Relevant bibliographies by topics / Choroba Parkinsona

Contents

  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Books
  4. Book chapters
  5. Conference papers

Academic literature on the topic 'Choroba Parkinsona'

Author: Grafiati
Published: 24 April 2022
Last updated: 28 July 2024

Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles

Select a source type:

Consult the lists of relevant articles, books, theses, conference reports, and other scholarly sources on the topic 'Choroba Parkinsona.'

Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.

You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.

Journal articles on the topic "Choroba Parkinsona"

1

Szluz, Beata. "O doświadczaniu choroby Parkinsona. Socjologiczne spojrzenie na chorego." Annales Universitatis Mariae Curie-Skłodowska, sectio J – Paedagogia-Psychologia 33, no. 1 (March 27, 2020): 209. http://dx.doi.org/10.17951/j.2020.33.1.209-218.

Full text
Abstract:
<p>Z uwagi na proces starzenia się społeczeństw częstość występowania zespołów otępiennych stale wzrasta. Choroba Parkinsona jest jedną z najczęstszych chorób neurozwyrodnieniowych i dotyczy przede wszystkim pacjentów po 50. roku życia. Głównymi objawami choroby Parkinsona są zaburzenia w postaci spowolnienia ruchowego, drżenia spoczynkowego i wzmożenia napięcia mięśni typu plastycznego. Głównym celem przeprowadzonego badania było poszukiwanie odpowiedzi na pytania o indywidualny sens doświadczeń, relacje z innymi oraz zmianę zachowań ukierunkowanych na podejmowanie działań życiowych. Poszukiwano odpowiedzi na następujące pytania badawcze: Jakie znaczenie nadaje respondentka treści swoich doświadczeń? Jak reaguje na wiadomość o chorobie przewlekłej? Jak choroba zmienia życie człowieka? Jak życie z chorobą przewlekłą wpływa na tożsamość jednostki? Badanie zostało przeprowadzone w lutym 2019 r. przez autorkę artykułu za pomocą metody biograficznej i techniki wywiadu narracyjnego. Badania naukowe w zakresie nauk społecznych nad doświadczaniem chorób przewlekłych koncentrują się bezpośrednio na kluczowych graczach w służbie zdrowia – ludziach chorych. Badania nad chorobą przewlekłą ukazują, jak ludzie postrzegają siebie jako osoby przewlekle chore i jak choroba wpływa na ich życie.</p>
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Szluz, Beata. "Opieka nad osobą z chorobą Parkinsona w percepcji opiekuna rodzinnego." Roczniki Teologiczne 66, no. 1 (July 27, 2019): 63–74. http://dx.doi.org/10.18290/rt.2019.66.1-4.

Full text
Abstract:
Z uwagi na proces starzenia się społeczeństw, częstość występowania zespołów otępiennych stale wzrasta. Choroba Parkinsona jest jedną z najczęstszych chorób neurozwyrodnieniowych i dotyczy przede wszystkim pacjentów po 50. roku życia. Głównymi objawami choroby Parkinsona są zaburzenia w postaci spowolnienia ruchowego, drżenia spoczynkowego i wzmożenia napięcia mięśni typu plastycznego. Opieka nad osobą z chorobą Parkinsona jest nie tylko wyczerpująca fizycznie i psychicznie, ale także kosztowna. W pracy podjęto próbę ukazania trudności, z którymi spotykają się rodzinni opiekunowie osób z chorobą Parkinsona. Sprawowanie opieki nad osobą z chorobą Parkinsona stwarza wysokie ryzyko obniżenia jakości życia przede wszystkim opiekunów rodzinnych silnie związanych emocjonalnie z chorym.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Parkyn, Brandon, and Colleen Marshall. "Analiza studium przypadku choroby Parkinsona." Journal of Neurological and Neurosurgical Nursing 10, no. 2 (June 30, 2021): 71–76. http://dx.doi.org/10.15225/pnn.2021.10.2.4.

