Academic literature on the topic 'Cellules mononuclées'

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Journal articles on the topic "Cellules mononuclées"

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Teboul, M., M. A. Barrat-Petit, X. M. Li, B. Claustrat, J. L. Formento, G. Milano, F. Lévi, and F. Delaunay. "Expression des gènes de l'horloge circadienne dans les cellules sanguines mononuclées humaines." Pathologie Biologie 55, no. 3-4 (April 2007): 208–10. http://dx.doi.org/10.1016/j.patbio.2006.12.026.

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Dichamp, I., A. Bourgeois, C. Dirand, G. Herbein, and D. Wendling. "Activation de NF-KB des cellules mononuclées circulantes au cours de rhumatismes inflammatoires." Revue du Rhumatisme 73, no. 10-11 (November 2006): 1200. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2006.10.482.

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3

Wendling, Daniel, Claire Vidon, Wasim Abbas, Xavier Guillot, Eric Toussirot, and Georges Herbein. "Activité Sirt-1 dans les cellules mononuclées du sang périphérique chez des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde." Revue du Rhumatisme 81, no. 6 (December 2014): 509–11. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2014.06.002.

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4

Park, Min-Chan, Soo-Jin Chung, Yong-Beom Park, and Soo-Kon Lee. "Effet pro-inflammatoire de la leptine sur les cellules mononuclées de sang de patients atteints de spondylarthrite ankylosante." Revue du Rhumatisme 76, no. 3 (March 2009): 261–67. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2008.04.024.

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5

Qi, S., C. Barnig, A. L. Charles, A. Poirot, R. Clere-Jehl, B. Geny, and F. De Blay. "Étude de la respiration mitochondriale des cellules mononuclées du sang périphérique après test de provocation nasal à l’allergène." Revue Française d'Allergologie 55, no. 3 (April 2015): 264. http://dx.doi.org/10.1016/j.reval.2015.02.157.

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6

Féart, C., J. Vallortigara, D. Higueret, B. Gatta, A. Tabarin, V. Enderlin, P. Higueret, and V. Pallet. "P256 - L’hypothyroïdie induit une diminution de l’expression des récepteurs nucléaires des rétinoïdes (raralpha, rargamma) dans les cellules mononuclées du sang." Annales d'Endocrinologie 66, no. 5 (October 2005): 501. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-4266(05)82097-9.

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7

Pocidalo, J. J., Y. Roche, and M. A. Gougerot-Pocidalo. "Quinolones et immunité. Effets de l'Ofloxacine sur les réponses prolifératives des cellules mononuclées humaines. Comparaison avec la Ciprofloxacine et la Pefloxacine." Médecine et Maladies Infectieuses 16, no. 8-9 (August 1986): 511–15. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(86)80289-x.

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Daumas, A., J. Textoris, R. Ouedraogo, C. Capo, and J. L. Mege. "Identification de différents états d’activation des cellules mononuclées du sang par spectrométrie de masse de type MALDI-TOF : application en pathologie humaine." La Revue de Médecine Interne 34 (June 2013): A158—A159. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.03.164.

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9

Diliberto, C. G., A. M. Roque-Afonso, R. Kara, D. Ducoulombier, E. Dussaix, D. Samuel, and C. Féray. "CA20 - Compartimentation du virus de l’hépatite C dans les cellules mononuclées sanguines et réponse à une bithérapie par interféron-alpha pégylé et ribavirine." Gastroentérologie Clinique et Biologique 28, no. 8-9 (August 2004): 787. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(04)95114-7.

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10

Slobodin, Gleb, Aharon Kessel, Ilana Kuznets, Regina Peri, Tharwath Haj, Itzhak Rosner, Elias Toubi, and Majed Odeh. "Des cellules mononuclées CD14brightLAP+ du sang périphérique sont en corrélation positive avec les scores de BASRI chez des patients atteints de spondylarthrite ankylosante : une étude pilote." Revue du Rhumatisme 80, no. 1 (January 2013): 94–95. http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2012.07.004.

