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Dissertations / Theses on the topic 'CETP [Protéine de transfert des esters de cholestérol]'

Author: Grafiati

Published: 4 June 2021

Last updated: 10 February 2022

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Le, Goff Wilfried. "Régulation de l'expression du gène de la protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP) : caractérisation d'éléments distaux contrôlant l'activité du promoteur." Paris 6, 2002. http://www.theses.fr/2002PA066222.

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Gautier, Thomas. "Identification et caractérisation de l'inhibiteur physiologique de la protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP) chez l'homme." Dijon, 2003. http://www.theses.fr/2003DIJOMU12.

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Abstract:

La CETP permet le transfert de lipides neutres entre les différentes classes de lipoprotéines et peut de ce fait influencer l'athérogénicité du profil lipoprotéique. Ce travail a visé à identifier et à caractériser l'inhibiteur physiologique de la CETP présent dans le plasma humain. Dans un premier temps, les travaux menés in vitro ont permis de démontrer que l'apolipoprotéine C-I (apo c-I) est la principale responsable de l'effet inhibiteur exercé par les lipoprotéines de haute densité (HDL) sur la CETP. Dans un second temps, l'utilisation de souris déficientes en apo c-I et des études de corrélation menées chez des sujets normolipidémiques ont permis de démontrer que l'apo c-I est l'inhibiteur physiologique de la CETP chez l'homme. Cependant une dernière étude menée chez des souris surexprimant l'apo c-I suggére que cette dernière, en raison de l'hyperlipidémie qu'elle provoque à fortes concentrations, ne peut être utilisée en tant que telle comme inhibiteur thérapeutique de la CETP.

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Zak, Zoulika. "Etude de l'influence de la protéine de transfert des esters de cholestérol "CETP" sur le métabolisme des lipoprotéines chez le rat transgénique CETP NORMO-ET dyslipidémique." Lyon 1, 2004. http://www.theses.fr/2004LYO11003.

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Masson, David. "Modulateurs plasmatiques de la protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP) : études chez l'homme et chez des animaux transgéniques exprimant des apolipoprotéines humaines." Dijon, 1998. http://www.theses.fr/1998DIJOMU08.

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Bouillet, Benjamin. "Etude de la capacité d'inhibition de l'apolipoprotéine C1 sur l'activité de la protéine de transfert des esters de cholestérol chez des patients coronariens normolipidémiques et hyperlipidémiques et chez des patients diabétiques." Thesis, Dijon, 2013. http://www.theses.fr/2013DIJOS087/document.

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Abstract:

