapeutiques.
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9

SERRADELL, LAURENCE. "Les cellules epitheliales endocrines dans les maladies auto-immunes : sont-elles capables de presenter des autoantigenes ?" Toulouse 3, 1998. http://www.theses.fr/1998TOU30059.

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Abstract:
Les cellules epitheliales endocrines dans les maladies auto-immunes specifiques d'organe expriment de maniere inappropriee les molecules de classe ii. Ces cellules pourraient presenter des autoantigenes aux cellules t cd4#+ infiltrantes et etre ainsi responsables de l'induction et/ou du maintien de la reponse immunitaire in situ. Nous avons realise un systeme in vitro, nous permettant d'etudier les conditions necessaires a des cellules epitheliales endocrines pour presenter des autoantigenes et l'influence des molecules ii et dm dans la formation du repertoire des peptides associes a ces molecules. Pour cela, la lignee epitheliale endocrine de rat (rinm5f) a ete transfectee avec differentes combinaisons d'adnc codant les molecules humaines de classe ii dr4*0401 ou dr3*0301, ii et dm. Des analyses biochimiques ont montre que les molecules dr des transfectants dr ou dr-ii ne sont pas stables en sds. Dans les transfectants dr + ii, elles sont majoritairement associees a clip. La coexpression de dr, ii et dm permet un acheminement regulier des molecules de classe ii et leur chargement en peptides. La majorite des molecules dr des cellules transfectees avec dr et dm sont stables, demontrant, qu'en absence de ii, dm est capable d'echanger des peptides et de favoriser la formation de molecules de classe ii stables. De plus, un transport des molecules dr hors du re semble plus efficace dans les transfectants dr-dm que dans les transfectants dr. En absence de ii, dm pourrait aussi intervenir dans le transport des molecules dr. Pour confirmer ces resultats, nous avons etudie in vivo l'expression des molecules de classe ii, ii et dm dans des cellules folliculaires de thyroide auto-immune (tfc). Les tfc expriment ii et dm constitutivement et leur expression est regulee par ifn#-#. Bien que faiblement exprime, dm est capable de catalyser le chargement en peptides et former des complexes classe ii-peptides stables a la surface des tfc. Ces peptides pouvant etre specifiques du tissu, nous avons analyse les peptides associes naturellement aux molecules dr des differents transfectants dr4. Apres purification des molecules dr, elution des peptides et separation par clhp, ils ont ete analyses par spectrometrie de masse. De nombreux peptides sont associes aux molecules dr de chaque transfectant, cependant l'eventail de peptides est plus restreint en presence de hla-dm. La grande majorite des peptides est specifique de chaque transfectant. Le sequencage de plusieurs peptides associees aux molecules dr des transfectants dr-ii correspond a clip. Les peptides sequences proviennent de proteines endogenes membranaires ou cytoplasmiques.
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10

KWIECIEN, RENATA. "Les cellules somatotropes de l'hypophyse anterieure, des cellules endocrines pacemaker (etude in vitro en patch clamp avec imagerie des ions ca#2#+ intracellulaires)." Paris 6, 1997. http://www.theses.fr/1997PA066679.

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Abstract:
La secretion de l'hormone de croissance (gh) par les somatotropes, cellules endocrines de l'hypophyse anterieure, est sous la dependance de deux facteurs hypothalamiques principaux : un facteur stimulateur, la somatoliberine (growth hormone releasing hormone, ghrh) et un facteur inhibiteur, la somatostatine. L'interrelation entre ghrh et somatostatine resulte, chez le rat male adulte en la secretion periodique de gh (un pic d'une heure toutes les trois heures). D'autre part, un modele de somatotrope tumorale, la lignee gc, qui n'exprime pas de recepteurs de la ghrh, presente une secretion continue de gh en l'absence de stimulation. Nous avons etudie, a l'aide des techniques de patch clamp et d'imagerie des ions ca#2#+, les mecanismes par lesquels les somatotropes normales maintiennent une secretion de gh a long terme en reponse a la ghrh : la ghrh declenche une activite rythmique composee de potentiels d'action calciques auxquels correspondent des augmentations transitoires de ca#2#+#i. Cette activite, qui est sensible a la concentration extracellulaire en ions ca#2#+ et na#+, se poursuit pendant toute la duree de l'enregistrement (1h 30) et est inhibee de facon dose-dependante par la somatostatine. Les cellules gc presentent au contraire une activite rythmique spontanee en l'absence de toute stimulation exterieure. Elle est composee de potentiels d'action calciques auxquels correspondent des augmentations transitoires de ca#2#+#i et ses bases ioniques ont ete precisement analysees. Elle est inhibee reversiblement par la somatostatine. En conclusion, les cellules gc sont des pacemakers endogenes alors que les somatotropes normales sont plutot des pacemakers conditionnels. Les premieres pourraient secreter la gh de facon continue alors que pour de nombreuses somatotropes normales, la stimulation par la ghrh est necessaire. A part cette difference majeure il n'existe que des differences d'ordre quantitatif entre les deux activites membranaire et calcique, leurs bases ioniques etant tout a fait similaires ainsi que leur reponse a la somatostatine. Dans une revue de la litterature, nous avons compare les reponses membranaires et calciques des differentes cellules endocrines de l'antehypophyse a leurs secretagogues. Ceci nous a conduit a classer ces cellules en deux grandes categories, les cellules pacemaker et les cellules non pacemaker. Les interactions entre type de regulation hypothalamique, proprietes membranaires hypophysaires et profils de secretion ont ete discutees. Il apparait que les solutions adoptees par les cellules endocrines pour achever le profil de secretion de leur hormone hypophysaire couvre un large eventail de strategies.
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Books on the topic "Cellules endocrines"

