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Dissertations / Theses on the topic 'Cholestane'

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1

Upadhyay, Sunil. "Synthesis and Antifungal Evaluation of Spirostane Saponins." ScholarWorks@UNO, 2011. http://scholarworks.uno.edu/td/1414.

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Abstract:
Methods for the preparation of novel antifungal saponins have been investigated in order to further explore their medicinal utility and provide the opportunity to synthesize their derivatives. Through this work, several partially protected stereoisomers of Cholestane, Androstane and Spirostane have been prepared which could be used for the synthesis of various saponin derivatives in order to discover novel saponin based antifungal agent. Various mono and disaccharide derivatives of these steroids have been synthesized and evaluated for their antifungal activity against four pathogenic fungal s
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Villadoro, Antoine. "Cholestase au cours du S. I. D. A : à propos de 9 observations." Montpellier 1, 1988. http://www.theses.fr/1988MON11260.

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3

Borry, Joost. "Stereoselective synthesis of perhydrobenzo[4.5.6]cholestanes." Master's thesis, University of Cape Town, 1992. http://hdl.handle.net/11427/21999.

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Abstract:
An intramolecular Michael-aldol reaction sequence has been developed for the stereocontrolled synthesis of pentacyclic steroids! with the new six-membered ring attached to the C(4) and C(6) positions. Cholesterol was converted into 3β-hydroxycholest-4-en-6-one by standard methods, and the corresponding 3α-isomer was obtained through Mitsunobu inversion. Acetoacetylation of the 3-alcohols afforded the corresponding 3β- and 3α-acetoacetoxycholest-4-en-6-ones, which served as substrates for an investigation of intramolecular condensation routes to the target ring systems. Base treatment of the 3β
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4

Ribeiro-Farrieux, Cristina. "Cholestase et hyperthyroi͏̈die : à propos d'un cas." Montpellier 1, 1999. http://www.theses.fr/1999MON11018.

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5

Martineau-Costes, Valérie. "Cholestase prolongée au cours du premier mois après transplantation hépatique." Montpellier 1, 1991. http://www.theses.fr/1991MON11078.

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6

PERIN, LEBOEUF MARIE-ANGE. "Cholestase gravidique recurrente : a propos de 13 observations." Reims, 1990. http://www.theses.fr/1990REIMM017.

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7

MAHAVORY, FRANCIS. "Cholestase du nourrisson : experience d'un service de pediatrie du chg de charleville-mezieres." Reims, 1994. http://www.theses.fr/1994REIMM066.

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LIU, CHEN KIOW LEE HA. "La cholestase gravidique : risques maternels et foetaux ; 26 observations." Lyon 1, 1994. http://www.theses.fr/1994LYO1M268.

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9

Gleye, Vincent. "Cholestase anictérique isolée : étiologies et intérêt diagnostique ; étude prospective à propos de 97 cas." Rouen, 1990. http://www.theses.fr/1990ROUE137M.

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10

ANCEY, PIERRE. "Cholestase gravidique et augmentation des transaminases : a propos de 2 observations, revue de la litterature." Lyon 1, 1988. http://www.theses.fr/1988LYO1M156.

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11

Labbé, Dominique. "Profil des acides biliaires sériques de patients atteints de cholestases intrahépatiques chroniques : effets du traitement par l'acide ursodéoxycholique." Paris 5, 1989. http://www.theses.fr/1989PA05P085.

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DESMAS, VERONIQUE. "Polyarthropatie destructrice d'allure metabolique au cours d'une cholestase recurrente benigne." Nantes, 1989. http://www.theses.fr/1989NANT021M.

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Dumousseau, Isabelle. "Traitement de la cholestase intrahépatique par l'acide ursodésoxycholique : à propos de deux cas de cholangite sclérosante primitive." Bordeaux 2, 1989. http://www.theses.fr/1989BOR25312.

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Los, Esther Leonie. "Intestinal function in cholestasis and essential fatty acid deficiency." [S.l. : Groningen : s.n. ; University Library Groningen] [Host], 2007. http://irs.ub.rug.nl/ppn/304899755.