Une augmentation de l’activité de la protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP) est retrouvée associée à une élévation du développement de l’athérosclérose. L’apolipoprotéine C1 est l’inhibiteur physiologique de la CETP. Ses propriétés électrostatiques jouent un rôle important dans sa capacité d’inhibition de l’activité CETP. Aucune étude de ce potentiel inhibiteur de l’apoC1 n’a été réalisée chez des patients à haut risque cardio-vasculaire ou dyslipidémiques. Nous avons souhaité étudier la fonctionnalité de l’apoC1 par rapport à la CETP chez des patients coronariens normolipidémiques et hyperlipidémiques d’une part et chez des patients diabétiques de type 1 et de type 2 en comparaison à des sujets sains normolipidémiques d’autre part. Nous avons confirmé que l’apoC1 était un inhibiteur physiologique de la CETP chez l’homme normolipidémique. Nous avons montré pour la première fois la perte de cette capacité d’inhibition en cas d’hyperlipidémie chez des sujets coronariens et en cas de diabète de type 1 ou de type 2.En cas d’hyperlipidémie, l’hypertriglycéridémie joue un rôle important en stimulant la réaction de transfert des esters de cholestérol. La possible modification de répartition de l’apoC1 entre HDL et VLDL secondaire à l’hyperlipidémie est probablement également impliquée dans cette perte de fonctionnalité. Au cours du diabète, notamment de type 1, nous avons démontré que l’hyperglycémie, à l’origine du phénomène de glycation, participe, au moins en partie, à cette perte de potentiel inhibiteur. Nous avons également mis en évidence que la glycation in vitro de l’apoC1 modifiait sa charge électrostatique, facteur déterminant de son potentiel inhibiteur High cholesteryl ester transfer protein (CETP) activity was found to accelerate the progression of atherosclerosis. Apolipoprotein C1 (apoC1) is a potent physiological inhibitor of CETP. ApoC1 operates as CETP inhibitor through its ability to modify the electrostatic charge at the lipoprotein surface. The inhibitory potential of apoC1 has never been studied in high risk patients or in patients with hyperlipidemia. Our aim was to address the functionality of apoC1 as CETP inhibitor in normo- and hyperlipidemic patients with documented coronary artery disease and in patients with type 1 and type 2 diabetes in comparison with normolipidemic-normoglycemic healthy subjects. We confirmed that apoC1 is a physiological inhibitor of CETP in normolipidemic subjects. We showed for the first time that this inhibitory potential is lost in hyperlipidemic patients with coronary artery disease and in patients with type 1 or type 2 diabetes. During hyperlipidemia, abundant triglyceride-rich lipoproteins, as preferential acceptors of HDL cholesteryl ester, probably drive the CETP-mediated cholesteryl ester transfer reaction. The modified distribution of apoC1 between HDL and VLDL might play a role in this loss of inhibitory property. During diabetes, especially in type 1, we showed that hyperglycemia, responsible for glycation, is involved, at least in part, in this loss of CETP inhibitory ability of apoC1. We also showed that in vitro glycation of apoC1 changed its electrostatic properties, which is recognized as a major determinant of its inhibitory ability

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Florentin, Emmanuel. "Régulation de l'activité de la protéine humaine de transfert des esters de cholestérol (CETP) : interactions électrostatiques avec les dérives carboxyles (acides gras non estérifiés et rétinoïdes)." Dijon, 1997. http://www.theses.fr/1997DIJOMU03.

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Florentin, Emmanuel. "Régulation de l'activité de la Protéine humaine de Transfert des Esters de Cholestérol (CETP) :Interactions électrostatiques avec les dérivés carboxylés (acides gras non estérifiés et rétinoïdes)." Phd thesis, Université de Bourgogne, 1997. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00297283.

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Abstract:

Dans le plasma, la protéine humaine de transfert des esters de cholestérol joueun rôle central dans le métabolisme des lipoprotéines plasmatiques en catalysant le transfert net massique d'esters de cholestérol des HDL vers les lipoprotéines contenant de l'Apo.B, et de triglycérides des VLDL vers les HDL et LDL. Bien que le rôle de la CETP sur l'athérogénicité du profil lipoprotéique reste à l'heure actuelle encore ambigu, l'étude des mécanismes de régulation de cette protéine suscite un intérêt croissant d'un point de vue pharmacologique en particulier en ce qui concerne le développement d'inhibiteurs. Une approche in vitro nous a permis de montrer que des composés amphipathiques (acides gras non estérifiés et rétinoïdes) constitués d'une chaîne carbonée hydrophobe et d'un groupement carboxylique ionisable induisaient une augmentation de l'activité de transfert des esters de cholestérol en augmentant l'électronégativité des particules lipoprotéiques. In vivo, nos études ont permis de mettre en évidence une corrélation significative entre la concentration en acides gras non estérifiés liés aux protéines et l'activité de la CETP plasmatique chez des sujets normolipidémiques. L'effet des acides gras non estérifiés est encore plus marqué dans des situations pathologiques associées à une redistribution des AGNE de l'albumine vers les lipoprotéines plasmatiques (analbuminémie ou syndrôme néphrotique). La mise au point d'une méthode électrophorétique spécifique nous a permis de confirmer que, chez des sujets analbuminémiques, les échanges d'esters de cholestérol s'effectuent préférentiellement avec les lipoprotéines les plus électronégatives dont le contenu en AGNE est le plus élevé. Globalement, les résultats de cette étude montrent que les AGNE constituent des modérateurs potentiels de l'activité de transfert des esters de cholestérol au niveau plasmatique et qu'ils pourraient ainsi influencer l'athérogénicité du profil lipoprotéique.

