Dissertations / Theses: 'Circulation cérébrale'

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Clavier, Nathalie. "La Régulation de la circulation cérébrale dans les pathologies de réanimation." Paris 11, 1998. http://www.theses.fr/1998PA11T058.

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Abstract:

La circulation cérébrale possède une régulation très développée, permettant le couplage du débit sanguin cérébral aux besoins métaboliques de l'organe. L'apport artériel est adapté grâce à divers mécanismes, classiquement répartis en myogénique, métaboliques, neurogéniques et endothéliaux, tandis que le retour veineux est maintenu par des phénomènes de résistance de Starling. Ainsi, dans les conditions physiologiques, les déterminants du débit sanguin cérébral comprennent l'activité métabolique cérébrale, la pression de perfusion cérébrale lorsqu'elle se situe en dehors des limites de l'autorégulation, le contenu artériel en oxygène et la pression partielle du sang artériel en C02. Lors de défaillances cérébrales ou systémiques, observées en réanimation, cette régulation peut être altérée, ou insuffisante à maintenir un débit sanguin cérébral adapté. Ainsi après ischémie cérébrale globale et complète (arrêt cardiaque réanimé), une hypoperfusion cérébrale secondaire est observée. Compte-tenu de l'altération de l'endothélium vasculaire cérébral, nous avons étudié le rôle d'un défaut de libération de monoxyde d'azote (NO). Dans un modèle chez le chat, malgré l'altération de mécanismes vasodilatateurs, un tonus vasodilatateur médié par le NO restait présent, tandis qu'on n'observait pas de réduction de l'activité de l'enzyme NOsynthase chez des rats prédisposés aux accidents vasculaires cérébraux (rats SHR-SP). Chez l'Homme, l'altération de la régulation de la circulation cérébrale conduisait à des phénomènes d'hyperhémie au cours de la chirurgie d'anévrysmes intracrâniens. En revanche, une élévation majeure de débit sanguin cérébral, adaptée à la demande métabolique, était observée au cours du neuropaludisme, tandis que l'élévation de pression intrathoracique (ventilation en pression positive) chez des patients traumatisés crâniens n'entraînait de modifications de débit sanguin cérébral qu'en fonction des déterminants physiologiques du débit sanguin cérébral.

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Le, Mée Fabrice. "Protection cérébrale par perfusion cérébrale sélective dans la chirurgie de la crosse aortique." Bordeaux 2, 1993. http://www.theses.fr/1993BOR23013.

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Nourhashemi, Mina. "Analyse multimodale du couplage neurovasculaire chez le nouveau-né." Thesis, Amiens, 2018. http://www.theses.fr/2018AMIE0059/document.

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Abstract:

Une exploration multimodale permettrait d'identifier les biomarqueurs précoces du CNV permettrait de déterminer leur caractère prédictif. Chapitre (3): Dans ce chapitre, les résultats présentés montrent que l'augmentation maximale de la température était plus élevée dans le cerveau néonatal que dans le cerveau adulte. Chapitres (4 et 5): Le but principal de cette thèse était de fournir une approche multimodale du CNV et de la régulation neurovasculaire dans le cerveau du nouveau-né prématuré. Chapitre (4): Les résultats montrent que le volume sanguin cérébral régional (rCBV) et le rCMRO2 (Cerebral metabolic rate of oxygen) exercent une influence prédominante sur le débit sanguin cérébral régional (rCBF) à l'état de repos chez le prématuré. Chapitre (5): Les bouffées d'activité électroencéphalographique caractéristiques chez les nouveau-nés au repos se sont révélés couplées à une réponse hémodynamique transitoire complexes avec différents types de réponses incluant: (a) des réponses hémodynamiques stéréotypées positives (augmentations de HbO, CBF et CMRO2, diminution de HbR), (b )des réponses hémodynamiques négatives (augmentations de HbR, diminutions de HbO avec des diminutions de CBF et CMRO2), (c) des augmentations et des diminutions à la fois de HbO -HbR et de CMRO2 sans modification du CBF. Malgré des profils de réponse hémodynamique différents qui reflètent l'immaturité et la complexité des systèmes vasculaires et des réseaux neuronaux, l'établissement d'un couplage neurovasculaire a été caractérisé avec une évolution en fonction de l'âge
Neurovascular coupling (NVC) has become the key aspect for understanding brain function. A multimodal exploration would aim to identify the early NVC biomarkers and determine their predictive character. Paper (1): In this chapter, the photothermal interaction of NIR laser on human tissues were modelled in silico. The results demonstrated the safety of the noninvasive optical evaluation of the brain function and the maximum temperature increase was higher in the neonatal brain than in the adult brain. Paper (2 & 3): The main purpose of this thesis was to provide a multimodal view of the NVC and cerebrovascular regulation in the neonatal premature brain. Paper (2): Key findings included that rCBV and rCMRO2 have a predominant driving influence on rCBF at the resting-state in the preterm neonatal brain. Paper (3): The bursts of electroencephalographic activity in neonates in resting state were found to be coupled to a transient hemodynamic response involving different types of hemodynamic response including: (a) positive stereotyped hemodynamic responses (increases in HbO, decreases in HbR together with increases in CBF and CMRO2), (b) negative hemodynamic responses (increases in HbR, decreases in HbO together with decreases in CBF and CMRO2), (c) Increases and decreases in both HbO-HbR and CMRO2 together with no changes in CBF. The establishment of neurovascular coupling system was observed as a function of age. High coherence was observed between the cerebral hemodynamic (vascular) and electrical (neuronal) oscillations which was less in the non-encephalopathic newborns than in the two pathological groups

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Chérif-Fakhfakh, Sarra. "Etudes expérimentale et numérique de l'écoulement du sang dans la macrocirculation cérébrale en pathologie carotidienne." Toulouse 3, 2002. http://www.theses.fr/2002TOU30231.

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Chuquet, Julien. "Etude de l'implication de l'endothéline et de l'urotensine-II dans la circulation cérébrale et l'ischémie cérébrale focale chez le rat." Caen, 2003. http://www.theses.fr/2003CAEN2083.

