Academic literature on the topic 'Cellules souches hématopoïétiques – Croissance'
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Journal articles on the topic "Cellules souches hématopoïétiques – Croissance"
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Chastagner, P. "Intérêt des facteurs de croissance hématopoïétique dans l'intensification des chimiothérapies dans support de thérapies sans support de cellules souches." Archives de Pédiatrie 5, no. 7 (July 1998): 753. http://dx.doi.org/10.1016/s0929-693x(98)80059-6.
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2
Guyotat, D. "Cellules souches hématopoïétiques." Transfusion Clinique et Biologique 10, no. 3 (May 2003): 206–8. http://dx.doi.org/10.1016/s1246-7820(03)00070-3.
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3
Coulombel, L., and W. Vainchenker. "Les cellules souches hématopoïétiques." médecine/sciences 11, no. 1 (1995): 13. http://dx.doi.org/10.4267/10608/2155.
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4
Godin, Isabelle, and Ana Cumano. "Les cellules souches hématopoïétiques." médecine/sciences 23, no. 8-9 (August 2007): 681–84. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20072389681.
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5
Quesnel, B. "Niches hématopoïétiques et cellules souches." EMC - Hématologie 7, no. 4 (November 2012): 1–9. http://dx.doi.org/10.1016/s1155-1984(12)49947-2.
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6
Michallet, M. "Allogreffes de cellules souches hématopoïétiques." Transfusion Clinique et Biologique 18, no. 2 (April 2011): 235–45. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2011.02.021.
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7
Milpied, N. "Expansion des cellules souches hématopoïétiques." Transfusion Clinique et Biologique 20, no. 3 (June 2013): 275. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2013.04.077.
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8
Martin, Patrice, and Pr Gilles Aulagner. "La greffe de cellules souches hématopoïétiques." Actualités Pharmaceutiques Hospitalières 5, no. 20 (November 2009): 16–28. http://dx.doi.org/10.1016/s1769-7344(09)70205-7.
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9
Boisset, Jean-Charles, and Catherine Robin. "Origine endothéliale des cellules souches hématopoïétiques." médecine/sciences 27, no. 10 (October 2011): 875–81. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20112710016.
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Le Berre, C. "Le prélèvement de cellules souches hématopoïétiques." Transfusion Clinique et Biologique 12, no. 2 (June 2005): 160–62. http://dx.doi.org/10.1016/j.tracli.2005.04.004.
Full textDissertations / Theses on the topic "Cellules souches hématopoïétiques – Croissance"
1
Giroux, Catherine. "Effets du traitement à l'hémine sur l'expansion et la différenciation des cellules souches hématopoïétiques." Master's thesis, Université Laval, 2018. http://hdl.handle.net/20.500.11794/30248.
Full textAbstract:
L’hémine humaine, connue commercialement sous l’appellation Normosang® ou Panhematin® est un produit utilisé comme agent thérapeutique pour le traitement des attaques aigües de porphyrie, maladie génétique affectant la biosynthèse de l’hème. Récemment, le traitement d’une patiente atteinte d’anémie hémolytique auto-immune sévère et de réticulocytopénie a été pris en charge par un médecin hématologue d’Héma-Québec. Le traitement de cette patiente au Normosang® a entre autres contribué à l’augmentation de son nombre d’érythrocytes et a contribué au rétablissement de son état de santé. Nous avons ainsi entrepris ce projet dans le but d’évaluer les effets de l’hémine sur l’expansion et la différenciation des cellules souches hématopoïétiques de sang de cordon dans un milieu de culture favorisant la différenciation érythroïde. Le suivi de l’expansion montre que l’hémine semble avoir un effet positif sur la croissance des cellules lors de leur différenciation érythroïde. Les résultats montrent que l’hémine semble aussi avoir un effet sur les précurseurs érythroïdes engagés dans ’érythropoïèse. L’analyse de la différenciation montre que l’hémine semble stimuler la différenciation érythroïde, ainsi que l’énucléation. L’approfondissement de ces connaissances pourrait ultimement permettre d’élargir le spectre d’application clinique du Normosang®.Human hemin, commercialized as Normosang® or Panhematin®, is a therapeutic agent approved for the treatment of acute attacks of porphyria, a genetic disease causing a malfunction of the heme biosynthesis pathway. Recently, the treatment of a patient with severe autoimmune hemolytic anemia and reticulocytopenia was managed by a hematologist from Héma-Québec. The treatment of this patient with Normosang® has, among other things, contributed to the increasing erythrocyte levels and contributed to the complete recovery of this patient. The aim of this project was to evaluate the effects of hemin on the expansion and differentiation of hematopoietic cord blood stem cells in a culture media favoring erythroid differentiation. Results show that hemin has a positive effect on cell growth during their erythroid differentiation. The results show that hemin also appears to have an effect on erythroid precursors. Differentiation analysis points to a possible role for hemin in the stimulation of erythroid differentiation as well as enucleation. More knowledge on the subject could ultimately support a larger spectrum of clinical applications.
