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Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers

Academic literature on the topic 'Choriocarcinome'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 8 February 2022

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Journal articles on the topic "Choriocarcinome"

1

Périgny, M., S. Trahan, R. Vaillancourt, M. C. Renaud, and C. Couture. "Choriocarcinome primitif pulmonaire." Annales de Pathologie 26, no. 1 (February 2006): 74–75. http://dx.doi.org/10.1016/s0242-6498(06)70679-4.

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2

Mohamed Lemine, Meimouna, Beya Mohamed Mahmoud Lemhaba, Nessiba Abdelkader, Karam Mouhammed Saoud, Nessrine Mamouni, Senae Errarhay, Chahrazad Bouchikhi, et al. "CHORIOCARCINOME GESTATIONNEL: A PROPOS DE 2 CAS ET REVUE DE LA LITTERATURE." International Journal of Advanced Research 9, no. 01 (January 31, 2021): 1157–61. http://dx.doi.org/10.21474/ijar01/12403.

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Abstract:
Le choriocarcinome est une tumeur maligne rare tres metastatique et appartient au groupe des maladies trophoblastiques gestationnelles dont le denominateur commun est une hypersecretion dhormone choriogonadotrope, les maladies trophoblastique gestationnelle regroupent la mole hydatiforme (complete et partielle), la mole hydatiforme invasive, le choriocarcinome gestationnel, la tumeur du site dimplantation placentaire.Nous rapportons 02 cas de choriocarcinome qui ont ete diagnostiquees et prise en charge dans notre formation, a travers ce deux cas nous essayons de faire une mise au point sur cette pathologie.
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3

Khanfir, A., T. Kaffel, N. Gouiaa, T. Boudawara, M. Abdelmoula, and M. Frikha. "Choriocarcinome gingivo-mandibulaire primitif." Revue de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-faciale 113, no. 5 (November 2012): 382–84. http://dx.doi.org/10.1016/j.stomax.2011.12.001.

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4

Charfi, Slim, Lobna Ayadi, Afef Khanfir, Khaireddine Ben Mahfoudh, Abdelmajid Khabir, Ibticem Bahri, Naourez Gouiaa, et al. "Métastase mammaire d’un choriocarcinome." Imagerie de la Femme 17, no. 2 (June 2007): 129–31. http://dx.doi.org/10.1016/s1776-9817(07)88743-8.

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5

Diouf, A., M. L. Cissé, A. Laïco, D. Ndiaye, J. C. Moreau, and F. Diadhiou. "Aspects échographiques du choriocarcinome gestationnel." Journal de Radiologie 86, no. 5 (May 2005): 469–73. http://dx.doi.org/10.1016/s0221-0363(05)81391-5.

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6

Le Bret, T., P. Tranbaloc, J. L. Benbunan, D. Salet-Lizée, and R. Villet. "Choriocarcinome utérin en péri-ménopause." Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 34, no. 1 (February 2005): 85–89. http://dx.doi.org/10.1016/s0368-2315(05)82674-2.

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7

Regis, C., S. Taieb, A. Lesoin, M. C. Baranzelli, T. Blehaut, and E. Leblanc. "Présentation inhabituelle d'un choriocarcinome gestationnel." Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34, no. 9 (September 2006): 716–19. http://dx.doi.org/10.1016/j.gyobfe.2006.05.005.

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8

Touboul, C., E. Faivre, C. Boithias, A. E. Mass, M. V. Senat, H. Fernandez, and X. Deffieux. "Hémorragie fœtomaternelle sur choriocarcinome placentaire." Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction 39, no. 2 (April 2010): 156–58. http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2009.10.008.

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9

Aucouturier, J. S., G. Bader, G. El Fata, B. Guyot, A. Louboutin, and E. Camus. "Choriocarcinome ovarien : à propos d’un cas." Gynécologie Obstétrique & Fertilité 31, no. 6 (June 2003): 539–42. http://dx.doi.org/10.1016/s1297-9589(03)00134-6.

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10

Zerbib, P., E. Prieur, A. Khoury-Helou, P. Catala, F. R. Pruvot, and J. P. Chambon. "Métastases digestives hémorragiques du choriocarcinome testiculaire." Annales de Chirurgie 127, no. 4 (April 2002): 300–301. http://dx.doi.org/10.1016/s0003-3944(02)00743-5.

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Dissertations / Theses on the topic "Choriocarcinome"

1

JOPPIN, LEWANDOWKI ELISABETH. "Le choriocarcinome gestationnel a haut risque." Amiens, 1991. http://www.theses.fr/1991AMIEM127.

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2

Bourgeat-Faure, Delphine. "Choriocarcinome gestationnel avec enfant vivant à terme." Saint-Etienne, 1995. http://www.theses.fr/1995STET6213.