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Abstract:

Les accidents vasculaires cérébraux constituent la motivation première des recherches sur la compréhension des mécanismes de régulation de la circulation cérébrale. L'endotheline (et) et l'urotensine-ii (u-ii) sont deux neuropeptides présentant des actions vasculaires. L'et est un vasoconstricteur cérébral exceptionnellement puissant; par contre le röle cérébrovasculaire de l'u-ii était inconnu. La modulation des fonctions cérébrovasculaires de ces deux peptides constitue-t-elle un moyen d'améliorer la circulation lors d'une ischémie? Ce travail nous permet d'avancer l'idée que le rôle délétère des ets dans l'ischémie ne passe pas par le récepteur de type b des dont il faut conserver la fonction. Bien que l'u-ii ait pu présenter des similitudes fonctionnelle avec l'et, nous montrons, que ce n'est pas un vasoconstricteur cérébral mais au contraire un vasodilatateur indirect au profil d'action inhabituel. Les propriétés cérébrovasculaires de l'et et de l'u-ii sont donc radicalement différentes.

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Nasr, Nathalie. "L' autorégulation dynamique de la circulation cérébrale : étude physiopathologique dans les situations à risque cérébrovasculaire." Toulouse 3, 2011. http://thesesups.ups-tlse.fr/1469/.

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Abstract:

L'autorégulation de la circulation cérébrale est un mécanisme homéostatique qui limite les variations du débit sanguin cérébral lorsque la pression artérielle varie. Elle peut être évaluée par le modèle statique ou par le modèle dynamique. Selon le modèle statique, le débit sanguin cérébral reste constant après des variations stabilisées de la pression artérielle entre une limite basse et une limite haute. Le modèle dynamique appréhende la cinétique de l'autorégulation à partir des variations de la pression artérielle et des vitesses circulatoires cérébrales, à court terme, sur des périodes de l'ordre de 2 à 15 secondes. Il est rationnel de supposer que les perturbations de l'autorégulation dynamique peuvent entraîner une augmentation du risque d'accident vasculaire cérébral. Néanmoins, les états pathologiques associés à une altération de l'autorégulation ne sont pas bien identifiés. Nous avons étudié l'autorégulation dynamique cérébrale dans trois maladies associées à une augmentation du risque d'AVC: syndrome d'apnée obstructive du sommeil, diabète de type 1 et athérome carotidien. L'autorégulation dynamique cérébrale a été quantifiée à partir des fluctuations spontanées de la pression artérielle et des vitesses circulatoires cérébrales grâce à un logiciel ad hoc qui permet de corréler les variations de ces deux paramètres dans le domaine temporel. Nous avons trouvé une nette altération de l'autorégulation dynamique cérébrale dans les trois situations pathologiques étudiées. Dans le syndrome d'apnée obstructive du sommeil, l'effet rémanent de l'hypercapnie nocturne est la cause probable de l'altération de l'autorégulation dynamique cérébrale à l'état de veille, car celle-ci est positivement corrélée à l'index d'apnées-hypopnées. Dans le diabète de type 1, l'altération de l'autorégulation dynamique cérébrale est corrélée à la sévérité de la dysautonomie. Dans l'athérome carotidien, l'altération de l'autorégulation dynamique cérébrale est inversement corrélée à la diminution de la sensibilité du baroréflexe artériel. Les résultats que nous avons obtenus dans le diabète de type 1 et dans les sténoses et occlusions athéromateuses de la carotide sont en faveur du possible rôle causal d'une diminution du tonus sympathique dans l'altération de l'autorégulation dynamique cérébrale. Notre recherche montre que l'autorégulation dynamique cérébrale est altérée dans des situations pathologiques diverses qui ont en commun d'être associées à une majoration du risque vasculaire cérébral. Dans les trois états pathologiques étudiés il existe des anomalies associées susceptibles d'expliquer une diminution du tonus artériel cérébral et, par conséquent de l'autorégulation dynamique. Des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer l'impact des perturbations de l'autorégulation cérébrale dynamique sur le risque d'accident vasculaire cérébral
Autoregulation of cerebral blood flow is a homeostatic mechanism which limits the variations of cerebral blood flow when the arterial blood pressure (ABP) changes. The so-called static autoregulation refers to stability of cerebral blood flow when ABP is increased or reduced in a steady fashion on prolonged periods of time. The dynamic approach of cerebral autoregulation is based on the analysis of the rapid adaptive response of cerebral arteries to acute changes in ABP to restore cerebral blood flow to baseline. We assessed dynamic cerebral autoregulation (DCA) in three situations associated with an increased risk of cerebral ischemia: obstructive sleep apnea syndrome, Type 1 diabetes with cardiovascular autonomic neuropathy, and stenosis and occlusions of the cervical carotid artery due to atherosclerosis. DCA was assessed from slow changes in mean cerebral blood flow velocity and mean ABP which were analysed over time using a custom-made validated algorithm. We found a significant impairment of DCA in the three pathological situations that we addressed. In obstructive sleep apnea syndrome, DCA impairment was probably caused by the residual impact of hypercapnia because it correlated to the apnea-hypopnea index. In type 1 diabetes, DCA impairment correlated to the severity of cardiovascular autonomic neuropathy. In atherosclerotic stenosis and occlusions of the cervical carotid artery, DCA impairment inversely correlated to baroreflex sensitivity. In type 1 diabetes with cardiovascular autonomic neuropathy and in carotid atherosclerosis, our results suggest that sympathetic activity enhances DCA. Our research shows that the pathological situations and pathways that can alter DCA are numerous. The physiopathological changes associated with these medical situations can explain a reduction in cerebral vasomotor tone which is responsible for DCA impairment. Further studies are needed to assess the impact of DCA impairment on stroke risk

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Chassagnon, Serge. "Imagerie de perfusion des crises épileptiques temporo-limbiques : zones épileptogènes et non épileptogènes." Université Louis Pasteur (Strasbourg) (1971-2008), 2006. https://publication-theses.unistra.fr/restreint/theses_doctorat/2006/CHASSAGNON_Serge_2006.pdf.