Full text
Abstract:
Choroba Parkinsona o początku w młodym wieku (YOPD) jest definiowana jako idiopatyczna choroba Parkinsona (IPPD) dotykająca ludzi w wieku od 21 do 40 lat; stanowi około 5% wszystkich pacjentów z chorobą Parkinsona. Szybszy początek powikłań ruchowych sprawia, że YOPD różni się od późniejszego wystąpienia choroby Parkinsona. Szybszy początek powikłań ruchowych i progresja choroby sprawiają, że schorzenie to ma bardzo wysoki wskaźnik zachorowalności. Technologia i badania pozwoliły radykalnie poprawić występujące komplikacje ruchowe i wydłużyć zdolność do zachowania funkcji i prowadzenia „sensownego” życia. Ze względu na specyfikę progresji YOPD pielęgniarki i personel medyczny musi dostosować opiekę i leczenie do danego pacjenta, a nie postępować zgodnie ze standardowym protokołem dla wszystkich. Teoria zarządzania objawami i implikacje teoretyczne dla osób z zaburzeniami/chorobami neurologicznymi Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) mogą stanowić podstawę skutecznego opracowania planu opieki dla tych pacjentów. Pielęgniarki mogą mieć znaczący wpływ na długofalowe oddziaływanie choroby na pacjenta poprzez edukację, wsparcie i poradnictwo. Przedstawiona historia przypadku dokumentuje przebieg pacjenta z YOPD z niezwykle ciężkimi powikłaniami ruchowymi. Niniejsze studium przypadku przedstawia 38-letniego mężczyznę, u którego rozwinęła się rabdomioliza z powodu dyskinezy. Celem tego artykułu jest przedstawienie kontekstu i informacji dotyczących wykorzystania symulacji podczas kształcenia zarówno studentów studiów licencjackich, jak i magisterskich z zakresu pielęgniarstwa.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

OKUPNIK, MAŁGORZATA. "“Parkinson is a disease for lorens”. On Richard Wagner’s autopathography." Autobiografia 21 (2023): 255–68. http://dx.doi.org/10.18276/au.2023.2.21-15.

Full text
Abstract:
Celem szkicu jest próba „podejścia metafizycznego” (postulowanego przez Olivera Sacksa) i empatycznej lektury opowieści pacjentów zmagających się z chorobą Parkinsona. Choroba ta jest przewlekła i nieuleczalna, skutkuje brakiem kontroli nad ciałem i fizycznością. Jest widoczna dla otoczenia, dlatego jest chorobą stygmatyzującą i trudną do zaakceptowania czy oswojenia. Analizie poddana została autopatografia rumuńsko-niemieckiego pisarza Richarda Wagnera. Autor próbuje przebić się przez mur niezrozumienia i z własnej perspektywy opowiedzieć o tym, przez co przechodzi.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Wardas, Jadwiga, and Barbara Kosmowska. "Zaburzenia zachowania fazy snu REM jako wczesny marker choroby Parkinsona." Kosmos 69, no. 3 (November 4, 2020): 509–21. http://dx.doi.org/10.36921/kos.2020_2687.

Full text
Abstract:
Choroba Parkinsona (PD) jest jedną z najczęściej występujących chorób neurodegeneracyjnych we współczesnym świecie, związaną ze starzejącymi się społeczeństwami. PD jest chorobą postępującą, w której dochodzi do utraty neuronów dopaminowych istoty czarnej (SN) a cechą patologiczną jest obecność ciał Lewy'ego, złożonych m.in. z białka ?-synukleiny. Gdy utrata neuronów w SN przekroczy ok. 60% wówczas pojawiają się główne objawy kliniczne (ruchowe), czyli bradykinezja, sztywność mięśniowa, drżenie spoczynkowe i zaburzenia postawy, chodu. PD jest chorobą o złożonej etiopatogenezie, w której bardzo ważny jest okres przedkliniczny/prodromalny, bowiem pojawiają się wówczas objawy pozaruchowe, np. osłabienie węchu, depresja czy zaburzenia snu, wyprzedzające nawet o kilkanaście lat fazę kliniczną. Niniejsza praca, poza opisem podstawowych informacji na temat PD, skupia się na zaburzeniach snu, wśród których najważniejszym jest zaburzenie zachowania w czasie snu REM, które może stanowić wczesny marker diagnostyczny rozwijającej się choroby, a tym samym pomóc w poszukiwaniu nowych terapii neuroprotekcyjnych już na wczesnym, prodromalnym etapie.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Jaskólska, Anna, and Artur Jaskólski. "Właściwości fizjologiczne i mechaniczne mięśni szkieletowych - czy są takie same w różnych mięśniach i u wszystkich osób?" Kosmos 69, no. 4 (January 30, 2021): 739–56. http://dx.doi.org/10.36921/kos.2020_2734.