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3

Poaty, Henriette. "Etude génomique du choriocarcinome gestationnel par aCGH 244K." Paris 6, 2011. http://www.theses.fr/2011PA066641.

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Abstract:
Le choriocarcinome (CC) gestationnel, tumeur métastasiante, est la complication majeure de la môle hydatiforme (MH), qui est une maladie gestationnelle trophoblastique. Les MH complètes sont « diploïdes » et pour 10 d’entre elles que nous avons étudiées par CGH métaphasique, nous n’avons observé aucun gain ou perte chromosomique. Par CGH métaphasique, puis par CGH-array 244K à haute résolution, nous avons étudié 11 CC post-môlaires, dont le diagnostic avait été vérifié par histopathologie, et 3 lignées cellulaires (BeWo, JAR et JEG). L’étiologie androgénique et l’absence de contamination de l’ADN tumoral par l’ADN maternel l’ont été par l’analyse de marqueurs microsatellites. Selon les résultats de l’aCGH, les tumeurs primaires présentent de simples remaniements chromosomiques ou des profils normaux. Les lignées montrent des anomalies plus complexes et variées. Des remaniements chromosomiques ainsi détectés ont été vérifiés par FISH. Les désordres chromosomiques du 1, 11, 14, 17, 18, 19, 20, X touchent à la fois les tumeurs primaires et les lignées cellulaires, tandis que ceux du 5, 7, 8, 9, 10, 12, 16 concernent uniquement les lignées cellulaires. Des régions minimales critiques (MCR) ont été définies, et des gènes candidats susceptibles de jouer un rôle dans l'oncogenèse du CC, ont été recherchés et l'expression de certains vérifiée par immunohistochimie. De nombreux clusters de miRNA et de gènes soumis à empreinte parentale ont été observés dans ces MCR. Dans le processus de cancérisation des môles en CC, des dérèglements géniques conséquences d’anomalies chromosomiques se superposeraient aux déséquilibres initiaux d’expression des gènes soumis à empreinte
Gestational Choriocarcinoma, a metastasing tumor, is the major complication of hydatidiform moles (HM) which belong to trophoblastic diseases. The complete HM are diploid and for ten of them, studied by metaphasic CGH, no chromosomal abnormalities were observed. Eleven CC had their diagnosis confirmed by histopathology, and the androgenic etiology by a microsatellite marker analysis, that also confirmed the absence of contamination of tumor DNA by maternal DNA. The samples of DNA from these CC and three cell lines, BeWo, JAR, and JEG were studied by metaphasic CGH and by high resolution 244K aCGH. FISH verifications of chromosomal abnormalities were performed. According to aCGH analysis, the de novo CC exhibited simple chromosomal rearrangements or normal profiles. The cell lines showed various and complex chromosomal aberrations. Chromosomes 1, 11, 14, 17, 18, 19, 20, X Copy Number Anomalies (CNA) were observed in tumors and cell lines, while 5, 7, 8, 9, 10, 12, 16 CNAs were only found in cell lines. Minimal Critical Regions were defined, that allowed to list the genes that were potentially implicated. Testing the expression of several genes by Immunohistochemistry showed a correlation with CNA. Among the MCR, unusually high numbers of microRNA clusters and imprinted genes were observed. Gene disorders caused by abnormal chromosomal imbalances could be superimposed to the initial abnormal expression of imprinted genes
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Reynaud, Déborah. "Rôle de la protéine NLRP7 dans la placentation normale et tumorale : cas du choriocarcinome." Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2018. http://www.theses.fr/2018GREAV073.

