Academic literature on the topic 'Circulation cérébrale'

Le syndrome d’embolie graisseuse post-traumatique symptomatique est une complication rare et grave de fracture des os longs ou de polytraumatisme. L’expression typique de ce syndrome est respiratoire, neurologique et cutanée, associée à un certain nombre d’anomalies biologiques, consécutives à la dissémination de particules graisseuses dans la circulation, l’évolution est la plupart du temps favorable sans séquelle.

La circulation cérébrale possède une régulation très développée, permettant le couplage du débit sanguin cérébral aux besoins métaboliques de l'organe. L'apport artériel est adapté grâce à divers mécanismes, classiquement répartis en myogénique, métaboliques, neurogéniques et endothéliaux, tandis que le retour veineux est maintenu par des phénomènes de résistance de Starling. Ainsi, dans les conditions physiologiques, les déterminants du débit sanguin cérébral comprennent l'activité métabolique cérébrale, la pression de perfusion cérébrale lorsqu'elle se situe en dehors des limites de l'autorégulation, le contenu artériel en oxygène et la pression partielle du sang artériel en C02. Lors de défaillances cérébrales ou systémiques, observées en réanimation, cette régulation peut être altérée, ou insuffisante à maintenir un débit sanguin cérébral adapté. Ainsi après ischémie cérébrale globale et complète (arrêt cardiaque réanimé), une hypoperfusion cérébrale secondaire est observée. Compte-tenu de l'altération de l'endothélium vasculaire cérébral, nous avons étudié le rôle d'un défaut de libération de monoxyde d'azote (NO). Dans un modèle chez le chat, malgré l'altération de mécanismes vasodilatateurs, un tonus vasodilatateur médié par le NO restait présent, tandis qu'on n'observait pas de réduction de l'activité de l'enzyme NOsynthase chez des rats prédisposés aux accidents vasculaires cérébraux (rats SHR-SP). Chez l'Homme, l'altération de la régulation de la circulation cérébrale conduisait à des phénomènes d'hyperhémie au cours de la chirurgie d'anévrysmes intracrâniens. En revanche, une élévation majeure de débit sanguin cérébral, adaptée à la demande métabolique, était observée au cours du neuropaludisme, tandis que l'élévation de pression intrathoracique (ventilation en pression positive) chez des patients traumatisés crâniens n'entraînait de modifications de débit sanguin cérébral qu'en fonction des déterminants physiologiques du débit sanguin cérébral.

Une exploration multimodale permettrait d'identifier les biomarqueurs précoces du CNV permettrait de déterminer leur caractère prédictif. Chapitre (3): Dans ce chapitre, les résultats présentés montrent que l'augmentation maximale de la température était plus élevée dans le cerveau néonatal que dans le cerveau adulte. Chapitres (4 et 5): Le but principal de cette thèse était de fournir une approche multimodale du CNV et de la régulation neurovasculaire dans le cerveau du nouveau-né prématuré. Chapitre (4): Les résultats montrent que le volume sanguin cérébral régional (rCBV) et le rCMRO2 (Cerebral metabolic rate of oxygen) exercent une influence prédominante sur le débit sanguin cérébral régional (rCBF) à l'état de repos chez le prématuré. Chapitre (5): Les bouffées d'activité électroencéphalographique caractéristiques chez les nouveau-nés au repos se sont révélés couplées à une réponse hémodynamique transitoire complexes avec différents types de réponses incluant: (a) des réponses hémodynamiques stéréotypées positives (augmentations de HbO, CBF et CMRO2, diminution de HbR), (b )des réponses hémodynamiques négatives (augmentations de HbR, diminutions de HbO avec des diminutions de CBF et CMRO2), (c) des augmentations et des diminutions à la fois de HbO -HbR et de CMRO2 sans modification du CBF. Malgré des profils de réponse hémodynamique différents qui reflètent l'immaturité et la complexité des systèmes vasculaires et des réseaux neuronaux, l'établissement d'un couplage neurovasculaire a été caractérisé avec une évolution en fonction de l'âge