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Le, Clech Mikaël. "Caractérisation d'un élément répresseur du gène TAL-1 dans le tissu hématopoi͏̈étique." Montpellier 2, 2004. http://www.theses.fr/2004MON20138.
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Bourette, Roland. "Expression fonctionnelle du récepteur du CSF-1 humain dans les cellules hématopoïétiques murines." Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO10286.
Full textAbstract:
Le csf-1 est un facteur de proliferation et de differenciation des precurseurs monocytaires. Son recepteur transmembranaire, code par le proto-oncogene c-fms, possede une activite tyrosine kinase inductible. L'adnc du csf-1r humain a ete transfere par vecteur retroviral dans des lignees cellulaires hematopoietiques murines facteur-dependantes, non-repondeuses au csf-1. Nous avons recherche si le csf-1 devenait alors capable de stimuler la proliferation de ces cellules, et si cela les engageait dans la voie de la differenciation monocytaire. Nous avons demontre que l'expression du csf-1r humain dans diverses lignees myeloides murines il-3-dependantes leur conferait la capacite de proliferer a long terme en reponse au csf-1. Cet effet du csf-1 est correle a la capacite des cellules a proliferer en reponse au stem cell factor (scf), ce qui suggere une inter-relation de leurs voies de signalisation respectives. De plus, une lignee murine multipotente exprimant le csf-1r humain, cultivee en csf-1 pendant une longue periode, a conserve ses caracteristiques de cellules immatures, notamment sa capacite a se differencier en cellules erythroides matures. Enfin, nous avons montre que le csf-1r humain est fonctionnel dans des progeniteurs erythroides (bfu-e) de moelle osseuse murine, puisqu'il est capable de se substituer a l'il-3 comme facteur stimulant la croissance de ces progeniteurs in vitro. En conclusion, nous suggerons que le csf-1r humain favorise l'auto-renouvellement plutot que la differenciation dans une cellule hematopoietique murine immature. L'ensemble de ces resultats nous permet d'envisager l'isolement de lignees csf-1-dependante de cellules souches hematopoietiques de souris
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Lopez, Ponte Adriana. "Etude des facteurs intervenant dans la migration des cellules souches de la moelle osseuse adulte." Tours, 2007. http://www.theses.fr/2007TOUR4002.
Full textAbstract:
Le but de ce travail a été d'étudier les facteurs moléculaires et cellulaires intervenant dans la migration des cellules souches de la moelle osseuse adulte, comprenant les cellules souches hématopoïétiques et les cellules souches mésenchymateuses (CSM). Dans un premier temps, nous avons étudié l'effet direct de G-CSF sur les CSM dans la migration des CSH hors de la niche hématopoïétique. Nos résultats indiquent que le G-CSF induit directement les CSM en favorisant la sortie de cellules hématopoïétiques hors la niche par un mécanisme dépendant de MMP2. Dans un second temps, nous avons étudié la capacité de migration in vitro des CSM. Nous avons montré que les CSM peuvent migrer en réponse aux facteurs de croissance (PDGFAB et IGF1), et aux chimiokines (RANTES, MDC et SDF1). Nous avons aussi étudié la capacité in vivo de mobilisation des CSM dans un modèle des rats hypoxiques. Nous avons constaté que l'hypoxie augmentait les rCSM dans le sang périphérique. En parallèle, les plasmas des rats hypoxiques ont montré une forte activité chimiotactique vis-à-vis des rCSMThe aim of this work was to study the molecular and cellular factors involved in the migration process of bone marrow (BM) hematopoietic stem cells and mesenchymal stem cells (MSCs). Firstly, we investigated the direct effect of G-CSF on human stromal cells that could favor the emigration of hematopoietic cells from the niche. Our results indicate that G-CSF can directly induce BM MSCs to promote hematopoietic cell emigration from the niche through a MMP-dependant mechanism involving MMP2. Secondly, we evaluated the in vitro response of MSCs, pre-incubated or not with inflammatory cytokines, using a migration assay. We showed that MSCs are able to migrate in response to the growth factors PDGFAB and IGF1, and the chemokines RANTES, MDC and SDF1. We next studied in vivo MSC mobilization capacity in a model of hypoxic rats. We found that hypoxia dramatically increased circulating rMSCs. Interestingly, plasmas from hypoxic rats displayed a strong chemotactic activity for normal rMSCs
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Perruche, Sylvain. "Approche cellulaire basée sur l'utilisation de cellules apoptotiques pour favoriser la prise de greffe et l'induction de tolérance en allogreffe de cellules hématopoïétiques." Besançon, 2005. http://www.theses.fr/2005BESA3001.