Full text
Abstract:
Nasze zdolności do wykonywania ruchów i wysiłków fizycznych uwarunkowane jest prawidłowym funkcjonowaniem mięśni szkieletowych zależnym od właściwości mięśni. Dlatego celem niniejszego artykułu była charakterystyka właściwości mięśni szkieletowych, począwszy od pobudzenia mięśnia, jego zdolności kurczenia się i rozwijania siły, po właściwości mechaniczne tkanki mięśniowej. W artykule omawiamy kolejno właściwości fizjologiczne, w tym pobudzenie mięśnia i zdolności do rozwijania siły, i czynniki je warunkujące, oraz właściwości mechaniczne tkanki mięśnia. Głównie opisujemy i podajemy wyniki badań własnych w tym zakresie. Następnie, na podstawie wyników badań własnych opisujemy właściwości badanych przez nas mięśni, odnosząc różnice między nimi do pełnionej funkcji. W dwóch ostatnich rozdziałach opisujemy właściwości mięśni u osób w różnym wieku oraz osób chorujących na chorobę Parkinsona, wykazując i odpowiadając na postawione pytania, że właściwości mięśni zmieniają się z wiekiem i w chorobach neurodegeneracyjnych, jaką jest choroba Parkinsona, co zmniejsza zdolność tych osób do rozwijania siły i wykonywania wysiłku fizycznego.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Fołta, Justyna, Zuzanna Rzepka, and Dorota Małgorzata Wrześniok. "Participation of oxidative stress in selected diseases in the light of the latest research." Farmacja Polska 79, no. 2 (June 23, 2023): 83–89. http://dx.doi.org/10.32383/farmpol/167071.

Full text
Abstract:
Zaburzenia w równowadze pomiędzy wytwarzaniem i kumulacją reaktywnych form tlenu a prawidłowym działaniem systemów antyoksydacyjnych stanowią źródło zjawiska zwanego stresem oksydacyjnym. W warunkach fizjologicznych w organizmie człowieka warunki wspomnianej równowagi są zachowane, jednakże w stanach patologicznych związanych z narażeniem na reaktywne formy tlenu lub także w przebiegu chorób homeostaza komórkowa może zostać zaburzona. Od wielu lat znana jest rola stresu oksydacyjnego w przebiegu patogenezie i przebiegu schorzeń, dotykających wiele narządów. Miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze zaliczane do chorób układu krążenia lub choroby neurologiczne takie jak choroba Parkinsona oraz choroba Alzheimera to tylko wybrane przykłady schorzeń, w których rola stresu oksydacyjnego jest znana od lat. Odkrycie nowych technologii, a także czasami nie w pełni wyjaśniona patogeneza wielu chorób stanowi podstawę do dalszych badań dotyczących wpływu reaktywnych form tlenu na procesy patologiczne zachodzące w trakcie rozwoju choroby oraz zjawiska zachodzące podczas leczenia. W chwili obecnej przeprowadzane są liczne badania i eksperymenty kliniczne, których tematyka związana jest z wpływem reaktywnych form tlenu na patogenezę, obraz kliniczny oraz proces leczenia różnorodnych schorzeń. W związku z faktem, iż choroby nowotworowe według przewidywań staną się najczęstszą przyczyną zgonów, generacja stresu oksydacyjnego w komórkach neoblastycznych może stać się wręcz przeciwnie podstawą terapii. Celem niniejszego artykułu jest przegląd ostatnich doniesień naukowych dotyczących roli stresu oksydacyjnego w patogenezie oraz przebiegu wybranych schorzeń tj. chorób neurologicznych (m.in. choroby Parkinsona, choroby Alzheimera, stwardnienia rozsianego czy choroby Huntingtona), chorób układu sercowo-naczyniowego (m.in. miażdżycy tętnic, nadciśnienia tętniczego i płucnego), chorób cywilizacyjnych (cukrzycy oraz osteoporozy) oraz chorób nowotworowych także w aspekcie terapii związkami generującymi stres oksydacyjny.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Lis-Cieplak, Agnieszka. "POCHODNE ADAMANTANU – RÓŻNORODNOŚĆ DZIAŁAŃ BIOLOGICZNYCH. PRZEGLĄD SUBSTANCJI DOPUSZCZONYCH DO LECZNICTWA W POLSCE ORAZ POTENCJALNYCH LEKÓW." Prospects in Pharmaceutical Sciences 10, no. 3 (August 20, 2012): 18–25. http://dx.doi.org/10.56782/pps.88.