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Dissertations / Theses on the topic "Cellules mononuclées"

1

Vaillant, Pierre. "Régulation par les phagocytes mononuclées de l'accumulation des cellules mésenchymateuses au cours de la fibrogenèse pulmonaire." Nancy 1, 1995. http://www.theses.fr/1995NAN10433.

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Joseph-Pietras, Débora. "Etude in vitro et in vivo des relations entre cellules présentatrices d'antigènes (CPA) et cellules de mélanome résistant dans un système murin. Recherche de stratègies d'immunothérapie cellulaire utilisant les CPA pour induire et renforcer l'action anti-tumorale du système immunitaire." Reims, 2006. http://www.theses.fr/2006REIMS018.

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Abstract:
Dans le souci de lutter contre le mélanome, nous avons utilisé des cellules mononucléées murines du sang périphérique (pbmcs), et démontré leur activité anti-tumorale in vitro contre des cellules de mélanome murin b16 résistantes à la doxorubicine (b16r). Cependant, leur utilisation in vivo ne ralentit pas le développement tumoral. Leur sensibilisation préalable avec des lysats de cellules b16r conduit à un léger ralentissement de la croissance tumorale, sans amélioration de la survie des souris. Nous avons montré que les injections intra-tumorales (i. T. ) de dcs naïves ralentissent le développement tumoral, mais n’améliorent pas la survie des animaux par rapport aux témoins. La sensibilisation préalable des dcs avec des cellules tumorales cytostatiques permet, quand elles sont injectées à proximité de la tumeur, une régression de celle-ci, et augmente le temps moyen de survie des souris. Administrées à distance de la tumeur, leur efficacité est minorée par rapport aux injections i. T. , mais reste supérieure à celle des dcs naïves. Les cellules spléniques des souris traitées dès l’induction tumorale par des injections de dcs sensibilisées exercent une activité cytolytique contre les b16r, supérieure a celle de souris témoins. De plus, il est possible d’induire une protection efficace et durable de l’animal vis-a-vis des cellules b16r par administration préventive de dcs sensibilisées. Ces résultats mettent en évidence le rôle important des dcs sensibilisées dans l’établissement d’une immunité anti-tumorale spécifique, et permettent d’envisager leur utilisation comme traitement adjuvant à d’autres thérapies deja existantes
To develop a strategy against melanoma, we used murine peripheral blood mononuclear cells (pbmcs) against doxorubicin-resistant b16 murine melanoma cells. Pbmcs exhibited an anti-tumor effect in vitro but did not induce the inhibition of tumor growth in vivo. Although lysate-pulsed pbmcs induced a weak slowing down of tumor growth, mice survival was not modified. We showed that intra-tumoral (i. T. ) injections with unstimulated dcs slowed down tumor development, but did not increase survival of animals. Dcs pulsed with cytostatic tumor cells induced tumor regression when injected close to the tumor, and increased survival time in mice compared to untreated mice. When injected far from the tumor, their efficacy was reduced, but remains superior to unstimulated dcs. We observed that spleen cells of mice treated with pulsed dcs from tumor cells injection exerted a cytolytic activity against b16r cells upper than the control mice. Furthermore, an efficient and long-lasting protection of mice against b16r cells can be induced by preventive injections with pulsed dcs. These results show the relevant role of dcs in a specific anti-tumor immunity establishment. Consequently, dcs pulsed with cytostatic tumor cells could be used in addition to other treatments and improve their clinical outcomes
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3

Beaudreuil, Johann. "Etude de l'expression des isoformes du récepteur humain de la calcitonine à partir des cellules mononuclées sanguines et dans la lignée cellulaire T47D." Paris 7, 2003. http://www.theses.fr/2003PA077201.

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Dussault, Patrick. "Production basale et stimulée des endothélines chez les éosinophiles et les cellules mononuclées du sang humain, sujets normaux versus asthmatiques." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1999. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk1/tape8/PQDD_0005/MQ43825.pdf.

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Narni-Mancinelli, Émilie. "Étude des mécanismes effecteurs des lymphocytes T CD8+ mémoires nécessaires à l'élimination de la bactérie intracellulaire Listeria monocytogènes chez la souris." Nice, 2008. http://www.theses.fr/2008NICE4029.