Full textAbstract:
Nous avons montré que l'injection intraveineuse de cellules apoptotiques conjointement à un greffon de cellules médullaires allogéniques, favorisait la prise de greffe, et ce, malgré un greffon médullaire restreint et un conditionnement pré-greffe réduit. Cette approche est basée sur les propriétés immunomodulatrices attribuées aux cellules apoptotiques. L'effet bénéfique sur la prise de greffe est observé quelque soit l'origine des cellules apoptotiques (receveur, donneur, tierce partie et même xénogénique). L'administration simultanée de cellules apoptotiques au greffon médullaire semble intéressante pour favoriser la prise d'un greffon hématopoïétique après un conditionnement pré-greffe réduit. Préalablement à son utilisation en clinique, nous devons répondre à plusieurs questions. Le retard tout comme l'absence d'élimination des cellules apoptotiques sont associés au développement de pathologies auto-immunes systémiques. Cependant, nous n'avons pas détecté d'augmentation des auto-anticorps (Ac anti-ADN simple brin et Ac anti-cardiolipine), ni observé de lésions de type lupiques (glomérulonéphrites). Les cellules apoptotiques constituent une excellente source d'allo-antigènes et pourraient représenter un adjuvant favorisant les réponses immunes contre les cellules viables (ici la moelle osseuse) co-injectées. Nous n'avons pas détecté, par cytotoxicité dépendante du complément et cytométrie, d'allo-anticorps dirigés contre les cellules apoptotiques ou contre la moelle osseuse. Au contraire, lors du rejet de greffe, les cellules apoptotiques protègent le receveur d'une immunisation dirigée contre le donneur de moelle osseuse. Cet effet est lié à la production de TGF-β. Nous avons ensuite remarqué que les cellules apoptotiques étaient prises en charge par les macrophages et les cellules dendritiques au niveau de la rate. La déplétion des cellules phagocytaires du greffon n'altère pas l'effet favorable des cellules apoptotiques sur la prise de greffe. Par contre, l'élimination des macrophages du receveur, mais pas des cellules dendritiques, inhibe cet effet bénéfique tout comme la neutralisation du TGF-β. Le TGF-β et les macrophages du receveur sont impliqués dans l'expansion ou l'induction de lymphocytes T régulateurs après administration de cellules apoptotiques. Ces lymphocytes T CD4+CD25+ présentant un phénotype régulateur (CD62L+, Foxp3fort), exercent une activité suppressive in vitro, et pourraient participer à la prise de greffe. Ainsi, l'administration de cellules apoptotiques avec une allogreffe de cellules hématopoïétiques favorise la prise de greffe via le TGF-β, les macrophages du receveur et l'induction de lymphocytes T régulateurs. L'induction de lymphocytes T régulateurs par les cellules apoptotiques pourrait constituer un mécanisme additionnel de protection contre les réponses auto-immunes que nous souhaitons exploiter en transplantation.
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Debeissat, Christelle. "Rôle des basses concentrations en oxygène dans la préservation et la quiescence des cellules souches hématopoïétiques." Bordeaux 2, 2007. http://www.theses.fr/2007BOR21494.