Full text
Abstract:
Związki o zróżnicowanej budowie, których wspólną cechą jest obecność grupy adamantylowej w cząsteczce, są stosowane w leczeniu poważnych schorzeń neurologicznych, takich jak choroba Parkinsona, choroba Alzheimera, a także w terapii cukrzycy typu 2 oraz jako leki przeciwwirusowe. W przypadku prostych aminowych pochodnych adamantanu grupa adamantylowa bezpośrednio odpowiada za działanie lecznicze substancji. W innych przypadkach pełni funkcję usztywniającą cząsteczkę, zapobiegając niekorzystnym reakcjom wewnątrzcząsteczkowym. Nowe pochodne zawierające grupę adamantylową, tworzone jako potencjalne substancje lecznicze są obecnie badane w aspekcie aktywności przeciwmalarycznej i przeciw wirusom HIV.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Sławek, Jarosław. "Choroba Parkinsona — słowa „klucze” do rozpoznania i efektywnego leczenia." Polski Przegląd Neurologiczny 18, no. 3 (September 29, 2022): 137–50. http://dx.doi.org/10.5603/ppn.2022.0019.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Leszek, Jerzy. "Parkinson’s disease with concomitant generalized anxiety disorder – case report." Medycyna Faktów 14, no. 4 (December 31, 2021): 441–43. http://dx.doi.org/10.24292/01.mf.0421.14.

Full text
Abstract:
Parkinson’s diseases, occuring most often between the ages of 50 and 60 years, on average at the age 58 years is a progressive degenerative disease of the central nervous system of global importance and serious consequences for public health. Its main symptoms are tremor at rest muscle stiffness and bradykinesia, i.e. slowness of movement (the so-called parkinsonian triad). Atrophic lessons of substantia nigra, located in the midbrain, responsible for the production of dopamine, contribute to the onset of symptoms of the disease. Patients with Parkinson’s diseases suffer from a variety of extra-motor symptoms often psychiatric disorders, especially panic or generalized anxiety. The author presents the case of 63 years old man diagnosed with Parkinson’s diseases 4 years ago, with quite a significant severity in the last 2 years. Left limb weakness (upper and lower) deepened and general slowing of movement developed then restless legs syndrome developed fully (specific sensations in the area of the feet and lower legs in the evening and night hours, temporarily decreasing when moving, walking, stretching the muscles). For about 6 months he have had attacks of anxiety and anxiety as well as a fully developed generalized anxiety disorder. The combination of levodopa and carbidopa and pregabalin was used, resulting in a reduction of slowness and stiffness as well as a significant reduction in anxiety and anxiety after approximately 8 weeks.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Dissertations / Theses on the topic "Choroba Parkinsona"

1

Mencacci, N. E. "Dissecting the genetic basis of Parkinson disease, dystonia and chorea." Thesis, University College London (University of London), 2016. http://discovery.ucl.ac.uk/1505712/.

Full text
Abstract:
In this thesis I used of a range of genetic methodologies and strategies to unravel the genetic bases of Parkinson disease (PD), myoclonus-dystonia (M-D), and chorea. First, I detail the work I performed in PD, including (1) the screening of GBA in a cohort of early-onset PD cases, which led to the identification of the allele E326K (p.Glu365Lys) as the single most frequent, clinically relevant, risk variant for PD; (2) a detailed genetic analysis in a large cohort of PD cases who underwent deep-brain stimulation treatment and a longitudinal comparison of the phenotypic features of carriers of mutations in different genes; (3) the observation that rare GCH1 coding variants, known to be responsible for the childhood-onset disorder DOPA-responsive dystonia, are a novel risk factor for PD. Then, I describe the work I performed to identify novel causes of M-D, including (1) the discovery of the missense p.Arg145His mutation in KCTD17 as a novel cause of autosomal dominant M-D; (2) the identification of tyrosine hydroxylase deficiency as a novel treatable cause of recessive M-D; and (3) the conclusive disproof of the pathogenic role of the p.Arg1389His variant in CACNA1B as a cause of M-D. Finally, I detail my work in the field of choreic syndromes, including (1) the genetic screening of NKX2-1 in the Queen Square cohort of benign hereditary chorea (BHC) cases; (2) the identification of ADCY5 mutations, the gene thought to be responsible for the condition familial dyskinesias with facial myokymia, as an important cause of BHC; and (3) the identification of de novo mutations in PDE10A as a novel genetic cause of chorea. These findings are discussed in light of the recent literature. Following my analysis, I suggest future directions for the identification of novel genetic causes of movement disorders, in light of my recent findings and ongoing research.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Bílý, Ondřej. "Moderní řečové příznaky používané při diagnóze chorob." Master's thesis, Vysoké učení technické v Brně. Fakulta elektrotechniky a komunikačních technologií, 2011. http://www.nusl.cz/ntk/nusl-218971.