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Abstract:

Pour évaluer l’apport du SPECT critique à la définition de la zone épileptogène (ZE) dans les épilepsies focales, nous avons étudié l’impact de la variabilité des paramètres cliniques et techniques sur le pattern de perfusion cérébrale, susceptibles d’expliquer des variations de débit sanguin cérébral (DSC) au-delà de la ZE. Dans le modèle d’embrasement de l’amygdale chez le rat, nous avons étudié les variations de DSC en fonction du délai d’injection du radiotraceur ([14C]-iodoantipyrine, IAP) et de la sévérité des crises, par rapport à un groupe témoin (DSC intercritique chez des animaux embrasés), lors de crises secondairement généralisées (CSG, n=26) et de crises focales (CF, n=19), dans 29 régions cérébrales d’intérêt, par la technique d’autoradiographie quantitative à l’IAP. Lors des CSG, seuls les temps d’injection critique précoce et post-critique ont permis la latéralisation et localisation grossière de la ZE, alors que des augmentations diffuses du DSC ont été observées en période critique. La transition de l’hyper vers l’hypoperfusion était observée lors de l’injection critique tardive. La localisation précise du foyer d’origine des crises a été obtenue lors de l’imagerie des CF les plus subtiles du l’embrasement (stade 0), alors que les CF de stade 1 s’accompagnaient déjà d’augmentations bilatérales et relativement étendues du DSC. Chez des patients avec une épilepsie mesio-temporale (EMT), nous avons étudié 26 paires de SPECT critique et intercritique, répartis en 3 groupes selon l’intensité de la sémiologie clinique lors du SPECT critique. D’après l’étude individuelle des SPECT critique – intercritique (SISCOM) et les analyses de groupes dans SPM, nous avons observé des patterns combinant hyper et hypoperfusion, d’étendue et de complexité croissantes en fonction de l’accentuation de la sémiologie critique. Dans les CF avec aura isolée, la lecture des SISCOM a permis la localisation correcte de la ZE chez 4/8 patients, alors que l’analyse de groupe n’a montré aucune différence par rapport au groupe témoin, du fait des variations inter-individuelles, de la normalisation spatiale et des faibles variations de DSC. Dans les crises avec altération de la conscience et automatismes moteurs et dystonie, les analyses SISCOM et SPM ont montré une hyperperfusion temporale antéro-mésiale (concordante avec la ZE), s’étendant à l’insula, aux ganglions de la base et au thalamus dans le groupe avec dystonie. L‘hypoperfusion critique intéressait des régions pré-frontales et pariétales, le gyrus cingulaire antérieur et postérieur, de façon plus marquée dans ce dernier groupe. L’analyse de nos études animales et humaine a montré une corrélation positive entre l’étendue spatiale des patterns de perfusion et la sévérité des crises, incluant le recrutement de régions sous-corticales à distance. Nous suggérons que les automatismes moteurs des crises mésio-temporales résultent de la mise au repos des régions hypoperfusées, dont le rôle dans l’intentionalité et la planification du mouvement est transitoirement suspendu sous l’effet de l’hyperactivation critique des régions temporo-limbiques
To assess the contribution of the ictal SPECT to the definition of the epileptogenic zone (EZ) prior to surgery in focal drug-resistant epilepsies, we investigated the effect of the variability of clinical and technical parameters upon patterns of perfusion, that could account for ictal cerebral blood flow (CBF) changes beyond the EZ. We studied CBF patterns in a rat model of amygdala-kindled seizures to assess the influence of the timing of injection of the tracer and the extent of seizure spread, with respect to a control group (interictal CBF measurements in kindled rats), during secondary generalized (SGS, n=26 fully-kindled rats) and focal seizures (FS, n=19 partially kindled rats), in 29 regions of interest, with the quantitative [14C]-iodoantipyrine autoradiographic method. During SGS, the correct lateralization and localization of the focus within limbic structures was only possible at early ictal and post-ictal times, in between we observed widespread rCBF increases. The switch from hyper to hypoperfusion was observed at the time of late ictal injection. The accurate localization of the EZ was obtained for the study of the more FS (stage 0). At stage 1 of the kindling, there was already widespread spreading of hyperperfusion. In humans, we studied 26 pairs of ictal and interictal SPECTs from patients with mesial temporal lobe epilepsy, classified in 3 groups according to the progression of ictal semiology. Using visual analysis of subtracted SPECTs (SISCOM) and group comparisons with a control group (using SPM), we observed more widespread combined hyper and hypoperfusion with the increasing complexity and duration of seizures at the time of the ictal SPECT. In the first group with motionless seizures, SISCOM analysis allowed correct localization of the focus in 4/8 patients, whereas SPM analysis failed to detect significant changes, due to individual variation, spatial normalization and small magnitude of CBF changes. In seizures with impairement of consciousness and automatisms (group 2) and dystonic posturing (group 3), SISCOM and SPM analysis showed antero-mesial temporal hyperperfusion (overlapping the EZ), extending to the insula, basal ganglia, and thalamus in the third group. Ictal hypoperfusion involved pre-frontal and parietal regions, the anterior and posterior cingulate gyri, with a greater extent in the 3rd group. In both human and animals studies, we observed a positive correlation between the spatial extent of composite patterns of hyper/hypoperfusion and the severity of seizures, as well as the recruitment of remote sub-cortical structures. We suggest that ictal purposeless human motor automatisms in MTLE results from the hypoactivity of the above mentioned set of hypoperfused areas, whose role in perceptual decision making and motor planning is transiently disrupted under the effect of hyperactive temporo-limbic structures

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Callebert, Jacques. "Implication de l'adénosine et de la prostacycline dans la régulation métabolique de la circulation cérébrale." Paris 5, 1989. http://www.theses.fr/1989PA05P503.

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Desjardins, Michèle. "Imagerie multimodale des corrélats vasculaires du vieillissement cérébral." Paris 6, 2013. http://www.theses.fr/2013PA066774.