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Abstract:
Les môles hydatiformes complètes (MHC) sont des lésions bénignes précancéreuses du placenta qui dans 5% des cas évoluent vers un cancer très prolifératif dénommé, choriocarcinome (CC). Différents travaux ont rapporté une corrélation entre le développement des MHC récurrentes et les mutations du gène NLRP7. Ce gène code pour la protéine NLRP7 de l’inflammasome dont l’activation contribue à la production d’IL-1 et IL-18. La majorité des travaux publiés à ce jour se sont intéressés à l’étude des mutations de NLRP7. En revanche, aucune étude n’a caractérisé son rôle dans la placentation normale et tumorale. L’objectif de mon projet de thèse était de caractériser le rôle de cette protéine dans le placenta normal et tumoral. Trois approches ont été utilisées, i) Clinique, en collaboration avec le CHU de Casablanca ; le centre de référence Français des Maladies Gestationnelles Trophoblastiques (MGT) et l’Université Mc Gill pour l’accès aux tissus et sera collectés chez des patientes MHC ou CC; ii) In Vitro/Ex Vivo, pour la caractérisation du rôle du NLRP7 dans les processus clés du développement placentaire normal et tumoral dans des systèmes de cultures en 2D et 3D. Deux lignées trophoblastiques ont été utilisées, les cellules non tumorales HTR-8 Sv/Neo et la lignée JEG3 issue d’un CC humain ; iii) In Vivo, par l’injection orthotopique de cellules JEG3, invalidées ou non pour l’expression du gène NLRP7 (stratégie ShRNA), dans le placenta de souris gestantes. L’impact tumoral des JEG3 suite à leur injection dans la corne utérine et dans la veine de la queue de souris non gestantes a également été étudié.Mes travaux ont démontré que la protéine NLRP7 est abondamment exprimée dans le placenta normal au cours du premier trimestre de la grossesse, que son expression est régulée positivement par l’hypoxie, paramètre clé du développement du placenta et que cette protéine contrôle les processus clés du développement placentaire comme la prolifération et la différentiation trophoblastique. Par ailleurs, j’ai aussi démontré que NLRP7 joue un rôle compensatoire important dans la pathologie du retard de croissance intra-utérin. En relation avec le développement tumoral placentaire, mes travaux ont démontré que, i) la protéine NLRP7 est augmentée dans le placenta de patientes MHC et CC, et que les protéines de la machinerie des inflammasomes sont aussi dérégulées, ii) les cellules tumorales JEG3 surexpriment le NLRP7 comparé au HTR-8 Sv/Neo, iii) l’invalidation de NLRP7 dans les JEG3 induit une baisse de leur prolifération et augmentation de leur migration et invasion dans les systèmes de culture 2D et 3D. L’étude in vivo a démontré que l’invalidation de NLRP7 diminue le développement et la métastase du CC humain dans les trois modèles étudiés. Les analyses immunohistologiques, RNAseq et anticorps-array ont permis la caractérisation des mécanismes régulés par la protéine NLRP7 dans les JEG3. L’ensemble de mes travaux ont mis en évidence le rôle critique de la protéine NLRP7 dans le développement placentaire normal et tumoral et proposent la machinerie NLRP7 comme cible potentielle pour le traitement du CC
Complete hydatidiform moles (CHM) are benign precancerous lesions of the placenta that evolve in 5% of cases into a highly proliferative cancer called choriocarcinoma (CC). Numerous studies have reported correlations between the development of recurrent CHM and mutations in the NLRP7 gene. NLRP7 protein belongs the NLRP7-inflammasome, whose activation contributes to the production of mature IL-1 and IL-18. Most of the work published on NLRP7 was focused on the study of NLRP7 mutations in CHM. Though, no study has characterized its role in normal and tumor placental development. The aim of my thesis project was to characterize the role of this protein in the normal and tumor placenta. Three approaches were used, i) A clinical approach, in collaboration with Casablanca University Hospital; the French reference center of Trophoblastic Gestational Disease and with McGill University. These collaborations allowed for tissue access from MHC and CC patients; ii) An in Vitro / Ex Vivo approach for the characterization of the role of NLRP7 in key processes of normal and tumor placental development using 2D and 3D culture systems. Two trophoblastic cell types were used, a non-tumor cell line, the HTR-8 Sv/Neo and the JEG3 cells, derived from human CC; iii) An In Vivo approach through orthotopic injection of JEG3 cells, invalidated or not for the expression of the NLRP7 gene (ShRNA strategy), in the placenta of gravid mice. The tumor impact of JEG3 following their injection into the uterine horn and the vein of the tail of non-pregnant mice was also examined.The first part of my work showed that NLRP7 protein is abundantly expressed in the normal placenta during the first trimester of pregnancy, that its expression is upregulated by hypoxia, a key parameter in placental development, and that this protein controls key processes of placental development such as proliferation and differentiation. Importantly, I have also demonstrated that NLRP7 plays an important compensatory role in the pathology of intrauterine growth retardation. The second part of my work concerning the role of NLRP7 protein in the placental tumor development demonstrated that i) NLRP7 protein levels are increased in the placenta of MHC and CC patients, and that components of the inflammasome machinery are also deregulated, ii) the JEG3 cells overexpress NLRP7 compared to HTR-8 Sv/Neo, iii) NLRP7 knock-down in JEG3 induced a significant decrease in their proliferation and an increase in their migration and invasion both in the 2D and 3D culture systems. The in vivo study demonstrated that the knock-down of NLRP7 decreased the development and metastasis of human CC in the three tested routes. Immunohistological, RNAseq and antibody-array analyses allowed the characterization of the pathways regulated by the NLRP7 protein in JEG3 cells.Altogether my PhD project characterized the critical role of the NLRP7 protein in normal and tumor placental development and proposes the NLRP7 machinery as a potential target for CC treatment
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5

Ricard, Sylvie. "Tumeurs germinales primitives du système digestif : à propos d'un cas." Montpellier 1, 2001. http://www.theses.fr/2001MON11016.

