To see the other types of publications on this topic, follow the link: Choroby współistniejące.
Journal articles on the topic 'Choroby współistniejące'
Create a spot-on reference in APA, MLA, Chicago, Harvard, and other styles
Consult the top 24 journal articles for your research on the topic 'Choroby współistniejące.'
Next to every source in the list of references, there is an 'Add to bibliography' button. Press on it, and we will generate automatically the bibliographic reference to the chosen work in the citation style you need: APA, MLA, Harvard, Chicago, Vancouver, etc.
You can also download the full text of the academic publication as pdf and read online its abstract whenever available in the metadata.
Browse journal articles on a wide variety of disciplines and organise your bibliography correctly.
1
Sadowska, Magdalena, Aleksandra Lesiak, and Joanna Narbutt. "Choroby współistniejące z hidradenitis suppurativa." Forum Dermatologicum 5, no. 4 (October 24, 2019): 112–16. http://dx.doi.org/10.5603/fd.2019.0011.
Full text
2
Soll, Aneta, Katarzyna Szwamel, Maria Magdalena Bujnowska-Fedak, and Donata Kurpas. "Frailty syndrome in community care – tips for patients and caregivers." HIGHER SCHOOL’S PULSE 11, no. 1 (May 5, 2017): 31–36. http://dx.doi.org/10.5604/01.3001.0009.9273.
Full textAbstract:
Zespół słabości (ZS) jest dynamicznym stanem charakteryzującym się zmniejszeniem fizjologicznych rezerw organizmu, osłabieniem odporności na czynniki stresogenne oraz zaburzeniami funkcjonowania układów ciała. W ZS dochodzi do zmniejszenia masy ciała i siły mięśniowej, problemów z poruszaniem się, utrzymaniem równowagi oraz do zmniejszenia aktywności fizycznej. Wyróżniamy trzy stadia zespołu słabości: wczesny ZS (pre- -frail), zespół słabości (frail) oraz powikłania zespołu słabości. Głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia ZS jest wiek podeszły, ale znaczenie mają również czynniki genetyczne, środowiskowe, styl życia oraz choroby współistniejące. Do rozpoznania ZS stosuje się m.in. skalę Frieda, Rockwooda oraz GF I (Groningen Frailty Index). Podstawą profilaktyki ZS jest regularna aktywność fizyczna, łącząca ćwiczenia aerobowe, siłowe i rozciągające. Podkreśla się także rolę diety zawierającą produkty bogate w białko, witaminy, zwłaszcza witaminę D oraz leucynę i kwasy omega-3. Poza tym należy zwrócić uwagę na suplementację witaminy D, leczenie chorób współistniejących oraz wykonywanie szczepień ochronnych zapobiegających chorobom zakaźnym. Ogromną rolę w profilaktyce i zapobieganiu powikłaniom tej choroby odgrywa rodzina i opiekunowie osób w wieku podeszłym, którzy powinni zwrócić uwagę na pierwsze jej symptomy oraz podjąć działania minimalizujące ryzyko wystąpienia ZS oraz spowalniające przebieg choroby. null
3
Giannopoulos, Krzysztof, Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek, Tomasz Stompór, Piotr Ligocki, Marek Stopiński, Michał Sutkowski, Norbert Grząśko, et al. "Wyzwania wczesnej diagnostyki szpiczaka plazmocytowego – algorytm diagnostyczny." Acta Haematologica Polonica 50, no. 3 (September 28, 2019): 121–29. http://dx.doi.org/10.2478/ahp-2019-0020.
Full textAbstract:
StreszczenieInicjatywy wczesnej diagnostyki onkologicznej podejmowane w różnych krajach mają na celu skrócenie czasu pomiędzy pojawieniem się pierwszych objawów a rozpoznaniem nowotworu. Chorzy na szpiczaka plazmocytowego mają najdłuższy, spośród wszystkich pac- jentów z najczęściej występującymi nowotworami, czas oczekiwania od zgłoszenia pierwszych objawów do rozpoznania. W efekcie prowadzi to do rozpoznawania choroby w zaawansowanym stadium i większej liczby powikłań, w tym trwałych uszkodzeń narządowych i gorszej odpowiedzi na leczenie. Powodem opóźnień diagnostycznych jest niska swoistość objawów szpiczaka. W wielu przypadkach na chorobę zapadają osoby starsze, u których choroby współistniejące mogą utrudniać rozpoznanie. Ponadto, ważną rolę odgrywa- ją bariery wczesnej diagnostyki związane z pacjentami, lekarzami i systemem opieki zdrowotnej. Aktualnie brak jest danych dotyczą- cych czasu trwania procesu diagnostycznego w Polsce. Wobec znacznego zaawansowania choroby i licznych powikłań stwierdzanych w okresie rozpoznania szpiczaka u chorych w Polsce można założyć, że istnieje duża przestrzeń do skrócenia ścieżki diagnostycznej. Pierwszym etapem jest edukacja lekarzy na temat charakterystycznych i nietypowych dla szpiczaka objawów oraz wartości testów diagnostycznych. Aby przyspieszyć ścieżkę diagnostyczną i zracjonalizować nakłady diagnostyczne przez stopniowe wykorzystywanie kolejnych zasobów w coraz mniejszych grupach osób, u których podejrzewa się zachorowanie, stworzono kalkulator diagnostyczny. Algorytm oparty o profil objawów i wyniki testów diagnostycznych polskich pacjentów może okazać się skutecznym narzędziem ułat- wiającym lekarzom rodzinnym identyfikację i kierowanie chorych na konsultację hematologiczną. Poszerzenie panelu badań gwaran- towanych o immunofiksację, wykonywaną w wyselekcjonowanej w ramach algorytmu diagnostycznego grupie osób, byłoby istotnym uzupełnieniem możliwości stawiania wstępnego rozpoznania choroby na poziomie podstawowej opieki zdrowotnej.
4
Hercuń, Emilia, Witold Tomaszewski, and Jacek Juryńczyk. "Comorbidities in multiple sclerosis." Annales Academiae Medicae Silesiensis 73 (December 31, 2019): 243–54. http://dx.doi.org/10.18794/aams/105603.