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Abstract:

Plusieurs décennies de recherche ont permis de démontrer que le vieillissement a des effets sur une multitudes de composantes du cerveau. En particulier, des preuves s'accumulent à l'effet qu'il existe un lien entre le fonctionnement du cerveau au niveau cognitif et la santé du système vasculaire, notamment le débit sanguin cérébral (DSC) qui diminue avec l'âge, ainsi que la santé cardiorespiratoire qui pourrait corréler à la performance cognitive selon certaines études. Plusieurs techniques d'imagerie cérébrale couramment utilisées en recherche, telles que le signal dépendant du niveau d'oxygénation du sang en imagerie par résonance magnétique (BOLDIRM), se basent sur les corrélats vasculaires de l'activité des neurones. Cela en fait des outils propices pour l'étude des effets vasculaires du vieillissement, qui influencent directement les signaux mesurés. Cette thèse a utilisé plusieurs techniques d'imagerie cérébrale basées sur l'hémodynamique pour étudier les effets du vieillissement sur le cerveau à différentes échelles spatiales, chez l'humain et dans un modèle animal chez le rat. Dans un premier temps, la microscopie biphotonique a été utilisée pour mesurer la vitesse des globules rouges, le diamètre et la densité des capillaires ainsi que l'hématocrite local dans près de 1000 capillaires chez 12 rats Long-Evans jeunes (3 mois) et 12 rats âgés (24 mois) anesthésiés. Il a été mesuré que la vitesse des globules rouges et le diamètre étaient plus élevés dans les capillaires de rats âgés (par 48 et 7% respectivement), tandis que l'hématocrite et la densité volumiques des capillaires étaient plus faibles (par 32 et 20%). Ces résultats suggèrent que la diminution du DSC avec l'âge serait surtout attribuable à une baisse de densité vasculaire. En second lieu, l'IRM et la spectroscopie résolue en temps de vol ont permis de mesurer le débit, l'oxygénation (sO2) et la concentration totale d'hémoglobine (HbT) dans les cerveaux d'humains jeunes (18-30 ans) et âgés (62-72 ans), en plus de la réponse à une tâche cognitive de Stroop en termes de BOLD et de DSC. La capacité cardiorespiratoire des sujets et été mesurée par un test de VO2max. Nous avons mesuré, dans le cortex préfrontal gauche sollicité par la tâche de Stroop, des valeurs plus faibles de DSC (par 19%), sO2 (par 6%) et HbT (par 21%) chez les sujets âgés. Dans le groupe âgé, les mesures de sO2 étaient corrélées à la performance cognitive dans la tâche Stroop ainsi qu'au VO2max, mais pas celles de DSC ni de HbT. Ces résultats suggèrent un effet protecteur de l'exercice physique sur la santé cognitive dans le vieillissement, dont les mécanismes seraient liés à une amélioration de l'oxygénation cérébrale
Several decades of research have demonstrated that aging affects a multitude of components in the brain. In particular, evidence is accumulating on the relation between brain function and vascular health, including cerebral blood flow (CBF), which decreases with age, and cardiopulmonary health which could correlate with cognitive performance according to some studies. Several brain imaging techniques commonly used in research, such as the blood oxygenation level dependent signal in magnetic resonance imaging (BOLD-MRI), are based on the vascular correlates of neural activity. This makes them suitable tools for the study of the vascular effects of aging, which directly influence the measured signals. This thesis used several imaging modalities based on hemodynamics to study the effects of aging on the brain at different spatial scales, in humans and in an animal model, the rat. Initially, two-photon microscopy was used to measure the velocity of red blood cells (RBCs), the diameter and the density of capillaries and the local hematocrit in nearly 1000 capillaries in 12 young (3 months-old) and 12 aged anesthetized Long-Evans rats (24 months-old). We measured higher RBCs velocity and diameter in the capillaries of aged rats (by 48 and 7 % respectively), while the hematocrit and volumetric capillary density were lower (by 32 and 20 %). These results suggest that the decrease in CBF with age is due primarily to a decrease in vascular density. Second, MRI and time-resolved spectroscopy were used to measure the CBF, oxygenation (sO2) and total hemoglobin concentration (HbT) in the brains of young (18-30 years-old) and elderly (62-72 years-old) humans, in addition to the response to a cognitive Stroop task in terms of BOLD and CBF. Cardiorespiratory fitness was measured by a VO2max test. In the left prefrontal cortex activated by the Stroop task, we measured lower values of CBF (by 19%), sO2 (by 6%) and HbT (by 21%) in the elderly. In the older group, measures of sO2 were correlated with Stroop task cognitive performance and with VO2max, while CBF and HbT were not. These results suggest a protective effect of physical activity on cognitive health in aging, mediated by an improvement in cerebral oxygenation. Finally, the same groups of young and old rats were subjected to a vasodilating stimulus, hypercapnia, for measuring the hemodynamic response with several imaging modalities. The data demonstrated a decrease in the hemodynamic response to hypercapnia in terms of CBF, HbT and HbO (oxygenated hemoglobin) in aged rats, suggesting decreased vascular reactivity

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Bossuet, Philippe. "Simulation in vitro de la macrocirculation cérébrale en pathologie carotidienne : comparaison aux données de la simulation numérique." Toulouse, INPT, 1997. http://www.theses.fr/1997INPT060H.

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Abstract:

Contexte : des etudes cliniques et des simulations numeriques ont montre que le polygone de willis est un facteur determinant de l'hemodynamique cerebrale en aval de lesions obstructives severes des arteres carotides internes (acais). L'objectif de cette these est (i) de developper un modele physique simulant la macrocirculation cerebrale et (ii) d'etayer ou d'infirmer les resultats simules numeriquement. Methode et resultat : un modele rigide et plan du polygone de willis et de ses arteres afferentes et efferentes, constitue d'un reseau de 20 tubes, dont les dimensions sont egales a celle des vaisseaux correspondants chez l'homme, a ete usine dans du plexiglas. Les resistances peripheriques, les stenoses ou occlusions carotidiennes et le diametre de l'artere communicante anterieure sont des parametres variables. Ce modele inclus dans une boucle circulatoire permet de reproduire un ecoulement de type physiologique. Les signaux de pression, de debit et les profils de vitesse instantanes sont mesures en un grand nombre de points dans le reseau. Pour un reseau sain et symetrique, les resultats experimentaux sont precisement correles avec ceux d'un modele lineaire. En presence de lesions obstructives unilaterales des acais, les effets non-lineaires induits par les singularites (bifurcations, retrecissements brusques) au niveau des arteres communicantes (acos), mettent en defaut ce modele. Une etude specifique a permis de quantifier les chutes de pression au niveau de ces arteres, montrant qu'elles varient de maniere quadratique avec le debit qui les traverse. Une nouvelle version du modele numerique, prenant en compte ces phenomenes, fournit des resultats en excellent accord avec les resultats experimentaux. Conclusion : nos simulations numeriques et experimentales confirment que l'impact d'une lesion carotidienne sur l'hemodynamique cerebrale depend tres fortement du calibre des acos. Elles permettent de quantifier plus precisement leur role et de valider, en la corrigeant, la simulation numerique. Les resultats obtenus dans cette etude pourraient etre a court terme transposes chez l'homme, apres avoir ete precises par une etude sur un modele tridimensionnel de forme anatomique.