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Roussel, Etienne. "Prise en charge des maladies trophoblastiques gestationnelles dans la région Centre entre 1997 et 2001 : Etude rétrospective multicentrique." Tours, 2004. http://www.theses.fr/2004TOUR3062.

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Maldonado-Estrada, Juan Guillermo. "Expression membranaire/intracellulaire des récepteurs de chimiokines CXCR4/CCR5 par les cellules de cytotrophoblaste villeux de placenta humain précoce / à terme et de choriocarcinome : effet des cytokines proinflammatoires." Rennes 1, 2002. http://www.theses.fr/2002REN10135.

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Abstract:
Les cellules primaires du trophoblaste (CT) de placenta humain restent en contacte avec le sang et les tissues maternelles. L’IFNg, l’IL-6, l’IL-10, et le TNFa, sont des cytokines produites à l’interface materno fœtale. CXCR4 et CCR5 sont des récepteurs aux chimiokines (CKR) ainsi que les co-récepteurs du virus VIH-1, et leur expression dans les CT a été mise en évidence. Une modulation de l’expression de ces récepteurs par les cytokines reste encore à étendre aux TCs. Nous avons défini l’expression intracellulaire et membranaire de CXCR4 et CCR5 par les CT et nous avons observé qu’il y a une expression prédominante de CXCR4. Nous avons posé comme hypothèse de travail que celle-ci pouvait être modulée par les cytokines inflammatoires et nous avons donc étudié l’effet de l’IFNg, l’IL-6, l’IL-10, et du TNFa, sur cette expression. L’addition des cytokines sous citées, hors quelques cas rares de réponse individuelle, ne modifie pas significativement l’expression de CXCR4 ni de CCR5. Ces résultats sont à replacer dans le contexte de la controverse sur le compromis de l’expression des CKR par les CT immunopurifiées et leur susceptibilité à l’infection in vitro par le VIH-1.
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Bellingard, Valérie. "Etude in vitro des relations paracrines entre le stroma de l'endomètre et les cytotrophoblastes : inhibition de la sécrétion endométriale de la prométalloprotéinase-3." Montpellier 1, 1996. http://www.theses.fr/1996MON1T011.

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Traboulsi, Wael. "Rôle de l’EG-VEGF (Endocrine Gland Derived-Vascular Endothelial Growth Factor) dans le développement et la progression tumorale placentaire : cas du choriocarcinome." Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2016. http://www.theses.fr/2016GREAV039/document.