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PICOT, PICHON CATHERINE. "Etiopathogenie du prurit dans les cholestases : role des acides biliaires, revue de la litterature." Reims, 1988. http://www.theses.fr/1988REIMM075.

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Stipetic, Andrew Ian. "The synthesis and mesomorphic behaviour of cholest-5-enes and related cholestanes." Thesis, University of Hull, 2004. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.415779.

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Amzal, Rachida. "Pharmacothérapie ciblée dans la cholestase intrahépatique familiale progressive de type 2 (PFIC2)." Thesis, Université Paris-Saclay (ComUE), 2019. http://www.theses.fr/2019SACLS187.

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Abstract:
ABCB11/BSEP est le transporteur des acides biliaires, localisé au niveau du pôle canaliculaire des hépatocytes. Les mutations de ce gène sont responsables de la cholestase familiale intrahépatique progressive de type 2.Au cours de ma thèse, j’ai évalué la capacité des aminoglycosides et du PTC124 à induire la translecture de codons stop prématurés, l’adressage et la fonction de mutants non-sens et faux sens de Bsep ainsi que l’effet d’une bithérapie (translecture+chaperone).Dans nos modèles cellulaires, la gentamicine était capable d’induire la translecture du codon-stop prématuré du mutant no
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LAPOUILLE, CAROLINE. "La maladie de byler : a propos de deux observations." Nice, 1994. http://www.theses.fr/1994NICE6543.

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Castellani, Paul. "Discrimination du rejet, de la cholestase non specifique et de la thrombose arterielle apres transplantation hepatique : (analyse discriminante portant sur des variables plasmatiques et biliaires)." Aix-Marseille 2, 1991. http://www.theses.fr/1991AIX20820.

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DRAI, LAURENT. "Formes compliquees de l'hepatite a." Aix-Marseille 2, 1992. http://www.theses.fr/1992AIX20206.

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21

Loridon, Frédéric. "Cinétique d'apparition et valeur diagnostique de la bilirubine delta lors de cholestases expérimentales chez le rat." Paris 5, 1995. http://www.theses.fr/1995PA05P199.

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Ducatez, Claire. "Cholestase intrahépatique progressive familiale ou maladie de Byler et grossesse : à propos d'un cas." Montpellier 1, 1998. http://www.theses.fr/1998MON11036.

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Helmrich, Nora Lou [Verfasser]. "Pharmakologische Modulation des CB1-Rezeptors im Abcb4-/- Mausmodell für Cholestase / Nora Lou Helmrich." Gießen : Universitätsbibliothek, 2020. http://d-nb.info/1223461890/34.

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Würger, Tilman [Verfasser]. "Expressionsanalysen von hepatischen microRNA in murinen Langzeit-Modellen der hepatischen Cholestase / Tilman Würger." Gießen : Universitätsbibliothek, 2021. http://d-nb.info/1230476245/34.

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Helmrich, Nora [Verfasser]. "Pharmakologische Modulation des CB1-Rezeptors im Abcb4-/- Mausmodell für Cholestase / Nora Lou Helmrich." Gießen : Universitätsbibliothek, 2020. http://d-nb.info/1223461890/34.

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Zhao, Xiao Ming. "Effet des acides biliaires hydrophiles sur la cholestase induite par les estrogenes : etude chez le rat." Aix-Marseille 2, 1993. http://www.theses.fr/1993AIX22958.

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Lamireau, Thierry. "Etude de la fibrogénèse hépatique au cours des cholestases infantiles." Bordeaux 2, 2002. http://www.theses.fr/2002BOR20935.

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Abstract:
Nous avons montré que dans l'atrésie des voies biliaires, les zones de prolifération ductulaire sont le siège d'une production importante de protéines de la matrice extra-cellulaire (collagènes I et IV, osteonectine) par les myofibroblastes présents en grand nombre, probablement secondaire à la production de TGFβ-1 par les cellules inflammatoires et les cellules épithéliales biliaires (CEB). Nous anons ensuite montré que la fibrilline, principale composante des microfibrilles associée aux fibles élastiques, est exprimée de façon anormale dans diverses cholestases infantiles. Le dépôt excessif
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Kolb, Thilo [Verfasser]. "Untersuchungen zu Präkonditionierungsverfahren bei Cholestase nach warmer Ischämie und Reperfusion der Rattenleber / Thilo Kolb." Düsseldorf : Universitäts- und Landesbibliothek der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, 2017. http://d-nb.info/1142000524/34.