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Voicu, Sebastian. "Arrêt cardiaque réfractaire aux traitements pharmacologiques : quelle solution proposer pour améliorer la circulation systémique et cérébrale." Thesis, Sorbonne Paris Cité, 2017. http://www.theses.fr/2017USPCC076/document.

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Abstract:

La thèse « Arrêt cardiaque réfractaire aux traitements pharmacologiques: quelle solution proposer pour améliorer la circulation systémique et cérébrale? » a montré que l'amélioration de la fonction circulatoire peut être obtenue à plusieurs étapes de la prise en charge de l'arrêt cardiaque. La première étude du travail, sous la forme d'une étude expérimentale à double randomisation, a montré que l'assistance circulatoire type extracorporeal life support ECLS apporte un bénéfice sur la mortalité dans la prise en charge de l'arrêt cardiaque réfractaire chez le cochon, et que l'adrénaline administrée en intraveineux lors de la résuscitation prolongée n'améliore pas la survie des animaux. La deuxième étude a montré que la canulation pour l'ECLS peut être réalisée rapidement par voie percutanée à l'aide d'un repérage échographique et en utilisant des guides rigides en salle de cathétérisme cardiaque chez les patients en arrêt cardiaque réfractaire, permettant l'initiation de l'ECLS dans des centres dotés de salle de cathétérisme sans chirurgie cardiovasculaire. La troisième étude a retrouvé que l'état de choc et le pH artériel<7,11 sont des critères pronostiques identifiant les patients qui, après un arrêt cardiaque, présentent une reprise d'une circulation spontanée mais sont à risque de décéder d'insuffisance circulatoire réfractaire au traitement par catécholamines. La quatrième étude à montré que la stabilisation de la fonction circulatoire par l'ECLS peut être suivie par une meilleure récupération de la fonction ventriculaire gauche en modulant la postcharge, par un dispositif pulsatile diminuant le débit de l'ECLS lors de la systole cardiaque. Enfin, l'optimisation de la circulation cérébrale nécessite en plus de l'optimisation de la circulation systémique, le contrôle de l'interaction entre la pression en gaz carbonique et le débit sanguin cérébral qui est amélioré par une normalisation de la pression en gaz carbonique en stratégie pH-stat. Cette stratégie mesure la pression en gaz carbonique à la température réelle du patient au lieu de la température de référence 37° comme dans la stratégie alpha-stat. L’ensemble de ces résultats, pouvant être appliqués à différentes étapes de la prise en charge d'un patient présentant un arrêt cardiaque, pourraient permettre l'amélioration du pronostic des patients
The doctoral dissertation « Cardiac arrest refractory to pharmacological treatments : what solution to propose to improve systemic and cerebral circulation ? » showed that circulatory function improvement can be achieved at several stages of the management of cardiac arrest patients. The first study of the dissertation, a double randomization experimental study, showed that extracorporeal life support - ECLS type circulatory assistance improves mortality in refractory cardiac arrest in pigs, and intravenous administration of epinephrine during prolonged resuscitation does not improve survival.The second study showed that cannulation for ECLS can be performed rapidly by the percutaneous technique using echography guidance and stiff wires in the catheterization laboratory in refractory cardiac arrest patients allowing for ECLS initiation in centres with catheterization laboratories but without cardiovascular surgery.The third study found that circulatory shock and arterial pH<7.11 are prognostic criteria identifying patients who, after a cardiac arrest, have return of spontaneous circulation but are at risk of death from circulatory failure refractory to catecholamine treatment.The fourth study showed that hemodynamic stabilization by ECLS can be followed by a better recovery of the left ventricular function by modulating afterload using a pulsatile device lowering ECLS output during systole.Finally, optimization of the cerebral circulation requires besides optimization of the systemic circulation, the control of the interaction between carbon dioxyde partial pressure and cerebral circulatory output, which is improved by normalizing carbon dioxyde partial pressure in pH-stat strategy. This strategy measures partial pressure of carbon dioxyde at the real temperature of the patients instead of the theoretical 37° reference temperature as in alpha-stat strategy.All these results can be applied at different stages of the management of cardiac arrest patients and may improve their prognosis

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Macé, Emilie. "Développement d'une nouvelle modalité d'imagerie fonctionnelle cérébrale et étude de l'élasticité du cerveau par ultrasons." Paris 7, 2012. http://www.theses.fr/2012PA077212.

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Abstract:

Dans cette thèse, nous étudions le potentiel apport en neuroimagerie de l'imagerie ultrasonore ultrarapide, une technique basée sur l'utilisation d'ondes planes pour acquérir des images ultrasonores à haute cadence (= 20 kHz). D'abord nous avons développé une nouvelle modalité d'imagerie fonctionnelle cérébrale appelée ultrasons fonctionnels (fUS) capable d'imager l'ensemble du cerveau à haute résolution spatiotemporelle (100 μm, 200 ms). Pour cela, nous avons combiné imagerie ultrarapide et focalisation synthétique en émission pour augmenter d'un facteur 100 la sensibilité de l'imagerie Doppler et ainsi pouvoir détecter les flux sanguins dans les microvaisseaux cérébraux dont la dynamique reflète l'activité neuronale locale. Nous avons validé le fUS in vivo chez le rat en cartographiant l'activation cérébrale induite par des stimuli sensoriels. Ensuite, nous avons pu visualiser par fUS la dynamique d'une crise d'épilepsie, pathologie jusqu'alors peu accessible à l'imagerie. Enfin, nous avons réalisé une séquence fUS mieux résolue temporellement (30 ms) afin d'observer l'effet de la pulsatilité sur les flux cérébraux. Dans un deuxième temps, nous avons adapté le mode d'élastographie "Supersonic Shear Imaging" basé sur l'imagerie ultrarapide afin de produire des cartes d'élasticité du cerveau. Nous l'avons ensuite appliqué à un modèle de rat d'ischémie cérébrale transitoire. Nous avons observé pour la première fois le ramollissement des tissus cérébraux ischémiques tout en suivant en parallèle l'impact de l'ischémie sur la microvascularisation grâce au nouveau mode Doppler. Ces nouveaux modes sont prometteurs pour la recherche mais aussi en pédiatrie et en neurochirurgie
In this thesis, we investigate the possible contribution of ultrafast ultrasound imaging in neuroimaging. Ultrafast imaging is a technique using plane wave emissions to acquire ultrasonic images at high frame rate (~ 20 kHz). First, we developed a new brain functional imaging modality called functional ultrasound (fUS) that can image the whole brain at high spatiotemporal resolution (100 μm, 200 ms). For that, we combined ultrafast imaging and synthetic focusing in emission to increase the sensitivity of Doppler imaging by a factor 100 and thus to detect blood flow in cerebral microvessels whose dynamics is linked to local neuronal activity. We validated fUS by mapping in vivo the brain activation induced by various sensory stimuli. Then, we were able to follow by fUS the dynamics of an epileptic seizure, a pathology very challenging for imaging up to now. Finally, we designed a fUS sequence with higher temporal resolution (30 ms) to observe the effect of pulsatility on cerebral blood flow. In a second step, we adapted the "Supersonic Shear Imaging" technique based on ultrafast imaging to map brain elasticity. We then applied it to a rat model of transient cerebral ischemia. We observed for the first time the softening of ischemic tissue and, simultaneously, we followed the stroke impact on brain microvascularization with our new Doppler mode. These new modes are promising not only in neuroscience research but also for their clinical applications in pediatry and neurosurgery