Neurovascular coupling (NVC) has become the key aspect for understanding brain function. A multimodal exploration would aim to identify the early NVC biomarkers and determine their predictive character. Paper (1): In this chapter, the photothermal interaction of NIR laser on human tissues were modelled in silico. The results demonstrated the safety of the noninvasive optical evaluation of the brain function and the maximum temperature increase was higher in the neonatal brain than in the adult brain. Paper (2 & 3): The main purpose of this thesis was to provide a multimodal view of the NVC and cerebrovascular regulation in the neonatal premature brain. Paper (2): Key findings included that rCBV and rCMRO2 have a predominant driving influence on rCBF at the resting-state in the preterm neonatal brain. Paper (3): The bursts of electroencephalographic activity in neonates in resting state were found to be coupled to a transient hemodynamic response involving different types of hemodynamic response including: (a) positive stereotyped hemodynamic responses (increases in HbO, decreases in HbR together with increases in CBF and CMRO2), (b) negative hemodynamic responses (increases in HbR, decreases in HbO together with decreases in CBF and CMRO2), (c) Increases and decreases in both HbO-HbR and CMRO2 together with no changes in CBF. The establishment of neurovascular coupling system was observed as a function of age. High coherence was observed between the cerebral hemodynamic (vascular) and electrical (neuronal) oscillations which was less in the non-encephalopathic newborns than in the two pathological groups

Les accidents vasculaires cérébraux constituent la motivation première des recherches sur la compréhension des mécanismes de régulation de la circulation cérébrale. L'endotheline (et) et l'urotensine-ii (u-ii) sont deux neuropeptides présentant des actions vasculaires. L'et est un vasoconstricteur cérébral exceptionnellement puissant; par contre le röle cérébrovasculaire de l'u-ii était inconnu. La modulation des fonctions cérébrovasculaires de ces deux peptides constitue-t-elle un moyen d'améliorer la circulation lors d'une ischémie? Ce travail nous permet d'avancer l'idée que le rôle délétère des ets dans l'ischémie ne passe pas par le récepteur de type b des dont il faut conserver la fonction. Bien que l'u-ii ait pu présenter des similitudes fonctionnelle avec l'et, nous montrons, que ce n'est pas un vasoconstricteur cérébral mais au contraire un vasodilatateur indirect au profil d'action inhabituel. Les propriétés cérébrovasculaires de l'et et de l'u-ii sont donc radicalement différentes.

L'autorégulation de la circulation cérébrale est un mécanisme homéostatique qui limite les variations du débit sanguin cérébral lorsque la pression artérielle varie. Elle peut être évaluée par le modèle statique ou par le modèle dynamique. Selon le modèle statique, le débit sanguin cérébral reste constant après des variations stabilisées de la pression artérielle entre une limite basse et une limite haute. Le modèle dynamique appréhende la cinétique de l'autorégulation à partir des variations de la pression artérielle et des vitesses circulatoires cérébrales, à court terme, sur des périodes de l'ordre de 2 à 15 secondes. Il est rationnel de supposer que les perturbations de l'autorégulation dynamique peuvent entraîner une augmentation du risque d'accident vasculaire cérébral. Néanmoins, les états pathologiques associés à une altération de l'autorégulation ne sont pas bien identifiés. Nous avons étudié l'autorégulation dynamique cérébrale dans trois maladies associées à une augmentation du risque d'AVC: syndrome d'apnée obstructive du sommeil, diabète de type 1 et athérome carotidien. L'autorégulation dynamique cérébrale a été quantifiée à partir des fluctuations spontanées de la pression artérielle et des vitesses circulatoires cérébrales grâce à un logiciel ad hoc qui permet de corréler les variations de ces deux paramètres dans le domaine temporel. Nous avons trouvé une nette altération de l'autorégulation dynamique cérébrale dans les trois situations pathologiques étudiées. Dans le syndrome d'apnée obstructive du sommeil, l'effet rémanent de l'hypercapnie nocturne est la cause probable de l'altération de l'autorégulation dynamique cérébrale à l'état