Full textAbstract:
L'hématopoièse siège dans la moelle osseuse et assure la production continue des cellules sanguines à partir des cellules souches hématopoiétiques (CSH). Les CSH sont caractérisées par leur capacité de greffe hématopoiétique à long terme, et leur maintien à vie dépend de 2 équilibres fonctionnels majeurs : autorenouvellement/différentiation et quiescence/prolifération. La différenciation hématopoiétique suit schématiquement le gradient en oxygène (O2) médullaire, les CSH se trouvant à proximité de l'endoste dans des zones peu oxygénées, et les progéniteurs engagés dans des zones médullaires juxta-vasculaires plus oxygénées (4-5 % d'O2). Ces concentrations d'O2 sont primordiales dans le contrôle et la préservation de l'homéostasie hématopoiétique. Nous avons montré que la culture à 0,9 % d'O2 maintient des progéniteurs primitifs et des CSH capables de reconstitution hématopoiétique, alors que la culture à 20 % d'O2 entraîne leur disparition. Cette disparition est indépendante d'une boucle de VEGF autocrine ou paracrine, et non modifiée par l'addition de VEGF165 exogène. Certains de nos clients inattendus suggèrent que des molécules mimétiques de "l'hypoxie", présentes dans certains milieux, permettent le maintien voire l'expansion des CSH en culture à 20 % d'O2. D'autre part, à très basses concentrations d'oxygène (0,1 % d'O2), les cellules hématopoiétiques primitives entrent en quiescence. Nous avons montré sur une lignée hématopoiétique primitive (FDCP-mix) que cette quiescence est associée à une hypophosphorylation de la protéine du rétinoblastome (pRb) et une augmentation de p27, sans induction d'apoptoseHaematopoiesis occurs in the bone marrow and allows the permanent and controlled production of peripheral blood cells from haematopoietic stem cell (HSC). HSC are characterized by their long term hematopoietic reconstitution capacity, and their maintenance depends on 2 major functional equilibriums : self-renewal vs differentiation, and quiescence vs proliferation. Haematopoietic differentiation follows the oxygen (O2) gradient in the bone marrow : most primitive cells reside in low oxygenated endosteal areas, while differentiated haematopoietic cells are located in more oxygenated (4-5 % O2) juxta-vascular areas. These oxygen tensions are central in control and preservation of hematopoietic homeostasis. We confirm that culture at 0,9 % O2 maintains primitive progenitors and haematopoietic stem cell capable of hematopoietic reconstitution, while culture at 20 % O2 makes them disappear. Hypoxia-related HSC preservation is independent of a paracrine or autocrine VEGF loop, and is not modified by VEGF165 addition in the culture, whatever the O2 concentration. Furthermore, some of our unexpected results suggest that some media contain hypoxia-mimicking molecules that could maintain and even expend HSC in 20 % O2 culture. In addition, very low oxygen tension (0,1 % O2) induces primitive haematopoietic cell quiescence. We showed that in an haematopoietic primitive cell line (FDCP-mix), this quiescence is associated with retinoblastoma (Rb) protein hypophosphorylation and increased p27 expression, without apoptosis induction
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Peulve, Pascal. "Inhibition de la croissance, in vitro, des cellules hématopoïétiques humaines par les surnageants de cultures de la lignée Raji." Rouen, 1987. http://www.theses.fr/1987ROUES022.
Full textAbstract:
Les surnageants de cultures de la lignée lymphoblastique humaine Raji, contiennent au moins un facteur capable d'inhiber in vitro la croissance des cellules hématopoïétiques de type granulocytaire, monocytaire, érythrocytaire et lymphoïde. Ce facteur est labile a 56°C pendant 30 minutes et précipitable au sulfate d'ammonium a 80% de saturation. Il ne semble pas être cytotoxique pour les cellules et est différent de l'interféron, des pustaglandines, ou d'une molécule de type prostaglandine. Ce facteur semble agir sur les progéniteurs hématopoïétiques les plus immatures. La présence de sérums humains dans les cultures, permet de "supprimer" partiellement l'inhibition de croissance produite par le facteur
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Miri, Nezhad Ayda. "Etude du rôle des régulateurs Post-transcriptionnels Pumilio dans les cellules souches hématopoïétiques humaines." Thesis, Paris 5, 2013. http://www.theses.fr/2013PA05S003.