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Labrecque, Lawrence. "Influence du sexe sur l'autorégulation cérébrale dynamique chez des individus actifs et en santé." Master's thesis, Université Laval, 2018. http://hdl.handle.net/20.500.11794/32549.

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Abstract:

De plus en plus de données probantes dans la littérature démontrent des différences sexuelles dans la régulation du débit sanguin cérébral (DSC), notamment dans le DSC de repos et la réactivité vasculaire cérébrale au dioxyde de carbone. De plus, très peu d’études se sont intéressées aux différences sexuelles pour l’autorégulation cérébrale (AC), un déterminant crucial qui décrit la relation entre la pression artérielle moyenne (PAM) et le DSC [souvent évalué via la vitesse moyenne du sang dans l’artère cérébrale moyenne (MCAv)]. Toutes les études qui ont évalué l’influence du sexe sur l’AC pendant un passage de la position assise à debout (StS ou des répétitions de squats) ont été faite sur des population âgées ou par la mesure de l’AC statique (i.e. comparaison de variables en état stable). De plus, la plupart des mesures qui quantifient la réponse dynamique de l’AC ne sont pas reliées entre elles et la comparaison de diverses techniques d’analyses entre les études peut entraîner des interprétations variables. De ce fait, l’utilisation d’une approche multi-métrique pourrait contribuer à améliorer notre compréhension de l’AC. Conséquemment, le but de cette étude était d’évaluer l’influence du sexe sur l’AC dynamique chez une population jeune et en santé à l’aide d’une approche utilisant différents stress et mesures (StS, analyse de la fonction de transfert des oscillations spontanées et forcées de la PAM et de la MCAv). Nous avons aussi évalué la relation entre la prévalence d’hypotension orthostatique initiale et les différentes mesures de l’AC, dans le but de déterminer si l’effet potentiel du sexe dénote un impact fonctionnel. Nos résultats ont indiqué une capacité réduite des vaisseaux cérébraux des femmes à réagir à des changements importants et rapide de la pression artérielle. Cependant, ces changements ne semblent pas suffisant pour indiquer une altération fonctionnelle du système cérébrovasculaire féminin.
Accumulating evidence supports the notion that there are sexual differences in the regulation of cerebral blood flow (CBF), notably for resting CBF and cerebrovascular reactivity to carbon dioxide. Plus, very few studies have attempted to assess sexual differences in cerebral autoregulation (CA), a crucial determinant relating mean arterial pressure (MAP) and CBF [evaluated via mean blood velocity in the middle cerebral artery [MCAv)]. All the studies examining sex influence on CA during either sit-to-stand (StS) or squat-stand maneuvers were done in older populations or by examining static CA (i.e. comparison of steady-state variables). Plus, most metrics quantifying the dynamic cerebral autoregulatory response have a limited ability to characterize each other and comparisons between studies using diverse analytical techniques can produce variable physiological interpretations. Therefore, the aim of this study was to examine the influence of sex on the dynamic cerebral autoregulatory capacity in a young and healthy population using a multiple assessment strategy and hemodynamic stressors (StS, transfer function analysis of spontaneous and forced MAP and MCAv oscillations). We also examined the degree to which dynamic cerebral autoregulatory capacity was related to the prevalence of initial orthostatic hypotension, in order to appreciate whether the potential impact of sex on dynamic cerebral autoregulatory denotes a functional outcome. Our results indicate a reduced ability of women’s cerebrovasculature to react to large and rapid changes in MAP. However, these subtle impairments did not appear sufficient enough to represent a functional impairment of the female cerebrovasculature.

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Combes, Philippe. "Interactions entre alcalose hypocapnique et inhibiteurs calciques sur les vascularisations cérébrale et systémique chez l'homme." Lyon 1, 1992. http://www.theses.fr/1992LYO1H235.

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Grenier-Boley, Bruno. "Métabolisme et circulation cérébrale après traumatisme cranio-cérébral grave : revue de la littérature et introduction à une nouvelle technologie : le monitorage continu de la saturation en oxygène." Bordeaux 2, 1994. http://www.theses.fr/1994BOR23072.

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Foulquier, Sébastien. "Récepteurs AT1-AT2 de l'angiotensine II et propriétés particulières des antagonistes AT1 sur la circulation cérébrale chez le rat." Thesis, Université de Lorraine, 2012. http://www.theses.fr/2012LORR0002.