Full text
Abstract:
This work deals with the diagnosis of Parkinson's disease by analyzing the speech signal. At the beginning of this work there is described speech signal production. The following is a description of the speech signal analysis, its preparation and subsequent feature extraction. Next there is described Parkinson's disease and change of the speech signal by this disability. The following describes the symptoms, which are used for the diagnosis of Parkinson's disease (FCR, VSA, VOT, etc.). Another part of the work deals with the selection and reduction symptoms using the learning algorithms (SVM, ANN, k-NN) and their subsequent evaluation. In the last part of the thesis is described a program to count symptoms. Further is described selection and the end evaluated all the result.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Diebel, Andrea. "Emotionale Gesichtsausdruckserkennung unter olfaktorischer Stimulation ein Vergleich zwischen Chorea-Huntington-, Parkinson-, Schlaganfallpatienten und Gesunden." Hamburg Kovač, 2005. http://www.verlagdrkovac.de/3-8300-2329-4.htm.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Diebel, Andrea. "Emotionale Gesichtsausdruckserkennung unter olfaktorischer Stimulation : ein Vergleich zwischen Chorea-Huntington-, Parkinson-, Schlaganfallpatienten und Gesunden /." Hamburg : Kovač, 2006. http://www.verlagdrkovac.de/3-8300-2329-4.htm.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Strohmeier, Barbara [Verfasser]. "Neue Wirkstoffe für die Therapie von Morbus Alzheimer, Morbus Parkinson und Chorea Huntington / Barbara Strohmeier." Hannover : Bibliothek der Tierärztlichen Hochschule Hannover, 2017. http://d-nb.info/1136327495/34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Johnson, Katherine A. (Katherine Anne) 1973. "Movement preparation and execution in Huntington's and Parkinson's diseases." Monash University, Dept. of Psychology, 2001. http://arrow.monash.edu.au/hdl/1959.1/9176.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Antoniades, Chrystalina Andrea. "The development and optimization of biomarkers for Huntington's and Parkinson's disorders." Thesis, University of Cambridge, 2010. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.609075.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Pánková, Olga. "Výpočet pokročilých difusních parametrů šedé hmoty mozku z DKI MRI obrazů." Master's thesis, Vysoké učení technické v Brně. Fakulta elektrotechniky a komunikačních technologií, 2019. http://www.nusl.cz/ntk/nusl-401029.

Full text
Abstract:
Thesis named Calculation of advanced diffusion parameters in brain grey matter from DKI MRI images deals with processing of diffusion-weighted images from DKI. The thesis contains review of literature on principle of diffusion, influence of diffusion on MRI, calculation of DTI and DKI parameters and clinical application of diffusion-weighted maps with focus on grey matter. The thesis focuses on software tools for processing and pre-processing DTI and DKI. The practical part consisted of two sections. Two different softwares were used to calculate maps of diffusion parameters. Diffusion parameters from anatomical structure sunstantia nigra were compared between group of healthy controls and patients with Parkinson’s disease. This comparison did not show any statisticaly significant difference. In the second step, a script for creating diffusion maps in software Diffusinal Kurtosis Estimator was made.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Horváthová, Ľubica. "Vliv hloubkové mozkové stimulace na konektivitu lidského mozku." Master's thesis, Vysoké učení technické v Brně. Fakulta elektrotechniky a komunikačních technologií, 2017. http://www.nusl.cz/ntk/nusl-316805.

Full text
Abstract:
Hĺbková mozgová stimulácia (DBS) predstavuje účinnú liečbu pre pacientov s Parkinsonovou chorobou (PD) alebo farmakorezistentnou epilepsiou. Avšak mechanizmy, ktorými znižuje počet záchvatov a zlepšuje pohyb, zostávajú ešte do značnej miery neznáme. Pre lepšie pochopenie a určenie, v ktorých frekvenčných pásmach je zmena najdôležitejšia, boli urobené porovnania medzi vypnutou a zapnutou DBS pomocou korelačnej metódy a indexu fázového posunu. Jedenásť pacientov s PD a naimplantovanými neurostimulátormi z firiem Medtronic a St.Jude Medical bolo predmetom nahraných dát použitých v tejto práci. Výsledky dokazujú, že zmena konektivity počas DBS nastane a zároveň, že najviac ovplyvňuje najvyššie frekvencie ako beta, nízka gama a vysoká gama. Zmeny v týchto frekvenciách, zodpovedné za motorickú aktivitu, sústredenie a spracovanie informácií, sú v súlade s klinickou teóriou o PD. Počas tejto choroby je patologická beta aktivita hypersynchronizovaná a gama aktivita je znížená práve v motorických oblastiach. Ak sa gama aktivita počas zapnutej stimulácie zvyšuje, fyziologický stav pacientov sa čiastočne znovuobnovuje a tým zlepšuje ich hybnosť. Metódy a výsledky tejto práce budú použité pre ďalší výskum pacientov s PD a epilepsiou.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Martín, Flores Núria. "Study of the mTOR pathway in neurodegenerative diseases: from synapses to genes." Doctoral thesis, Universitat de Barcelona, 2018. http://hdl.handle.net/10803/665330.