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Remillard, Patrick. "Exploration des mécanismes de régulation in vivo et in vitro de la protéine de transfert du cholestérol estérifié (CETP)." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2001. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3235.

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Abstract:

Au sein de notre groupe de recherche, différents éléments et moyens de recherche, tant cliniques que fondamentales, sont mis en oeuvre pour élucider les relations entre les différents enzymes impliqués dans le maintien de niveaux dits normaux des lipides plasmatiques. Nous avons donc voulu vérifier in vivo l'effet d'une diète enrichie en hydrates de carbone (fructose) sur les niveaux plasmatiques et tissulaires (tissu adipeux) de la CETP chez le hamster. L'ajout de fructose a déjà été démontré comme étant une manipulation diététique résultant en une dyslipidémie et une résistance à l'insuline dans certaines espèces. Nous avons aussi mis au point une nouvelle technique de culture du tissu adipeux. Cette culture organotypique du tissu adipeux épididymaire de hamster nous a permis de conserver les adipocytes en culture pour une période allant jusqu'à 72 h. Nous avons pu à l'aide de cette technique, évaluer l'effet de trois différentes molécules: le glucose, l'insuline et le fructose, pour nous permettre de tirer des conclusions plus claires face aux résultats obtenus in vivo."--Résumé abrégé par UMI

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Lanthier, Alexis ?Pas autoris*. "Les effets de l'insuline et du glucose sur l'expression de la protéine de transfert du cholestérol estérifié (CETP) dans le tissu adipeux." Mémoire, Université de Sherbrooke, 2003. http://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3337.

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Abstract:

La protéine de transfert du cholestérol estérifié (CETP) est une glycoprotéine synthétisée par plusieurs tissus dont le tissu adipeux. L'objectif de ce projet de recherche était d'examiner les effets du glucose et de l'insuline sur l'expression de la CETP au niveau adipocytaire. Le modèle que nous avons utilisé est une lignée cellulaire de liposarcome humain (SW 872). Tout d'abord, grâce à des expériences de différenciation et d'entreposage des lipides, nous avons confirmé que cette lignée cellulaire était relativement représentative du tissu adipeux humain. Ensuite, le milieu de culture de ces cellules a été modifié pour obtenir des milieux enrichis en insuline, en glucose ou en cholestérol (secrétagogue bien connu de la CETP). Après une incubation de 48 heures dans les milieux de culture expérimentaux, les ARN totaux ont été extraits des cellules. Par la suite, nous avons effectué une mesure des concentrations d'équilibre des ARNm de la CETP par essai de protection à l'ARNase."--Résumé abrégé par UMI.

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Hogue, Jean-Charles. "Contribution de la protéine de transfert des esters de cholestérol à l'hétérogénéité des particules LDL dans l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote." Thesis, Université Laval, 2004. http://www.theses.ulaval.ca/2004/21837/21837.pdf.

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Abstract:

Les travaux de maîtrise présentés dans ce mémoire ont permis d’évaluer les propriétés électrophorétiques des particules LDL chez des patients atteints d’hypercholestérolémie familiale hétérozygote et d’identifier certains facteurs impliqués dans les différences observées entre ces patients et des sujets contrôles. L’étude des propriétés électrophorétiques des LDL a permis de déterminer que la principale sous-population de particules LDL était plus petite chez ces patients que chez les sujets contrôles. De plus, nos résultats ont montré que plusieurs facteurs sont impliqués dans l’hétérogénéité des particules LDL, certains d’entre eux étant liés au fait d’être atteint d’hypercholestérolémie familiale, comme la concentration plasmatique de CETP. Ces travaux de maîtrise suggèrent donc qu’une augmentation de la concentration plasmatique de CETP dans l’hypercholestérolémie familiale contribue à l’hétérogénéité des particules LDL chez ces patients et au développement d’un profil lipoprotéinémique athérogène. The main objective of this study was to examine the relationship between CETP and LDL particle heterogeneity in heterozygous familial hypercholesterolemia. The results of this study suggest that the LDL peak particle diameter was smaller in familial hypercholesterolemia than in controls. Furthermore, the results suggest that several factors are implicated in the LDL particle heterogeneity and that some of them are associated with familial hypercholesterolemia, such as the plasma CETP concentration. This study suggest that increased plasma CETP concentration could lead to significant LDL particle remodeling in familial hypercholesterolemia and could contribute to the pathogenesis of atherosclerosis in these patients.