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Verreault, Mélanie. "LXR[alpha] et UGT1A3 : deux protéines essentielles à la détoxification hépatique des acides biliaires." Master's thesis, Université Laval, 2005. http://hdl.handle.net/20.500.11794/18596.

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Charlois, Chloé Gournay Jérôme. "Hépatite C et grossesse." [S.l.] : [s.n.], 2009. http://castore.univ-nantes.fr/castore/GetOAIRef?idDoc=60156.

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Duguay, Alexandra. "Altération des lipides membranaires dans la potentialisation de la cholestase intrahépatique par un solvant cétonique." Thesis, National Library of Canada = Bibliothèque nationale du Canada, 1997. http://www.collectionscanada.ca/obj/s4/f2/dsk2/ftp02/NQ35588.pdf.

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Amédée-Manesme, Olivier. "Étude des réserves vitaminiques A chez des enfants atteints de cholestases chroniques." Paris 11, 1985. http://www.theses.fr/1985PA112242.

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Abstract:
Le foie est l’organe central de régulation de la vitamine A où se rend toute vitamine A apportée à l’organisme. C’est le lieu de stockage de 90% des réserves de l’organisme. Notre but final est de mieux comprendre chez l’homme le métabolisme de la vitamine A. Notre travail est une première approche de ces problèmes par le biais de l’exploration et du traitement d’enfants atteints de cholestase majeure, ne pouvant absorber la vitamine A amenée par l’alimentation et réalisant un véritable « modèle » de déficit chez l’humain. Notre travail comporte trois parties : 1) Méthodologique : deux nouvell
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Calmus, Yvon. "Effet de la cholestase et des acides biliaires sur l'expression hepatocytaire des molecules du complexe majeur d'histocompatibilite." Paris 6, 1993. http://www.theses.fr/1993PA066705.

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Abstract:
Les hepatocytes expriment normalement peu ou pas de molecules du cmh de classe i. Nous avons constate une augmentation de cette expression au cours des cholestases mecaniques chez l'homme, et cette hyperexpression peut etre reproduite par la ligature du choledoque chez le rat. L'administration de corticoides ou de ciclosporine, qui reduisent l'expression du cmh induite par les mediateurs de l'immunite, n'avait pas d'effet sur l'hyperexpression hepatocytaire induite par la cholestase, suggerant qu'un mecanisme immunitaire n'est pas responsable de cette hyperexpression. En revanche, l'administra
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LEFEVRE, JEAN-MAURICE. "Retentissement biliaire d'une thrombose portale : etude d'un cas et revue de la litterature." Amiens, 1994. http://www.theses.fr/1994AMIEM039.

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Trottier, Jocelyn. "Caractérisation de la glucuronidation hépatique des acides biliaires." Thesis, Université Laval, 2007. http://www.theses.ulaval.ca/2007/24512/24512.pdf.

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Thibault, Nancy. "Etude du mécanisme d'action des agents cholestatiques à l'aide du modèle du doublet d'hépatocytes de rat isolé." Paris 5, 1993. http://www.theses.fr/1992PA05P601.

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QUEVREUX, SYLVIE. "L'assistance nutritionnelle : son interet dans les cholestases chroniques du nourrisson : a propos d'un cas de paucite syndromique des voies biliaires." Reims, 1989. http://www.theses.fr/1989REIMM122.

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BARDET, CHRISTINE. "Complications hepatiques et biliaires de la nutrition parenterale prolongee de l'adulte : etude clinique et histologique de 6 cas." Lyon 1, 1989. http://www.theses.fr/1989LYO1M141.

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Guitaoui, Mustapha. "Contribution au traitement des lithiases biliaires par des solvants de contact : prevention de la cholestase induite par la cyclosporine ; etudes experimentales." Aix-Marseille 2, 1995. http://www.theses.fr/1995AIX22964.

