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Dissertations / Theses on the topic 'Cellules musculaires humaines'

Author: Grafiati
Published: 18 May 2024
Last updated: 31 July 2025

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1

Dimicoli-Salazar, Sophie. "Conversion myogénique striée de cellules humaines non musculaires." Paris 7, 2010. http://www.theses.fr/2010PA077057.

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Abstract:
Peu de thérapeutiques efficaces existent pour les patients souffrant de myopathies ou de cardiomyopathies. La greffe de cellules du tissu à soigner a d'abord été testée en clinique mais n'a pas conduit à un réel bénéfice. Dans le contexte de la plasticité cellulaire, le potentiel myogénique de nombreux autres types de cellules a alors été testé sur l'animal avec des taux de conversion modestes. La reprogrammation de cellules non myogéniques par des facteurs clés paraît une alternative intéressante. Pour le muscle squelettique, Myf5 est un facteur maire. Pour le muscle cardiaque, les facteurs N
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Chevillotte, Emmanuel. "Régulation transcriptionnelle des protéines découplantes dans les cellules musculaires humaines." Lyon 1, 2003. http://www.theses.fr/2003LYO10042.

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Abstract:
Dans cette thèse, nous présentons une revue bibliographique sur les acides gras, les facteurs de transcriptions de la famille des PPARs, les protéines découplantes et les méthodes de culture des cellules musculaires humaines. Dans ces cellules, nous vous avons montré que les acides gras n-6 augmentent l'expression du gène de la protéine découplantes UCP2 en impliquant la formation de prostaglandines et l'activation du récepteur nucléaire PPAR(beta). L'étude du promoteur du gène UCP2 humain suggère qu'il n'existe pas de site de fixation direct pour les PPARs. Nous avons aussi montré que l'expre
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3

Croissant, Coralie. "Le rôle des Annexines dans la réparation membranaire des cellules musculaires squelettiques humaines." Thesis, Bordeaux, 2019. http://www.theses.fr/2019BORD0316/document.

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Abstract:
Les dystrophies musculaires sont un groupe de pathologies génétiques qui cause une faiblesse et une perte progressive des muscles squelettiques. Parmi elles, la dystrophie des ceintures de type 2B (LGMD2B) est caractérisée par des mutations dans le gène de la dysferline, entrainant de sévères dysfonctionnements, dont un défaut de réparation membranaire. Les ruptures de la membrane plasmique sont des évènements physiologiques induits par des contraintes mécaniques, comme lors de la contraction des fibres musculaires. Les cellules eucaryotes possèdent donc une machinerie protéique assurant une r
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4

Imbert, Nathalie. "Perméabilités et homéostasie calciques des cellules musculaires humaines, normales et dystrophiques, se contractant in vitro." Poitiers, 1995. http://www.theses.fr/1995POIT2338.

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Abstract:
L'absence de la dystrophine dans les cellules musculaires squelettiques est responsable de la dystrophie musculaire de duchenne (dmd). La localisation de cette proteine au niveau de la face cytoplasmique du sarcolemme semble lui conferer des roles multiples qui se resument a (i) un maintien de la stabilite mecanique de la membrane et (ii) une regulation fonctionnelle des proteines sarcolemmales, notamment celles assurant le transit des ions ca#2#+. La cellule musculaire dmd, se caracterise par une augmentation de la ca#2#+#i#, supposee deletere par activation d'enzymes proteolytiques ca#2#+-de
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5

XUEREB, JEAN-MARIE. "Regulation de l'expression du facteur tissulaire par les cellules musculaires lisses arterielles humaines en culture." Toulouse 3, 1998. http://www.theses.fr/1998TOU30052.

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Abstract:
Les cellules musculaires lisses (cmls) assurent la vasomotricite des arteres. Elles sont quiescentes, contractiles, synthetisent peu de matrice extracellulaire et n'expriment pas le facteur tissulaire (ft), le principal initiateur de la coagulation. Dans les plaques d'atherome ou lors des phenomenes de restenose apres angioplastie, les cmls perdent le phenotype contractile au profit d'un phenotype secreteur, proliferent et expriment le ft qui participe aux complications thrombotiques associees a la rupture des plaques d'atherome. Cette modulation phenotypique est observee in vitro. Les cmls re
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Riendeau, Valérie. "Rôle du 27-hydroxycholestérol sur le sort cellulaire et les voies de signalisations dans les macrophages et les cellules musculaires lisses humaines." Master's thesis, Université Laval, 2009. http://hdl.handle.net/20.500.11794/20911.

