Academic literature on the topic 'Choroby współistniejące'

Zespół słabości (ZS) jest dynamicznym stanem charakteryzującym się zmniejszeniem fizjologicznych rezerw organizmu, osłabieniem odporności na czynniki stresogenne oraz zaburzeniami funkcjonowania układów ciała. W ZS dochodzi do zmniejszenia masy ciała i siły mięśniowej, problemów z poruszaniem się, utrzymaniem równowagi oraz do zmniejszenia aktywności fizycznej. Wyróżniamy trzy stadia zespołu słabości: wczesny ZS (pre- -frail), zespół słabości (frail) oraz powikłania zespołu słabości. Głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia ZS jest wiek podeszły, ale znaczenie mają również czynniki genetyczne, środowiskowe, styl życia oraz choroby współistniejące. Do rozpoznania ZS stosuje się m.in. skalę Frieda, Rockwooda oraz GF I (Groningen Frailty Index). Podstawą profilaktyki ZS jest regularna aktywność fizyczna, łącząca ćwiczenia aerobowe, siłowe i rozciągające. Podkreśla się także rolę diety zawierającą produkty bogate w białko, witaminy, zwłaszcza witaminę D oraz leucynę i kwasy omega-3. Poza tym należy zwrócić uwagę na suplementację witaminy D, leczenie chorób współistniejących oraz wykonywanie szczepień ochronnych zapobiegających chorobom zakaźnym. Ogromną rolę w profilaktyce i zapobieganiu powikłaniom tej choroby odgrywa rodzina i opiekunowie osób w wieku podeszłym, którzy powinni zwrócić uwagę na pierwsze jej symptomy oraz podjąć działania minimalizujące ryzyko wystąpienia ZS oraz spowalniające przebieg choroby. null

StreszczenieInicjatywy wczesnej diagnostyki onkologicznej podejmowane w różnych krajach mają na celu skrócenie czasu pomiędzy pojawieniem się pierwszych objawów a rozpoznaniem nowotworu. Chorzy na szpiczaka plazmocytowego mają najdłuższy, spośród wszystkich pac- jentów z najczęściej występującymi nowotworami, czas oczekiwania od zgłoszenia pierwszych objawów do rozpoznania. W efekcie prowadzi to do rozpoznawania choroby w zaawansowanym stadium i większej liczby powikłań, w tym trwałych uszkodzeń narządowych i gorszej odpowiedzi na leczenie. Powodem opóźnień diagnostycznych jest niska swoistość objawów szpiczaka. W wielu przypadkach na chorobę zapadają osoby starsze, u których choroby współistniejące mogą utrudniać rozpoznanie. Ponadto, ważną rolę odgrywa- ją bariery wczesnej diagnostyki związane z pacjentami, lekarzami i systemem opieki zdrowotnej. Aktualnie brak jest danych dotyczą- cych czasu trwania procesu diagnostycznego w Polsce. Wobec znacznego zaawansowania choroby i licznych powikłań stwierdzanych w okresie rozpoznania szpiczaka u chorych w Polsce można założyć, że istnieje duża przestrzeń do skrócenia ścieżki diagnostycznej. Pierwszym etapem jest edukacja lekarzy na temat charakterystycznych i nietypowych dla szpiczaka objawów oraz wartości testów diagnostycznych. Aby przyspieszyć ścieżkę diagnostyczną i zracjonalizować nakłady diagnostyczne przez stopniowe wykorzystywanie kolejnych zasobów w coraz mniejszych grupach osób, u których podejrzewa się zachorowanie, stworzono kalkulator diagnostyczny. Algorytm oparty o profil objawów i wyniki testów diagnostycznych polskich pacjentów może okazać się skutecznym narzędziem ułat- wiającym lekarzom rodzinnym identyfikację i kierowanie chorych na konsultację hematologiczną. Poszerzenie panelu badań gwaran- towanych o immunofiksację, wykonywaną w wyselekcjonowanej w ramach algorytmu diagnostycznego grupie osób, byłoby istotnym uzupełnieniem możliwości stawiania wstępnego rozpoznania choroby na poziomie podstawowej opieki zdrowotnej.

Podstawowe cele terapii astmy oskrzelowej obejmują osiągnięcie i utrzymanie dobrej kontroli choroby oraz redukcję ryzyka związanego z zaostrzeniami i upośledzeniem wydolności układu oddechowego, przy jednocześnie jak najmniejszym ryzyku wystąpienia działań niepożądanych wynikających z zastosowanego leczenia. W przypadku braku optymalnej kontroli, mimo zastosowania odpowiedniej terapii, przed rozważeniem zwiększenia dawki leku lub zmiany preparatu w pierwszej kolejności należy sprawdzić poprawność wykonywania inhalacji, a także ocenić stosowanie się chorego do zaleceń, ewentualne narażenie na czynniki zaostrzające przebieg choroby (dym tytoniowy, alergeny, leki), choroby współistniejące pogarszające przebieg astmy oraz poprawność rozpoznania choroby podstawowej. W codziennej praktyce klinicznej najczęstszą przyczyną braku skuteczności zastosowanego leczenia u pacjentów z astmą oskrzelową jest brak compliance lub nieprawidłowa technika inhalacji leku. Zgodnie ze standardami GINA podawanie leku złożonego (glikokortykosteroid wziewny + formoterol w jednym inhalatorze) jako leczenie podtrzymujące i doraźne jest optymalną formą terapii.