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Abstract:
Le choriocarcinome est une tumeur trophoblastique hautement maligne qui se développe souvent suite à des grossesses molaires dénommées moles hydatiformes (MH). La progression d’une MH vers un choriocarcinome reste à ce jour non caractérisée. L’implication de facteurs angiogéniques dans ce processus a été proposée. Nous avons étudié le rôle d'un nouveau facteur angiogénique spécifique du placenta, l’EG-VEGF (Endocrine Gland-Derived Endothelial Growth Factor) dans la pathogenèse du choriocarcinome. EG-VEGF agit via deux récepteurs (RCPG), PROKR-1 et PROKR-2. Trois approches ont été utilisées pour vérifier cette hypothèse. Une approche clinique, utilisant des échantillons placentaires et des sera collectés chez des patientes MH (n = 38) et avec choriocarcinome (n = 3) et chez des femmes normales (n = 18), tous prélevés au cours du premier trimestre de la grossesse. Une approche in vitro, utilisant les cellules JEG3, lignée humaine de cellules de choriocarcinome et des cellules trophoblastiques normales du premier trimestre (CTN). Une approche in vivo qui a visé à développer un modèle animal du choriocarcinome qui a servi à l’étude de la progression du choriocarcinome. Les niveaux circulants d’EG-VEGF étaient significativement plus élevés dans les MH et le choriocarcinome comparés aux niveaux chez les patientes normales. Au niveau placentaire, à la fois les niveaux d’expression de l’EG-VEGF et ses récepteurs ont été augmentés. Dans les cellules JEG3, EG-VEGF augmente i) l'expression de PROKR-1 et PROKR-2, ii). La migration, l'invasion, la prolifération et la formation de sphéroïdes dans des systèmes de culture 2 et 3D. Ces effets étaient significativement diminués en présence des antagonistes des deux récepteurs, iii) la phosphorylation de diverses protéines impliquées dans la progression tumorale, ainsi que la sécrétion de MMP-2 et MMP-9. Le modèle de choriocarcinome a été développé par injection de cellules JEG3 en orthotopie dans le placenta de la souris SCID (brevet en cours). En 12 jours, les souris gestantes injectées ont développés un choriocarcinome qui a métastasé dans différents organes. L'injection des antagonistes des récepteurs de l’EG-VEGF réduit significativement le développement et la progression de la tumeur. Par ailleurs, nous avons caractérisé le mécanisme par lequel EG-VEGF contribuerait à la progression tumorale. Ce mécanisme implique le clivage de la protéine de la jonction endothéliale, la VE-Cadhérine, suite à sa phosphorylation sur tyrosine 685 par l’EG-VEGF. Au total, mon projet de thèse i) démontre l’implication directe de l’EG-VEGF dans le développement et la progression du choriocarcinome ii) élucide le mécanisme de cette progression et iii) propose une piste thérapeutique via l’antagonisation de ses récepteurs
Choriocarcinoma is a highly malignant trophoblastic tumor that often develop from molar pregnancies also called hydatidiform mole (HM). Nevertheless, HM progression towards choriocarcinoma remains uncharacterized. Involvement of angiogenic factors in this process is proposed. Here, we investigated the role of a new placental angiogenic factor, EG-VEGF (Endocrine Gland-Derived Endothelial Growth Factor) in choricarcinoma pathogenesis. EG-VEGF acts via two GPCR receptors PROKR-1 and PROKR-2. Three approaches were used to verify this hypothesis. A clinical approach using sera and placental samples collected from HM (n=38) and Choriocarcinoma patients (n=3) and from normal pregnant women (n=18); all collected during the first trimester of pregnancy. An In vitro approach using JEG3 cells, a human choriocarcinoma cell line and normal first trimester trophoblast cells (NTC). An in vivo approach that aimed at developing an animal model of choriocarcinoma in which therapeutic agents have been tested. Circulating EG-VEGF levels were significantly higher in HM and choriocarcinoma compared to normal patients. Placental EG-VEGF, PROKR1 and PROKR2 expression exhibited the same pattern. In JEG3 cells, EG-VEGF increased i) the expression of PROKR-1 and PROKR-2, ii). Their migration, proliferation invasion and spheroid formation using both 2 and 3D culture systems. These effects were abolished using PROKR1 and PROKR2 antagonists, iii) phosphorylation of different proteins involved in tumor progression as well as secretion of MMP-2 and MMP-9. Choriocarcinoma model has been developed by injection of JEG3 cells orthotopically within the placenta of SCID mice (Patent in progress). Within 12 days, injected gravid mice developed a choricarcinoma that metastasis in multiple organs. Importantly, injection of EG-VEGF receptors antagonists significantly reduced tumor development and its progression. Also, we have characterized the mechanism by which EG-VEGF contributes to tumor progression. This mechanism involves the cleavage of the key junctional protein, the VE-cadherin, following its phosphorylation at the tyrosine 685, by EG-VEGF. In total my thesis project i) demonstrated the direct involvement of the EG-VEGF in the development and progression of choriocarcinoma ii) elucidated the mechanism of this progression and iii) proposes a potential therapeutic for choriocarcinoma through the antagonisation of its receptors
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Bolze, Pierre-Adrien. "Recherche de biomarqueurs prédictifs de l’évolution et de la réponse au traitement dans les maladies trophoblastiques gestationnelles." Thesis, Lyon, 2019. http://www.theses.fr/2019LYSEN016.

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Abstract:
Les môles hydatiformes sont une prolifération placentaire prétumorale pouvant évolueren tumeur alors traitée par chimiothérapie. Afin de réduire la mortalité et d’optimiser laprise en charge thérapeutique, l’objectif de cette thèse est d’identifier les gènespermettant de prédire la transformation en tumeur post môlaire et la chimiorésistance.Concernant la prédiction de la transformation, l’analyse de l’expression de gènescandidatssur tissu molaire décrit la relocalisation apicale de la Syncytine-1 en cas detransformation maligne, sans modification de transcription de ses récepteurs ni de deuxautres enveloppes rétrovirales placentaires. L’analyse sans à priori du transcriptome par3 méthodes différentes n’a pas permis d’identifier de gène différentiellement expriméselon la transformation. Cela suggère que la variabilité interindividuelle et les diverscritères utilisés pour le diagnostic de tumeur nuisent à l’identification de biomarqueursrobustes.Concernant la prédiction de la chimiorésistance, une approche transcriptomique largespectre sur tissu tumoral de choriocarcinome identifie une réduction de transcriptiond’HLA-G en cas de monochimiorésistance, confirmée au niveau protéique par immunohistochimie. L’analyse en réseaux de l’ensemble des gènes différentiellementexprimés suggère que la monochimiorésistance est associée à une altération de ladifférenciation des lymphocytes T alors que la polychimiorésistance est associée à unealtération de la prolifération des cellules sanguines.In fine, l’objectivation de l’expression trophoblastique du point de contrôle PD-L1 aconduit à évaluer l’efficacité d’un anti PD-L1 chez les patientes chimiorésistantes. Lesrésultats encourageants de cet essai et la possibilité de stratifier les patientes à l’aidedes marqueurs HLA-G et Syncytine-1 incitent à évaluer la place de l’anti PD-L1 associéà une monochimiothérapie en première ligne de traitement des tumeurstrophoblastiques
Hydatidiform moles are a pretumoral placental proliferation which can turn into a tumorrequiring chemotherapy. In order to reduce mortality and propose an optimal therapeuticmanagement, the aim of this thesis is to identify genes which are predictive of postmolartumor transformation and chemoresistance.Concerning the prediction of transformation, the expression analysis of candidate-geneson molar tissue shows a relocalization of Syncytin-1 at the syncytiotrophoblast apicalborder in moles followed by malignant transformation, without modification oftranscription of its receptors and two other retroviral placental envelopes. A wholetranscriptomeapproach using 3 different microarrays-based methods did not identify anydifferentially expressed gene according to the post molar evolution. This may reflect thatinter-individual variability and the different criteria used for tumor diagnosis impede theidentification of robust biomarkers.Concerning the prediction of chemoresistance, a broad-spectrum transcriptomicapproach on choriocarcinoma tumor tissue identifies a down regulation of HLA-G in case of monochemoresistance, confirmed at the protein level by immunohistochemistry.Pathway analysis of the differentially expressed genes suggests thatmonochemoresistance is associated with impaired T-cell differentiation, whereaspolychemoresistance is associated with impaired proliferation of blood cells.Ultimately, the evidence of trophoblastic ubiquitous expression of the PD-L1 immunecheckpoint led us to the evaluation of the efficacy of PD-L1 blockade in chemoresistantpatients. The encouraging results of this trial and the possibility of stratifying patientswith HLA-G and Syncytin-1 markers encourages the assessment of PD-L1 blockadecombined with monochemotherapy as a first line treatment for trophoblastic tumors
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Books on the topic "Choriocarcinome"