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Abstract:
Exprimé dans les macrophages et les cellules vasculaires musculaires lisses, le récepteur nucléaire hépatique X (LXR) a un rôle méconnu sur la survie ou la mort des cellules vasculaires musculaires lisses humaines, et ce, malgré une découverte récente de son implication dans la survie des macrophages de souris. L'objectif de mon étude est de comparer Peffet du ligand synthétique T0901317 des LXRs sur la viabilité cellulaire et la déstabilisation lysosomale des macrophages et des cellules vasculaires musculaires lisses humaines en présence de cholestérol ou de 27-hydroxycholestérol (27-OH) et d
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Bonavaud, Sylvie. "Différenciation des cellules satellites musculaires humaines et microenvironnement cellulaire : implication de l'urokinase et de la fibronectine." Paris 12, 1995. http://www.theses.fr/1995PA120036.

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Abstract:
Notre travail a ete oriente vers un objectif, comprendre le role de l'urokinase (upa) et de la fibronectine au cours de la differenciation des cellules satellites humaines. Dans une premiere partie, nous avons mis au point un modele simple et reproductible de culture primaire de cellules humaines. Nous avons caracterise le comportement de ces cellules dans nos conditions de culture. Dans une deuxieme partie, nous avons montre que les interactions entre l'upa, son recepteur specifique membranaire et l'inhibiteur de type 1 sont essentielles pour le processus de differenciation des cellules satel
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Vandebrouck, Clarisse. "Caractérisation de canaux cationiques perméables aux ions calcium sur les cellules musculaires humaines normales et dystrophiques." Poitiers, 1999. http://www.theses.fr/1999POIT2361.

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Abstract:
Ce projet vise a determiner le lien entre l'absence de dystrophine et la surcharge calcique observee sur les cellules musculaires humaines dystrophiques (dmd) durant la myogenese in vitro. L'etude porte principalement sur les mecanismes sarcolemmiens qui interviennent dans le maintien de l'homeostasie calcique. Dans ce but, des cellules musculaires normales et dystrophiques sont cocultivees afin d'atteindre un degre de maturation suffisant, permettant a ces cellules de se contracter. Cette contraction produit un stress mecanique sur la membrane plasmique et les proteines qui y sont ancrees. L'
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Pernelle, Jean-Jacques. "Expression de différentes protéines myofibrillaires au cours de la myogénèse in vitro de cellules musculaires humaines normales et dystrophiques." Paris 11, 1989. http://www.theses.fr/1989PA112369.

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Abstract:
Ce travail porte sur la caractérisation des anomalies d'expression des protéines musculaires par les cellules satellites en culture provenant de sujets atteints de myopathie de Duchenne et ceci dans le but de mieux comprendre les phénomènes impliqués dans la myogénèse normale et pathologique. Le développement et le perfectionnement d'une nouvelle technique de séparation électrophorétique en double dimension, utilisant un gradient immobilisé de pH en première dimension, nous a permis de caractériser les différentes formes de chaînes légères de myosine et d'en établir une carte très précise. Nou
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Tabet, Yacine. "Relation entre les effets de la Bradykinine au niveau des bronchioles humaines et la synthèse endogène des époxy-éicosanoïdes." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2013. http://hdl.handle.net/11143/6363.

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Abstract:
Les études des voies métaboliques de l'acide arachidonique ont permis de démontrer l'implication de plusieurs dérivés de ce lipide (leucotriènes et prostaglandines) dans certaines pathologies telles que l'asthme. Les époxy-éicosanoïdes (EET) ont été décrits comme ayant des effets anti-inflammatoires et broncho-relaxants importants et ils représentent une nouvelle cible thérapeutique potentielle. Plusieurs groupes de recherches ont permis d'élucider les mécanismes d'action par lesquels les EET ont leurs effets bénéfiques. Cependant, les connaissances sur cette voie spécifique ne sont pas complè
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Riendeau, Valérie. "Rôle du 27-hydroxycholestérol sur le sort cellulaire et les voies de singalisations dans les macrophages et les cellules musculaires lisses humaines." Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/26395/26395.pdf.

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12

Parent, Victor. "Développement d'un milieu sans sérum et d'un procédé à grande échelle pour la prolifération de cellules humaines précurseurs du muscle." Doctoral thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27863.