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Abstract:
Les lymphocytes T CD8 mémoires (LTCD8M) sont les cellules effectrices du système immunitaire qui confèrent une immunité de protection contre des agents pathogènes intracellulaires. Lors d'une réinfection, les LTCD8M contrôlent l'élimination de l'agent infectieux en se différenciant en cellules effectrices cytolytiques qui sécrètent de l'IFN-g et du TNF-a. Le modèle d'infection par Listeria monocytogenes (Lm) a été largement utilisé pour étudier la réponse des LTCD8M. A la suite d'une infection avec une dose non létale de bactéries, les souris développent des LTCD8M qui les protègent d'une réinfection avec une dose de bactéries normalement létale pour des souris naïves. Cependant, ni les activités cytolytiques des LTCD8M ni leurs sécrétions d'IFN-g/TNF-a ne sont requises pour éliminer Lm lors d'une réinfection. Notre stratégie a consisté à analyser la réponse des LTCD8M chez des souris infectées par des mutants de Lm qui n'induisent pas d'immunité de protection. Nous avons montré que le CCL3 dérivé des LTCD8M induit la sécrétion de TNF-a par les cellules phagocytaires mononuclées (MPCs) qui active la génération d'un stress oxydatif par les MPCs et les neutrophiles responsable de l'élimination de Lm lors d'une réinfection. La réponse protectrice possède donc 2 niveaux de régulation : une phase dépendante de l'antigène pendant laquelle les LTCD8M se réactivent et activent l'immunité innée et une phase indépendante de l'antigène pendant laquelle les MPC coordonnent l'immunité innée et promeuvent les activités microbicides. Ainsi, nous avons pu montrer que la réactivation des LTCD8M anti-Lm permet d'éliminer un agent pathogène non apparenté par un effet de voisinage
Memory CD8 T cells (TMCD8) represent the major effector arm of the adaptive immunity by providing protective immunity against intracellular pathogens. Upon antigen-driven reactivation, TMCD8 differentiate into cytolytic, IFN-/TNF- secreting effector cells allowing for the control of the growth and the clearance of intracellular pathogens. Mice infected with a sublethal dose of the intracellular bacterium Listeria monocytogenes (Lm) develop TMCD8 which mediate protective responses against reinfection with a lethal dose of bacteria. However, neither expression of cytolytic nor IFN-/TNF--secreting activities is absolutely required for Lm clearance during a secondary infection. As an in vivo original approach, we analyzed the TMCD8 response in mice immunized with Lm mutants that do not induce protection. Using this system, we showed that CCL3 derived from reactivated TMCD8 is required for efficient killing of Lm. CCL3 induces a rapid TNF- secretion by inflammatory mononuclear phagocytics cells (MPC), which further promotes the generation of an oxidative burst by both themselves and neutrophils Oxidative burst is the final bactericidal mechanism involved in Lm clearance. These results uncover two levels of regulation of the protective response: (i) an antigen-dependent phase in which TMCD8 are reactivated and activate the innate immunity, and (ii) an antigen-independent phase in which the MPCs coordinate innate immunity and promote bactericidal effector activities. In this context, CCL3-secreting TMCD8 are able to mediate bystander killing of an unrelated pathogen upon antigen-specific reactivation, a mechanism that may be important for the design of therapeutic vaccines
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Potiron, Laurent. "Rôle des phagocytes mononuclées dans la réponse immunitaire innée contre cryptosporidium parvum." Thesis, Tours, 2016. http://www.theses.fr/2016TOUR3809.