Full text
Abstract:
Huntington's disease (HD) and Parkinson's disease (PD) are devastating neurodegenerative diseases that progress with the death of selective neuronal subpopulations. Neuronal dysfunction and death are consequence of multiple pathogenic processes which alter signalling cascades. The identification of such molecular pathways is crucial to understand the cellular processes that triggers the symptomatology of diseases. One of the common affected pathways in neurodegeneration is the mTOR pathway. It regulates multiple cellular processes to preserve cellular viability and function. Consequently, to maintain a proper function mTOR activity needs to be fine-tuned. RTP801 is an mTOR negative regulator whose action over this pathway plays a significant role in neurodegeneration. RTP801 protein is induced in an attempt to cope cellular stress. However a sustained RTP801 increase leads to neuronal death by sequentially inactivating first mTOR and then Akt pro-survival kinase. RTP801 pathological increase has been involved in neurodegenerative diseases such as PD. Therefore, identifying RTP801 as a possible new therapeutic target in HD would be highly valuable in designing new pharmacological therapies that block, or at least delay, the neurodegeneration and changes in synaptic plasticity associated with it. Our results show that the overexpression of pathogenic N-terminal htt increases RTP801 levels by both lengthening the protein half-life and up-regulating its gene expression. Blockade of RTP801 expression prevents mhtt-induced cell death in HD cellular models. Importantly, RTP801 is elevated in HD-iPSC and putamen, caudate nucleus and cerebellum of human HD post-mortem brain. Although total RTP801 levels in the striatum of HD murine models are not altered, RTP801 is increased in the synaptic compartment which contributes to motor learning deficits in the R6/1 model. Downregulation of striatal RTP801 preserves motor learning skills in R6/1 mice. Hence, RTP801 is identified as a novel downstream effector of mhtt which mediates its toxicity. Recently, exosomes have emerged as a key mechanism to maintain trophic support between neural cells and as vehicle for the clearance of toxic proteins from neurons. Since RTP801 is upregulated under stressful conditions, its propagation by exosomes may allow the neuron-to-neuron spreading of RTP801 toxicity through the modulation of mTOR/Akt pathway. Our results have elucidated a novel function of RTP801 as an exosomal protein. We demonstrate that both ectopic and endogenous RTP801 can be found in exosomes derived from HEK293 cells. In cortical neurons, exosomal RTP801 elevation is sensitive to PD mimetic 6-OHDA (6-hydroxydopamine) but not to potassium depolarization. Consequently, 6-OHDA exposure induces the loading of RTP801 into exosomes released from cortical neurons. Intriguingly, mhtt does not elevate RTP801 in exosomes obtained from a cellular model. In addition, we demonstrate that exosomes have a protective role promoting the activation of both mTOR complex 1 and 2 in recipient neurons, but increased RTP801 counteracts exosomal mTOR pathway activation suggesting that RTP801 negatively modulates pro-survival signals transneuronally. Altered protein functions of the mTOR pathway are a common hallmark in many neurodegenerative diseases. However, little is known about the contribution of genetic variants or single nucleotide polymorphisms (SNPs) that belong to the mTOR pathway. As a multifactorial disease, we studied the association of SNPs in genes encoding mTOR pathway protein components with the susceptibility PD and the response to levodopa (L-DOPA) treatment. The data found indicate that polymorphisms in genetic markers of the mTOR pathway contribute to the susceptibility to PD and the response to L-DOPA treatment in PD patients. We show that these SNPs influence the outcome individually or interacting epistatically with other genetic markers. Taken together, our findings indicate that deregulation of the mTOR signalling pathway plays an important role in the pathogenesis associated with PE and HD and its regulation is crucial to maintain adequate neuronal function and viability.
La enfermedad de Huntington (EH) y la enfermedad de Parkinson (EP) son enfermedades neurodegenerativas devastadoras caracterizadas por la muerte de subpoblaciones neuronales selectivas. La disfunción neuronal y la muerte son consecuencia de múltiples procesos patogénicos que llevan a la alteración de cascadas de señalización. Una de las vías afectadas de forma común en los procesos neurodegenerativos es la vía mTOR. Como modulador de numerosos procesos celulares, la vía de mTOR está regulada para mantener la supervivencia neuronal y la plasticidad sináptica. Una de las proteínas que modula esta cascada de señalización es RTP801. RTP801 se induce en respuesta a factores de estrés celular y su aumento desencadena la muerte neuronal al regular negativamente la vía mTOR/Akt. La implicación de RTP801 en la EP ha sido ampliamente estudiada, sin embargo, su contribución a la patogénesis de la EH nunca antes había sido explorada. Específicamente, nuestros resultados han identificado a RTP801 como un mediador de la toxicidad inducida por huntingtina mutada. El aumento de RTP801 medía la muerte celular inducida por huntingtina mutada y contribuye a la disfunción del aprendizaje motor en el modelo murino R6/1. El silenciamiento de RTP801 en el estriado de los ratones R6/1 contribuye a preservar la plasticidad sináptica de la vía corticoestriatal, y por tanto del aprendizaje motor. Por otra parte, mostramos que los exosomas secretados por neuronas activan la vía de supervivencia mTOR/Akt en neuronas recipientes. Sin embargo, ante un estrés celular, la toxicidad de RTP801 es propagada a través de exosomas que contrarrestan la activación trófica de la vía mTOR/Akt. Finalmente, demostramos que variaciones genéticas en los componentes de la vía de mTOR modulan la susceptibilidad y la edad de inicio de la EP y, contribuyen a la aparición y severidad de la discinesia inducida por levodopa. En conjunto, nuestros hallazgos indican que la desregulación de la vía de mTOR desempeña un papel importante en la patogénesis asociada a la EP y la EH y, su correcta regulación es crucial para mantener la viabilidad y función neuronal.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Books on the topic "Choroba Parkinsona"