Full textAbstract:
Des mises au point de nouvelles stratégies d’expansion ex vivo des cellules souches hématopoïétiques (CSH) sont développées depuis quelques années afin de pallier le problème du faible nombre de ces cellules pour le traitement des hémopathies ou de certaines tumeurs solides. Notre équipe avait établi un modèle d’expansion des CSH via leur exposition aux homéoprotéines HOXB4 ou HOXC4. L’étude comparative des transcriptomes de ces cellules a permis l’identification de cibles précoces des facteurs HOXB4/C4 parmi lesquels les gènes codant les régulateurs post-transcriptionnels Pumilio (de la famille PUF). Les facteurs PUF sont impliqués en particulier dans le maintien des cellules souches germinales dans différents modèles animaux, chez les vertébrés ou les invertébrés. Cependant, le rôle des facteurs PUF humains (hPum1 et hPum2) dans les cellules hématopoïétiques humaines n’avait jamais été étudié.Mon travail de thèse exposé ici a consisté, d’une part, en l’étude du profil d’expression des facteurs hPum1 et hPum2 dans différentes lignées hématopoïétiques et au cours de l’hématopoïèse humaine, démontrant une expression plus importante de ces gènes dans les cellules les plus immatures ainsi que dans les progéniteurs dont la prolifération est activée. D’autre part, l’étude fonctionnelle des facteurs hPum1 et hPum2 a mis en évidence leur implication dans l’expansion et la survie des cellules CD34+. L’inhibition spécifique de hPum1 ou de hPum2 in vitro par des shARN, induit une diminution significative du nombre absolu des cellules ainsi qu’une augmentation de leur apoptose. Cela corrèle avec une accumulation des CSH en phase G0-G1 du cycle cellulaire. Par ailleurs, la répression de l’expression de hPum1 ou de hPum2 diminue la reconstitution de l’hématopoïèse in vivo dans des souris immunodéficientes NOD-SCID-γC-/-. L’analyse des ARNm cibles des facteurs Pum par une étude comparative des transcriptomes des CSH transduites ou non par des vecteurs lentiviraux contenant des shARN hPum1 ou hPum2, a permis l’identification de nombreux gènes impliqués dans le contrôle de la croissance, de la survie ou du cycle cellulaire. L’ensemble de nos résultats montre l’indispensable implication des facteurs Pumilio dans le maintien de l’état souche, la prolifération et la survie des CSH humaines. Nous avons démarré des études fonctionnelles dans les cellules leucémiques myéloïdes primaires afin d’évaluer le rôle éventuel des facteurs Pumilio dans la leucémogenèse. Ultérieurement, la caractérisation de hPum1 et hPum2 comme de nouvelles molécules impliquées dans l’expansion des CSH permettra d’envisager leur étude dans la perspective de nouvelles stratégies thérapeutiquesEx vivo expansion of hematopoietic stem cells (HSCs) could improve new therapeutic strategies for the treatment of hematopoietic malignancies and solid tumors. Our team had developed an original method to expand human HSCs, consisting in the transfer into these cells of active HOXB4 or HOXC4 homeoproteins. The comparative transcriptomic analysis of CD34+ cells exposed or not to HOXB4 or HOXC4 proteins induced over-expression of Pumilio (PUF) genes. PUF proteins are post-transcriptional regulators of gene expression. They are involved in different biological functions among which the maintenance of stem cells. However, the function of human PUF factors (hPum1 and hPum2) in hematopoietic stem cells has never been investigated. The work that I developed during my thesis first consisted in analyzing the expression of PUF factors in different hematopoietic cell lines and during human hematopoiesis. The results highlighted a high expression of the hPum1 en hPum2 genes in the most immature cells and in the proliferating active progenitors. The study of human PUF factors by inducing their inhibition using specific shRNAs revealed their involvement in proliferation and survival of CD34+ cells. In vitro, inhibition of hPum1 or hPum2 decreases the expansion of human HSCs and increases cell apoptosis. The hPum1 or hPum2 repression also increases the number of HSCs in G0-G1 phase of the cell cycle. Moreover, the inhibition of hPum1 or hPum2 reduces the capacity of human HSCs to reconstitute in vivo hematopoiesis of immunodeficient NOD-SCID-γC-/- mice. The identification of PUF target mRNAs by a comparative transcriptomic analysis of human HSCs infected or not with lentiviral vectors containing hPum1/2 shRNAs, revealed a large number of genes involved in the regulation of cell growth, survival or cell cycle. On the whole, our results demonstrate the involvement of Pumilio factors in stemness maintenance, expansion and survival of human HSCs. Functional studies in primary myeloid leukemic cells are in progress to assess the potential role of the Pum factors in the leukemogenic process. Later on, identification of Pumilio factors as new regulators of HSCs expansion will allow consider them as new tools for therapeutic perspectives
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Lévêque, Catherine. "Etude de l'expression des récepteurs des cytokines par les cellules hématopoïétiques : aspects cellulaires et moléculaires." Rouen, 1998. http://www.theses.fr/1998ROUES047.