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Abstract:
Les nouveau-nés (enfants, ruminants) sont particulièrement sensibles à l’infection intestinale par le parasite Cryptosporidium parvum car leur système immunitaire est encore en cours de développement. Peu de solutions de contrôle existent à ce jour. Il n’existe pas de vaccin et seule une molécule l’Halocur™ possède une AMM pour les veaux mais l’utilisation du traitement est contraignante et il peut présenter une toxicité pour l’animal. Le développement de nouvelles alternatives immunoprophylactiques requiert de mieux comprendre les mécanismes immunitaires mis en jeux lors de l’infection. L’immunité innée joue un rôle prépondérant pour le contrôle de la phase aigüe de l’infection et nous avions montré au laboratoire que les phagocytes mononucléés CD11c+ sont des acteurs déterminant dans le processus protection. Lors de cette thèse nous avons confirmé le rôle des cellules dendritiques (DC) CD103+ en utilisant des souriceaux BatF3-/- chez qui le développement des deux sous-populations CD103+CD11b+ et CD103+CD11b- est altéré au niveau intestinal ce qui rend les animaux beaucoup plus sensibles à l’infection
Newborns (children, ruminants) are particularly susceptible to intestinal infection by the parasite Cryptosporidium parvum because their immune system is still developing. To date, parasite control methods are limited. There is no vaccine and the only molecule which possess a marketing authorization for calves, Halocur ™, presents toxicity at 2 times the therapeutic dose. The development of new immunoprophylactic methods requires better understanding of the immune mechanisms occurring during infection. Innate immunity plays a major role in controlling the acute phase of infection and we previously demonstrated in the laboratory that intestinal mononuclear phagocytes CD11c+ are key players in the protection process. In this thesis, we confirmed the role of dendritic cells (DC) CD103+ using mice BatF3-/- in which the development of the two DC subsets CD103+CD11b+ and CD103+CD11b- is altered in the intestine making these animals more susceptible to infection. This high susceptibility can be partially mitigated by preventive administration of IL-12 to Batf3-/- neonatal mice. Batf3-/- adult mice which are only deficient for the CD103+CD11b- DC subset were transiently susceptible to infection in contrast to conventional mice that are highly resistant
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Balandraud, Nathalie. "Quantification du virus d'Epstein-Barr dans le sang périphérique de patients souffrant de Polyarthrite rhumatoïde : utilisation de la PCR fluorescente quantitative en temps réel." Paris 7, 2003. http://www.theses.fr/2003PA077231.

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Kapétanovic, Ronan. "Rôle de la voie Toll-Like Receptor 2 et de la phagocytose dans la production de cytokines par les cellules mononuclées phagocytaires en réponse à Staphylococcus aureus." Paris 5, 2008. http://www.theses.fr/2008PA05T020.