Full text
5
Kupczyk, Maciej. "Dobrze kontrolowana astma – istota współpracy lekarza z pacjentem." Alergoprofil 17, no. 4 (October 30, 2021): 12–16. http://dx.doi.org/10.24292/01.ap.174301021.
Full textAbstract:
Podstawowe cele terapii astmy oskrzelowej obejmują osiągnięcie i utrzymanie dobrej kontroli choroby oraz redukcję ryzyka związanego z zaostrzeniami i upośledzeniem wydolności układu oddechowego, przy jednocześnie jak najmniejszym ryzyku wystąpienia działań niepożądanych wynikających z zastosowanego leczenia. W przypadku braku optymalnej kontroli, mimo zastosowania odpowiedniej terapii, przed rozważeniem zwiększenia dawki leku lub zmiany preparatu w pierwszej kolejności należy sprawdzić poprawność wykonywania inhalacji, a także ocenić stosowanie się chorego do zaleceń, ewentualne narażenie na czynniki zaostrzające przebieg choroby (dym tytoniowy, alergeny, leki), choroby współistniejące pogarszające przebieg astmy oraz poprawność rozpoznania choroby podstawowej. W codziennej praktyce klinicznej najczęstszą przyczyną braku skuteczności zastosowanego leczenia u pacjentów z astmą oskrzelową jest brak compliance lub nieprawidłowa technika inhalacji leku. Zgodnie ze standardami GINA podawanie leku złożonego (glikokortykosteroid wziewny + formoterol w jednym inhalatorze) jako leczenie podtrzymujące i doraźne jest optymalną formą terapii.
6
Niewiadomska, Ewa, Małgorzata Kowalska, and Jan Zejda. "Comorbidity diseases in adults with diagnosed interstitial lung diseases among inhabitants of the Silesian voivodeship, Poland." Medycyna Pracy 67, no. 6 (December 22, 2016): 751–63. http://dx.doi.org/10.13075/mp.5893.00487.
Full text
7
Trojanowska, Milena. "Społeczny i medyczny wymiar seksualności osób z niepełnosprawnością na przykładzie osób chorych na stwardnienie rozsiane." Acta Universitatis Lodziensis. Folia Sociologica, no. 60 (March 30, 2017): 111–26. http://dx.doi.org/10.18778/0208-600x.60.08.
Full textAbstract:
Stwardnienie rozsiane (SM) to choroba powodująca powstawanie obszarów demielizacyjnych w centralnym układzie nerwowym, czego skutkiem mogą być objawy takie, jak: zaburzenia chodu, koordynacji, zaburzenia czucia, ból, zaburzenia wzroku, funkcji seksualnych czy funkcji kognitywnych. Udowodniono, że dysfunkcje seksualne występują u osób chorujących na SM często. Dysfunkcje te występują częściej niż w przypadku pacjentów cierpiących na inne przewlekłe choroby – 70% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym dotkniętych jest problemami w sferze seksualnej. Patofizjologia tych zaburzeń jest wieloczynnikowa. Jednym z czynników są uszkodzenia w centralnym układzie nerwowym, innym współistniejące zaburzenia niezwiązane bezpośrednio z obszarami demielizacyjnymi, takie jak: zmęczenie, spastyczność, osłabienie siły mięśni czy skutki uboczne wdrożonej w procesie leczenia farmakoterapii. Należy podkreślić, że część dysfunkcji seksualnych u osób z SM ma podłoże psychologiczne i społeczne. Celem artykułu jest określenie medycznych i społecznych aspektów powstawania zaburzeń seksualnych u osób ze stwardnieniem rozsianym oraz zobrazowanie wpływu dysfunkcji seksualnych na funkcjonowanie jednostki w obrębie społeczeństwa.
8
Niewiadomska, Ewa, Małgorzata Kowalska, and Jan Zejda. "Comorbidities in asthma and chronic obstructive pulmonary disease among adult inhabitants of Silesian Voivodeship, Poland." Annales Academiae Medicae Silesiensis 73 (May 24, 2019): 96–106. http://dx.doi.org/10.18794/aams/95208.
Full text
9
Strzępa, Anna, Barbara Macura, and Marian Szczepanik. "Zaburzenia snu w stwardnieniu rozsianym." Kosmos 69, no. 3 (November 4, 2020): 523–36. http://dx.doi.org/10.36921/kos.2020_2696.
Full textAbstract:
Abstrakt
Stwardnienie rozsiane (sclerosis multiplex, SM) to schorzenie autoimmunologiczne, w którym limfocyty, autoreaktywne względem antygenów komórek nerwowych, naciekają ośrodkowy układ nerwowy i prowadzą do jego uszkodzenia. Stan ten doprowadza u osoby chorej do postępującego w sposób ciągły lub rzutami, pogarszania funkcji fizycznych, poznawczych, emocjonalnych oraz społecznych. U 43-67% chorych na SM obserwuje się nieprawidłowości związane ze snem, związane z bezsennością, zaburzeniami rytmu dobowego, oraz pojawiające się w następstwie zaburzeń ruchowych oraz zaburzeń oddychania. Zaburzenia te mogą pogarszać przebieg SM, jak i SM może pogarszać i zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń snu. Ta dwukierunkowa zależność związana jest z istotną rolą układu immunologicznego zarówno w patogenezie SM, jak i zaburzeń snu.
W przygotowanym artykule przeglądowym przedstawiamy najnowsze informacje dotyczące etiologii i roli układu immunologicznego w SM oraz immunopatomechanizmu tego schorzenia, zwracając szczególną uwagę na współistniejące zaburzenia snu. W dalszej części omawiane są metody terapeutyczne SM, ze szczególnym uwzględnieniem naskórnej aplikacji antygenu białkowego, które oprócz ograniczenia postępu choroby potencjalnie mogą prowadzić do ograniczenia współistniejących zaburzeń snu.
10
Pirożyński, Michał. "Astma w okresie infekcji, ze szczególnym uwzględnieniem pandemii COVID-19." Alergoprofil 16, no. 4 (November 30, 2020): 41–48. http://dx.doi.org/10.24292/01.ap.164301120.