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Abstract:

Le Système Rénine Angiotensine tient une place prépondérante au sein de la circulation cérébrale. Les Antagonistes des Récepteurs AT1 à l'Angiotensine II (ARAII) ont prouvé leur efficacité dans la prévention de l'Accident Vasculaire Cérébral (AVC), indépendamment de leur effet anti-hypertenseur. Plusieurs mécanismes pourraient être impliqués dans cette cérébroprotection. D'une part, en bloquant les récepteurs AT1, les ARAII favorisent la stimulation des récepteurs AT2 à l'angiotensine II. Le caractère bénéfique lié à la stimulation des récepteurs AT2 s'oppose au caractère délétère lié à la stimulation des récepteurs AT1. Nous avons montré que cet équilibre AT1 - AT2 est modifié au niveau cérébrovasculaire suite à un régime hypersodé. En effet, la vasodilatation des artérioles cérébrales médiée par les récepteurs AT2 est abolie, ce qui pourrait constituer un élément délétère lors de la survenue d'un évènement ischémique. D'autre part, certains ARAII présentent une affinité pour les récepteurs PPAR-gamma. Cette activité, démontrée comme protectrice à différents niveaux vasculaires, pourrait également être bénéfique pour la circulation cérébrale. Nous avons en particulier montré que l'activation PPAR-gamma améliore les effets des ARAII au niveau de la circulation cérébrale (diamètre artériolaire, réactivité à l'angiotensine II). Les mécanismes en jeu semblent impliquer des modifications de la fonction des récepteurs AT1-AT2, indépendamment de leur expression. La stimulation des récepteurs AT2 et l'activation PPAR-gamma constituent donc deux propriétés particulières des ARAII. Ces propriétés pourraient participer au caractère cérébroprotecteur des ARAII, au-delà du seul blocage des récepteurs AT1. Le développement de molécules duales regroupant les activités antagoniste AT1 - agoniste PPAR-gamma pourrait constituer un avenir thérapeutique intéressant dans le traitement de l'hypertension en apportant une protection cérébrovasculaire supérieure aux traitements actuels
The Renin Angiotensin System plays a major role in cerebral circulation. AT1 receptor blockers (ARBs) afford protection against cerebrovascular complications that go beyond that to be expected from their blood pressure lowering action. Several mechanisms could explain such beneficial effects. Firstly, by blocking AT1 receptors, ARBs promote AT2 receptor stimulation by angiotensin II. The beneficial effect related to stimulation of AT2 receptors (vasodilation) counterbalances the deleterious actions of AT1 receptors stimulation. Changes in this ratio may then alter cerebral circulation. We demonstrated that the AT1- AT2 ratio is modified at the cerebrovascular level during high salt intake, which is a risk factor for stroke. The AT2-mediated vasodilation of pial arterioles is abolished. Secondly, some ARBs act as partial agonists of PPAR-gamma. Such an activity, which has been demonstrated to protect extracerebral vessels, could also be beneficial for cerebral circulation. Our results showed that PPAR-gamma activation improves ARB effects on cerebral circulation (arteriolar diameter, angiotensin II reactivity). The underlying mechanisms could imply functional regulation of AT1-AT2 receptors without any change in expression status. AT2 receptor stimulation and PPAR-gamma activity are two special properties of ARBs. These properties could contribute to the cerebroprotection induced by ARBs, beyond the AT1-receptor blockade. Development of new molecules with AT1-receptor blockade and PPAR-gamma activity could take part into the future therapeutic management of hypertension, providing a better cerebrovascular protection

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Dupuis, François. "Implication du système rénine angiotensine aldostérone dans les altérations de la circulation cérébrale au cours de l'hypertension artérielle chronique." Nancy 1, 2005. http://docnum.univ-lorraine.fr/public/SCD_T_2005_0212_DUPUIS.pdf.

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Abstract:

Au cours de l'hypertension artérielle, des altérations structurales et fonctionhelles se développent au niveau des artérioles cérébrales, entraînant une augmentation des résistances cérébrovasculaires. Cette augmentation des résistances cérébrovasculaires s'accompagne d'une augmentation de la limite basse de l'autorégulation du débit sanguin cérébral (LBADSC). Le système rénine angiotensine aldostérone (SRAA) pourrait être impliqué dans le développement de ces altérations, comme le suggère l'efficacité des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine I (IEC) pour corriger ces altérations de la circulation cérébrale dans des modèles expérimentaux d'hypertension artérielle chronique. Au cours de ce travail de thèse, nous nous sommes intéressés à déterminer quel(s) élément(s) du SRAA est (sont) impliqué(s) dans le développement de ces altérations de la circulation cérébrale induites par l'hypertension artérielle chronique. Nous avons tout d'abord montré qu'un traitement chronique par un IEC prévient ou atténue le développement des altérations structurales des artérioles cérébrales dans un modèle d'hypertension, le rat SHR (rat spontanément hypertendu) jeune ou âgé. Cette correction des paramètres structuraux des artérioles cérébrales s'accompagne d'une diminution de la LBADSC chez les rats SHR jeunes ou âgés. Ensuite, afin de bloquer de manière plus spécifique le SRAA, nous avons eu recours à un antagoniste des récepteurs AT1 de l'angiotensine II. Cet antagoniste des récepteurs AT1 produit des effets identiques à ceux d'un IEC sur la structure des artérioles cérébrales ainsi que sur la LBADSC. Ces résultats suggèrent que les récepteurs AT1 jouent un rôle déterminant dans le développement des altérations de la circulation cérébrale au cours de l'hypertension artérielle chronique. Enfin, comme ces récepteurs AT1 contrôlent la sécrétion d'aldostérone, nous avons testé les effets d'un traitement chronique par un antagoniste des récepteurs de l'aldostérone sur la circulation cérébrale. Les résultats de cette étude montrent que l'aldostérone joue un rôle fondamental dans le développement des altérations de la circulation cérébrale au cours de l'hypertension artérielle chronique. Ainsi, au cours de l'hypertension, les récepteurs AT1 participeraient au développement des altérations de la circulation cérébrale par la sécrétion d'aldostérone qu'ils induisent. Ces résultats présentent un intérêt d'un point de vue clinique étant donné le phénomène d'échappement à l'aldostérone observé lors de traitements au long cours de patients hypertendus par des IEC ou des antagonistes des récepteurs AT1.

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Lauwers, Frédéric. "Etude quantitative tridimensionnelle du réseau micro-vasculaire du cortex cérébral humain." Toulouse 3, 2007. http://thesesups.ups-tlse.fr/173/.