de veille, car celle-ci est positivement corrélée à l'index d'apnées-hypopnées. Dans le diabète de type 1, l'altération de l'autorégulation dynamique cérébrale est corrélée à la sévérité de la dysautonomie. Dans l'athérome carotidien, l'altération de l'autorégulation dynamique cérébrale est inversement corrélée à la diminution de la sensibilité du baroréflexe artériel. Les résultats que nous avons obtenus dans le diabète de type 1 et dans les sténoses et occlusions athéromateuses de la carotide sont en faveur du possible rôle causal d'une diminution du tonus sympathique dans l'altération de l'autorégulation dynamique cérébrale. Notre recherche montre que l'autorégulation dynamique cérébrale est altérée dans des situations pathologiques diverses qui ont en commun d'être associées à une majoration du risque vasculaire cérébral. Dans les trois états pathologiques étudiés il existe des anomalies associées susceptibles d'expliquer une diminution du tonus artériel cérébral et, par conséquent de l'autorégulation dynamique. Des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer l'impact des perturbations de l'autorégulation cérébrale dynamique sur le risque d'accident vasculaire cérébral
Autoregulation of cerebral blood flow is a homeostatic mechanism which limits the variations of cerebral blood flow when the arterial blood pressure (ABP) changes. The so-called static autoregulation refers to stability of cerebral blood flow when ABP is increased or reduced in a steady fashion on prolonged periods of time. The dynamic approach of cerebral autoregulation is based on the analysis of the rapid adaptive response of cerebral arteries to acute changes in ABP to restore cerebral blood flow to baseline. We assessed dynamic cerebral autoregulation (DCA) in three situations associated with an increased risk of cerebral ischemia: obstructive sleep apnea syndrome, Type 1 diabetes with cardiovascular autonomic neuropathy, and stenosis and occlusions of the cervical carotid artery due to atherosclerosis. DCA was assessed from slow changes in mean cerebral blood flow velocity and mean ABP which were analysed over time using a custom-made validated algorithm. We found a significant impairment of DCA in the three pathological situations that we addressed. In obstructive sleep apnea syndrome, DCA impairment was probably caused by the residual impact of hypercapnia because it correlated to the apnea-hypopnea index. In type 1 diabetes, DCA impairment correlated to the severity of cardiovascular autonomic neuropathy. In atherosclerotic stenosis and occlusions of the cervical carotid artery, DCA impairment inversely correlated to baroreflex sensitivity. In type 1 diabetes with cardiovascular autonomic neuropathy and in carotid atherosclerosis, our results suggest that sympathetic activity enhances DCA. Our research shows that the pathological situations and pathways that can alter DCA are numerous. The physiopathological changes associated with these medical situations can explain a reduction in cerebral vasomotor tone which is responsible for DCA impairment. Further studies are needed to assess the impact of DCA impairment on stroke risk

Pour évaluer l’apport du SPECT critique à la définition de la zone épileptogène (ZE) dans les épilepsies focales, nous avons étudié l’impact de la variabilité des paramètres cliniques et techniques sur le pattern de perfusion cérébrale, susceptibles d’expliquer des variations de débit sanguin cérébral (DSC) au-delà de la ZE. Dans le modèle d’embrasement de l’amygdale chez le rat, nous avons étudié les variations de DSC en fonction du délai d’injection du radiotraceur ([14C]-iodoantipyrine, IAP) et de la sévérité des crises, par rapport à un groupe témoin (DSC intercritique chez des animaux embrasés), lors de crises secondairement généralisées (CSG, n=26) et de crises focales (CF, n=19), dans 29 régions cérébrales d’intérêt, par la technique d’autoradiographie quantitative à l’IAP. Lors des CSG, seuls les temps d’injection critique précoce et post-critique ont permis la latéralisation et localisation grossière de la ZE, alors que des augmentations diffuses du DSC ont été observées en période