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Cieślak, Anna. "Therapeutic potential of Omega-3 polyunsaturated fatty acids in the treatment of hepatobiliary diseases." Doctoral thesis, Université Laval, 2016. http://hdl.handle.net/20.500.11794/27419.

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Abstract:
La cholestase (altération du flux biliaire altéré) est caractérisée par la rétention des acides biliaires (AB) toxiques dans les cellules du foie: hépatocytes. Comme cette accumulation d’AB peut conduire à la cirrhose, la fibrose et finalement à l'insuffisance hépatique, la réduction de leurs niveaux et de leur toxicité est une cible importante pour les thérapies anti-cholestatiques. Le but de notre projet était donc d'identifier de nouvelles approches pharmacologiques qui stimuleraient la détoxification des AB dans les maladies cholestatiques du foie telles que la cholangite biliaire primitiv
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Combettes, Laurent. "Effet des acides biliaires sur le métabolisme du calcium cellulaire : nouvelle hypothèse pour le déclenchement d’une cholestase d’origine hépatocytaire." Paris 11, 1988. http://www.theses.fr/1988PA112171.

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Abstract:
Les effets de différents acides biliaires sur le ca² ⁺ cellulaire ont été examinés dans des suspensions d'hépatocytes isolés de rats. Les acides biliaires taurolithocholate et lithocholate qui inhibent la sécrétion biliaire in vivo augmentent le ca² ⁺ ionizé cytosolique de 150 à 700 nM en 20 secondes et stimulent l'efflux de ca² ⁺ cellulaire. Cet effet est dose-dépendant (EC50 de 16-18 micromoles/1). Il est indépendant du ca² ⁺ extracellulaire et résulte d'une mobilisation rapide de ca² ⁺ depuis un compartiment interne (0. 8 à 1 nmol/mg de protéines). Ce compartiment est le même que celui perm
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Schumacher, Stephanie [Verfasser]. "Untersuchungen zur zonalen Verteilung der Transporter für Gallensalze und organische Anionen bei experimenteller Cholestase in der Rattenleber / Stephanie Schumacher." Gießen : Universitätsbibliothek, 2011. http://d-nb.info/106297235X/34.

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Mareux, Elodie. "Pharmacothérapie ciblée des déficits en ABCB11." Electronic Thesis or Diss., université Paris-Saclay, 2021. http://www.theses.fr/2021UPASL083.

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Abstract:
ABCB11/BSEP (Bile Salt Export Pump) est exprimé à la membrane canaliculaire des hépatocytes. Sa fonction de transport d’acides biliaires dans la bile est essentielle à la sécrétion biliaire. Près de 400 variations du gène ABCB11 ont été identifiées et sont associées à des maladies hépatobiliaires rares, la plus sévère étant la cholestase intrahépatique progressive familiale de type 2 (PFIC2). L’efficacité des traitements médicaux est limitée. Par conséquent, une transplantation hépatique est indiquée avant l’âge adulte pour près de deux tiers des patients. Dans ce contexte, l’identification de
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Burban, Audrey. "Mécanismes impliqués dans la cholestase d'origine médicamenteuse : perturbations de la voie ROCK/MLCK et du profil intracellulaire des acides biliaires." Thesis, Rennes 1, 2017. http://www.theses.fr/2017REN1B018/document.

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Abstract:
La cholestase intrahépatique représente environ 40% des lésions hépatiques induites par les médicaments et se caractérise par une accumulation intracellulaire des acides biliaires (AB). Les mécanismes impliqués sont encore mal connus et sa prédiction reste difficile. Le but de ce travail était de caractériser dans la cholestase d’origine médicamenteuse et de développer des méthodes de screening pour sa prédiction précoce, en utilisant la lignée humaine hépatique HepaRG et les hépatocytes humains. Tout d’abord, nous avons démontré que la motilité des canalicules biliaires (CB) est indispensable
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El, Azzi Pamela. "Induction d’une cholestase par la chlorpromazine dans les cellules hépatiques humaines HepaRG : Etude des mécanismes impliqués et de l’influence d’un stress inflammatoire." Thesis, Rennes 1, 2014. http://www.theses.fr/2014REN1B009/document.

