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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Book chapters
  4. Conference papers

Academic literature on the topic 'Chemokinrezeptor'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 5 February 2022

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Journal articles on the topic "Chemokinrezeptor"

1

Bergner, Carina, Anja Gummesson, Markus Joksch, et al. "Der Chemokinrezeptor CXCR4 – seine Entwicklung und Bedeutung in der nuklearmedizinischen Theranostik." Der Nuklearmediziner 44, no. 02 (2021): 160–76. http://dx.doi.org/10.1055/a-1393-7958.

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Abstract:
ZusammenfassungDer Chemokinrezeptor CXCR4 – häufig nachgewiesen, doch selten greifbar. Während in einer schier endlosen Zahl an Studien seine physiologische und pathogene Präsenz, seine zellulären Funktionen sowie Möglichkeiten seiner gezielten pharmakologischen Kontrolle seit fast 30 Jahren erforscht werden, ist das Spektrum seiner nuklearmedizinischen klinischen Anwendungen mit malignen Krankheitsbildern des hämatopoetischen Systems und einigen wenigen Entzündungsprozessen immer noch überschaubar. Das Verständnis um Prozesse, die seine dynamische Zelloberflächenexpression regulieren sowie die Suche nach selektiven Radiopharmaka zur Unterscheidung physiologischer von pathogenen CXCR4-Expressionen stellen die Herausforderung der Zukunft dar, um den CXCR4 als ein vielseitiges theranostisches Target in der Nuklearmedizin zu manifestieren.
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2

Lapa, Constantin, Heribert Hänscheid, K. Kortüm, Hans-Jürgen Wester, and Andreas Buck. "CXCR4-gerichtete Endoradiotherapie von hämatologischen Erkrankungen." Der Nuklearmediziner 42, no. 01 (2019): 36–45. http://dx.doi.org/10.1055/a-0807-3512.

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Abstract:
ZusammenfassungDer C-X-C Chemokinrezeptor 4 (CXCR4) spielt sowohl in der Physiologie als auch Pathologie des Menschen eine wichtige Rolle, so z. B. in der Embryo- und Organogenese, im Rahmen des Homings von Stamm- und Progenitorzellen in das Knochenmark oder bei der Orchestration der Entzündungsantwort auf inflammatorische oder infektiöse Prozesse. Da eine Überexpression des Rezeptors für über 20 verschiedene Tumorentitäten nachgewiesen werden konnte und dieser sowohl die Tumorigenese als auch Metastasierung fördert, stellt er eine hochinteressante Zielstruktur für die Onkologie dar.Für die nicht invasive Bildgebung von CXCR4 wurden in den letzten Jahren mehrere spezifische Radiotracer für diesen Chemokinrezeptor entwickelt, wobei der klinisch bisher am häufigsten eingesetzte PET-Tracer 68Ga-Pentixafor an der TU München in der Arbeitsgruppe von Hans-Jürgen Wester entwickelt wurde. Als therapeutischer Partner steht dem 68Ga-Pentixafor das Pentixather zur Seite, das für therapeutische Zwecke mit α- und β-Emittern markiert werden kann. Das CXCR4-gerichtete theranostische Konzept konnte erfolgreich in die Klinik transferiert werden. Bis heute wurden über 40 Endoradiotherapien mit 90Y- oder 177Lu-markiertem Pentixather durchgeführt, wobei die größte Erfahrung für den Einsatz bei hämatologischen Neoplasien wie dem Multiplen Myelom, dem diffusen großzelligen B-Zell-Lymphom und der akuten myeloischen Leukämie besteht. Die CXCR4-gerichtete Endoradiotherapie ist hierbei Teil der Konditionierungstherapie vor geplanter Stammzelltransplantation und hat sich als gut verträgliche, nebenwirkungsarme Option auch bei extensiv vorbehandelten Patienten erwiesen. Zukünftige Studien (z. B. die COLPRIT-Studie) werden weiteren Aufschluss über die Wirksamkeit und den Stellenwert der Pentixather-Therapie bei hämatologischen Erkrankungen liefern.
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3

Döring, Yvonne, Heidi Noels, and Christian Weber. "Potential cell-specific functions of CXCR4 in atherosclerosis." Hämostaseologie 36, no. 02 (2016): 97–102. http://dx.doi.org/10.5482/hamo-14-10-0054.