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Ahern, M. J. Chorio-epithelioma. Québec: [s.n.], 1996.

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Palmer, Julie R. Choriocarcinoma. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/oso/9780190238667.003.0050.

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Abstract:
Gestational choriocarcinoma is an extremely rare cancer that occurs in women of childbearing age. The malignancy arises from the trophoblastic epithelium of the placenta, which is formed from embryonic tissue. Choriocarcinoma is one of several related gestational trophoblastic diseases, which include complete and partial hydatidiform mole, invasive mole, and the extremely rare placental site and epithelioid trophoblastic tumors. Because at least 50% of choriocarcinomas occur after a recognized hydatidiform mole, incidence patterns of the latter are of interest. The only established risk factors for choriocarcinoma are history of hydatidiform mole and maternal age. Both teenage mothers and mothers over age 35 have increased risk. Incidence rates appear to be highest in parts of Asia and in the Philippines. There is also evidence of an increased incidence among American Indians and among Inuits living in Canada and Greenland.
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Alapetite, Claire, Takaaki Yanagisawa, and Ryo Nishikawa. Germ cell tumours. Oxford University Press, 2017. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780199651870.003.0014.

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Abstract:
Central nervous system germ cell tumours are mysterious tumours, which are common in young male adults in eastern Asia, and include germinoma, mature and immature teratoma, teratoma with malignant transformation, yolk sac tumour, embryonal carcinoma, choriocarcinoma, and mixed tumours of these components. The aetiological mechanism why they mostly develop in the pineal and neurohypophyseal region is still unknown. Their treatment is also a challenge; surgery is demanding, and sometimes biopsy would be preferred. Radiotherapy is effective, but its dose and field would be better reduced for young adults and children. Chemotherapy is effective but not enough for especially non-germinomatous tumours. This chapter presents a comprehensive discussion about those challenging diseases.
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Susan C. Modesitt M.D. (Foreword), ed. Gestational Trophoblastic Neoplasia: A Guide for Women Dealing with Tumors of the Placenta, such as Choriocarcinoma, Molar Pregnancy and Other Forms of GTN. Your Health Press, 2007.

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Johnson, Tara, and Meredith Schwartz Ph D. Gestational Trophoblastic Neoplasia: A Guide for Women Dealing with Tumors of the Placenta, such as Choriocarcinoma, Molar Pregnancy and Other Forms of GTN. Your Health Press, 2012.

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Book chapters on the topic "Choriocarcinome"

1

Baergen, Rebecca N. "Choriocarcinoma." In Manual of Pathology of the Human Placenta, 447–57. Boston, MA: Springer US, 2010. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4419-7494-5_24.

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2

Benirschke, Kurt, and Peter Kaufmann. "Choriocarcinoma." In Pathology of the Human Placenta, 816–40. New York, NY: Springer New York, 1990. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4757-4193-3_28.

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3

Benirschke, Kurt, and Peter Kaufmann. "Choriocarcinoma." In Pathology of the Human Placenta, 686–708. New York, NY: Springer New York, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4757-4196-4_23.