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Abstract:
La survenue de lésions hépatiques représente une cause majeure de retrait des médicaments au cours de leur développement et après leur mise sur le marché. La manifestation la plus fréquente des effets secondaires liés aux médicaments est lacholestase qui résulte d’un blocage de la sécrétion biliaire. Ils peuvent être prévisibles, généralement dépendants de la dose, ou dans certains cas n’être observés que chez un nombre restreint de patients traités, par exemple avec la chlorpromazine (CPZ), un neuroleptique. Il s’agit alors d’une hépatotoxicité idiosyncratique. Notre travail a eu pour but d’i
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Burbank, Matthew. "Altération de la dynamique des canalicules biliaires in vitro : une nouvelle approche de la prédiction de la cholestase intrahépatique d'origine médicamenteuse." Thesis, Rennes 1, 2016. http://www.theses.fr/2016REN1B024/document.

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Abstract:
La cholestase intrahépatique est une manifestation fréquente des lésions hépatiques induites par les médicaments; Cependant, les mécanismes impliqués sont peu connus. Nous avons cherché à étudier les mécanismes de la cholestase induite par les médicaments afin d’améliorer sa détection précoce en utilisant les cellules HepaRG humaines. Tout d'abord, nous avons prouvé que les canalicules biliaires (BC) subissaient des contractions spontanées, essentielles pour l'efflux d’acides biliaires et nécessitaient des séries d’alternance dans la phosphorylation/déphosphorylation de la chaîne légère de myo
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Chai, Moni. "La cholangite primitive auto-immune (A propos d'une observation)." Bordeaux 2, 1997. http://www.theses.fr/1997BOR2M123.

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Sergent, Jacques-Aurélien. "Modulation de l'expression du gène CFTR par le produit du gène FIC1 responsable de la cholestase familiale intra-hépatique progressive de type 1 : identification des mécanismes moléculaires impliqués." Cergy-Pontoise, 2008. http://www.theses.fr/2008CERG0365.

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Abstract:
La cholestase intra-hépatique familiale progressive de type 1 (PFIC1) est une maladie génétique rare due à un défaut de sécrétion des acides biliaires provoquée par des mutations du gène ATP8B1. Les patients PFIC1 souffrent de nombreuses manifestations extra-hépatiques dont certaines sont communes aux patients mucoviscidosiques. Le niveau d'expression de plusieurs gènes parmi lesquels figure CFTR, gène responsable de la mucoviscidose, est diminué chez les patients PFIC1. Notre étude a donc porté sur l'analyse des interactions/régulations entre CFTR et ATP8B1. Elle a montré que la protéine ATP8
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Combettes, Laurent. "Effet des acides biliaires sur le métabolisme du calcium cellulaire des hépatocytes de rats nouvelle hypothèse pour le déclenchement d'une cholestase d'origine hépatocytaire /." Grenoble 2 : ANRT, 1988. http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb376129654.

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Bruneau, Alix. "Régulation de l'expression membranaire du transporteur de phospholipides biliaires ABCB4 : effet de mutations Functional Defect of Variants in the Adenosine Triphosphate–Binding Sites of ABCB4 and Their Rescue by the Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator Potentiator, Ivacaftor (VX-770) Structural analogues of roscovitine rescue the intracellular traffic and the function of ER-retained ABCB4 variants in cell models." Thesis, Sorbonne université, 2019. http://www.theses.fr/2019SORUS048.

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Abstract:
ABCB4 est exprimé à la membrane canaliculaire des hépatocytes où il sécrète un composant majeur de la bile : la phosphatidylcholine. Plus de 500 mutations d’ABCB4 sont associées à des maladies biliaires. La pathologie la plus sévère est la PFIC3, qui se développe tôt dans l’enfance et progresse rapidement vers l’insuffisance hépatique. La transplantation hépatique reste la seule thérapie efficace. Le développement d’alternatives représente donc un enjeu majeur. Cette thèse s’intéresse à l’effet de cinq mutations décrites chez des patients et situées dans les sites de liaison à l’ATP d’ABCB4. E
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