1

Sacks, Oliver W. Awakenings. London: Duckworth, 1996.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Sacks, Oliver W. Awakenings. New York: Summit Books, 1987.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Sacks, Oliver W. Renādo no asa. Tōkyō: Shōbunsha, 1993.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Sacks, Oliver W. Przebudzenia. Poznań: Wydawnictwo Zysk i S-ka, 2011.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Sacks, Oliver W. Awakenings: Das Buch zum Film = Zeit des Erwachens. Reinbek bei Hamburg: Rowohlt, 1995.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Sacks, Oliver W. Awakenings. New York: Vintage Books, 2002.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Sacks, Oliver W. Awakenings. New York: HarperPerennial, 1990.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Sacks, Oliver W. Awakenings. New York: Dutton, 1985.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Sacks, Oliver W. Awakenings. Vintage, 2002.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Awakenings. Picador, 1991.

Find full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
More sources

Book chapters on the topic "Choroba Parkinsona"

1

Reetz, Kathrin, Ferdinand C. Binkofski, and Carsten Eggers. "Parkinson-Syndrom, Chorea Huntington." In Funktionelle MRT in Psychiatrie und Neurologie, 549–61. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2013. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-29800-4_34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
2

Cardoso, Francisco. "Chorea." In Therapeutics of Parkinson's Disease and Other Movement Disorders, 317–30. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd, 2008. http://dx.doi.org/10.1002/9780470713990.ch20.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
3

Youdim, Moussa B. H., Gopal Krishna, and Chuang C. Chiueh. "Neuroprotective Strategies in Parkinson’s Disease and Huntington’s Chorea." In Mitochondrial Inhibitors and Neurodegenerative Disorders, 293–309. Totowa, NJ: Humana Press, 2000. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-59259-692-8_20.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
4

Stefanova, Elka, Vladimir Kostic, Gordana Ocic, and Ljubomir Ziropadja. "Cognitive Deficits in Alzheimer’s Disease, Parkinson’s Disease, and Huntington’s Chorea." In Advances in Behavioral Biology, 377–83. Boston, MA: Springer US, 1998. http://dx.doi.org/10.1007/978-1-4615-5337-3_53.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
5

Weindl, A. "„Parkinson Plus“ / Lewy-Körper-Demenz, Chorea Huntington und andere Demenzen bei Basalganglienerkrankungen." In Demenzen in Theorie und Praxis, 83–107. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2001. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-662-06507-5_6.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
6

Weindl, Adolf. "»Parkinson Plus«/Demenz mit Lewy-Körperchen, Chorea Huntington und andere Demenzen bei Basalganglienerkrankungen." In Demenzen in Theorie und Praxis, 113–44. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 2011. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-19795-6_7.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
7