Full textAbstract:
Od prawie roku żyjemy w warunkach pandemii COVID-19. W listopadzie 2019 r. w Wuhan (Chiny) u coraz większej liczby chorych stwierdzono przypadki ciężkiego śródmiąższowego zapalenia płuc. Czynnikiem etiologicznym okazał się dotychczas niespotykany koronawirus. Nowy wirus, określony mianem SARS-CoV-2, jest blisko spokrewniony z ß-koronawirusem występującym u nietoperzy. Pierwsze doniesienia o nowym schorzeniu zwróciły uwagę na jego podobny przebieg kliniczny do występujących wcześniej chorób wywołanych wirusami SARS w Chinach oraz MERS na Bliskim Wschodzie. Czynnikiem etiologicznym okazały się wówczas wirusy SARS-CoV oraz MERS-CoV. Człowiek nie posiada naturalnej odporności przeciwko tym nowo odkrytym wirusom. Z chwilą, kiedy wirus przeszedł ze swojego naturalnego środowiska (zwierząt) na człowieka, szybkość transmisji zakażenia uległa przyspieszeniu. Do zakażenia najczęściej dochodzi w ciasnych, zamkniętych, źle wentylowanych pomieszczeniach, będących skupiskami dużych grup ludzi. Z wydychanym aerozolem powstałym w drogach oddechowych zakażonego (kichanie, mówienie, śpiew, śmiech, kaszel) wirus przedostaje się do dróg oddechowych kolejnych osób. To spostrzeżenie pozwoliło opracować metody ograniczające kolejne zakażenia do minimum. Pandemia COVID-19 wywołała wiele pytań dotyczących leczenia chorych na astmę i przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP) oraz konieczności modyfikacji ich terapii. W związku z podobieństwem objawów pojawiły się pytania o rozpoznanie i odróżnienie COVID-19 od astmy i POChP. Nie jest jasne, czy chorzy na astmę/POChP są narażeni na zwiększone ryzyko zakażenia się SARS-CoV-2. Nie wykazano w dotychczasowych analizach, by choroby alergiczne, astma czy POChP były czynnikami rozwoju infekcji wywołanej przez SARS-CoV-2. Gwałtowny przebieg zakażenia SARS-CoV-2 oraz wywołany tym zakażeniem zespół burzy cytokinowej (CSS, cytokine storm syndrome), który charakteryzuje się podwyższonymi markerami stanu zapalnego (np. CRP, ferrytyny), a także nabyty niedobór odporności (limfopenia z redukcją komórek T) budzą obawy dotyczące zaostrzeń zapalenia alergicznego w drogach oddechowych. Ponadto zakłócenie kaskady koagulacyjnej w CSS może prowadzić do koagulopatii z podwyższonym poziomem D-dimerów oraz zaburzeniami metabolizmu fibryny (uogólnionej ciężkiej choroby wewnątrznaczyniowej), co jest uwidocznione w analizowanych parametrach hematologicznych chorych na COVID-19. Nasilenie zmian zachodzących w miąższu płuc może być wywołane postępującymi zaburzeniami układu koagulacyjnego oraz zmianami w drobnych naczyniach występujących nie tylko w płucach, ale również w naczyniach nerek, serca i mózgu. Starszy wiek oraz choroby współistniejące u pacjentów z tej grupy wiekowej, czyli: choroby serca, nadciśnienie tętnicze, POChP, astma, cukrzyca i otyłość, to czynniki ryzyka cięższego przebiegu COVID-19. Istnieją jednak kontrowersje dotyczące wpływu astmy oraz POChP na przebieg COVID-19. Obecne zalecenia CDC (Centers for Disease Control and Prevention, USA) wskazują, że pacjenci z umiarkowanym/ciężkim przebiegiem astmy mogą być bardziej narażeni na cięższy przebieg choroby w przypadku zakażenia SARS-CoV-2. Należy pamiętać, że dzieci są najmniej narażone na zakażenie SARS-CoV-2, a to z powodu mniejszej ekspresji receptora ACE-2 oraz TMPRSS2 w drogach oddechowych w porównaniu z dorosłymi. Podstawą terapii kontrolującej w przypadku astmy są wziewne glikokortykosteroidy (wGKS). Glikokortykosteroidy oddziałujące bezpośrednio na nabłonek oddechowy przyczyniają się do zmniejszania reakcji zapalnych poprzez wzrost stężenia cytokin o działaniu przeciwzapalnym. Istotnym elementem w zakażeniu SARS-CoV-2 są receptory ACE-2 obecne na powierzchni komórek nabłonka oddechowego. Tych receptorów jest mniej w przypadku astmy alergicznej, co oznacza, że wirusy SARS-CoV-2 mają mniejszą zdolność łączenia się z tymi komórkami. W badaniach przedklinicznych wykazano również, że niektóre substancje stosowa-ne w leczeniu astmy zmniejszają replikację wirusa SARS-CoV-2 w komórkach nabłonka oddechowego. Wziewne glikokortykosteroidy zmniejszają ciężkość zakażenia SARS-CoV-2 u chorych na POChP. Wykazano również, że leki: glikopironium, formoterol oraz potrójny lek łączony zawierający budezonid, formoterol i glikopironium, hamują replikację koronawirusa oraz zmniejszają syntezę cytokin prozapalnych. Podobne obserwacje poczyniono w przypadku zakażeń rinowirusem. Nie tylko chorzy na astmę, ale również na POChP nie powinni przerywać terapii lekami inhalacyjnymi, zwłaszcza glikokortykosteroidami, w okresie pandemii SARS-CoV-2. W POChP długo działające leki rozszerzające oskrzela (ß-mimetyki: formoterol, salmeterol; cholinolityki: glikopironium, tiotropium) są I linią terapii. W przypadku chorych, u których obserwujemy częste zaostrzenia, dodanie wGKS podczas tych zaostrzeń, a następnie wprowadzenie doustnych glikokortykosteroidów oraz antybiotyków powinno być naturalnym działaniem w przebiegu zakażenia SARS-CoV-2. Stosując leki w nebulizacji, należy zachować wszelkie zasady bezpieczeństwa. Nie ma wskazań do zamiany nebulizacji na leczenie za pomocą pMDI. U chorych leczonych DPI powinno się stosować inhalatory wielodawkowe, bezpieczniejsze od jednorazowych (kapsułkowych).
11
Pirożyński, Michał. "Astma w okresie infekcji, ze szczególnym uwzględnieniem pandemii COVID-19." Alergoprofil 16, no. 4 (November 30, 2020): 41–48. http://dx.doi.org/10.24292/01.ap.164301120.