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Abstract:
Staphylococcus aureus est une bactérie à Gram positif responsable d'un nombre croissant de pathologies humaines. Notre étude a comme objectif d'étudier la production de cytokines par les cellules mononucléées phagocytaires (monocytes, macrophages péritonéaux et alvéolaires) en réponse à S. Aureus. Nous avons confirmé que la présence de TLR2 n'était pas indispensable pour la reconnaissance de S. Aureus par les macrophages péritonéaux. En revanche, l'activation du TLR2 et la phagocytose de la bactérie étaient requises simultanément pour les monocytes et les macrophages alvéolaires, afin d'obtenir une production optimale de cytokines. De plus, à l'aide d'inhibiteurs spécifiques, nous avons observé que p38 et la Pi3K avaient un rôle central dans ces deux voies d'activauon. Au contraire, Racl et ERK étaient important spécifiquement pour l'activation de la voie intracellulaire chez les macrophages péritonéaux ou alvéolaires. Nous avons cherché à identifier le récepteur intracellulaire permettant la détection de S. Aureus après phagocytose. La transfection d'un dominant-négatif de NOD2 dans la lignée macrophagique RAW 264. 7 inhibait fortement l'activation de NF-KB en réponse à S. Aureus. Mais en utilisant des cellules primaires ne possédant pas NOD2, nous avons observé que l'absence de ce récepteur n'avait pas d'incidence sur la production de cytokines. Enfin, l'injection en intra-nasal d'une souche de S. Aureus, n'a pas montré de différence entre les souris NOD2 déficientes et leurs congénères sauvages. Toutefois, les souris NOD2 déficientes semblaient se remettre plus rapidement de l'infection, que ce soit au niveau de la perte du poids que des lésions pulmonaires. En conclusion, nos travaux mettent en évidence une voie d'activauon des macrophages autre que le TLR2 et dépendante de la phagocytose. NOD2 ne semble pas jouer un rôle critique, lors de la réponse à S. Aureus, que ce soit in vitro ou in vivo. Enfin, nous avons pu observer qu'au sein même de la population mononucléée phagocytaire, il existe de grandes différences quant au rôle de la phagocytose dans la réponse à S. Aureus. Ceci souligne l'hétérogénéité de la réponse de ces phagocytes professionnels selon le compartiment dont ils proviennent
Staphylococcus aureus is a Gram positive bacteria leading to an increasing number of human pathologies. The goal of our work was to study the S. Aureus-induced cytokine production by phagocytic mononuclear cells (i. E monocytes, peritoneal and alveolar macrophages). We confirmed that TLR2 was dispensable for peritoneal macrophage response to S. Aureus. In contrast, TLR2 activation and phagocytosis were both required to obtain a full cytokine production in monocytes and alveolar macrophages. Furthermore, with specific inhibitors, we observed that p38 and Pi3K had a key role in both activation pathways. On the contrary, Racl and ERK were important for macrophages intracellular pathway. We then investigated which receptor was detecting S. Aureus after phagocytosis. Transfection of a dominant-negative form of NOD2 in RAW 264. 7 macrophagic cell line inhibited strongly NF-KB activation in response to S. Aureus. However, using NOD2-deficient primary cells, we observed that the absence of NOD2 did not alter cytokine production. Finally, NOD2-/- animals responses were comparable to wild-type after intra-nasal injection of S. Aureus. Nevertheless, NOD2-/- mice recovered faster than wild-type (weigh gain and pulmonary lesions). In conclusion, our work shows the existence of a TLR2-independant activation pathway that relies on phagocytosis. NOD2 does not play a critical role in S. Aureus response, both in vivo and in vitro. Finally, we show that, in phagocytic mononuclear cells, there is a great discrepancy in the role of phagocytosis in the response to S. Aureus. This work underlines the heterogeneity in the phagocytic cells response depending on the compartment they are derived from
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Pichereau, Solen. "Etude de l'activité des antibiotiques utilisés en clinique dans les infections communautaires à staphylococcus aureus sur la décroissance bactérienne, la production de toxines et le relargage de cytokines par les cellules mononuclées." Poitiers, 2011. http://www.theses.fr/2011POIT1802.