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Abstract:
La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est une maladie génétique affectant un garçon sur 3500. Elle entraîne une dégénération progressive et irréversible des muscles. Actuellement, la maladie est incurable et aucune thérapie ne permet de traiter les patients de façon efficace et sécuritaire. La thérapie cellulaire, qui consiste à injecter des cellules musculaires humaines saines, les myoblastes, dans les muscles des personnes atteintes de la DMD, a déjà donné des résultats cliniques prometteurs. Par contre, quelques problèmes entravent le développement de cette thérapie. Entre autre, le mi
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Bouglé, Adrien. "Caractérisation du comportement des cellules souches musculaires humaines au cours du choc septique et mécanismes de protection grâce aux cellules souches mésenchymateuses Micro-fragmented fat injection reduces sepsis-induced acute inflammatory response in a mouse model." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. https://wo.app.u-paris.fr/cgi-bin/WebObjects/TheseWeb.woa/wa/show?t=2195&f=14462.

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Abstract:
Le sepsis s'accompagne de plusieurs mécanismes physiopathologiques à l'origine des défaillances d'organes pouvant entraîner le décès du patient à la phase aiguë, et de séquelles motrices dans le cadre de la neuromyopathie de réanimation (NMR). Cependant, la physiopathologie de l'atteinte musculaire liée au sepsis est complexe et incomplètement comprise. Une caractérisation du tissu musculaire et des cellules responsables de la régénération musculaire, les cellules satellites, est nécessaire afin de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques à l'origine de cette atteinte chez l'Homme.
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Regagnon, Théo. "Modélisation in vitro du muscle sur membrane silicone microstructurée par photolithographie UV." Electronic Thesis or Diss., Université de Montpellier (2022-....), 2023. http://www.theses.fr/2023UMONS073.

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Abstract:
L'objectif du projet de thèse était de mettre au point un modèle in vitro de myotubes humains différenciés et alignés pouvant être soumis à une tension mécanique. Pour cela, un hybride organique-inorganique, l'EETMOS [2-(3,4 epoxycyclohexylethyltrimethoxysilane)] a été microstructuré par photolithographie UV sur une membrane en PDMS. Cela permet de créer un support flexible avec en surface des lignes parallèles entre elles pouvant être ensuite étiré et tout en favorisant l'alignement des myotubes.L'EETMol est le produit de synthèse sol-gel, une méthode de chimie douce, de l'EETMOS en milieu ac
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Altério, Jeanine. "Isolement d'un clone d'ADNc du Facteur de Croissance des Fibroblastes (FGF) acide et son expression dans la rétine et le cerveau bovins : comparaison de l'expression des FGF acide et basique dans des cellules endothéliales humaines et dans les cellules satellites musculaires de rat." Paris 12, 1990. http://www.theses.fr/1990PA120002.

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Abstract:
Nous avons isole un adn complementaire (adnc) bovin qui code pour la forme acide du facteur de croissance des fibroblastes (fgfa). Cet adnc fgfa nous a servi de sonde pour mettre en evidence l'expression du gene dans la retine et le cerveau bovins. Le gene fgfa est exprime sous forme de quatre arn messagers (arnm) de 9. 9, 6. 0, 4. 2 et 2. 5 kilobases (kb). Seuls les arnm de 4. 2 et 9. 9 kb contiennent la sequence nucleotidique codant le fgfa bovin. Ces resultats suggerent que les 2 arnm de 6. 0 et 2. 5 kb appartiendraient peut etre a un autre gene. Nous avons aussi mis en evidence l'expressio
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Hodroj, Wassim. "Étude comparative de l'angiotensine II et de l'angiotensine IV in vitro au niveau des cellules musculaires lisses vasculaires humaines : caractérisation fonctionnelle des effets de l'angiotensine IV sur le transport de glucose insulino-dépendant." Lyon 1, 2007. http://www.theses.fr/2007LYO10138.

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Hugou, Isabelle Anne. "Etude des enzymes de peroxydations lipidiques au cours du processus athéroscléreux : expression des PGH [prostaglandines] synthétases, de la 15 lipoxygénase et des no synthétases dans les cellules musculaires lisses vasculaires humaines et de lapin." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR28300.