Full textAbstract:
Od prawie roku żyjemy w warunkach pandemii COVID-19. W listopadzie 2019 r. w Wuhan (Chiny) u coraz większej liczby chorych stwierdzono przypadki ciężkiego śródmiąższowego zapalenia płuc. Czynnikiem etiologicznym okazał się dotychczas niespotykany koronawirus. Nowy wirus, określony mianem SARS-CoV-2, jest blisko spokrewniony z ß-koronawirusem występującym u nietoperzy. Pierwsze doniesienia o nowym schorzeniu zwróciły uwagę na jego podobny przebieg kliniczny do występujących wcześniej chorób wywołanych wirusami SARS w Chinach oraz MERS na Bliskim Wschodzie. Czynnikiem etiologicznym okazały się wówczas wirusy SARS-CoV oraz MERS-CoV. Człowiek nie posiada naturalnej odporności przeciwko tym nowo odkrytym wirusom. Z chwilą, kiedy wirus przeszedł ze swojego naturalnego środowiska (zwierząt) na człowieka, szybkość transmisji zakażenia uległa przyspieszeniu. Do zakażenia najczęściej dochodzi w ciasnych, zamkniętych, źle wentylowanych pomieszczeniach, będących skupiskami dużych grup ludzi. Z wydychanym aerozolem powstałym w drogach oddechowych zakażonego (kichanie, mówienie, śpiew, śmiech, kaszel) wirus przedostaje się do dróg oddechowych kolejnych osób. To spostrzeżenie pozwoliło opracować metody ograniczające kolejne zakażenia do minimum. Pandemia COVID-19 wywołała wiele pytań dotyczących leczenia chorych na astmę i przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP) oraz konieczności modyfikacji ich terapii. W związku z podobieństwem objawów pojawiły się pytania o rozpoznanie i odróżnienie COVID-19 od astmy i POChP. Nie jest jasne, czy chorzy na astmę/POChP są narażeni na zwiększone ryzyko zakażenia się SARS-CoV-2. Nie wykazano w dotychczasowych analizach, by choroby alergiczne, astma czy POChP były czynnikami rozwoju infekcji wywołanej przez SARS-CoV-2. Gwałtowny przebieg zakażenia SARS-CoV-2 oraz wywołany tym zakażeniem zespół burzy cytokinowej (CSS, cytokine storm syndrome), który charakteryzuje się podwyższonymi markerami stanu zapalnego (np. CRP, ferrytyny), a także nabyty niedobór odporności (limfopenia z redukcją komórek T) budzą obawy dotyczące zaostrzeń zapalenia alergicznego w drogach oddechowych. Ponadto zakłócenie kaskady koagulacyjnej w CSS może prowadzić do koagulopatii z podwyższonym poziomem D-dimerów oraz zaburzeniami metabolizmu fibryny (uogólnionej ciężkiej choroby wewnątrznaczyniowej), co jest uwidocznione w analizowanych parametrach hematologicznych chorych na COVID-19. Nasilenie zmian zachodzących w miąższu płuc może być wywołane postępującymi zaburzeniami układu koagulacyjnego oraz zmianami w drobnych naczyniach występujących nie tylko w płucach, ale również w naczyniach nerek, serca i mózgu. Starszy wiek oraz choroby współistniejące u pacjentów z tej grupy wiekowej, czyli: choroby serca, nadciśnienie tętnicze, POChP, astma, cukrzyca i otyłość, to czynniki ryzyka cięższego przebiegu COVID-19. Istnieją jednak kontrowersje dotyczące wpływu astmy oraz POChP na przebieg COVID-19. Obecne zalecenia CDC (Centers for Disease Control and Prevention, USA) wskazują, że pacjenci z umiarkowanym/ciężkim przebiegiem astmy mogą być bardziej narażeni na cięższy przebieg choroby w przypadku zakażenia SARS-CoV-2. Należy pamiętać, że dzieci są najmniej narażone na zakażenie SARS-CoV-2, a to z powodu mniejszej ekspresji receptora ACE-2 oraz TMPRSS2 w drogach oddechowych w porównaniu z dorosłymi. Podstawą terapii kontrolującej w przypadku astmy są wziewne glikokortykosteroidy (wGKS). Glikokortykosteroidy oddziałujące bezpośrednio na nabłonek oddechowy przyczyniają się do zmniejszania reakcji zapalnych poprzez wzrost stężenia cytokin o działaniu przeciwzapalnym. Istotnym elementem w zakażeniu SARS-CoV-2 są receptory ACE-2 obecne na powierzchni komórek nabłonka oddechowego. Tych receptorów jest mniej w przypadku astmy alergicznej, co oznacza, że wirusy SARS-CoV-2 mają mniejszą zdolność łączenia się z tymi komórkami. W badaniach przedklinicznych wykazano również, że niektóre substancje stosowa-ne w leczeniu astmy zmniejszają replikację wirusa SARS-CoV-2 w komórkach nabłonka oddechowego. Wziewne glikokortykosteroidy zmniejszają ciężkość zakażenia SARS-CoV-2 u chorych na POChP. Wykazano również, że leki: glikopironium, formoterol oraz potrójny lek łączony zawierający budezonid, formoterol i glikopironium, hamują replikację koronawirusa oraz zmniejszają syntezę cytokin prozapalnych. Podobne obserwacje poczyniono w przypadku zakażeń rinowirusem. Nie tylko chorzy na astmę, ale również na POChP nie powinni przerywać terapii lekami inhalacyjnymi, zwłaszcza glikokortykosteroidami, w okresie pandemii SARS-CoV-2. W POChP długo działające leki rozszerzające oskrzela (ß-mimetyki: formoterol, salmeterol; cholinolityki: glikopironium, tiotropium) są I linią terapii. W przypadku chorych, u których obserwujemy częste zaostrzenia, dodanie wGKS podczas tych zaostrzeń, a następnie wprowadzenie doustnych glikokortykosteroidów oraz antybiotyków powinno być naturalnym działaniem w przebiegu zakażenia SARS-CoV-2. Stosując leki w nebulizacji, należy zachować wszelkie zasady bezpieczeństwa. Nie ma wskazań do zamiany nebulizacji na leczenie za pomocą pMDI. U chorych leczonych DPI powinno się stosować inhalatory wielodawkowe, bezpieczniejsze od jednorazowych (kapsułkowych).