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Abstract:
Les infections communautaires à CA-MRSA sont un problème de santé publique majeur aux Etats-Unis et l'épidémie pourrait s'étendre en Europe si ce pathogène n'est pas mieux maîtrisé par les traitements antibiotiques disponibles sur le marché. L'objectif de ce travail a été d'utiliser des modèles d'infections PK/PD pour étudier l'activité des antibiotiques utilisés en clinique vis-à-vis des souches CA-MRSA. Les doses optimales d'antibiotiques efficaces vis-à-vis de CA-MRSA ont été déterminées à l'aide d'un modèle PK/PD d'infection musculaire chez la souris immunodéprimée. La sensibilité des antibiotiques à l'effet inoculum des souches CA et HA-MRSA a été étudiée à l'aide d'un modèle d'infection in vitro pharmacodynamique simulant les concentrations plasmatiques libres chez l'adulte. Cette étude objective montre en particulier que l'activité de la minocycline, du linézolide, de la clindamycine et de la daptomycine n'est pas influencée par l'inoculum bactérien contrairement à celle du TMP/SMX qui est sensible à l'effect inoculum. L'effet des antibiotiques sur l'expression des gènes des toxines de virulence de CA-MRSA a été ensuite quantifié à l'aide d'un modèle in vitro dynamique Hollow Fiber. La clindamcyine, la minocycline, le linézolide ont une activité antitoxinique significative vis-à-vis de la production de PVL contrairement à l'association TMP/SMX qui induit une surexpression toxinique. Enfin, l'impact des antibiotiques à différentes concentrations sur le relargage des cytokines par les cellules mononuclées exposées aux toxines de virulence de CA-MRSA a été mesuré. Les inhibiteurs de la synthèse protéique bactérienne (la tigécycline, le linézolide, la clindamycine) et le TMP/SMX semblent diminuer le relargage des cytokines mesurées, alors que l'azithromycine, la daptomycine et la vancomycine n'ont pas d'effet significatif sur les cytokines étudiées. En conclusion, l'efficacité des antibiotiques vis-à-vis des souches CA-MRSA est la résultante de leur activité antimicrobienne, antitoxinique et de leur impact sur le relargage des cytokines par les cellules mononuclées. Les antibiotiques inhibiteurs de la synthèse protéique bactérienne semblent permettre une meilleure maîtrise des infections à CA-MRSA en limitant la production de toxines et une réponse immunitaire exagérée alors que l’association TMP/SMX semble à utiliser avec prudence
The rapid spread of CA-MRSA is concerning all over the world due to multiple reports of overwhelming and tissue-destructive infections. This epidemic could become a public health problem in France if the virulence and behavior of this pathogen regarding antibiotics treatment is not fully understood soon. The aim of this work was to use different PK/PD models to better evaluate antibiotic activity against CAMRSA strains. Optimal dosing regimens of clinically available antibiotics against CA-MRSA were determined using an in vivo PK/PD infection model in mice. Susceptibility of antibiotics to the inoculum effect of CA and HAMRSA strains has been evaluated using an in vitro pharmacodynamic model simulating free drug concentrations in humans. This study shows that minocycline, linezolid, clindamycin and daptomycin activities are not affected by the inoculum effect, while TMP/SMX activity is significantly reduced at high inoculum. The impact of those antibiotics on CA-MRSA toxins gene expression has been studied using an in vitro PK/PD Hollow Fiber model. This study shows that clindamycin, minocycline and linezolid have an antitoxinic effect on CA-MRSA toxins while TMP/SMX significantly increases PVL production. This study was supplemented by the evaluation of the impact of those antibiotics at different concentrations on cytokines release from PBMCs after exposure to S. Aureus toxins. The protein synthesis inhibitors (tigecycline, linezolid, clindamycin) and TMP/SMX decrease cytokines release from PBMCs while azythromycin, daptomycin, vancomycine do not show any significant impact on the studied cytokines. As a conclusion, antibiotics activity against CA-MRSA can be define by their antimicrobial and antitoxinic activity and their impact on cytokines release from PBMCs. The protein synthesis inhibitors seem to be efficient antibiotic against CA-MRSA by limiting toxins production and exacerbated immune response. The antibiotic association TMP/SMX seems to be use carefully in severe CA-MRSA infections
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Maylin, Sarah. "Détection de l'ARN du virus de l'hépatite C dans le foie et les cellules mononuclées du sang : nouvelle approche pour étudier l'éradication virale, la sévérité de la maladie et la réponse au traitement." Paris 7, 2008. http://www.theses.fr/2008PA077252.

