Academic literature on the topic 'Cellules T mémoires innées'

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Journal articles on the topic "Cellules T mémoires innées"

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Dieu-Nosjean, Marie-Caroline, and Christophe Caux. "La biologie des cibles PD-1 et CTLA-4 et la question des biomarqueurs." médecine/sciences 35, no. 12 (2019): 957–65. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/2019192.

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Abstract:
L’identification dans les années 1990 du rôle des molécules CTLA-41 et PD-1, des récepteurs inhibiteurs des lymphocytes T (LT), dans le contrôle de la réponse immunitaire anti-tumorale, a conduit à l’attribution du Prix Nobel de Physiologie ou Médecine en 2018 à James Allison et Tasuku Honjo. Ces récepteurs inhibiteurs définissent ainsi des points de contrôle immunologique, communément nommés par l’anglicisme immune checkpoints, indispensables pour éviter un retentissement délétère de la réponse immunitaire sur les tissus sains et ainsi garantir l’intégrité de l’hôte. Cette découverte majeure
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Dissertations / Theses on the topic "Cellules T mémoires innées"

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Grau, Morgan. "Identification de nouveaux biomarqueurs permettant la caractérisation des lymphocytes T CD8 mémoires innés." Thesis, Lyon, 2016. http://www.theses.fr/2016LYSE1023/document.

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Abstract:
Deux grandes classes de cellules composent le pool de lymphocytes T (LT) CD8 mémoires. D'une part, les LT CD8 mémoires conventionnels sont générés via la reconnaissance spécifique d'antigènes dérivés de pathogènes ou de tumeurs. D'autre part, les LT CD8 mémoires innés sont générés via différents mécanismes impliquant de fortes stimulations par des cytokines γc indépendamment de la reconnaissance d'antigènes du non soi. Le phénotype extrêmement similaire de ces deux populations cellulaires ne permet pas de les distinguer in vivo. En conséquence, la population de LT CD8 mémoires innés est relati
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Basbous, Sara. "La voie Rho/ROCK, un nouveau mécanisme d'échappement des cellules leucémiques au contrôle de l'immunité T innée." Thesis, Poitiers, 2016. http://www.theses.fr/2016POIT1402/document.

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Abstract:
Les cellules iNKT et T CDS innées sont présumées contribuer à l'irnmunosurveillance (IS) des cancers et sont fonctionnellement déficientes dans la leucémie myéloïde chronique (LMC). Notre hypothèse était que ces défauts résultent de l'incapacité des cellules dendritiques myéloïdes (mDC) à les activer. Des analyses par cytométrie en flux et microscopie confocale ont révélé une baisse de l'expression membranaire de CD 1 d, qui présente les antigènes aux cellules iNKT, à la surface des mDC des patients LMC, par comparaison aux sujets sains. Ce défaut n'est associé ni à un défaut de maturation des
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Jacomet, Florence. "Étude d'une nouvelle population de lymphocytes T « innate-memory » : implication dans l'immunité anti-leucémique au cours de la leucémie myéloïde chronique." Thesis, Poitiers, 2015. http://www.theses.fr/2015POIT1406/document.

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Abstract:
La leucémie myéloïde chronique (LMC) est une hémopathie maligne caractérisée par un syndrome myéloprolifératif. Elle est secondaire à la formation d’un gène chimérique BCR-ABL dont le produit de ce gène de fusion est une protéine possédant une activité tyrosine kinase dérégulée, nécessaire et suffisante à la leucémogénèse. Plusieurs arguments suggèrent l’implication des cellules du système immunitaire dans le contrôle de la LMC.Nous avons montré que les lymphocytes Natural Killer T invariant (iNKT), une population minoritaire de lymphocytes T non conventionnels impliqués dans l’immunosurveilla
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Veiga, Fernandez Henrique. "Caractérisation des propriétés des cellules T CD8 mémoires." Paris 5, 2002. http://www.theses.fr/2002PA05N127.

