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  1. Dissertations / Theses

Academic literature on the topic 'Cellules tumorales pulmonaires'

Author: Grafiati
Published: 18 May 2024

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Dissertations / Theses on the topic "Cellules tumorales pulmonaires"

1

Mével, Marie. "Rôle de la kinase LKB1 dans les adénocarcinomes pulmonaires : régulations métaboliques et activité nucléaire, des mécanismes communs avec ses fonctions développementales." Electronic Thesis or Diss., Université Grenoble Alpes, 2023. http://www.theses.fr/2023GRALV103.

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Abstract:
Les adénocarcinomes pulmonaires font partie des cancers bronchiques non à petites cellules qui représentent 85% des diagnostics de cancers pulmonaires. En fonction du stade du cancer déterminé, l’espérance de vie à 5 ans est autour de 68% pour les stades précoces et proche de 0% pour les stades les plus avancés. Ces cancers présentent diverses caractéristiques mutationnelles qui peuvent expliquer les différents degrés de gravité. La Liver Kinase B, connue sous l’acronyme LKB1, est mutée dans 8 à 21% des adénocarcinomes pulmonaires. Bien que n’étant pas initiatrice de la tumorigenèse pulmonaire
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Grigoriu, Bogdan. "ROLE D'ENDOCAN DANS LA CROISSANCE TUMORALE ET EFFETS DES ANTICORPS ANTI-ENDOCAN SUR LE DEVELOPPEMENT TUMORAL." Phd thesis, Université du Droit et de la Santé - Lille II, 2006. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00407521.

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Abstract:
Le développement tumoral implique non seulement la cellule cancéreuse mais aussi son environnement qui apporte les facteurs nutritifs nécessaires à la cellule tumorale, fourni le support sur lequel les cellules tumorales se développent mais aussi les facteurs de croissance dont la tumeur dépend.<br />Endocan, une molécule de cet environnement tumoral, est un protéoglycane secrété spécifiquement par la cellule endothéliale et dont l'expression, à l'état normal, est limitée principalement à l'endothélium pulmonaire et rénal. Endocan, par son glycane, interagit avec les facteurs de croissance et
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3

Begueret, Hugues. "Mise au point et application d'un test de détection de cellules exprimant des marqueurs neuroendocrines dans le sang de 36 patients atteints de carcinomes neuroendocrines pulmonaires." Bordeaux 2, 1999. http://www.theses.fr/1999BOR23059.

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4

Le, Pimpec-Barthes Françoise. "Evaluation des voies de dissémination non hématogènes des cancers pulmonaires non à petites cellules." Paris 6, 2007. http://www.theses.fr/2007PA066039.

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Abstract:
L’extension lymphatique des cancers pulmonaires, facteur pronostique indépendant, reste d’évaluation difficile compte tenu de la complexité des voies possibles de dissémination et du large fossé entre l’imagerie morphologique, seule disponible en routine clinique, et les études plus fondamentales en biologie moléculaire, permettant de détecter des petites quantité de cellules tumorales dont l’impact sur l’évolution tumorale reste incertain. En effet, le profil évolutif de certains stades précoces (stades IA et IB), présentant des récidives tumorales métastatiques précoces, fait suspecter la po
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5

Tacelli, Nunzia. "Perfusion tumorale en TDM thoracique dynamique : application à l’évaluation de la néoangiogénèse des cancers broncho-pulmonaires non à petites cellules." Thesis, Lille 2, 2013. http://www.theses.fr/2013LIL2S017.

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Abstract:
Les avancées récentes dans la connaissance de la biologie moléculaire du cancer ont permis le développement des thérapeutiques ciblées, parmi lesquelles les traitements antiangiogéniques (AA), qui enrichissent les stratégies de prise en charge du cancer broncho-pulmonaire non à petites cellules (CBNPC). Induisant plus souvent un effet cytostatique que cytotoxique, les AA mettent en défaut les critères morphologiques d’évaluation de la réponse tumorale tels que les critères RECIST (Response Evaluation Criteria In Solid Tumors).Ce travail s’est attaché à explorer la perfusion tumorale en tomoden
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6

Cadena, Castaneda Diana. "Etude du niveau d'expression du FcRn sur la réponse anti-tumorale : impact sur les cellules Natural Killer (NK)." Thesis, Tours, 2018. http://www.theses.fr/2018TOUR3312/document.