12
Pilska, Magdalena. "Wiedza i postrzeganie tłuszczów a zwyczaje żywieniowe polskich konsumentów produktów do smarowania pieczywa." Zywnosc Nauka Technologia Jakosc/Food Science Technology Quality 122, no. 1 (2020): 148–63. http://dx.doi.org/10.15193/zntj/2020/122/329.
Full textAbstract:
Wśród polskich konsumentów obserwuje się większe spożycie tłuszczów niż zalecane przez dietetyków. Duże spożycie tłuszczów, szczególnie o niekorzystnym profilu kwasów tłuszczowych, może przyczyniać się do występowania problemów zdrowotnych. Celem pracy była charakterystyka zwyczajów i zachowań żywieniowych konsumentów produktów do smarowania pieczywa, a także postrzegania i używania przez nich tłuszczów. W badaniach przeprowadzonych na ogólnopolskiej reprezentatywnej próbie (n = 891) polskich konsumentów wykazano, że postrzeganie własnego stylu żywienia jako zdrowego nie zawsze w praktyce oznacza, że jest on rzeczywiście zdrowy. Stwierdzono dużą częstość spożycia słodyczy i czerwonego mięsa, które jest źródłem nasyconych kwasów tłuszczowych i cholesterolu. Równocześnie znacząca większość respondentów deklarowała regularne spożywanie posiłków oraz spożywanie owoców i warzyw co najmniej raz w tygodniu. Zaobserwowano, że zwyczaje polskich konsumentów zmieniają się w kierunku częstszego spożywania produktów korzystnych dla zdrowia. Do smarowania pieczywa najczęściej używane było masło, do smażenia – olej rzepakowy, zaś do pieczenia – margaryna, co odzwierciedla specyfikę kuchni polskiej. Odnotowano szereg fałszywych przekonań na temat zawartości nasyconych i nienasyconych kwasów tłuszczowych w tłuszczach, a także ich wpływu na zdrowie. Wykazano także względną równowagę pomiędzy spożywaniem tłuszczów roślinnych i zwierzęcych. Z uwagi na to, że wiedza badanych konsumentów na temat tłuszczów nie jest kompleksowa i usystematyzowana, konieczna wydaje się edukacja w tym zakresie. Rozbieżności między przekonaniami i zwyczajami żywieniowymi oraz brak świadomości dotyczącej własnej niewiedzy mogą przyczyniać się do niekorzystnych zjawisk zdrowotnych, takich jak otyłość i choroby z nią współistniejące.
13
Sybilski, Adam J. "Konsekwencje nieleczonej lub źle leczonej astmy u dzieci." Alergoprofil 17, no. 1 (March 31, 2021): 11–16. http://dx.doi.org/10.24292/01.ap.171300121.
Full textAbstract:
Astma jest najczęstszą przewlekłą chorobą dolnych dróg oddechowych u dzieci. Zwykle rozpoczyna się we wczesnym dzieciństwie, ma niestabilny i nieprzewidywalny przebieg. Zarówno przyczyny, jak i prawdopodobne mechanizmy patologiczne przeplatają się wzajemnie. U podłoża astmy leży proces zapalny w drogach oddechowych, w którego wyniku występują skurcz mięśniówki oskrzeli, pogrubienie ściany dróg oddechowych oraz wzmożone wydzielanie śluzu. Do czynników wpływających na złą kontrolę astmy, częste zaostrzenia zaliczamy: błędne rozpoznanie, nieprzestrzeganie zaleceń lekarskich, złą technikę podawania leków, niedostosowanie sprzętu do wieku dziecka, złą dawkę leku wziewnego, narażenie na czynniki drażniące i nasilające chorobę oraz brak leczenia współistniejącego nieżytu nosa. Konsekwencjami nieleczonej lub źle leczonej astmy u dzieci są: remodeling, upośledzenie rozwoju płuc, zwiększone ryzyko chorób płuc u dorosłych, częste zaostrzenia i infekcje dróg oddechowych, zahamowanie tempa wzrastania, otyłość, ograniczenie wydolności oddechowej i aktywności fizycznej, zaburzenia snu, obniżona jakość życia, absencja w szkole i gorsze wyniki w nauce oraz problemy psychiczne. Aby uniknąć niekorzystnych konsekwencji astmy u dzieci, należy wcześnie rozpoznać chorobę i prawidłowo ją leczyć, stosować odpowiednie, bezpieczne leki i techniki podawania, kontrolować i weryfikować postępowanie terapeutyczne, unikać czynników drażniących i nasilających objawy, edukować opiekunów i pacjentów, zachęcać do aktywności fizycznej, uprawiania sportów oraz redukcji masy ciała dzieci otyłych.
14
Cioch, Maria. "Ruksolitynib w leczeniu pierwotnej mielofibrozy w fazie akceleracji i z małopłytkowością – opis przypadku." Acta Haematologica Polonica 49, no. 3 (December 31, 2018): 147–50. http://dx.doi.org/10.2478/ahp-2018-0022.
Full textAbstract:
StreszczeniePierwotna mielofibroza (primary myelofibrosis – PMF) jest Ph-negatywnym nowotworem mieloproliferacyjnym, charakteryzującym się włóknieniem szpiku, cytopeniami oraz objawami ogólnymi, które w istotny sposób wpływają na jakość i długość życia. Stosowanie ruksolitynibu, inhibitora kinaz JAK1 i JAK2 prowadzi do zmniejszenia wymiarów śledziony, a także nasilenia objawów ogólnych, co poprawia jakość życia. Tego typu terapia rekomendowana jest u chorych z objawową mielofibrozą z grupy ryzyka pośredniego 2 i wysokiego. Opublikowano dotąd niewiele doniesień dotyczących zastosowania ruksolitynibu w zaawansowanych fazach PMF: akceleracji i zaostrzenia blastycznego. Ważnym klinicznie problemem jest także prowadzenie chorych ze współistniejącą małopłytkowością.W pracy przedstawiono chorą na PMF, u której ruksolitynib z dobrym skutkiem stosowany jest od 4 lat w fazie akceleracji, przy współistniejącej małopłytkowości. Rozpoznanie PMF postawiono w 2008 r. W ciągu piewszych 5 lat w leczeniu stosowano hydroksykarbamid, talidomid, prednizon i radioterapię śledziony. W roku 2013 rozpoznano akcelerację choroby, charakteryzującą się obecnością 10% blastów w szpiku, splenomegalią dużego stopnia, małopłytkowością oraz nasileniem objawów ogólnych. Leczenie ruksolitynibem rozpoczęto w grudniu 2013 r. Dawka leku, zależnie od liczby płytek krwi, wahała sie od 5 mg raz dziennie do 20 mg 2 razy dziennie. Terapia ruksolitynibem jest kontynuowana do dzisiaj, tj. ponad 4 lata. Jej efektem jest redukcja wymiarów śledziony, ustąpienie objawów ogólnych, poprawa jakości życia oraz stabilizacja odsetka komórek blastycznych w szpiku. Prezentowany przypadek jest przykładem na skuteczność ruksolitynibu w fazie zaawansowanej PMF dzięki indywidualizacji dawkowania leku.