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Abstract:
Nous avons démontré que les cellulles T CD8 mémoires sont plus efficaces que les cellules nai͏̈ves après stimulation antigénique in vivo. Cette caractéristique unique des cellules mémoires est due à leurs propriétés de division et de différenciation en fonctions effectrices. Après stimulation antigénique, les cellules mémoires, comparées aux cellules naives se divisent plus tôt, ont un taux de division supérieur et un taux de perte réduit. Ces propriétés expliquent l'expansion trés importante des cellules mémoires après stimulation antigénique in vivo. Pour déterminer les mécanismes responsabl
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Dembele, Bamory. "Mécanismes de l'aide lymphocytaire T CD4 aux cellules T CD8 mémoires." Paris 11, 2010. http://www.theses.fr/2010PA11T076.

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Rapetti, Vachieri Laëtitia. "Les mécanismes de différenciation des lymphocytes T CD8 en cellules mémoires." Paris 5, 2008. http://www.theses.fr/2008PA05T004.

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Abstract:
Dans cette étude, nous avons montré la multiplicité de l'effet helper des cellules TCD4 sur les différents aspects des réponses CD8: prolifération, survie, fonctions effectrices et différenciation en cellule mémoire. Ces effets helper impliquent la signalisation CD40 ainsi que d'autres signaux. L'expression de CD40 par les CFA et les cellules TCD8 joue un rôle direct et complémentaire: l'expression de CD40 par les CFA est importante pour l'expansion des cellules TCD8; l'expression de CD40 par les cellules TCD8 est cruciale pour leur différenciation en cellule mémoire. En réponse secondaire, la
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Guillaume-Czitrom, Séverine. "Caractérisation fonctionnelle et biochimique des cellules T CD8 + mémoires et anérgiques en périphérie." Paris 6, 2004. http://www.theses.fr/2004PA066145.

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Jubin, Virginie. "Fonctions et plasticité des LT CD8 mémoires inflammatoires." Thesis, Lyon, École normale supérieure, 2012. http://www.theses.fr/2012ENSL0768.

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Abstract:
Les LT CD8 mémoires constituent une population hétérogène. Une modulation des différents signaux d’activation des LT CD8 naïfs influe sur la diversité des LT CD8 effecteurs et mémoires générés. A coté des sous populations classiquement décrites de LT CD8 mémoires développés dans des conditions infectieuses, il existe une population de LT CD8 mémoires générés dans des conditions d’inflammation stérile, c’est-à-dire en absence de pathogènes et de signaux moléculaires dérivés de pathogènes : les TIM pour « T-inflammatory memory cells ». Au cours de cette thèse j’ai eu pour objectif : 1) de mieux
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Ettersperger, Julien. "Caractérisation d’une nouvelle population intestinale de cellules innées lymphoïdes intra-épithéliales à l’origine du lymphome associé à la maladie coeliaque." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2015. http://www.theses.fr/2015PA05T033/document.

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Abstract:
La maladie coeliaque réfractaire de type II (MCRII) est une complication sévère de la maladie coeliaque caractérisée par l’émergence dans l’épithélium intestinal d’une population clonale de cellules innées lymphoïdes (IE-ILC) avec un phénotype inhabituel. Nos travaux montrent en effet que ces IE-ILC ont un phénotype mixte avec des caractéristiques à la fois de lymphocytes T (LT) et de cellules NK, puisqu’elles expriment des récepteurs NK et contiennent les chaines du complexe CD3 en intracellulaire et des réarrangements du récepteur T. En outre, des travaux précédents du laboratoire ont montré
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Moukambi, Félicien. "Études de la dynamique des cellules Tfh et T CD4 mémoires au cours de l'infection au VIH." Doctoral thesis, Université Laval, 2017. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27740.

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Abstract:
Depuis sa découverte, le virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1) a causé la mort de 33 millions de personnes, et 36,7 millions sont actuellement infectées. Malgré l’existence des thérapies antirétrovirales, celles-ci ne conduisent pas à d’éradiquer le virus. En outre, il n’existe pas de vaccin. Les lymphocytes B, dont la fonction est de produire les anticorps sont dysfonctionnels au cours du VIH-1. Or la majorité des stratégies vaccinales se basent sur la production d’anticorps dépendante des cellules T CD4. Ainsi, la première partie de mon doctorat a été consacré à la compréhens
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