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Abstract:
Les lésions athéroscléreuses résultent d'une importante réponse inflammatoire et fibroproliférative dûe à une modification de l'endothélium et des cellules musculaires lisses. Les principales molécules agissant sur la prolifération de ces cellules vers le PDGF, l'IL1. . . Pour les activateurs et la PGI2 et le NO pour les inhibiteurs. La synthèse de PGI2 dans les cellules musculaires lisses artérielles est diminuée au cours du processus athéroscléreux et rendrait compte en partie de la progression fibroproliférative. La diminution de cette synthèse pourrait s'expliquer par l'augmentation de l'a
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Negroni, Elisa. "Potentiel myogénique des cellules humaines : conséquences en thérapie cellulaire." Paris 6, 2008. http://www.theses.fr/2008PA066080.

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Abstract:
Le muscle squelettique humain est une cible pour le développement d’approches de thérapie cellulaire pour le traitement des maladies neuromusculaires. La réparation du muscle squelettique adulte est effectuée par une population de cellules appelées cellules satellites. Leur capacité proliférative réduite chez l’homme et l’épuisement dans les maladies dégénératives, limite la réussite d’une thérapie par transfert de myoblastes. Un objectif de mon étude a consisté à déterminer si l’induction d’un choc thermique sur des myoblastes humains améliore l’efficacité de transplantation in vivo. Cette ap
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Lafuste, Peggy Authier François-Jérôme. "Mécanismes moléculaires impliqués dans la fusion des cellules précurseurs myogéniques humains." Créteil : Université de Paris-Val-de-Marne, 2004. http://doxa.scd.univ-paris12.fr:80/theses/th0214091.pdf.

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DECARY, STEPHANIE. "Consequences du vieillissement de la cellule satellite humaine sur la regeneration musculaire : applications a la therapie genique et aux dystrophie musculaires." Paris 7, 1998. http://www.theses.fr/1998PA077033.

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Abstract:
Afin de determiner si la capacite proliferative de cellules satellites humaines est liee a l'age du donneur, j'ai mis en culture des populations de cellules satellites isolees de sujets d'ages differents. La capacite proliferative et la longueur telomerique initiale diminuent significativement au cours des vingt premieres annees de la vie correspondant a la phase active de la croissance musculaire. Une fois la croissance terminee, les cellules satellites peuvent etre sollicitees uniquement suite a une blessure, ainsi le nombre de divisions cellulaires et la longueur telomerique initiale resten
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D'Agata, Léna. "L'implication des annexines dans le développement des dystrophies musculaires humaines." Electronic Thesis or Diss., Bordeaux, 2024. http://www.theses.fr/2024BORD0326.

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Abstract:
La rupture de la membrane plasmique est un événement physiologique survenant dans les cellules exposées à des stress mécaniques fréquents (cellules musculaires squelettiques ou cardiaques, cellules épithéliales…). Une cellule normale est capable de réparer ces ruptures à l’échelle de la minute. Selon le modèle actuel, la réparation de la membrane plasmique est un processus actif Ca2+-dépendant basé sur la fusion de vésicules cytoplasmiques et le recrutement du patch lipidique formé à l'endroit de la rupture. La machinerie protéique de réparation membranaire commence à être identifiée et compre
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Kandalla, Prashanth Kumar. "Progéniteurs musculaires humains : participation des cellules quiescentes à la régénération musculaire : effet in vitro d'un facteur de croissance, le MGF de la famille des IGF-1." Paris 6, 2010. http://www.theses.fr/2010PA066453.

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Abstract:
Les cellules satellites (progéniteurs musculaires) sont responsables de la capacité de régénération des fibres du muscle squelettique. Localisées entre la lame basale et la membrane plasmique des fibres musculaires, elles sont à l’état normal dans un état de quiescence dans le muscle adulte, et sont activées après exercice ou une lésion d’origine traumatique ou pathologique (dystrophie musculaire). Une fois le processus de régénération terminé, une minorité des cellules satellites non-engagés dans le processus de différenciation retournent à un état quiescent. Il a été montré chez la souris qu
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GALMICHE, MARIE C. "Caracterisation des cellules stromales generees en culture de moelle osseuse humaine au long cours." Besançon, 1993. http://www.theses.fr/1993BESA3708.

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Chakroun, Tasnim. "Étude du comportement des cellules humaines en présence de l'interleukine 13 humaine in vitro et in vivo dans le cadre de la thérapie cellulaire pour la dystrophie musculaire de Duchenne." Thesis, Université Laval, 2010. http://www.theses.ulaval.ca/2010/27027/27027.pdf.

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Ferry, Arnaud. "Les immunomodulations liées à l'exercice musculaire : Etude des leucocytes humains et des cellules mononucléaires chez le rat." Paris 5, 1990. http://www.theses.fr/1990PA05SA17.