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Dumont, Laure. "Etude du mécanisme moléculaire de l'inhibition de la protéine de transfert des esters de cholesterol (CETP) par son inhibiteur physiologique, l'apolipoprotéine CI." Dijon, 2006. http://www.theses.fr/2006DIJOMU11.

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Abstract:

Dans le plasma, la CETP (protéine de transfert des esters de cholestérol) est responsable du transfert des esters de cholestérol et des triglycérides entre les différentes classes de lipoprotéines. Dans un contexte métabolique défavorable, la CETP devient un facteur pro-athérogène. L'apolipoprotéine CI (apo CI), puissant inhibiteur physiologique de la CETP, agirait en diminuant l'interaction de la CETP avec les lipoprotéines. Dans cette étude, l’ADNc de l’apo CI de lapin a été clonée et séquencée pour la première fois et, contrairement à l’apo CI humaine, l’apo CI de lapin n’a virtuellement aucune capacité à bloquer l’activité CETP. Des études chez des souris et des lapins transgéniques permettront d’évaluer l’impact du fragment 34-54 C-terminal de l’apo CI humaine, responsable du potentiel inhibiteur de la protéine entière, sur le profil lipoprotéique et l’athérogenèse. D’autres études seront nécessaires pour identifier les bases moléculaires du dysfonctionnement de l’apo CI de lapin In plasma, CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein) promotes the transfer of cholesteryl esters and triglycerides between distinct lipoprotein sub-populations. Under unfavorable conditions, CETP becomes pro-atherogenic. Apolipoprotein CI (apo CI), a potent physiological inhibitor of CETP, would act by decreasing the interaction between CETP and lipoproteins. In the present study, rabbit apo CI cDNA was cloned and sequenced for the first time and, unlike human apo CI, rabbit apo CI has virtually no capacity to block the CETP-mediated lipid transfer process. Future investigations in transgenic mouse and rabbit models will address the impact of human 34-54 C-terminal apo CI fragment, responsible for the inhibitory capacity of full-length protein, on lipoprotein profile and atherogenesis. Additional studies will be required to elucidate the molecular basis for dysfunctional rabbit apo CI

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Guyard-Dangremont, Valérie. "Contribution à l'étude de la protéine de transfert des esters de cholestérol humaine : dosage par immunoenzymologie. : régulation de son activité in vitro par les apolipoprotéines." dijon, 1994. http://www.theses.fr/1994DIJOS039.

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Abstract:

La protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP) humaine catalyse le transfert des esters de cholestérol entre les lipoprotéines et occupe donc une place centrale dans le métabolisme des lipoprotéines. L'obtention de CETP pure, grâce à l'utilisation d'anticorps monoclonaux spécifiques, a permis de confirmer l'implication de la CETP dans la conversion des lipoprotéines de haute densité (HDL). L'élaboration d'un dosage de CETP par immunoenzymologie a permis d'aborder l'étude de la concentration de CETP en fonction d'états physiopathologiques. La détermination des taux plasmatiques de CETP chez des sujets normolipidémiques a confirmé les valeurs classiquement décrites. Au sein de cette population, le taux de CETP est corrélé positivement avec le taux d'acides gras non estérifiés. Les acides gras, en régulant la synthèse ou la sécrétion de CETP, pourraient ainsi moduler le pool plasmatique de CETP. Par contre, le taux de HDL n'est pas corrélé avec le taux de CETP. Les taux de HDL, qui ont été décrits comme dépendants de l'activité de transfert des esters de cholestérol, seraient donc indépendants des taux de CETP. Chez des sujets hyperHDLémiques, les taux de CETP sont normaux et ne sont pas corrélés avec les taux de HDL. D'autres facteurs tels que les activités lipasiques seraient donc responsables du taux élevé de HDL chez ces sujets. L'étude de la modulation in vitro de l'activité de transfert des esters de cholestérol a mis en évidence que l'activité de transfert peut être augmentée par l'APO A1, l'APO A4 ou l'APO E ou inhibée par l'APO A2. Nous avons montré également que la CETP peut s'associer aussi bien avec l'APO A1 qu'avec l'APO A2, mais avec une affinité différente. La modulation de l'activité de transfert par les apolipoprotéines pourrait donc dépendre de l'interaction de la CETP avec les apolipoprotéines et de l'affinité relative de la CETP pour les différentes apolipoprotéines