15
Titkova, Anna. "THE EFFECT OF CONCOMITANT GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE ON CLINICAL COURSE AND LUNG FUNCTION IN PATIENTS WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE." Health Problems of Civilization 14, no. 1 (2020): 29–33. http://dx.doi.org/10.5114/hpc.2020.93560.
Full text
16
Leszek, Jerzy. "Parkinson’s disease with concomitant generalized anxiety disorder – case report." Medycyna Faktów 14, no. 4 (December 31, 2021): 441–43. http://dx.doi.org/10.24292/01.mf.0421.14.
Full textAbstract:
Parkinson’s diseases, occuring most often between the ages of 50 and 60 years, on average at the age 58 years is a progressive degenerative disease of the central nervous system of global importance and serious consequences for public health. Its main symptoms are tremor at rest muscle stiffness and bradykinesia, i.e. slowness of movement (the so-called parkinsonian triad). Atrophic lessons of substantia nigra, located in the midbrain, responsible for the production of dopamine, contribute to the onset of symptoms of the disease. Patients with Parkinson’s diseases suffer from a variety of extra-motor symptoms often psychiatric disorders, especially panic or generalized anxiety. The author presents the case of 63 years old man diagnosed with Parkinson’s diseases 4 years ago, with quite a significant severity in the last 2 years. Left limb weakness (upper and lower) deepened and general slowing of movement developed then restless legs syndrome developed fully (specific sensations in the area of the feet and lower legs in the evening and night hours, temporarily decreasing when moving, walking, stretching the muscles). For about 6 months he have had attacks of anxiety and anxiety as well as a fully developed generalized anxiety disorder. The combination of levodopa and carbidopa and pregabalin was used, resulting in a reduction of slowness and stiffness as well as a significant reduction in anxiety and anxiety after approximately 8 weeks.
17
Kasznicki, Jacek, and Józef Drzewoski. "Przypadek pokrzywki autoimmunologicznej współistniejącej z autoimmunologicznym zespołem wielogruczołowym typu III związanym z chorobą Hashimoto, cukrzycą typu 1 i bielactwem." Endokrynologia Polska 65, no. 4 (August 29, 2014): 320–23. http://dx.doi.org/10.5603/ep.2014.0044.
Full text
18
Cichoż-Lach, Halina. "Usefulness of essential phospholipids in the treatment of non-alcoholic fatty liver disease with coexistent diabetes mellitus. Commentary to the article." Medycyna Faktów 12, no. 3 (September 30, 2019): 271–75. http://dx.doi.org/10.24292/01.mf.0319.15.
Full text
19
Besedina, Anna. "Age-related alterations in arginase-NO-synthase system in patients with coronary heart disease associated with hypertension." Annales Academiae Medicae Silesiensis 70 (2016): 40–45. http://dx.doi.org/10.18794/aams/43460.
Full text
20
Pawłowicz, Małgorzata. "Prawdopodobna dysfunkcja receptorów GABA-A u pacjentów z zaburzeniami neurorozwojowymi uwarunkowanymi wariantami patogennymi w genie GNAO1." Journal of Education, Health and Sport 11, no. 12 (December 21, 2021): 241–53. http://dx.doi.org/10.12775/jehs.2021.11.12.018.
Full textAbstract:
Wprowadzenie i cel: Spektrum fenotypowe zaburzeń neurorozwojowych związanych z wariantami patogennymi w genie GNAO1 obejmuje encefalopatię rozwojowo-padaczkową (ERP) i szereg zaburzeń ruchowych (ZR). Powyższe objawy kliniczne są związane z zaburzeniami presynaptycznego autohamującego działania neuroprzekaźników na receptory: muskarynowy M2/M4, α2-adrenergiczny, opioidowy μ/δ, gabaergiczny GABA-B. Dokonano analizy korelacji fenotyp-genotyp u pacjentów z wariantami patogennymi w genie GNAO1 celem zidentyfikowania nowych powiązań pomiędzy objawami klinicznymi a określonymi zaburzeniami neuroprzekaźnictwa.
Materiał i metody: Przebieg kliniczny choroby oceniano u dwóch pacjentów polskiego pochodzenia ze zidentyfikowanymi wariantami patogennymi w genie GNAO1 de novo. W obu przypadkach diagnozę postawiono na podstawie sekwencjonowania całoeksomowego (WES) na platformie Illumina.
Wyniki: U pierwszego pacjenta z objawami ERP został zidentyfikowany wariant typu utraty funkcji w genie GNAO1 (c.607G>A). U tego pacjenta ZR (choreatetoza, dystonia ogniskowa) współistniały z napadami padaczkowymi. U drugiego pacjenta ta sama prezentacja kliniczna ZR, bez współistniejącej padaczki, była spowodowana przez patogenny wariant o nieznanej funkcji (c.709G>A). U obu pacjentów stwierdzono nadwrażliwość na wyższe dawki benzodiazepin, a u drugiego również na wyższe dawki baklofenu. U pierwszego pacjenta obserwowano wczesny początek ERP (2. tyg. ż.) z dobrą odpowiedzią na leczenie wigabatryną i następującym rozwojem nadmiernej reakcji zaskoczenia od 3 r. ż., z paradoksalną reakcją na leczenie klonazepamem.