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Abstract:
Le but de ce travail est d'étudier l'effet de l'exercice musculaire isolé (une seule séance d'exercice) et chronique sur le nombre et certaines activités des cellules immunocompétentes, chez l'homme te le rat. L'exercice musculaire isole (course sur tapis roulant et nage) : 1) chez l'homme, augmente le nombre absolu de presque toutes les populations de leucocytes, 2) chez le rat induit parfois (course) une diminution du nombre absolu (démarginalisation) des cellules mononucléaires spléniques, la pyruvate déshydrogénase des cellules mononuclméaires sanguines, mais augmente celle de la citrate s
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Pouillot, Séverine Peschanski Marc Monville Christelle. "Validation de méthodes de transfert de cellules souches embryonnaires humaines pour la thérapie de la cardiomyopathie associée à la dystrophie musculaire de Duchenne." S. l. : Evry-Val d'Essonne, 2008. http://www.biblio.univ-evry.fr/theses/2008/2008EVRY0022.pdf.

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Bara, Imane. "Le rôle de la cellule musculaire lisse bronchique humaine dans le remodelage des voies aériennes dans l’asthme." Thesis, Bordeaux 2, 2010. http://www.theses.fr/2010BOR21778/document.

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Abstract:
Le déclin de la fonction respiratoire dans l’asthme est associé à une augmentation de la massedu muscle lisse bronchique. La cellule musculaire lisse (CML) bronchique joue un rôle central dans la physiopathologie de l'asthme. Elle participe à l'inflammation et constitue une composante importante du remodelage des voies aériennes. Récemment, le rôle de la chitinaseYKL-40 comme bio marqueur de ce remodelage dans l'asthme a été évoqué. Dans ce contexte, la question centrale ayant motivé une partie de ce travail de thèse, a été d'étudier les effets d'YKL-40 sur différentes propriétés des CML. Nous
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Mayrand, Dominique. "Expression à long terme de fix humain chez des souris immunosupprimées après injection de cellules musculaires transformées génétiquement." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1999. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/ftp01/MQ41960.pdf.

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Antoine, Marie-Hélène. "Mécanisme d'action des activateurs des canaux potassiques: études sur la fibre musculaire lisse vasculaire et sur la cellule B des îlots pancréatiques." Doctoral thesis, Universite Libre de Bruxelles, 1993. http://hdl.handle.net/2013/ULB-DIPOT:oai:dipot.ulb.ac.be:2013/212750.

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Jacquemin, Virginie. "Mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans l'hypertrophie des myotubes humains induite par l'IGF-1." Paris 7, 2006. http://www.theses.fr/2006PA077195.

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Abstract:
L'IGF-1 (Insulin-like Growth factor 1) est un facteur de croissance sécrété par le foie, mais aussi exprimé localement au niveau du muscle où il joue un rôle majeur dans la régulation de la masse. Ainsi, surexprimé au niveau du muscle de souris, l'IGF-1 est capable d'induire une hypertrophie des fibres musculaires et de limiter la perte de masse musculaire liée à l'âge. Dans cette étude, réalisée sur modèle de myoblastes primaires humains, la capacité de l'IGF-1 à induire une hypertrophie des myotubes a pu être retrouvée. En traitant les cultures par l'IGF-1 après 3 jours de différenciation, n
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Bertin, Benjamin. "Analyses moléculaires et fonctionnelles de la diversification musculaire par de nouvelles approches génomiques cellules-spécifiques chez la drosophile." Thesis, Université Clermont Auvergne‎ (2017-2020), 2017. http://www.theses.fr/2017CLFAS002/document.

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Abstract:
Les muscles squelettiques présentent des propriétés individuelles de taille, forme, orientation, site d’attachement, nombre de noyaux, déterminées par l’expression d’une combinaison de facteurs d’identité. Les processus par lesquels ces gènes déterminent les caractéristiques finales du muscle ne sont pas pleinement compris. Découvrir comment ces régulateurs de l’identité sont connectés entre eux, à travers un réseau de gènes spécifiant le destin cellulaire de chaque type de muscle, reste un enjeu majeur. Pour identifier de nouveaux acteurs qui déterminent les caractéristiques individuelles du
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Gravel, William-Édouard. "Expression de la dystrophine humaine dans le Tibialis anterior de souris Rag/mdx suite à une greffe de cellules myogéniques dérivées d'hiPSCs dystrophiques et corrigées génétiquement." Master's thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/26698.