Full textAbstract:
La différenciation et la prolifération des cellules souches hématopoïétiques sont modulées par différents facteurs de croissance. Ces facteurs agissent par l'intermédiaire de récepteurs membranaires pour transmettre un signal intracellulaire. L'expression d'un récepteur rend la cellule qui l'exprime sensible au facteur correspondant. Pendant la maturation cellulaire, l'acquisition de l'expression de certains récepteurs est le reflet de ce phénomène. Mais, est-ce la différenciation cellulaire qui engendre l'expression des récepteurs des cytokines et/ou est-ce l'expression des récepteurs des cytokines qui entraîne la différenciation cellulaire? Les cellules des lignées TF-1 et U-937 ont permis la mise au point des techniques de biologie cellulaire (cytométrie en flux, immunocytochimie) et moléculaire (RT-PCR) pour la détection des récepteurs de l'IL-3 et du G-CSF. Une première étude sur les monocytes du sang périphérique a mis en évidence la modulation de l'expression du récepteur de l'IL-3 sous l'effet de différentes cytokines. L'IL-4 et l'IL-13 augmentent l'expression de ce récepteur sur les monocytes. Pour l'IL-4, cette expression est dépendante du temps d'incubation et de la concentration en cytokine. L'IL-10 et le TGF-β diminuent cette expression. En revanche, l'OSM et le LIF n'ont pas d'effet. L'expression de ce récepteur peut être régulée positivement ou négativement sous l'effet de différentes cytokines, rendant les cellules plus ou moins sensibles à l'IL-3. Une seconde étude sur les cellules souches hématopoïétiques CD34 + du sang de cordons ombilicaux n'a pas montré de variations significatives dans l'expression du récepteur de l'IL-3 en présence ou absence d'IL-4 avec la technique de cytométrie en flux. L'IL-4 sur les cellules souches hématopoiétiques ne fait pas apparaître de récepteur de l'IL-3 à la surface cellulaire. Pourtant, elle augmente le nombre absolu de cellules CD34 +, comme l'IL-6 et le SDF-1.
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Revol, Valérie. "Obtention et caractérisation d'une lignée de progéniteurs hématopoïétiques à partir de souris transgéniques pour le récepteur au CSF-1 humain." Lyon 1, 1997. http://www.theses.fr/1997LYO10273.
Full textAbstract:
Des travaux menes au laboratoire ont montre que des cellules hematopoietiques murines multipotentes de la lignee fdcp-mix exprimant le recepteur au csf-1 humain (csf-1r) de maniere ectopique, ne proliferent que si ce dernier est exprime sous sa forme membranaire a la surface de cellules stromales. Selon un procede similaire, une strategie visant a isoler des lignees de cellules hematopoietiques non transformees a partir de la moelle osseuse de souris a ete elaboree. Nous avons choisi de realiser des souris transgeniques pour le gene c-fms humain, qui code pour le csf-1r, afin de disposer, par simple prelevement de moelle osseuse, d'une source permanente de cellules hematopoietiques exprimant le csf-1r humain. Deux approches ont ete utilisees : l'infection retrovirale de cellules es et la microinjection de l'adnc c-fms dans des ovocytes fecondes. La seconde approche nous a permis d'etablir une lignee de souris transgeniques c-fms humain. Il nous a alors ete possible, apres ensemencement de cellules medullaires de souris transgeniques c-fms humain sur des cellules stromales ms-5 exprimant la forme membranaire du csf-1 humain (cellules 2m-1), d'isoler une lignee hematopoietique, denommee 47. 10. Cette lignee 47. 10 est heterogene et composee de cellules myeloides exprimant divers marqueurs immunologiques de differenciation myelomonocytaire (cellules lin+). Des cellules blastiques lin - peuvent etre enrichies par tri cellulaire et sont capables de regenerer la population initiale une semaine apres reensemencement sur cellules 2m-1. Des progeniteurs a tres fort potentiel de proliferation, ont egalement ete detectes et leur maintien depend du systeme csf-1r/csf-1 membranaire. La lignee 47. 10 apparait donc composee de progeniteurs immatures capables de differenciation myelomonocytaire spontanee et dont l'autorenouvellement est dependant de la presentation du csf-1 humain par les cellules stromales 2m-1.