critique. La transition de l’hyper vers l’hypoperfusion était observée lors de l’injection critique tardive. La localisation précise du foyer d’origine des crises a été obtenue lors de l’imagerie des CF les plus subtiles du l’embrasement (stade 0), alors que les CF de stade 1 s’accompagnaient déjà d’augmentations bilatérales et relativement étendues du DSC. Chez des patients avec une épilepsie mesio-temporale (EMT), nous avons étudié 26 paires de SPECT critique et intercritique, répartis en 3 groupes selon l’intensité de la sémiologie clinique lors du SPECT critique. D’après l’étude individuelle des SPECT critique – intercritique (SISCOM) et les analyses de groupes dans SPM, nous avons observé des patterns combinant hyper et hypoperfusion, d’étendue et de complexité croissantes en fonction de l’accentuation de la sémiologie critique. Dans les CF avec aura isolée, la lecture des SISCOM a permis la localisation correcte de la ZE chez 4/8 patients, alors que l’analyse de groupe n’a montré aucune différence par rapport au groupe témoin, du fait des variations inter-individuelles, de la normalisation spatiale et des faibles variations de DSC. Dans les crises avec altération de la conscience et automatismes moteurs et dystonie, les analyses SISCOM et SPM ont montré une hyperperfusion temporale antéro-mésiale (concordante avec la ZE), s’étendant à l’insula, aux ganglions de la base et au thalamus dans le groupe avec dystonie. L‘hypoperfusion critique intéressait des régions pré-frontales et pariétales, le gyrus cingulaire antérieur et postérieur, de façon plus marquée dans ce dernier groupe. L’analyse de nos études animales et humaine a montré une corrélation positive entre l’étendue spatiale des patterns de perfusion et la sévérité des crises, incluant le recrutement de régions sous-corticales à distance. Nous suggérons que les automatismes moteurs des crises mésio-temporales résultent de la mise au repos des régions hypoperfusées, dont le rôle dans l’intentionalité et la planification du mouvement est transitoirement suspendu sous l’effet de l’hyperactivation critique des régions temporo-limbiques
To assess the contribution of the ictal SPECT to the definition of the epileptogenic zone (EZ) prior to surgery in focal drug-resistant epilepsies, we investigated the effect of the variability of clinical and technical parameters upon patterns of perfusion, that could account for ictal cerebral blood flow (CBF) changes beyond the EZ. We studied CBF patterns in a rat model of amygdala-kindled seizures to assess the influence of the timing of injection of the tracer and the extent of seizure spread, with respect to a control group (interictal CBF measurements in kindled rats), during secondary generalized (SGS, n=26 fully-kindled rats) and focal seizures (FS, n=19 partially kindled rats), in 29 regions of interest, with the quantitative [14C]-iodoantipyrine autoradiographic method. During SGS, the correct lateralization and localization of the focus within limbic structures was only possible at early ictal and post-ictal times, in between we observed widespread rCBF increases. The switch from hyper to hypoperfusion was observed at the time of late ictal injection. The accurate localization of the EZ was obtained for the study of the more FS (stage 0). At stage 1 of the kindling, there was already widespread spreading of hyperperfusion. In humans, we studied 26 pairs of ictal and interictal SPECTs from patients with mesial temporal lobe epilepsy, classified in 3 groups according to the progression of ictal semiology. Using visual analysis of subtracted SPECTs (SISCOM) and group comparisons with a control group (using SPM), we observed more widespread combined hyper and hypoperfusion with the increasing complexity and duration of seizures at the time of the ictal SPECT. In the first group with motionless seizures, SISCOM analysis allowed correct localization of the focus in 4/8 patients, whereas SPM analysis failed to detect significant changes, due to individual variation, spatial normalization and small magnitude of CBF changes. In seizures with impairement of consciousness and automatisms (group 2) and dystonic posturing (group 3), SISCOM and SPM analysis showed antero-mesial temporal hyperperfusion (overlapping the EZ), extending to the insula, basal ganglia, and thalamus in the third group. Ictal hypoperfusion involved pre-frontal and parietal regions, the anterior and posterior cingulate gyri, with a greater extent in the 3rd group. In both human and animals studies, we observed a positive correlation between the spatial extent of composite patterns of hyper/hypoperfusion and the severity of seizures, as well as the recruitment of remote sub-cortical structures. We suggest that ictal purposeless human motor automatisms in MTLE results from the hypoactivity of the above mentioned set of hypoperfused areas, whose role in perceptual decision making and motor planning is transiently disrupted under the effect of hyperactive temporo-limbic structures

Plusieurs décennies de recherche ont permis de démontrer que le vieillissement a des effets sur une multitudes de composantes du cerveau. En particulier, des preuves s'accumulent à l'effet qu'il existe un lien entre le fonctionnement du cerveau au niveau cognitif et la santé du système vasculaire, notamment le débit sanguin cérébral (DSC) qui diminue avec l'âge, ainsi que la santé cardiorespiratoire qui pourrait corréler à la performance cognitive selon certaines études. Plusieurs techniques d'imagerie cérébrale couramment utilisées en recherche, telles que le signal dépendant du niveau d'oxygénation du sang en imagerie par résonance magnétique (BOLDIRM), se basent sur les corrélats vasculaires de l'activité des neurones. Cela en fait des outils propices pour l'étude des effets vasculaires du vieillissement, qui influencent directement les signaux mesurés. Cette thèse a utilisé plusieurs techniques d'imagerie cérébrale basées sur l'hémodynamique pour étudier les effets du vieillissement sur le cerveau à différentes échelles spatiales, chez l'humain et dans un modèle animal chez le rat. Dans un premier temps, la microscopie biphotonique a été utilisée pour mesurer la vitesse des globules rouges, le diamètre et la densité des capillaires ainsi que l'hématocrite local dans près de 1000 capillaires chez 12 rats Long-Evans jeunes (3 mois) et 12 rats âgés (24 mois) anesthésiés. Il a été mesuré que la vitesse des globules rouges et le diamètre étaient plus élevés dans les capillaires de rats âgés (par 48 et 7% respectivement), tandis que l'hématocrite et la densité volumiques des capillaires étaient plus faibles (par 32 et 20%). Ces résultats suggèrent que la diminution du DSC avec l'âge serait surtout attribuable à une baisse de densité vasculaire. En second lieu, l'IRM et la spectroscopie résolue en temps de vol ont permis de mesurer le débit, l'oxygénation (sO2) et la concentration totale d'hémoglobine (HbT) dans les cerveaux d'humains jeunes (18-30 ans) et âgés (62-72 ans), en plus de la réponse à une tâche cognitive de Stroop en termes de BOLD et de DSC. La capacité cardiorespiratoire des sujets et été mesurée par un test de VO2max. Nous avons mesuré, dans le cortex préfrontal gauche sollicité par la tâche de Stroop, des valeurs plus faibles de DSC (par 19%), sO2 (par 6%) et HbT (par 21%) chez les sujets âgés. Dans le groupe âgé, les mesures de sO2 étaient corrélées à la performance cognitive dans la tâche Stroop ainsi qu'au VO2max, mais pas celles de DSC ni de HbT. Ces résultats suggèrent un effet protecteur de l'exercice physique sur la santé cognitive dans le vieillissement, dont les mécanismes seraient liés à une amélioration de l'oxygénation cérébrale
Several decades of research have demonstrated that aging affects a multitude of components in the brain. In particular, evidence is accumulating on the relation between brain function and vascular health, including cerebral blood flow (CBF), which decreases with age, and cardiopulmonary health which could correlate with cognitive performance according to some studies. Several brain imaging techniques commonly used in research, such as the blood oxygenation level dependent signal in magnetic resonance imaging (BOLD-MRI), are based on the vascular correlates of neural activity. This makes them suitable tools for the study of