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Abstract:
Les cellules souches embryonnaires humaines (hESCs) et les cellules souches pluripotentes induites humaines (hiPSCs) ont démontré leur capacité d'auto-renouvellement et peuvent potentiellement se différencier en tous les types de lignées cellulaires. Elles représentent donc une source illimitée de cellules pour le développement de thérapies curatives pour les maladies dégénératives, telles que la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD). Cette maladie héréditaire est le résultat de diverses mutations dans le gène de la dystrophine. Ces mutations engendrent un changement dans le cadre de lecture
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Pouillot, Séverine. "Validation de méthodes de transfert de cellules souches embryonnaires humaines pour la thérapie de la cardiomyopathie associée à la dystrophie musculaire de Duchenne." Thesis, Evry-Val d'Essonne, 2008. http://www.theses.fr/2008EVRY0022/document.

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Abstract:
La cardiomyopathie associée à la DMD est une atteinte pour laquelle il n’existe pas actuellement de traitement. Les cellules souches embryonnaires humaines (hES), par leurs propriétés d’autorenouvellement et de différenciation, sont envisagées comme outil thérapeutique. Pour une recherche sur l’implantation de cellules, il n’existait pas de modèle in vitro au long cours. Nous avons ainsi développé un modèle de culture organotypique de tranches de cœur dans lequel nous avons, plusieurs mois après transplantation, retrouvé les cellules hES greffées, différenciées en cardiomyocytes. Par ailleurs,
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Badja, Cherif. "Optimisation de la différenciation neuronale et musculaire de cellules pluripotentes induites humaines pour la modélisation des maladies rares : exemple du syndrome de DiGeorge." Thesis, Aix-Marseille, 2015. http://www.theses.fr/2015AIXM5027/document.

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Abstract:
Le syndrome de DiGeorge ou microdélétion 22q11.2, est la délétion chromosomique la plus fréquente chez les êtres humains. Cette délétion est liée à la recombinaison homologue non-allélique au cours de la méiose induisant la perte d’en moyenne 40 gènes. Les études de corrélation génotype/phénotype chez les patients ont révélé des différences phénotypiques entre individus et cela indépendamment de la taille des microdélétions. L’hypothèse de l’implication des mécanismes épigénétiques dans la variabilité phénotypique observée a été soulevée mais reste encore inexplorée. C’est dans ce contexte que
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Senouvo, Farid Yannick. "Conséquences fonctionnelles de l'inhibition de l'époxyde hydrolase soluble sur la biodisponibilité des époxy-éicosanoïdes dans les muscles lisses du poumon humain." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2011. http://hdl.handle.net/11143/5541.

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Abstract:
Les poumons soumis à des stimulations immuno-inflammatoires fréquentes peuvent développer une hyperréactivité et se retrouvent souvent en broncho-constriction sévère et éventuellement morbide, ce qui justifie l'étude des mécanismes moléculaires sous-jacents à la mise en place de cette augmentation de réactivité aux stimuli pharmacologiques. L'hyperréactivité induite peut être inhibée par l'action d'eicosanoides comme le 14, 15-EET, un dérivé mono-époxydé produit par les cytochromes P450 époxygénases à partir de l'acide arachidonique, un acide gras de type oméga 6 ([omega]6). D'autres acides gr
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Boyer, Jean-Christophe. "Réponse contractile des cellules musculaires lisses isolées du colon humain normal et inflammatoire : [Thèse soutenue sur un ensemble de travaux]." Montpellier 1, 1998. http://www.theses.fr/1998MON13501.

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Desdouits, Marion. "Myopathies virales : étude des interactions entre les cellules musculaires et les virus HTLV-1 et Influenza A." Paris 7, 2011. http://www.theses.fr/2011PA077181.

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Abstract:
Ce travail de thèse porte sur l'étude des myopathies associées à l'infection par les virus HTLV-1 et Influenza A chez l'Homme. Les myopathies inflammatoires associées à HTLV-1 (HAIM) présentent des points communs avec les myopathies inflammatoires idiopathiques (IIM) et avec la paraparésie spastique tropicale ou myélopathie associée à HTLV-1 (TSP/HAM). Une étude basée sur l'analyse de prélèvements musculaires et sanguins de 13 patients atteints d'HAIM nous a permis de montrer que ces patients présentent une charge provirale faible, similaire à celle de personnes infectées asymptomatiques, alor
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Dominique, Jean-Christophe. "Amélioration du taux de greffe de cellules myogéniques pour la dystrophie musculaire de Duchenne : surexpression du récepteur à l'IGF-1 sur des cellules humaines et utilisation du facteur de croissance MGF." Thesis, Université Laval, 2009. http://www.theses.ulaval.ca/2009/25962/25962.pdf.