Stwardnienie rozsiane (SM) to choroba powodująca powstawanie obszarów demielizacyjnych w centralnym układzie nerwowym, czego skutkiem mogą być objawy takie, jak: zaburzenia chodu, koordynacji, zaburzenia czucia, ból, zaburzenia wzroku, funkcji seksualnych czy funkcji kognitywnych. Udowodniono, że dysfunkcje seksualne występują u osób chorujących na SM często. Dysfunkcje te występują częściej niż w przypadku pacjentów cierpiących na inne przewlekłe choroby – 70% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym dotkniętych jest problemami w sferze seksualnej. Patofizjologia tych zaburzeń jest wieloczynnikowa. Jednym z czynników są uszkodzenia w centralnym układzie nerwowym, innym współistniejące zaburzenia niezwiązane bezpośrednio z obszarami demielizacyjnymi, takie jak: zmęczenie, spastyczność, osłabienie siły mięśni czy skutki uboczne wdrożonej w procesie leczenia farmakoterapii. Należy podkreślić, że część dysfunkcji seksualnych u osób z SM ma podłoże psychologiczne i społeczne. Celem artykułu jest określenie medycznych i społecznych aspektów powstawania zaburzeń seksualnych u osób ze stwardnieniem rozsianym oraz zobrazowanie wpływu dysfunkcji seksualnych na funkcjonowanie jednostki w obrębie społeczeństwa.

Abstrakt Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex, SM) to schorzenie autoimmunologiczne, w którym limfocyty, autoreaktywne względem antygenów komórek nerwowych, naciekają ośrodkowy układ nerwowy i prowadzą do jego uszkodzenia. Stan ten doprowadza u osoby chorej do postępującego w sposób ciągły lub rzutami, pogarszania funkcji fizycznych, poznawczych, emocjonalnych oraz społecznych. U 43-67% chorych na SM obserwuje się nieprawidłowości związane ze snem, związane z bezsennością, zaburzeniami rytmu dobowego, oraz pojawiające się w następstwie zaburzeń ruchowych oraz zaburzeń oddychania. Zaburzenia te mogą pogarszać przebieg SM, jak i SM może pogarszać i zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń snu. Ta dwukierunkowa zależność związana jest z istotną rolą układu immunologicznego zarówno w patogenezie SM, jak i zaburzeń snu. W przygotowanym artykule przeglądowym przedstawiamy najnowsze informacje dotyczące etiologii i roli układu immunologicznego w SM oraz immunopatomechanizmu tego schorzenia, zwracając szczególną uwagę na współistniejące zaburzenia snu. W dalszej części omawiane są metody terapeutyczne SM, ze szczególnym uwzględnieniem naskórnej aplikacji antygenu białkowego, które oprócz ograniczenia postępu choroby potencjalnie mogą prowadzić do ograniczenia współistniejących zaburzeń snu.