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Abstract:
Le traitement de l'hépatite chronique C a pour objectif d'éliminer la réplication virale afin d'arrêter l'évolution des lésions histologiques hépatiques (nécro-inflammation et fibrose) pour prévenir l'évolution vers la cirrhose et ses complications, en particulier le carcinome hépato-cellulaire. La réponse virologique soutenue (RVS) est définie par l'absence de détection de l'ARN du virus de l'hépatite C (VHC) 6 mois après l'arrêt du traitement. La possibilité d'une éradication de l'infection par le VHC chez les patients avec RVS est controversée. Dans la première partie de notre travail, nous avons démontré, en utilisant une méthode très sensible de détection de l'ARN VHC (transcription mediated amplification, TMA, sensibilité de 10 UT/mi), que chez les patients avec RVS, l'ARN VHC n'était pas détectable dans le sérum (n = 344), le foie (n = 114) et les cellules mononucléées du sang périphérique (n = 156) chez 98 % des patients étudiés avec un suivi allant jusqu'à 18 ans après l'arrêt du traitement. La RVS était associée à une amélioration histologique et à une régression de la cirrhose chez 88 % et 64 % des patients respectivement. Nous avons pu également montrer une diminution progressive des anticorps anti-VHC chez les malades avec RVS avec disparition de certains types d'anticorps. Cependant, les anticorps contre la capside du virus (anti-C22) persistaient chez tous les malades. Une autre partie du travail avait pour objectif d'évaluer l'influence de la charge virale (ARN VHC intra-hépatique) sur la sévérité de la maladie du foie et sur la réponse au traitement anti-viral en utilisant la méthode de l'ADN branché (bDNA), technique standardisée et fiable, que la charge virale intra-hépatique était corrélée à la charge virale sérique. Nous avons trouvé que la charge virale intra-hépatique n'était pas associée à la sévérité des lésions histologiques, confirmant le rôle de la réponse immunitaire et de la fibrogénèse liée à l'hôte et non pas à un effet cytopathogène direct du virus dans la pathogénèse des lésions hépatiques. Nous avons pu également montrer qu'une charge virale intra-hépatique élevée était associée à une probabilité plus faible de RVS suggérant que le nombre de cellules infectées et/ou l'intensité de la réplication virale étaient des facteurs importants impliqués dans la réponse au traitement. Nos résultats montrent qu'on peut considérer que la RVS correspond généralement à une éradication virale. Ce résultat est très important car il confirme l'impact positif du traitement sur le pronostic à long terme de l'hépatite chronique C et permet de motiver les patients à suivre un traitement de longue durée associé à de nombreux effets secondaires.
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Conference papers on the topic "Cellules mononuclées"

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de Cidrac, L., L. Radoï, R. Pecorari, and T. Nguyen. "Tumeur à cellules géantes : à propos d’un cas récidivant et agressif à localisation mandibulaire." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603021.

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Abstract:
Introduction : La tumeur à cellules géantes (TCG) est une lésion osseuse qui se développe préférentiellement au niveau de l’épiphyse des os longs chez des sujets de 20 à 40 ans, mais exceptionnellement au niveau des maxillaires. D’étiologie inconnue, elle fait partie du groupe des tumeurs osseuses bénignes. Ce groupe nosologique comprend le granulome central à cellules géantes (GCCG), le chérubisme, le kyste anévrismal ainsi que les TCG et les tumeurs brunes liées à l’hyperthyroïdie. L’histologie ne permet pas de poser un diagnostic de certitude entre la TCG et le GCCG. Cependant, les TCG présentent un tableau clinique plus agressif et récidivant. Il existe un risque de transformation maligne en sarcome dans 10 à 20% des cas (Barthélemy 2009) et un fort potentiel métastatique (Martin-Duverneuil 2004). Observation : Le cas rapporté est celui d’une patiente de 28 ans qui présentait une tuméfaction intrabuccale douloureuse de 35mm de grand axe, en distal de 47. Le Cone Beam (CBCT) montrait une lésion osseuse radioclaire sous-jacente de 22mm de grand axe, à proximité d’un apex résiduel de 48. Le diagnostic initial était celui d’un kyste résiduel compliqué d’une cellulite. Le traitement a consisté en une énucléation simple. L’examen anatomopathologique suspectait un granulome périphérique à cellules géantes (GPCG) avec atteinte osseuse. La patiente a été perdue de vue 4 mois jusqu’à la récidive de la lésion. Le nouveau CBCT montrait une lésion ostéolytique de 40mm de grand axe, au niveau de l’angle mandibulaire, envahissant la branche montante avec perforation des corticales et atteinte des tissus mous. Une chirurgie interruptrice mandibulaire en marges saines avec reconstruction par attelle en titane préformée a été réalisée. L’examen anatomopathologique de la pièce d’exérèse n’a pas pu conclure entre GCCG et TCG. La patiente a été suivie 2 ans sans récidive. Discussion : Contrairement au GPCG, le GCCG et la TCG se développent d’abord dans l’os spongieux puis de manière excentrique jusqu’aux corticales osseuses qui peuvent être détruites et aux tissus mous qui sont refoulés ou envahis. Le contenu est mou, de couleur brun-rouge, parfois vacuolaire ou hémorragique. L’examen histologique montre un stroma assez homogène, très vasculaire, contenant, à côté de cellules mononuclées, de grandes cellules multinucléées : les cellules géantes. Le nombre de noyaux serait corrélé avec l’agressivité de la tumeur (Ficarra 1987). Moins fréquente que le GCCG, la TCG est plus agressive. Elle récidive dans environ 50% des cas. La recommandation actuelle est de la traiter par exérèse chirurgicale réglée avec des limites histologiques saines. Le curetage est insuffisant pour prévenir le risque de récidive et de transformation maligne (Barthélémy 2009). Dans le cas rapporté, la forme particulièrement agressive de la tumeur chez cette jeune patiente (récidive en 4 mois avec perforation des corticales et envahissement des parties molles) nous a orienté vers le diagnostic de TCG et un traitement radical de sa récidive. Conclusion : La TCG nécessite un diagnostic précoce et une exérèse en marges saines dès la première intervention afin de diminuer le risque de récidive et d’éviter des traitements plus mutilants.
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Lafont, J., J. H. Catherine, M. Lejeune, U. Ordioni, R. Lan, and F. Campana. "Manifestations buccales de la sclérose tubéreuse de Bourneville." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206603014.