1

International Congress of Neuroendocrinology (1st 1986 San Francisco, Calif.). Integrative neuroendocrinology: Molecular, cellular, and clinical aspects. Edited by McCann S. M. 1925- and Weiner Richard I. Karger, 1987.

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2

Endocrine pathology. Springer-Verlag, 1990.

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3

Konopli͡a, E. F. Gormony i starenie: Membrannye mekhanizmy gormonalʹnoĭ reguli͡at͡sii. Navuka i tėkhnika, 1991.

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4

European Workshop on Molecular and Cellular Endocrinology of the Testis. (4th 1986 Capri, Italy). Molecular and cellular endocrinology of the testis: Proceedings of the IV European Workshop on Molecular and Cellular Endocrinology of the Testis, Capri, Italy, 9-12 April 1986. Edited by Stefanini Mario 1916-. Excerpta Medica, 1986.

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5

National Institute of Child Health & Human Development Research Planning Workshop (1987 Bethesda, Md.). The onset of labor: Cellular and integrative mechanisms : a National Institute of Child Health & Human Development Research Planning Workshop, November 29-December 1, 1987. Publisher and sole distributor, Perinatology Press, 1988.

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6

Facchinetti, F. Cellular Communication in Reproduction (Endocrine Updates). Society for Endocrinology, 1993.

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7

Lucia, Stefaneanu, Sasano Hironobu, and Kovács Kálmán 1926-, eds. Molecular and cellular endocrine pathology. Arnold, 2000.

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8

(Editor), Lucia Stefaneanu, Hironobu Sasano (Editor), and Kalman Kovacs (Editor), eds. Moleclar and Cellular Endocrine Pathology. A Hodder Arnold Publication, 2000.

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9

Lucia, Stefaneanu, Sasano Hironobu, and Kovács Kálmán 1926-, eds. Molecular and cellular endocrine pathology. Chapman & Hall, 1998.

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10

Conn, P. Michael, and Alfredo Ulloa-Aguirre. Cellular Endocrinology in Health and Disease. Elsevier Science & Technology Books, 2014.

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Book chapters on the topic "Cellules endocrines"

1

Komminoth, Paul, Axel Walch, Martin Werner, and Aurel A. Perren. "Methods in Cellular and Molecular Pathology." In Endocrine Pathology:. Springer New York, 2009. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-1069-1_1.

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2

Adler, Stuart R. "Cellular Mechanisms of Endocrine Disruption." In Endocrine-Disrupting Chemicals. Humana Press, 2007. http://dx.doi.org/10.1007/1-59745-107-x_6.

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3

Setchell, B. P., T. Hertel, and O. S�der. "Postnatal Testicular Development, Cellular Organization and Paracrine Regulation." In Endocrine Development. KARGER, 2003. http://dx.doi.org/10.1159/000069295.

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4

Gamarnik, Andrea V., and Raul Andino. "Poly-C Binding Proteins: Cellular Regulators of mRNA Fate and Function." In Endocrine Updates. Springer US, 2002. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4757-6446-8_3.

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5

Beaudet, Alain, Eva Szigethy, Jean Pierre Kessler, Corinne Dana, Jean Mazella, and Emmanuel Moyse. "Cellular and Sub-Cellular Localization of Brain Neurotensin Receptors." In Molecular Biology of Brain and Endocrine Peptidergic Systems. Springer US, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4684-8801-2_16.

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6

Talamantes, F., J. N. Southard, L. Ogren, and G. Thordarson. "The Endocrine Function of the Rodent Placenta: Placental Lactogens." In Cellular Signals Controlling Uterine Function. Springer US, 1991. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-3724-3_11.

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7

Liang, C. T., H. Hanai, L. Cheng, J. Barnes, and B. Sacktor. "Effect of Age on PTH-Stimulated Sodium Calcium Exchange Activity: Alteration at Cellular and Molecular Levels." In Endocrine Function and Aging. Springer New York, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-3240-7_8.

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8

Sharpe, Richard M., Michael R. Millar, Simon Maddocks, and Jacqui Clegg. "Transport Mechanisms for Endocrine and Paracrine Factors in the Testis." In Cellular and Molecular Regulation of Testicular Cells. Springer New York, 1996. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-2374-0_16.