Wnioski: Przeprowadzona analiza korelacji fenotyp-genotyp u dwóch pacjentów z zaburzeniami neurorozwojowymi związanymi z wariantami patogennymi w genie GNAO1 zidentyfikowała reakcje na zastosowane leczenie lub reakcje nadwrażliwości na leki, które mogą wskazywać na zaburzenia czynnościowe nie tylko receptorów GABA-B, ale również GABA-A. Potrzebne są dalsze badania funkcjonalne.
21
Pirożyński, Michał. "Terapia inhalacyjna u dzieci w dobie pandemii COVID-19 ze szczególnym uwzględnieniem nebulizacji." Alergoprofil 16, no. 2 (May 20, 2020): 3–7. http://dx.doi.org/10.24292/01.ap.162200520.
Full textAbstract:
W 2019 r. w Chinach pojawiły się przypadki śródmiąższowego zapalenia płuc o nietypowym przebiegu. Zapalenie to cechowało się dość burzliwym przebiegiem, klinicznie przypominającym inne schorzenie o etiologii wirusowej SARS. W Europie pierwsze przypadki COVID-19 powiązano z zakażeniem od osób przybyłych z Chin o bezobjawowym przebiegu choroby. Obecnie obserwujemy zakażenia nie tylko u pacjentów przybyłych z regionów o wysokiej zachorowalności, lecz także od osób, które w tych regionach nigdy nie były, a doświadczyły jedynie kontaktu z osobami bezobjawowymi lub skąpo objawowymi. Od początku trwania pandemii u dzieci obserwujemy odmienny przebieg (łagodniejszy). Według pierwszych prac z Chin ciężki przebieg oceniany głębokością hipoksji miał miejsce jedynie u 5,6% dzieci, a tylko 0,6% rozwijało niewydolność wielonarządową lub zespół ostrej niewydolności oddechowej. Czy terapia inhalacyjna jest bezpieczna w okresie pandemii? Liczne wątpliwości pojawiły się w związku z zaleceniami agencji rządowych oraz organizacji międzynarodowych dotyczącymi glikokortykosteroidoterapii. Ostrzeżenia przed stosowaniem leków o działaniu immunosupresyjnym u chorych zakażonych wirusem SARS-CoV-2 przeniesiono na wszystkie formy leczenia glikokortykosteroidami, w tym na wziewną glikokortykosteroidoterapię. Terapia inhalacyjna jest bezpieczna u chorych na astmę/POChP ze współistniejącym zakażeniem SARSCoV-2. Światowa Inicjatywa na Rzecz Zwalczania Astmy (GINA) ostrzega na swojej stronie internetowej, by nie korzystać z nebulizacji u chorych wymagających leczenia inhalacyjnego. Dotyczy to jednego wskazania do nebulizacji – aerozolizacji krótko działającego β2-mimetyku w celu przerwania napadu duszności. W trakcie nebulizacji może dojść do skażenia części inhalatora. Najczęstszym źródłem skażenia była niedezynfekowana maska, jak również sama komora nebulizacyjna. Mając to na uwadze, należy w okresie panującej pandemii znacznie ograniczyć możliwość kontaminacji otoczenia. Niezbędne nebulizacje powinny być prowadzone wyłącznie lekami, a samo urządzenie powinno mieć założony filtr przeciwbakteryjny, przeciwwirusowy, ograniczający kontaminacje otoczenia chorego. Terapia inhalacyjna w okresie pandemii COVID-19 zwiększa wymagania dotyczące bezpiecznego prowadzenia terapii inhalacyjnej. Przestrzegając wszystkich zasad terapii inhalacyjnej, możemy bezpiecznie leczyć naszych chorych.
22
Grabarczyk, Małgorzata, Marta Gorczyca, Paulina Kosińska, Katarzyna Klimek, Paweł Cieślik, and Michał Holecki. "Assessment of bone metabolism and fracture risk in obese men." Annales Academiae Medicae Silesiensis 76 (February 18, 2022): 5–13. http://dx.doi.org/10.18794/aams/144539.
Full textAbstract:
WstępOtyłość oraz zespół metaboliczny coraz częściej występują w populacji osób dorosłych. Powszechnie znany jest związek wymienionych zaburzeń ze zwiększonym prawdopodobieństwem wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego, jednakże mniej oczywisty jest ich wpływ na metabolizm kostny oraz ryzyko złamań. Celem badania była ocena parametrów metabolizmu kostnego, ich związku z ryzykiem złamań u otyłych mężczyzn z otyłością brzuszną oraz zespołem metabolicznym, a także porównanie uzyskanych wyników z wynikami osób zdrowych.Materiał i metodyW badaniu wzięło udział 36 otyłych mężczyzn (<i>body mass index</i> – BMI ≥ 30) ze współistniejącą otyłością trzewną (obwód talii – <i>waist circumference</i> – WC ≥ 94) oraz 10 zdrowych mężczyzn z grupy kontrolnej, w wieku 54–77 lat. Do oceny ryzyka złamań zastosowano kalkulator FRAX (Fracture Risk Assessment Tool). U pacjentów oznaczono stężenia markerów metabolizmu kostnego: osteoprotegeryny (OPG), C-końcowego usieciowanego telopeptydu łańcucha kolagenu typu I (CTX1) oraz czynnika wzrostu fibroblastów 23 (<i>fibroblast growth factor 23</i> – FGF-23).WynikiU osób otyłych FRAX był istotnie niższy (p < 0,001) niż w grupie kontrolnej. Zaobserwowano ujemną korelację między FRAX i BMI (p < 0,001) u otyłych mężczyzn. U zdrowych osób taka korelacja nie wystąpiła. Jedynie u osób otyłych stwierdzono również ujemną korelację między FRAX i WC (p < 0,001). Obecnej w grupie osób zdrowych pozytywnej korelacji (p < 0,01) między FGF-23 i FRAX nie obserwowano u otyłych mężczyzn.WnioskiU otyłych mężczyzn stwierdzono mniejsze 10-letnie ryzyko złamań w porównaniu z osobami zdrowymi. Dodatkowo wykazano, że w grupie pacjentów otyłych większe BMI oraz obwód talii wiązały się z mniejszym ryzykiem złamań kości, natomiast u osób bez otyłości taka zależność nie występowała. Ponadto u zdrowych mężczyzn większe stężenie FGF-23 było skorelowane ze zwiększonym 10-letnim ryzykiem złamań.