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Abstract:
L’objectif de ce travail est de faire le point sur les manifestations buccales de la sclérose tubéreuse de Bourneville (STB) à travers le cas d’un jeune patient. Un jeune homme de 15 ans était adressée pour la mise en place de minivis orthodontique afin de fermer des espaces d’agénésies de 35 et 45. L’interrogatoire retrouvait une STB dont les manifestations épileptiques étaient traitées par de la lamotrigine 75mg/j et de la carbamazépine LP 200mg/j. L’examen clinique exo-buccal retrouvait des macules hypochromiques sur le membre inférieur droit, des angiofibromes faciaux et une malformation vasculaire jugale gauche. L’examen endo-buccal retrouvait de multiples lésions buccales sur les papilles interdentaires pouvant évoquer des fibromes ou des hamartomes. Une biopsie était réalisée et retrouvait un revêtement malpighien, discrètement hyperplasique et sans atypie cellulaire. Les faisceaux collagènes du conjonctif étaient mêlés à de nombreux fibroblastes aux noyaux réguliers, sans mitose visible. Les cellules inflammatoires, essentiellement mononuclées, étaient dispersées mais tendaient à se regrouper autour de vaisseaux nombreux et hyperplasiques. L’examen concluait à un fibrome. Aucun traitement buccal n’était proposé devant l’absence de symptôme et de demande esthétique. La STB est une maladie génétique autosomique dominante avec une incidence de 1/10 000. Elle est liée à une mutation du gène TSC1 sur le chromosome 9 ou du gène TSC2 sur le chromosome 16 qui perturbe la sécrétion d’une protéine régulant la voie mTOR. C’est une maladie multisystème avec une expression clinique variable. Les principaux symptômes sont l’épilepsie, le retard mental et la présence d’adénomes sébacés, mais la maladie est associée à un polymorphisme clinique rendant le diagnostic difficile. La conférence de consensus de 2012 a ainsi défini des critères diagnostiques majeurs (lésions cutanées, oculaires, cérébrales, cardiaques, pulmonaires, rénales,..) et mineurs dont deux sont bucco-dentaires. Le diagnostic est retenu devant deux critères majeurs ou un critères majeur et deux critères mineurs. Les signes oraux sont la présence de trois ou plus puits d’émail et deux ou plus fibromes gingivaux. Les fibromes gingivaux atteindraient 50 à 70% des patients. La région antérieure maxillaire semble la plus touchée. L’exérèse est indiquée en cas de gêne esthétique ou de saignements associés. Actuellement, les inhibiteurs de mTOR représentent une option thérapeutique proposée dans la prise en charge des patients atteints de STB. La STB est une pathologie rare. La présence de lésions buccales fait partie des critères diagnostiques.
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