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Abstract:
ZusammenfassungDer Chemokinrezeptor CXCR4 and sein Ligand CXCL12 bilden eine wichtige Achse in der Regulation von Zellfunktionen bei normaler Homöostase und bei Erkrankungen. Zusätzlich kann der atypische CXCL12 Rezeptor CXCR7 die Verfügbarkeit und Funktion von CXCL12 modulieren. Neben ihrer Rolle in der Mobilisierung von Stamm- und Vorläuferzellen, können CXCR4 und CXCL12 auch die Entwicklung der Atherosklerose über verschiedene Zellfunktionen beeinflussen. Dieser kurze Übersichtsartikel fasst das gegenwärtige Wissen zu den zellspezifischen Funktionen von CXCL12 und den Rezeptoren CXCR4 und CXCR7 mit möglichen Implikationen für die Entstehung und Progression der Atherosklerose zusammen
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4

Avanesov, M., M. Karul, and T. Derlin. "68Ga-Pentixafor-PET: Klinische molekulare Bildgebung der Chemokinrezeptor-CXCR4-Expression beim multiplen Myelom." Der Radiologe 55, no. 10 (2015): 829–31. http://dx.doi.org/10.1007/s00117-015-0011-8.

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5

Prelog, Martina. "Treg und Th17-Zellen: Verwandtschaft mit Folgen." Arthritis und Rheuma 40, no. 02 (2020): 118–23. http://dx.doi.org/10.1055/a-1098-6894.

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Abstract:
ZUSAMMENFASSUNGVerschiedene Helfer-T-Zellen (Th) unterscheiden sich in Merkmalen und Funktionen. Th1 werden durch IL-12/IFN-gamma induziert, exprimieren T-bet und produzieren IFN-gamma. IL-17-produzierende Th17 exprimieren RORC, tragen den Chemokinrezeptor CCR6 und werden durch IL-1beta/IL-6/IL-23 stimuliert. Regulatorische T-Zellen (Treg) werden durch IL-2/TGF-beta stimuliert, exprimieren FoxP3 und produzieren IL-10. Th1 sind physiologischerweise an der intrazellulären Erregerabwehr beteiligt, Th2 von Parasiten, Th17 von extrazellulären Bakterien und Pilzen und Treg an der peripheren T-Zell-Homöostase. Eine Dysbalance zwischen Treg/Th1 und Th17 wird mit Autoimmunprozessen in Zusammenhang gebracht. Insbesondere synoviale Th1/Th17-Zellen, die CD161 exprimieren, zeigen enge Korrelationen mit schweren Verläufen der JIA, während IL-17-produzierende Treg/Th17-Zellen pro- und antiinflammatorische Fähigkeiten vereinen können. Alle Th weisen eine hohe Plastizität in unterschiedlichen inflammatorischen Milieus auf. Es gibt Hinweise, dass eine effiziente Hemmung von bestimmten Zytokinen zu einer Rekonstitution der Treg-Funktion beiträgt, was in neuen Therapieansätzen genutzt werden könnte.
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6

Schmolke, K. "Immune defence in the lymphatic system of the skin." Phlebologie 44, no. 03 (2015): 118–20. http://dx.doi.org/10.12687/phleb2262-3-2015.

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Abstract:
ZusammenfassungAls Grenzorgan zwischen Außen und Innen ist die Haut prädestiniert für häufigen und intensiven Kontakt mit Pathogenen und ist daher immunologisch besonders gerüstet. Das Immunsystem schützt die Integrität des Organismus mit angeborenen Komponenten wie der physikalisch-chemischen Barrierefunktion der Haut, den Phagozytosezellen und dem Komplementsystem. Das Netzwerk der Langerhans-Dendriten in der Epidermis ermöglicht sofortiges Aufspüren und zügigen Transport von Antigenmaterial in den regionären Lymphknoten und Auslösung einer spezifischen Immunantwort durch T- und B-Zellen. Für immunologische Vorgänge ist die Passage durch die Lymphbahnen entscheidend, da Zellen und Lymphbahnen vielfältig wechselwirken. Einerseits werden durch die Interaktion von dendritischen Rezeptoren mit antigenen Strukturen intrazelluläre Signale getriggert, die die Wanderung durch die Lymphbahn zum Lymphknoten über Chemokine und Chemokinrezeptoren ermöglichen. Die Langerhans-Dendriten andererseits verändern sich auch selbst phänotypisch während der Wanderung durch die Lymphbahnen: sie verlieren die Phagozytosefähigkeit zugunsten der verstärkten Synthese von MHC-Molekülen und werden zu antigen-präsentierenden Zellen.
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7

"Hypertonie: Chemokinrezeptor CXCR2 wesentlich beteiligt." Gefäßmedizin Scan - Zeitschrift für Angiologie, Gefäßchirurgie, diagnostische und interventionelle Radiologie 04, no. 01 (2017): 38. http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-102325.

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8

"Chemokinrezeptor-Antagonisten bei atopischen Erkrankungen." Aktuelle Dermatologie 29, no. 10 (2003): 415–18. http://dx.doi.org/10.1055/s-2003-43492.

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9

Karlmark, KR, HW Zimmermann, N. Gassler, C. Trautwein, and F. Tacke. "Der Fractalkine-Chemokinrezeptor CX3CR1 begrenzt Leberentzündung und Leberfibrose in vivo durch Kontrolle des Survivals intrahepatischer Makrophagen." Zeitschrift für Gastroenterologie 48, no. 08 (2010). http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1263837.