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Abstract:
La transplantation de myoblastes est une thérapie envisagée pour le traitement de la Dystrophie musculaire de Duchenne (DMD). La mort précoce des cellules injectées et leurs faibles migrations limitent son succès. Le MGF-Ct24E, un peptide synthétique qui représente le peptide E de l’isoforme Ec de l’IGF-1, a été utilisé. Il a augmenté la prolifération cellulaire en médiant son effet par un récepteur différent de celui à l’IGF-1. Des injections systémique et intramusculaire ont amélioré le taux de greffe, ce qu’un pré-traitement et une co-injection du peptide n’a pas permis. La surexpression du
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Massoudi, Ari. "Les cellules souches mésenchymateusesdu tissu adipeux humain :Etude de leur potentiel myogénique." Phd thesis, Université de Nice Sophia-Antipolis, 2007. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00156629.

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Abstract:
Notre laboratoire a isolé à partir de tissu adipeux provenant de nouveau-né, une population de cellules souches mésenchymateuses, dénommée cellules hMADS (human Multipotent Adipose-tissue Derived Stem cells). Les cellules hMADS présentent à l'échelle clonale les propriétés fondamentales associées aux cellules souches telles que la multipotentialité et l'auto-renouvellement.<br />Après extravasion, in vitro ou consécutive à leur transplantation dans un organe secondaire, les cellules souches mésenchymateuses pourraient se différencier en des types cellulaires inhabituels. Nos résultats antérieu
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Doucet, Gilles. "Les vecteurs viraux pour le développement de thérapies géniques ex vivo dans les cellules du muscle squelettique humain." Master's thesis, Université Laval, 2007. http://hdl.handle.net/20.500.11794/19481.

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Dhaouadi, Nedra. "Le facteur de croissance transformant beta (TGF-β) dans les cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) de l'athérome humain : contrôle transcriptionnel et impact fonctionnel". Thesis, Lyon 1, 2014. http://www.theses.fr/2014LYO10325.

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Abstract:
Il est admis que le Transforming Growth Factor-bêta (TGF-ß) est athéroprotecteur. Son apport bénéfique dans l'athérosclérose semble être contrarié par l'Interleukine-1-bêta (IL-1ß) qui est l'archétype des cytokines pro-inflammatoires. Notre but est, d'une part, de comprendre la régulation transcriptionnelle du TGF-ß dans les cellules musculaires lisses vasculaires (CMLv) humaines, dans l'athérome carotidien humain à partir des données du transcriptome obtenues sur 32 patients à la fois dans les plaques athéromateuses (ATH) et dans le tissu avoisinant macroscopiquement sain (TMS) et, d'autre pa
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Saury, Charlotte. "Cellules souches dérivées du muscle humain « MuStem » : modalités de préparation in vitro et caractéristiques biologiques pour une application clinique." Thesis, Nantes, Ecole nationale vétérinaire, 2017. http://www.theses.fr/2017ONIR105F.

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Abstract:
La découverte de cellules souches adultes (CSAs) à potentiel myogénique est à l’origine de nouveaux espoirs pour le traitement des dystrophies musculaires (DMs). L’UMR a identifié une population de CSAs résidentes du muscle, nommées MuStem, et fait la preuve de concept/efficacité de son administration systémique dans le modèle animal cliniquement pertinent de la dystrophie musculaire de Duchenne qui appartient au groupe des maladies orphelines. L’identification de cette population chez l’Homme avec des propriétés phénotypiques et comportementales similaires a conforté son positionnement comme
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Faucher, Karine. "Clonage de l'ADN complémentaire de la glutathion peroxydase cytosolique humaine, effets de la surexpression de l'enzyme : -in vitro : cellules endotheliales et musculaires lisses - in vivo : souris transgeniques APOE-/-." Limoges, 2001. http://www.theses.fr/2001LIMO105E.

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Costa, Pierre. "Effets d'un alpha-bloquant, le moxisylyte, sur les cellules musculaires lisses du corps caverneux humain : action sur les récepteurs membranaires post-synaptiques : études pharmacocinétiques et pharmacodynamiques." Montpellier 1, 1993. http://www.theses.fr/1993MON1T006.