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4

Bower, M., C. Brock, R. A. Fisher, E. S. Newlands, and G. J. S. Rustin. "Gestational choriocarcinoma." In The Teaching Cases from Annals of Oncology, 111–16. Dordrecht: Springer Netherlands, 1997. http://dx.doi.org/10.1007/978-94-011-5456-7_21.

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5

Baldaia, Helena. "Choriocarcinoma, Gastrointestinal." In Encyclopedia of Pathology, 130–32. Cham: Springer International Publishing, 2017. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-40560-5_1571.

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6

Goldson, Alfred L. "Extragonadal Choriocarcinoma." In Practical Approaches to Cancer Invasion and Metastases, 37–39. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1994. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-84885-8_11.

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7

Hui, Pei. "Gestational Choriocarcinoma." In Gestational Trophoblastic Disease, 127–37. New York, NY: Springer New York, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-61779-394-3_8.

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8

Sobis, Halina. "Choriocarcinoma, Uterus, Rat." In Genital System, 138–40. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-72550-0_21.

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9

Ober, William B. "Choriocarcinoma: Historical Notes." In Clinical Perspectives in Obstetrics and Gynecology, 1–7. New York, NY: Springer New York, 1987. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4612-4698-5_1.

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10

Weissferdt, Annikka, and Cesar A. Moran. "Primary Mediastinal Choriocarcinoma." In Encyclopedia of Pathology, 337–41. Cham: Springer International Publishing, 2018. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-66796-6_12.

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Conference papers on the topic "Choriocarcinome"

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Soni, Abhishek, Nupur Bansal, A. K. Dhull, Vivek Kaushal, and A. K. Chauhan. "Pure primary non gestational choriocarcinoma ovary – diagnostic dilemma and treatment intricacy." In 16th Annual International Conference RGCON. Thieme Medical and Scientific Publishers Private Ltd., 2016. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685331.

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Abstract:
Introduction: Germ cell tumors of the ovary include all neoplasm derived from primordial germ cells of the embryonal gonad. Five percent of germ cell tumors are malignant, representing three to five per cent of all ovarian carcinomas of which pure primary non-gestational ovarian choriocarcinoma accounts for less than one per cent of ovarian tumors. Primary choriocarcinoma of ovary could be gestational or nongestational in origin. They pose diagnostic challenges in reproductive age group patients because of elevated human chorionic gonadotrophin (hCG). Non-gestational choriocarcinoma (NGCO) is resistant to single agent chemotherapy, requiring more aggressive combination chemotherapy post surgery. Due to the rarity of the disease, this article reviews the treatment protocol for NGCO. Methods: All the articles related to choriocarcinoma of ovary at Pubmed, Google scholarly article and Scopus were assessed and reviewed and their references were also reviewed and included in this article. Discussion: Clinical diagnosis of NGCO is often challenging because the clinical symptoms are often nonspecific and can mimic other, more common conditions that occur in young women, such as a hemorrhagic ovarian cyst, tuboovarian abscess, ovarian torsion, and ectopic pregnancy. The symptoms of vaginal bleeding, elevated hCG level, pelvic pain, and an adnexal mass often lead to incorrect diagnosis of ectopic pregnancy, threatened or incomplete abortion, cervical polyp, or other types of malignancy. Non-gestational choriocarcinomas have been found to be resistant to single agent chemotherapy, have a worse prognosis, and therefore require aggressive combination chemotherapy. Adjuvant chemotherapy with the EMA (etoposide 100mg/m2, methotrexate 100mg/m2, actinomycin-D 0.5mg) regimen may be given, for six to nine courses at seven days interval. Studies suggest that the disease responds well to the combination of surgery and postoperative adjuvant chemotherapy. However, long term effects of such therapy should be further studied with more cases. Conclusion: Because of the small number of patients with pure ovarian choriocarcinoma, a consensus on the treatment regimen including surgery and chemotherapy is lacking. Surgery with adjuvant combination chemotherapy is the standard treatment of choice.
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Reis, Baltazar, Bruno da Costa, Marcus de Oliveira, Luís Moraes, Paulo Scaldaferri, and Jair Raso. "Primary Intracranial Choriocarcinoma: Neurorradiological Features." In XXXII Congresso Brasileiro de Neurocirurgia. Thieme Revinter Publicações Ltda, 2018. http://dx.doi.org/10.1055/s-0038-1672775.

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Yadav, Sushma. "Unusual clinical presentation of chriocarcinoma in young patients – Neulological meatastasis." In 16th Annual International Conference RGCON. Thieme Medical and Scientific Publishers Private Ltd., 2016. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685389.