23
Jankowska, Katarzyna, and Natalia Suszczewicz. "Naturalne metody wspomagania odporności w walce z koronawirusem." Wiedza Medyczna, June 30, 2020, 46–65. http://dx.doi.org/10.36553/wm.52.
Full textAbstract:
Zagrożenie infekcją koronawirusem SARS-CoV-2 nadal jest realne, coraz trudniejsza jest też ochrona przed zakażeniem, dlatego należy zwrócić uwagę na stan odporności organizmu. Sprawny układ immunologiczny jest podstawą prawidłowej odpowiedzi przeciwzakaźnej. Już w starożytności zauważono, że jedynie osoby, które same przeżyły chorobę, nadają się do pielęgnacji chorych. Co możemy zrobić, aby wspomóc odporność? Najlepiej byłoby przechorować infekcję koronawirusem bezobjawowo lub skąpoobjawowo, wytworzyć przeciwciała przeciwwirusowe i mieć trwałą odporność. Jest to możliwe, ale tylko wtedy, gdy układ odpornościowy działa prawidłowo, a choroby współistniejące nie są zbyt obciążające. Działanie układu immunologicznego warunkuje wiele czynników, które są od nas niezależne, takich jak uwarunkowania genetyczne, wiek czy płeć. Na wiele czynników mamy jednak realny wpływ: aktywność fizyczna, stres, sen, dieta. Dowody naukowe jasno wskazują, że odpowiedni styl życia przekłada się na ogólną kondycję zdrowotną, szczególnie korzystnie wpływając na układ odpornościowy, oddechowy, krwionośny, gospodarkę hormonalną, węglowodanową i lipidową. Dbając o zdrowy styl życia obniżamy ryzyko ciężkiego przebiegu infekcji, w tym także zakażenia SARS-CoV-2. Nie mamy większego wpływu na czynność grasicy czy szpiku, gdzie produkowane są komórki immunologicznie kompetentne, mamy jednak znaczący wpływ na stan jednego z najważniejszych narządów układu odpornościowego, jakim są jelita. Powierzchnia jelit dorosłej osoby wynosi ok. 300 m2, dlatego stanowią one główną drogę wnikania antygenów. W laboratoriach opracowuje się coraz silniej działające leki, coraz silniej działające środki ochrony roślin. Nasz układ immunologiczny musi walczyć z coraz silniejszymi patogenami, z coraz silniejszymi szkodnikami. Obniża się odporność człowieka, warunki życia na Ziemi stają się coraz trudniejsze. Żywność jest coraz mniej naturalna, modyfikowana genetycznie, zawiera coraz więcej smacznych dodatków, a coraz mniej wartościowych substancji odżywczych. Niezbędna staje się suplementacja. Artykuł przedstawia przegląd naturalnych metod wspomagania odporności ze szczególnym uwzględnieniem diety.
24
Rył, Aleksandra. "Ocena stężenia wybranych hormonów w surowicy oraz ocena morfologiczna, histochemiczna i immunohistochemiczna gruczołu krokowego z łagodnym rozrostem i ze współistniejącym zespołem metabolicznym." Pomeranian Journal of Life Sciences 63, no. 4 (January 9, 2018). http://dx.doi.org/10.21164/pomjlifesci.328.
Full textAbstract:
Wstęp: Łagodny rozrost gruczołu krokowego (BPH) jest jedną z najczęstszych chorób występujących u mężczyzn w przebiegu procesu starzenia się. Udowodniono istnienie związku między zaburzeniami diagnozowanymi w przebiegu zespołu metabolicznego (MetS) a objętością stercza. Zespół metaboliczny może być jednym z czynników progresji BPH.Celem badań była ocena wpływu stężeń wybranych hormonów oraz ocena morfologiczna, histochemiczna i immunohistochemiczna prostaty mężczyzn z BPH i współistniejącym MetS.Materiały i metody: Badania przeprowadzono u 151 mężczyzn ze zdiagnozowanym i leczonym operacyjnie BPH. Grupę kontrolną stanowiło 142 mężczyzn bez BPH. Mężczyzn z grupy badanej i kontrolnej podzielono na podgrupy bez zdiagnozowanego MetS oraz ze zdiagnozowanym MetS. W obu grupach oznaczono parametry antropometryczne, a w surowicy oznaczono parametry metaboliczne i stężenie wybranych hormonów: testosteronu całkowitego i testosteronu wolnego, estradiolu, insuliny, siarczanu dehydroepiandrosteronu, hormonu luteinizującego oraz białka wiążącego hormony płciowe i insulinopodobnego czynnika wzrostu 1. Na skrawkach wykonano reakcję immunohistochemiczną na identyfikację receptora androgenowego (AR) i estrogenowego α (ERα) oraz jądrowego antygenu proliferacyjnego (PCNA). Wykonano również reakcję histochemiczną na identyfikację apoptozy metodą TUNEL. Przygotowane preparaty zostały zeskanowane i poddane komputerowej analizie obrazu.Wyniki i wnioski: Wykazano, że zaburzenie profilu lipidowego w surowicy oraz zespół metaboliczny były czynnikami zwiększającymi ryzyko wystąpienia BPH. Zmiany stężenia parametrów metabolicznych, hormonalnych i białek nie miały wpływu na stopnień nasilenia objawów klinicznych towarzyszących BPH. Zespół metaboliczny zdiagnozowany u pacjentów z BPH nie miał wpływu na lokalizację i ekspresję AR i ERα w komórkach prostaty. Zaburzenia metaboliczne diagnozowane w przebiegu BPH mogą mieć jednak wpływ na zmianę równowagi między liczbą komórek AR(+) i ERα(+) a parametrami gospodarki hormonalnej. Zespół metaboliczny zdiagnozowany u pacjentów z BPH nie miał wpływu na liczbę komórek TUNEL(+) i PCNA(+) w gruczole krokowym. Istotnym czynnikiem powodującym zmniejszenie liczby komórek TUNEL(+) oraz zwiększenie liczby komórek PCNA(+) u pacjentów z BPH było występowanie otyłości centralnej.