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10

Wasmuth, HE, A. Werth, T. Müller, et al. "Assoziation des Chemokinrezeptor CX3CR1 Polymorphismus V249I mit dem Fibrosestadium und der Viruslast bei Patienten mit chronischer Hepatitis C." Zeitschrift für Gastroenterologie 42, no. 01 (2004). http://dx.doi.org/10.1055/s-2004-816165.

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Dissertations / Theses on the topic "Chemokinrezeptor"

1

Rubant, Simone. "Molekulare Wirkmechanismen rekombinant hergestellter Chemokinrezeptor-Antagonisten auf entzündungsrelevante Immunzellen." [S.l.] : [s.n.], 2005. http://elib.tu-darmstadt.de/diss/000564.

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2

Mokros, Thilo. "Molekulare Mechanismen der Immunmodulation durch den Zytomegalievirus-kodierten Chemokinrezeptor US28." [S.l.] : [s.n.], 2004. http://www.diss.fu-berlin.de/2004/25/index.html.

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3

Nüßeler, Elke. "Charakterisierung des Chemokinrezeptor-ähnlichen orphan-Rezeptors CXCR1-like der Maus." [S.l. : s.n.], 2006. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:289-vts-55569.

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4

Schneider, Martin. "Herstellung von murinen bispezifischen Antikörpern zur Depletion von Chemokinrezeptor positiven Zellen." Diss., lmu, 2003. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-15146.

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5

Hartung, Evelyn [Verfasser]. "Spezifische Antigenbeladung kreuzpräsentierender dendritischer Zellen über den Chemokinrezeptor XCR1 / Evelyn Hartung." Berlin : Freie Universität Berlin, 2013. http://d-nb.info/1037954637/34.

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6

Siveke, Jens Thomas. "T-Helferzellen vom Th1-Th2-Typ chemokin-induzierte Chemotaxis und Chemokinrezeptor-Expression /." [S.l.] : [s.n.], 2001. http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokserv?idn=964083345.

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7

Rebhan, Christian. "Chemokinrezeptor-Expression in bronchoalveolärer Lavage vor und nach Glutathion-Inhalation bei Patienten mit Mukoviszidose." Diss., lmu, 2008. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-81435.

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8

Rebhan, Christian Peter. "Chemokinrezeptor-Expression in bronchoalveolärer Lavage vor und nach Glutathion-Inhalation bei Patienten mit Mukoviszidose." kostenfrei, 2008. http://edoc.ub.uni-muenchen.de/8143/.

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9

Maier, Holger. "Der murine Chemokinrezeptor CCR2 : Herstellung von Null-Mutanten durch homologe Rekombination in embryonalen Stammzellen /." [S.l. : s.n.], 2001. http://www.bsz-bw.de/cgi-bin/xvms.cgi?SWB9075760.

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10

Nadas, Korinna. "Häufigkeit Chemokinrezeptor exprimierender Vα24+Vβ11+ Natürlicher Killer T-Zellen im Nabelschnurblut und peripheren Blut Erwachsener". Diss., lmu, 2007. http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bvb:19-77399.

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Book chapters on the topic "Chemokinrezeptor"

1

Gaßmann, P., K. Schlüter, K. M. Fisch, A. Müller-Homey, B. Homey, and J. Haier. "Homing zirkulierender HCC-Zellen in die Leber — ein Chemokinrezeptor vermittelter Prozess?" In Chirurgisches Forum 2006. Springer Berlin Heidelberg, 2006. http://dx.doi.org/10.1007/3-540-34668-6_34.

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2

Wesch, Daniela, Lothar Marischen, and Dieter Kabelitz. "Expression von Chemokinrezeptoren." In Zelluläre Diagnostik. KARGER, 2006. http://dx.doi.org/10.1159/000097705.

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3

Sticherling, Michael. "Chemokine und Chemokinrezeptoren: Bedeutung in der Dermatologie." In Fortschritte der praktischen Dermatologie und Venerologie. Springer Berlin Heidelberg, 2003. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-55661-6_9.

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4

Kleinhans, M., G. Burg, and F. O. Nestle. "Chemokine und Chemokinrezeptoren als wichtiges Kontrollinstrument für die Migration von Leukozyten in die Haut." In Dermatologie an der Schwelle zum neuen Jahrtausend. Springer Berlin Heidelberg, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-57191-6_123.

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Conference papers on the topic "Chemokinrezeptor"

1

Brandt, EF, T. Wirtz, P. Fischer, et al. "Der Chemokinrezeptor CXCR3 ist in die Zellbiologie und die inflammatorische Polarisation von Monozyten/Makrophagen involviert und beeinflusst die Tumor-assoziierte Immunantwort beim murinen hepatozellulären Karzinom." In DGVS Digital: BEST OF DGVS. © Georg Thieme Verlag KG, 2020. http://dx.doi.org/10.1055/s-0040-1716083.

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