the vascular effects of aging, which directly influence the measured signals. This thesis used several imaging modalities based on hemodynamics to study the effects of aging on the brain at different spatial scales, in humans and in an animal model, the rat. Initially, two-photon microscopy was used to measure the velocity of red blood cells (RBCs), the diameter and the density of capillaries and the local hematocrit in nearly 1000 capillaries in 12 young (3 months-old) and 12 aged anesthetized Long-Evans rats (24 months-old). We measured higher RBCs velocity and diameter in the capillaries of aged rats (by 48 and 7 % respectively), while the hematocrit and volumetric capillary density were lower (by 32 and 20 %). These results suggest that the decrease in CBF with age is due primarily to a decrease in vascular density. Second, MRI and time-resolved spectroscopy were used to measure the CBF, oxygenation (sO2) and total hemoglobin concentration (HbT) in the brains of young (18-30 years-old) and elderly (62-72 years-old) humans, in addition to the response to a cognitive Stroop task in terms of BOLD and CBF. Cardiorespiratory fitness was measured by a VO2max test. In the left prefrontal cortex activated by the Stroop task, we measured lower values of CBF (by 19%), sO2 (by 6%) and HbT (by 21%) in the elderly. In the older group, measures of sO2 were correlated with Stroop task cognitive performance and with VO2max, while CBF and HbT were not. These results suggest a protective effect of physical activity on cognitive health in aging, mediated by an improvement in cerebral oxygenation. Finally, the same groups of young and old rats were subjected to a vasodilating stimulus, hypercapnia, for measuring the hemodynamic response with several imaging modalities. The data demonstrated a decrease in the hemodynamic response to hypercapnia in terms of CBF, HbT and HbO (oxygenated hemoglobin) in aged rats, suggesting decreased vascular reactivity

Contexte : des etudes cliniques et des simulations numeriques ont montre que le polygone de willis est un facteur determinant de l'hemodynamique cerebrale en aval de lesions obstructives severes des arteres carotides internes (acais). L'objectif de cette these est (i) de developper un modele physique simulant la macrocirculation cerebrale et (ii) d'etayer ou d'infirmer les resultats simules numeriquement. Methode et resultat : un modele rigide et plan du polygone de willis et de ses arteres afferentes et efferentes, constitue d'un reseau de 20 tubes, dont les dimensions sont egales a celle des vaisseaux correspondants chez l'homme, a ete usine dans du plexiglas. Les resistances peripheriques, les stenoses ou occlusions carotidiennes et le diametre de l'artere communicante anterieure sont des parametres variables. Ce modele inclus dans une boucle circulatoire permet de reproduire un ecoulement de type physiologique. Les signaux de pression, de debit et les profils de vitesse instantanes sont mesures en un grand nombre de points dans le reseau. Pour un reseau sain et symetrique, les resultats experimentaux sont precisement correles avec ceux d'un modele lineaire. En presence de lesions obstructives unilaterales des acais, les effets non-lineaires induits par les singularites (bifurcations, retrecissements brusques) au niveau des arteres communicantes (acos), mettent en defaut ce modele. Une etude specifique a permis de quantifier les chutes de pression au niveau de ces arteres, montrant qu'elles varient de maniere quadratique avec le debit qui les traverse. Une nouvelle version du modele numerique, prenant en compte ces phenomenes, fournit des resultats en excellent accord avec les resultats experimentaux. Conclusion : nos simulations numeriques et experimentales confirment que l'impact d'une lesion carotidienne sur l'hemodynamique cerebrale depend tres fortement du calibre des acos. Elles permettent de quantifier plus precisement leur role et de valider, en la corrigeant, la simulation numerique. Les resultats obtenus dans cette etude pourraient etre a court terme transposes chez l'homme, apres avoir ete precises par une etude sur un modele tridimensionnel de forme anatomique.