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Moulin, Philippe. "Modifications des lipoprotéines induites in vivo par la protéine de transfert des esters de cholestérol : études chez l'homme et les souris transgéniques." Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO1H259.

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Lottin, Hélène. "Proteine de transfert des esters de cholesterol (cetp) et mouvements des lipides neutres entre lipoproteines de haute et basse densite : role des enzymes lipolytiques affectant les hdl." Angers, 1996. http://www.theses.fr/1996ANGE0508.

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Desrumaux, Catherine. "Fonction, mécanisme d'action et variations physiopathologiques de la protéine plasmatique de transfert des phospholipides (PLTP)." Dijon, 1998. http://www.theses.fr/1998DIJOMU11.

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Abstract:

Initialement décrite comme un facteur plasmatique assurant le transfert net massique des phospholipides vers les HDL lors de la lipolyse, la protéine de transfert des phospholipides (PLTP) est aujourd'hui reconnue comme un facteur clé du métabolisme des lipoprotéines. Les résultats de nos travaux ont apporté des éléments nouveux dans la connaissance de la fonction du mécanisme d'action, ainsi que des variations physiopathologiques de cette protéine. Une partie de notre travail a consisté à examiner la variabilité de l'activité PLTP chez 14 espèces de vertébrés. Les résultats de cette étude ont révélé que l'activité PLTP plasmatique est remarquablement conservée au sein du règne animal, et que les espèces présentant un risque d'athérosclérose élevé ont en moyenne une activité PLTP plus faible que celles considérées comme résistantes à cette pathologie. Nous avons dans une seconde partie démontré que la charge électronégative des lipoprotéines constitue un déterminant important de leur capacité à servir de substrat pour la PLTP, ce qui suggère que son interaction avec les lipoprotéines pourrait être de nature électrostatique et ouvre la voie à la recherche des résidus de la PLTP impliqués dans cette interaction. La mise au point d'une technique immunoenzymatique (ELIZA) de dosage de la PLTP nou a ensuite permis d'amorcer l'étude des variations physiopathologiques de cette protéine chez l'Homme. L'utilisation de ce dosage a permis de déterminer la valeur moyenne du taux plasmatique de PLTP chez des sujets normolipidémiques ainsi que chez des sujets présentant différentes formes de dyslipidémies. Nous avons observé que le taux plasmatique de PLTP est normal chez des patients présentant une hyperlipidémie primaire de type IIa ou IIb, tandis qu'il est fortement augmenté chez des patients atteints de diabète non-insulino-dépendant. L'existence dans la population diabétique d'une corrélation positive entre la concentration de la PLTP et la glycémie suggère que le glucose pourrait influencer l'expression tissulaire et/ou le catabolysme de la PLTP. Enfin, une dernière partie de notre travail a permis de démontrer la capacité de la PLTP à assurer l'incorporation tissulaire d'α -tocophérol, prévenant ainsi l'inhibition par les LDL oxydés de la relaxation endothélium-dépendante des artères.

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Beaudet, Marie-Lou. "Les effets du dalcetrapib, un inhibiteur de la protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP), sur la structure et la fonction des lipoprotéines de haute densité (HDL) dans l’étude dal-PLAQUE2." Thèse, 2015. http://hdl.handle.net/1866/13867.

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