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Abstract:
Introduction: Choriocarcinoma is a malignant trophoblastic tumor, usually of placenta and characterized by ‘early hematogenous spread’ to lungs. Choriocarcinoma of placenta is preceded by – H. Mole (50%), spontaneous abortion (20%), ectopic pregnancy (2%) and normal term pregnancy (20%-30%). It is chemosensitive tumor and even in metastatic lesion cure rate is 90%-95%. Most common site of metastasis is lung and vagina, vulva, kidney, liver, ovaries, brain and intestine. If tumor is not diagnosed and managed timely, because of its vascularity, it bleeds profusely leading to death. Cases: We encountered 2 rare cases, with age of 25 and 27 years respectively with choriocarcinoma with unusual clinical presentation. Both patients presented with neurological symptoms of brain metastasis and succumbed to death within a short span of time. In both cases histopathological report failed to detect chorio-carcinoma but b-HCG and radiological findings were suggestive of choriocarcinoma. Conclusion: If b–HCG level are unusually high with radiological findings, the patients should be considered for chemotherapy even if HPE is inconclusive. Without chemotherapy chorio-carcinoma has a rapid progression and mortality which can be prevented by early suspicion and timely management.
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"Gestational choriocarcinoma after term pregnancy: A case report." In 16th Annual International Conference RGCON. Thieme Medical and Scientific Publishers Private Ltd., 2016. http://dx.doi.org/10.1055/s-0039-1685341.

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Abstract:
Choriocarcinoma coexisting with or after a “normal” pregnancy has an incidence of one per 1,60,000 pregnancies. In case of choriocarcinoma after term pregnancy, early diagnosis by histopathological examination of the placenta is very important, the precocity of the diagnosis influencing the prognosis and tumor response to chemotherapy. In, this paper we report the case of a 28-year-old woman parity 2 with metastatic choriocarcinoma after term pregnancy, diagnosed at four months after the delivery of a healthy baby. An episode of abundant vaginal bleeding occurred after four months from delivery. The local examination revealed a vaginal tumor whose pathological examination on biopsy sample was inconclusive. Subsequently, she was admitted in our hospital with abundant vaginal bleeding, severe anemia and fever. Abdominal ultrasonography revealed an intracavitary uterine tumoral mass with signe of myometrial invasion to the uterine serosa, strong Doppler signal and moderate ascites. Pulmonary X-Ray and computed tomography scan excluded extrapelvic tumoral masses. The pretreatment human chorionic gonadotropin (HCG) level was 310300 Miu/ml and her FIGO risk factor score was 8 (high–risk group). Total hysterectomy with bilateral salpingo-oophorectomy and omentectomy was performed as an optimal cytoreduction. Postoperative remaining presented by the metastasis located in the lower two-thirds of vagina. Histopatholgical examination revealed uterine choriocarcinoma. Postoperative was initiated four courses of polychemotherapy. Case evaluation was favorable, with the normalization of the Beta-HCG value in two months postoperative and complete remission of vaginal metastasis in six weeks posteoperative.
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5

Ruggiero, Rosechelle M., and Todd Hoopman. "A Rare Case Of Primary Pulmonary Choriocarcinoma." In American Thoracic Society 2011 International Conference, May 13-18, 2011 • Denver Colorado. American Thoracic Society, 2011. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2011.183.1_meetingabstracts.a3847.

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6

Law, Jeffrey, Alice Luca, Guihua Zhang, Lynne-Marie Postovit, and Moshmi Bhattacharya. "Abstract 3257: Nodal signalling in choriocarcinoma cells." In Proceedings: AACR 103rd Annual Meeting 2012‐‐ Mar 31‐Apr 4, 2012; Chicago, IL. American Association for Cancer Research, 2012. http://dx.doi.org/10.1158/1538-7445.am2012-3257.

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7

Dajao, Michelle Lureineil, and Sherry Joahne Villariasa. "434 Metastatic postmolar choriocarcinoma of the skin." In ESGO SoA 2020 Conference Abstracts. BMJ Publishing Group Ltd, 2020. http://dx.doi.org/10.1136/ijgc-2020-esgo.175.

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Peshkova, T., S. Beridze, I. Nakashidze, and K. Kamashidze. "237 Fallopian tube choriocarcinoma: a case report." In IGCS 2020 Annual Meeting Abstracts. BMJ Publishing Group Ltd, 2020. http://dx.doi.org/10.1136/ijgc-2020-igcs.203.

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Lee, B., C. D. Onofrei, and A. Noor. "Diagnosis of a Rare Entity: Primary Pulmonary Choriocarcinoma." In American Thoracic Society 2019 International Conference, May 17-22, 2019 - Dallas, TX. American Thoracic Society, 2019. http://dx.doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2019.199.1_meetingabstracts.a6926.

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10

Vizcaíno Gómez, M., R. Betoret Gustems, and E. Cazorla Amorós. "EP1145 Choriocarcinoma after term delivery: a difficult diagnosis." In ESGO Annual Meeting Abstracts. BMJ Publishing Group Ltd, 2019. http://dx.doi.org/10.1136/ijgc-2019-esgo.1186.

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