Books on the topic "Cellules souches hématopoïétiques – Croissance"
1
Dainiak, Nicholas. The Biology of Haematopoiesis (Progress in Clinical & Biological Research). John Wiley & Sons Inc, 1990.
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3
I, Zon Leonard, ed. Hematopoiesis: A developmental approach. New York: Oxford University Press, 2001.
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4
Ian, Freshney R., Pragnell Ian B, and Freshney Mary G, eds. Culture of hematopoietic cells. New York: Wiley-Liss, 1994.
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5
Paulette, Mehta, ed. Pediatric stem cell transplantation. Sudbury, Mass: Jones and Bartlett, 2003.
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7
(Editor), Klaus Schindhelm, and Robert Nordon (Editor), eds. Ex Vivo Cell Therapy. Academic Press, 1999.
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9
(Editor), L. Wolff, and Andrea S. Perkins (Editor), eds. Molecular Aspects of Myeloid Stem Cell Development. Springer, 1996.
Find full textBook chapters on the topic "Cellules souches hématopoïétiques – Croissance"
1
Coghill, James M., and Thomas C. Shea. "Greffe de cellules souches hématopoïétiques." In Médecine interne de Netter, 600–606. Elsevier, 2011. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70951-7.00077-3.
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2
Madelaine, I., and P. Faure. "Greffe de cellules souches hématopoïétiques." In Pharmacie Clinique Pratique en Oncologie, 293–96. Elsevier, 2020. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-76375-5.00029-4.
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3
Dalle, Jean-Hugues. "Greffe de cellules souches hématopoïétiques." In La Drépanocytose de L'enfant et L'adolescent, 211–17. Elsevier, 2020. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-76049-5.00028-x.
Full textConference papers on the topic "Cellules souches hématopoïétiques – Croissance"
1
Le Choismier, H. "Un transporteur d’oxygène universel d’origine marine au service de la santé." In 66ème Congrès de la SFCO. Les Ulis, France: EDP Sciences, 2020. http://dx.doi.org/10.1051/sfco/20206601009.
Full textAbstract:
HEMARINA est une société de biotechnologie créée en 2007, qui développe un transporteur doxygène universel à partir de lhémoglobine M101 issue d’un annélide marin, Arenicola marina. Les caractéristiques de M101 sont déjà exploitées ou évaluées à des fins médicales par la société HEMARINA pour la préservation des organes dans les cas de transplantation (HEMO2life®, Thuillier et al, 2011, Teh et al, 2017 ; Mallet et al., 2014), en tant que pansement actif favorisant la cicatrisation et loxygénation de plaies hypoxiques (HEMHealing®, brevet international Ref. WO2009/007532, intitulé « Utilisation d’une hémoglobine pour la préparation de pansements, et pansements ainsi preparés »), comme transporteur doxygène universel en transfusion (HEMOXYCarrier®, Rousselot et al., 2006), et comme activateur de croissance cellulaire in vitro (HEMOXCell®/HEMUPStream®, Le Pape et al, 2015). Depuis 2018, HEMARINA a élargi son champ dapplication en souvrant au domaine dentaire. Les maladies parodontales en tant quinfections polymicrobiennes sont un danger pour la santé surtout chez les patients à risque. Elles sont impliquées dans la survenue ou laggravation des certaines situations pathologiques tels que les cardiopathies, les maladies respiratoires, le déséquilibre du diabète et les accouchements prématurés (Ide et al, 2011, Detert et al., 2010, Huck et al., 2011). Les parodontites sont un enjeu de santé publique et leur traitement vise non seulement à conserver les organes et implants dentaires fonctionnels, mais surtout à protéger lorganisme contre les pathologies générales associées (Fremont et al, 2008). HEMARINA développe HEMDental-Care, M101 formulé sous forme de gel, destiné à ê tre utilisé comme adjuvent aux traitements parodontaux pour ses propriétés antibactériennes. En plus d’un possible effet sur les dysbioses, M101 pourrait in vivo favoriser les processus de réparation des tissus (mous et durs) (HEMDental-Regenerativ). En effet, il a été démontré que lajout de M101 dans les milieux de culture favorise la croissance de lignées cellulaires in vitro (Le Pape et al., 2017 a) et favorise la recolonisation de greffons osseux allogéniques par les cellules souches mésenchymateuses ( Le Pape et al., 2017 b).