Od prawie roku żyjemy w warunkach pandemii COVID-19. W listopadzie 2019 r. w Wuhan (Chiny) u coraz większej liczby chorych stwierdzono przypadki ciężkiego śródmiąższowego zapalenia płuc. Czynnikiem etiologicznym okazał się dotychczas niespotykany koronawirus. Nowy wirus, określony mianem SARS-CoV-2, jest blisko spokrewniony z ß-koronawirusem występującym u nietoperzy. Pierwsze doniesienia o nowym schorzeniu zwróciły uwagę na jego podobny przebieg kliniczny do występujących wcześniej chorób wywołanych wirusami SARS w Chinach oraz MERS na Bliskim Wschodzie. Czynnikiem etiologicznym okazały się wówczas wirusy SARS-CoV oraz MERS-CoV. Człowiek nie posiada naturalnej odporności przeciwko tym nowo odkrytym wirusom. Z chwilą, kiedy wirus przeszedł ze swojego naturalnego środowiska (zwierząt) na człowieka, szybkość transmisji zakażenia uległa przyspieszeniu. Do zakażenia najczęściej dochodzi w ciasnych, zamkniętych, źle wentylowanych pomieszczeniach, będących skupiskami dużych grup ludzi. Z wydychanym aerozolem powstałym w drogach oddechowych zakażonego (kichanie, mówienie, śpiew, śmiech, kaszel) wirus przedostaje się do dróg oddechowych kolejnych osób. To spostrzeżenie pozwoliło opracować metody ograniczające kolejne zakażenia do minimum. Pandemia COVID-19 wywołała wiele pytań dotyczących leczenia chorych na astmę i przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP) oraz konieczności modyfikacji ich terapii. W związku z podobieństwem objawów pojawiły się pytania o rozpoznanie i odróżnienie COVID-19 od astmy i POChP. Nie jest jasne, czy chorzy na astmę/POChP są narażeni na zwiększone ryzyko zakażenia się SARS-CoV-2. Nie wykazano w dotychczasowych analizach, by choroby alergiczne, astma czy POChP były czynnikami rozwoju infekcji wywołanej przez SARS-CoV-2. Gwałtowny przebieg zakażenia SARS-CoV-2 oraz wywołany tym zakażeniem zespół burzy cytokinowej (CSS, cytokine storm syndrome), który charakteryzuje się podwyższonymi markerami stanu zapalnego (np. CRP, ferrytyny), a także nabyty niedobór odporności (limfopenia z redukcją komórek T) budzą obawy dotyczące zaostrzeń zapalenia alergicznego w drogach oddechowych. Ponadto zakłócenie kaskady koagulacyjnej w CSS może prowadzić do koagulopatii z podwyższonym poziomem D-dimerów oraz zaburzeniami metabolizmu fibryny (uogólnionej ciężkiej choroby wewnątrznaczyniowej), co jest uwidocznione w analizowanych parametrach hematologicznych chorych na COVID-19. Nasilenie zmian zachodzących w miąższu płuc może być wywołane postępującymi zaburzeniami układu koagulacyjnego oraz zmianami w drobnych naczyniach występujących nie tylko w płucach, ale również w naczyniach nerek, serca i mózgu. Starszy wiek oraz choroby współistniejące u pacjentów z tej grupy wiekowej, czyli: choroby serca, nadciśnienie tętnicze, POChP, astma, cukrzyca i otyłość, to czynniki ryzyka cięższego przebiegu COVID-19. Istnieją jednak kontrowersje dotyczące wpływu astmy oraz POChP na przebieg COVID-19. Obecne zalecenia CDC (Centers for Disease Control and Prevention, USA) wskazują, że pacjenci z umiarkowanym/ciężkim przebiegiem astmy mogą być bardziej narażeni na cięższy przebieg choroby w przypadku zakażenia SARS-CoV-2. Należy pamiętać, że dzieci są najmniej narażone na zakażenie SARS-CoV-2, a to z powodu mniejszej ekspresji receptora ACE-2 oraz TMPRSS2 w drogach oddechowych w porównaniu z dorosłymi. Podstawą terapii kontrolującej w przypadku astmy są wziewne glikokortykosteroidy (wGKS). Glikokortykosteroidy oddziałujące bezpośrednio na nabłonek oddechowy przyczyniają się do zmniejszania reakcji zapalnych poprzez wzrost stężenia cytokin o działaniu przeciwzapalnym. Istotnym elementem w zakażeniu SARS-CoV-2 są receptory ACE-2 obecne na powierzchni komórek nabłonka oddechowego. Tych receptorów jest mniej w przypadku astmy alergicznej, co oznacza, że wirusy SARS-CoV-2 mają mniejszą zdolność łączenia się z tymi komórkami. W badaniach przedklinicznych wykazano również, że niektóre substancje stosowa-ne w leczeniu astmy zmniejszają replikację wirusa SARS-CoV-2 w komórkach nabłonka oddechowego. Wziewne glikokortykosteroidy zmniejszają ciężkość zakażenia SARS-CoV-2 u chorych na POChP. Wykazano również, że leki: glikopironium, formoterol oraz potrójny lek łączony zawierający budezonid, formoterol i glikopironium, hamują replikację koronawirusa oraz zmniejszają syntezę cytokin prozapalnych. Podobne obserwacje poczyniono w przypadku zakażeń rinowirusem. Nie tylko chorzy na astmę, ale również na POChP nie powinni przerywać terapii lekami inhalacyjnymi, zwłaszcza glikokortykosteroidami, w okresie pandemii SARS-CoV-2. W POChP długo działające leki rozszerzające oskrzela (ß-mimetyki: formoterol, salmeterol; cholinolityki: glikopironium, tiotropium) są I linią terapii. W przypadku chorych, u których obserwujemy częste zaostrzenia, dodanie wGKS podczas tych zaostrzeń, a następnie wprowadzenie doustnych glikokortykosteroidów oraz antybiotyków powinno być naturalnym działaniem w przebiegu zakażenia SARS-CoV-2. Stosując leki w nebulizacji, należy zachować wszelkie zasady bezpieczeństwa. Nie ma wskazań do zamiany nebulizacji na leczenie za pomocą pMDI. U chorych leczonych DPI powinno się stosować inhalatory wielodawkowe, bezpieczniejsze od jednorazowych (kapsułkowych).