Fernández-Ruiz, Javier, Julián Romero, and José A. Ramos. "Endocannabinoids and Neurodegenerative Disorders: Parkinson’s Disease, Huntington’s Chorea, Alzheimer’s Disease, and Others." In Handbook of Experimental Pharmacology, 233–59. Cham: Springer International Publishing, 2015. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-319-20825-1_8.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
8

Hirato, M., J. Ishihara, S. Horikoshi, T. Shibazaki, and C. Ohye. "Parkinsonian Rigidity, Dopa-Induced Dyskinesia and Chorea — Dynamic Studies on the Basal Ganglia-Thalamocortical Motor Circuit Using PET Scan and Depth Microrecording." In Advances in Stereotactic and Functional Neurosurgery 11, 5–8. Vienna: Springer Vienna, 1995. http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7091-9419-5_2.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
9

Sokolov, Elisaveta, Vinod K. Metta, and K. Ray Chaudhuri. "Parkinsonism and other extrapyramidal diseases." In Oxford Textbook of Medicine, edited by Christopher Kennard, 5946–56. Oxford University Press, 2020. http://dx.doi.org/10.1093/med/9780198746690.003.0585.

Full text
Abstract:
The human basal ganglia is a complex functional organization, with important interconnections with the nigrostriatal pathway, which dominates the dopaminergic innervation of the striatum (caudate nucleus and the putamen). The principal clinical syndromes affecting it are Parkinson’s disease; other syndromes with parkinsonian features (including drug-induced parkinsonism); progressive supranuclear palsy; multisystem atrophy; dementia with Lewy bodies; neuroacanthosis; torsion dystonia; and chorea. Apart from the use of dopaminergic agents, several drugs have beneficial effects in the management of parkinsonism and other extrapyramidal diseases. Parkinson’s disease affects about 0.2% of the population, including 2% of those over 80 years of age. The main pathological feature is degeneration of neuromelanin-containing neurons and Lewy body inclusions in the pars compacta of the substantia nigra, which leads directly and indirectly to excessive inhibition of the thalamus and consequent bradykinesia.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
10

Arjundas, Deepak, and G. Arjundas. "Chorea." In Parkinson’s Disease and Movement Disorders, 257. Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd., 2005. http://dx.doi.org/10.5005/jp/books/10587_34.

Full text
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles

Conference papers on the topic "Choroba Parkinsona"

1

Farah, Pedro Felisberto Nogueira Viana, Felipe dos Santos Souza, Felipe Oliveira Costa, Mariana Bastos Rodrigues dos Santos, and Yasmim Evelyn Lisboa Barbosa. "L-dopa: main drug induced dyskinesia." In XIII Congresso Paulista de Neurologia. Zeppelini Editorial e Comunicação, 2021. http://dx.doi.org/10.5327/1516-3180.111.

Full text
Abstract:
Introduction: 3,4-dihydroxy-L-phenylalanine (L-dopa) is the gold standard drug for the treatment of Parkinson’s disease (PD). This disease causes degeneration of dopaminergic cells, L-dopa supplies the lack of dopamine, being effective in its treatment. The average time for the onset of this hyperkinetic disorder is usually 6.5 years and the young age at the beginning of the disease. This pathology may present with chorea, dystonia, myoclonus and stereotypes. Diskinesia-inducing L-dopa (LID) remains one of the most challenging unmet needs in the treatment of PD and other neurodegenerative diseases. Methodology: This is an integrative review, using the MedLine, Cochrane and PubMed databases with the descriptors “drug induced”, “dyskinesia” and “L- dopa”. Articles published in the last 10 years; in English; clinical trial articles and original articles were included. Results: The prevalence for the development of LID was 50% for those who started PD at 40-59 years of age, compared to 16% at 70 years of age. The incidence of LID is about 90% after 9 years, but the main cause is related to the dose of levodopa and the duration of the disease. The risk factors for the development of LID are modifiable (levoodopa dose and body weight) and non- modifiable (age, sex, duration, progress and severity of the disease). Conclusion: With this, it can be concluded that doctors who deal with PD need to be aware of the risk factors for LID and know how to manage it.
APA, Harvard, Vancouver, ISO, and other styles
You might also be interested in the extended bibliographies on the topic 'Choroba Parkinsona' for particular source types:
Journal articles Dissertations / Theses Books
We offer discounts on all premium plans for authors whose works are included in thematic literature selections. Contact us to get a unique promo code!

To the bibliography