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Rasmussen, Howard, Carlos Isales, Yoh Takuwa, Noriko Takuwa, Paula Barrett, and Walter Zawalich. "The Cellular Basis for Short-Term Memory in Endocrine Systems." In Cellular Mechanisms of Conditioning and Behavioral Plasticity. Springer US, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4757-9610-0_1.

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10

Mains, Richard E., Victor May, Edward I. Cullen, and Betty A. Eipper. "Cellular Mechanisms of Peptide Processing: Focus on α-Amidation." In Molecular Biology of Brain and Endocrine Peptidergic Systems. Springer US, 1988. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4684-8801-2_13.

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Conference papers on the topic "Cellules endocrines"

1

Wenbin, Gu, and Wang Yi. "An artificial intelligence application for cellular manufacturing system inspired by the endocrine mechanism." In 2017 IEEE 2nd Information Technology, Networking, Electronic and Automation Control Conference (ITNEC). IEEE, 2017. http://dx.doi.org/10.1109/itnec.2017.8285049.

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2

Schiele, Nathan R., Douglas B. Chrisey, and David T. Corr. "Novel Method of Laser Direct Writing for Precise Patterning of Human Dermal Fibroblasts." In ASME 2010 Summer Bioengineering Conference. American Society of Mechanical Engineers, 2010. http://dx.doi.org/10.1115/sbc2010-19675.

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Abstract:
The ability to control a cell’s location, pattern geometry, and proximity to neighboring cells, in vitro, is highly desired to gain insight into cell-cell interactions, such as the modes of cellular signaling (direct cell contact, paracrine, or endocrine). A laser-based cell patterning technique, laser direct write, enables the precise spatial placement of living cells, with all the advantages of CAD/CAM control [1]. However, this technique is limited in usefulness due to the dependence on Matrigel® (BD Biosciences, Bedford, MA). The growth factor constituents of Matrigel® may interfere with many cellular processes under investigation and may preclude or greatly limit the utility of laser direct writing for precise cell cultures [2]. Therefore, to address this limitation, the objective of this study was to develop a Matrigel®-free laser direct writing method. Through the use of customized gelatin coatings on both the ribbon and receiving substrate, we effectively adapted the direct write technique to precisely pattern cells without the use of Matrigel®, as demonstrated with human dermal fibroblasts. The gelatin partially encapsulates the trypsinized cells on the ribbon, providing a volitization zone to protect the cells, and on the receiving substrate cushions the impact of transfer while maintaining moisture. Gelatin liquefies at 37°C, which allows it to be removed from the growth surface ensuring cellular proliferation, uninhibited by growth surface treatments. This represents a fundamental change from the original direct write technique in which cells must first form initial attachments to the ribbon via Matrigel® and then are written to a Matrigel® coated receiving substrate for their sustained growth. Additionally, we have developed a method to monitor the location of the patterned cells post-transfer to show that a gelatin coated-receiving substrate is effective as a patterning surface and ensures the registry of the pattern until cell attachment, even after the gelatin has been removed with the first growth medium application. This precise patterning technique can now be used in many biomedical applications, including those that involve cell types highly sensitive to growth factors, such as stem cells and cancer cells.
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3

Zavadova, Eva, Bohuslav Konopasek, Michal Vocka, et al. "Abstract B9: Abnormalities in cellular and humoral immunity in breast cancer patients resistant to endocrine therapy." In Abstracts: AACR Special Conference on Tumor Immunology: Multidisciplinary Science Driving Basic and Clinical Advances; December 2-5, 2012; Miami, FL. American Association for Cancer Research, 2013. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.tumimm2012-b9.

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4

Bolger, JC, D. McCartan, CA Walsh, et al. "Abstract P6-04-01: Global analysis of breast cancer metastasis suggests cellular reprogramming is central to the endocrine resistant phenotype." In Abstracts: Thirty-Fifth Annual CTRC‐AACR San Antonio Breast Cancer Symposium‐‐ Dec 4‐8, 2012; San Antonio, TX. American Association for Cancer Research, 2012. http://dx.doi.org/10.1158/0008-5472.sabcs12-p6-04-01.

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Shajahan-Haq, Ayesha N., Amrita Cheema, Lu Jin, et al. "Abstract 1508: Integration of transcriptomic and metabolomic data reveals a central role for EGR1 in regulating survival and cellular metabolism in endocrine-resistant breast cancer." In Proceedings: AACR 107th Annual Meeting 2016; April 16-20, 2016; New Orleans, LA. American Association for Cancer Research, 2016. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2016-1508.

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Nikitorowicz-Buniak, J., S. Pancholi, N. Simigdala, et al. "Abstract P1-09-03: Global knockdown of cellular kinases identifies MPS1 as a novel modulator of endocrine and palbociclib resistance highlighting a new role for MPS1 inhibitors." In Abstracts: 2017 San Antonio Breast Cancer Symposium; December 5-9, 2017; San Antonio, Texas. American Association for Cancer Research, 2018. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.sabcs17-p1-09-03.

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