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Abstract:
Le FcRn ou récepteur néonatal du Fc des IgG est un récepteur " clé " qui prolonge la demi-vie des IgG et de l’albumine et assure leur biodistribution. Récemment, son rôle s'est étendu à la réponse immunitaire humorale et anti-tumorale. Par ailleurs, certains travaux indiquent que le niveau d’expression du FcRn dans les différents tissus pourrait être à l’origine d’une modulation de ses fonctions. Dans ce contexte, nous avons démontré que l’expression du FcRn était diminuée dans le tissu cancéreux par rapport au tissu sain, chez des patients atteints du cancer du poumon et que cet effet était
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7

Renaud, Stéphane. "Impact de l’hypoxie sur la progression tumorale des cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC)." Thesis, Strasbourg, 2016. http://www.theses.fr/2016STRAJ117.

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Abstract:
L’hypoxie tumorale par l’intermédiaire d’une de ses cibles HIF-1α, est associée à la transition épithélio-mésenchymateuse (TEM) dans de nombreuses tumeurs solides. La TEM a été associée aux résistances à la chimiothérapie et aux métastases dans de nombreux cancers. Dans ce travail, nous avons montré que l’hypoxie tumorale définit un pronostic péjoratif après chirurgie d’un cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC). Nous avons également montré sur des lignées cellulaires de CBNPC présentant des mutations activatrices de l’EGFR, que l’hypoxie via HIF-1α, induit la TEM, avec activation de
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8

Medjber, Kahina. "Etude de l’implication des récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine dans le développement des cancers pulmonaires non à petites cellules." Thesis, Reims, 2012. http://www.theses.fr/2012REIMM201/document.

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Abstract:
La progression tumorale est caractérisée par deux processus clés, la prolifération et l’invasion cellulaires. Les nAChRs, activés par la nicotine et ses nitrosamines dérivées (NNN et NNK), modulent les concentrations calciques intracellulaires et activent in vitro la prolifération, l’apoptose, la migration et l’invasion de lignées cellulaires tumorales. Dans cette étude, nous montrons, en utilisant des cultures primaires de cellules dérivées de cancers pulmonaires non à petites cellules (carcinomes épidermoïdes et adénocarcinomes), que les nAChRs α7 régulent différemment la prolifération cellu
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9

Potiron, Vincent. "Etude des mécanismes moléculaires responsables de la fonction anti-tumorale de la semaphorine SEMA3F dans le cancer broncho-pulmonaire." Poitiers, 2007. http://www.theses.fr/2007POIT2321.

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Abstract:
La sémaphorine SEMA3F est une protéine de guidage axonal également impliquée dans l'angiogenèse. Le gène SEMA3F est situé dans une région de perte d'hétérozygotie dans les tumeurs pulmonaires chez l'homme, suggérant un rôle anti-tumoral. Nous avons tout d'abord développé un modèle animal de cancer pulmonaire chez le rat en injectant des cellules tumorales pulmonaires transfectées avec SEMA3F. Ce modèle a permis de démontrer un pouvoir anti-tumoral de SEMA3F. De plus, nous avons analysé les mécanismes moléculaires qui expliqueraient le pouvoir anti-tumoral de SEMA3F. Nos résultats, basés sur un
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MONTEIL, ROGER. "Utilisation des determinations enzymatiques de l'enolase neurone-specifique comme element du diagnostic differentiel des cancers broncho-pulmonaires a petites cellules : interet du rapport nse/nne." Clermont-Ferrand 1, 1991. http://www.theses.fr/1991CLF13069.

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