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Berger, Patrick. "Tryptase mastocytaire et hyperréactivité induite par la sensibilisation passive de la bronche humaine." Bordeaux 2, 2000. http://www.theses.fr/2000BOR28716.

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Vahidi, Ferdousi Leyla. "Etude de la réparation des cassures double-brin de l'ADN dans les cellules souches du muscle squelettique et leurs progéniteurs." Electronic Thesis or Diss., Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066335.

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Abstract:
Les cassures double brin (CDB) de l’ADN sont des lésions dangereuses qui peuventêtre produites par des agents physiologiques et environnementaux. La réparation inefficace desCDB dans les cellules souches adultes (CSA), qui sont au sommet de la hiérarchie cellulaire,peut affecter leur capacité d’auto-renouvellement et également le processus de régénération.Le maintien de la stabilité génomique est fondamental et l’altération de ce processus accélèrele vieillissement et peut engendrer des cancers (cellules souches cancéreuses).Les CSA du muscle squelettique (cellules satellites, CS) sont respons
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Vahidi, Ferdousi Leyla. "Etude de la réparation des cassures double-brin de l'ADN dans les cellules souches du muscle squelettique et leurs progéniteurs." Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066335.

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Abstract:
Les cassures double brin (CDB) de l’ADN sont des lésions dangereuses qui peuventêtre produites par des agents physiologiques et environnementaux. La réparation inefficace desCDB dans les cellules souches adultes (CSA), qui sont au sommet de la hiérarchie cellulaire,peut affecter leur capacité d’auto-renouvellement et également le processus de régénération.Le maintien de la stabilité génomique est fondamental et l’altération de ce processus accélèrele vieillissement et peut engendrer des cancers (cellules souches cancéreuses).Les CSA du muscle squelettique (cellules satellites, CS) sont respons
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Collard, Laura. "Rôle du facteur de transcription Srf au cours de l'atrophie du muscle squelettique et dans les cellules satellites." Phd thesis, Université René Descartes - Paris V, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00937290.

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Abstract:
Le muscle squelettique adulte est un tissu possédant la capacité fondamentale d'adapter sa taille à la demande fonctionnelle : il peut s'atrophier ou s'hypertrophier en réponse à une variation de la charge mécanique qui lui est appliquée. A l'heure actuelle, les facteurs impliqués dans la plasticité musculaire demeurent méconnus. D'une part, grâce à différents modèles d'atrophie musculaire, nous démontrons que le facteur de transcription Srf joue le rôle de médiateur de la mécano-transduction par la voie actine/Mrtfs/Srf. L'arrêt de l'activité mécanique provoque une accumulation nucléaire d'ac
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Dudhal, Swati. "Selenoprotein N as a novel regulator of the muscle progenitor’s cell fate decision process : balancing differentiation and self-renewal." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2018. http://www.theses.fr/2018USPCC288.

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Abstract:
Les mutations du gène codant la sélénoprotéine N (SEPN1) provoquent une myopathie congénitale nommée SEPN1-related myopathy (SEPN1-RM), caractérisée par une faiblesse et une amyotrophie majeures des muscles du cou et du tronc, une scoliose et une insuffisance respiratoire potentiellement létale. SEPN1-RM a été associée avec un stress oxydant, une diminution de la population de cellules souches musculaires (cellules satellites) et des défauts de la régénération musculaire. Avec l’objectif de rechercher les mécanismes impliqués dans ces défauts, et en particulier un rôle potentiel de SEPN1 dans
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Jacquin, Sophie. "Rôle de la protéine p53 dans l’hypertension artérielle pulmonaire humaine et expérimentale." Thesis, Paris 11, 2014. http://www.theses.fr/2014PA114838/document.

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Abstract:
Le terme d’« hypertension artérielle pulmonaire » (HTAP) décrit une maladie vasculaire pulmonaire caractérisée par une augmentation progressive des pressions artérielles pulmonaires (PAP), définie par une PAP moyenne supérieure ou égale à 25 mmHg au repos et dont le principal symptôme est un essoufflement à l’effort. Un remodelage artériel pulmonaire intense conduisant à une obstruction des petits vaisseaux pulmonaires est responsable de la maladie. C’est une maladie rare mais néanmoins grave car pouvant aboutir à une insuffisance ventriculaire droite et entraîner le décès du patient.Le cadre
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