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Abstract:

Des informations anatomiques quantitatives précises sont indispensables à la compréhension de la microcirculation du cortex cérébral humain. Le but de ce travail est d'introduire une méthode d'analyse tridimensionnelle des vaisseaux permettant d'obtenir les données morphométriques et topologiques pertinentes, indispensables à une approche biomécanique du système. Les images sont numérisées en microscopie confocale à partir de coupes d'un cerveau injecté à l'encre de Chine. Une étape de segmentation automatique permet d'obtenir des informations directes sur la morphométrie et la topologie du réseau. L'analyse tient compte de la dualité du réseau Les artérioles et les veinules corticales ont une structure arborescente alors que le réseau capillaire est un réseau maillé. L'extraction des arborescences utilise une méthode originale respectant une contrainte de résistance. Les arborescences sont soumises à une analyse topologique (système de Strahler) et quantitative complète (longueur, diamètre, géométrie des bifurcations, rapports de branchement). Une analyse spatiale de la densité micro-vasculaire est proposée dans tous les plans de l'espace. Une zone d'hyperdensité vasculaire dans le tiers moyen du cortex est délimitée. Dans un plan parallèle à la surface l'analyse spatiale décrit une périodicité dont la fréquence est discutée par rapport au schéma fonctionnel des colonnes corticales. Les résultats proposés sont mis en balance avec d'autres obtenus le plus souvent dans des études animales et par des analyses en 2 dimensions. Il est actuellement reconnu que les limites de la résolution spatiale en imagerie fonctionnelle par résonnance magnétique sont déterminées par l'anatomie de la microcirculation. La contribution de ce travail à l'imagerie fonctionnelle est discutée. De nombreux domaines peuvent tirer partie de la méthode utilisée dans ce travail, indépendamment de l'espèce ou de l'organe
Detailed information on microvascular network anatomy is a requirement for understanding several aspects of microcirculation, including interpretation of haemodynamically based functional imaging methods, but very few quantitative data on the human brain microcirculation are available. The main objective of this study is to propose a new method to analyze this microcirculation. From thick sections of India ink-injected human brain, using confocal laser microscopy, the author developed algorithms adapted to very large data sets to automatically extract and analyze centre lines together with diameters of thousands of brain microvessels within a large cortex area. From this database the global densities, the statistical distributions of diameters and lengths were analysed, separating the tree-like and the net-like parts of the microcirculation. The topological structure of the cerebral arterioles and venules is tree-like, while that of the capillaries is net-like. Because of this essential difference in nature, the topology of these branching or mesh structures must be analyzed separately. To extract a vascular tree from the skeleton, we identified its origin in the sulcus and traced automatically all the paths from this origin through vessels in which resistance to flow is lower than a prescribed value. The branching pattern of the arteriolar and venous trees extracted is best described by the diameter defined Strahler system. Furthermore, our analysis included variations in volume density along the cortical depth and along vectors parallel to the cortical surface. It appears that spatial specificity of fMRI signals at an intracortical level could profit from precise quantitative evaluation of the vascular network suggested by the present anatomic study

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Stoquart-El, Sankari Souraya. "Cerebral hydrodynamics imaging : from physiology to pathology." Amiens, 2009. http://www.theses.fr/2009AMIED003.

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Abstract:

Le développement de séquences spécifiques sensibles au flux (PC) en imagerie par résonance magnétique (IRM) a permis de réaliser une étude non invasive des interactions hydrodynamiques entre les flux vasculaires et de liquide cérébro-spinal (LCS) intracrâniens. Grâce à un logiciel semi-automatique de traitement des images, nous avons analysé ces interactions dans différentes populations. L’étude du système veineux chez 18 jeunes sujets sains a montré l’hétérogénéité des débits, la latéralisation du drainage et le rôle du réseau accessoire extrajugulaire, ainsi que les pulsatilités différentes entre sinus et veines jugulaires. Des exemples de thromboses veineuses ont montré le rôle des veines dans la régulation de la pression intracrânienne. Cette technique a été utilisée pour appréhender la physiopathologie des pathologies neurodégénératives. Les effets du vieillissement physiologique sur les débits artériels, et sur la dynamique de circulation du LCS ont d’abord été étudiés. L’apport de la PC-IRM dans le diagnostic des hydrocéphalies obstructives par sténose de l’aqueduc a été évalué chez 17 patients hydrocéphales, avec les conséquences sur le choix thérapeutique et le suivi. Dans le cadre des démences, la PC-IRM a permis de décrire les modifications de flux observées dans l’Hydrocéphalie à Pression Normale, la Maladie d’Alzheimer, et les états pré-démentiels (MCI), et de proposer des théories physiopathologiques ainsi que des aides au diagnostic différentiel entre ces états. Enfin, d’autres applications cliniques possibles (syringomyélie, post-radiothérapie ou post-chirurgie) sont présentées afin d’illustrer l’intérêt clinique et scientifique de ces évaluations.

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Proisy, Maïa. "Étude de la perfusion cérébrale par Arterial Spin Labeling en IRM à 1.5T chez le nouveau-né et l’enfant." Thesis, Rennes 1, 2018. http://www.theses.fr/2018REN1B052/document.

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Abstract:

L’imagerie IRM de perfusion par Arterial Spin Labeling (ASL) ou marquage des spin artériels a pour principal avantage d’être une méthode d’imagerie non invasive (non irradiante et sans injection de produit de contraste exogène), particulièrement adaptée à l'imagerie cérébrale pédiatrique. Sa facilité de mise en œuvre explique l’engouement pour cette séquence et de nombreuses applications cliniques émergentes. Cette technique initialement développée chez l’adulte nécessite une adaptation à la population pédiatrique, aussi bien des paramètres d’acquisition et de quantification que des algorithmes de traitement d’images. La perfusion cérébrale globale et régionale évolue physiologiquement, parallèlement à l’âge et au développement neurocognitif. Il existe plusieurs méthodes d’étude de la perfusion cérébrale pédiatrique. Dans ce contexte, deux revues de littérature ont été réalisées et publiées : l’une portant sur les différentes techniques d’imagerie de la perfusion cérébrale chez les nouveau-nés, l’autre se focalisant sur la technique d’ASL en pédiatrie et ses applications cliniques. Puis la chaîne de traitement des images morphologiques et de perfusion ASL, développée chez l’adulte au sein de notre unité, a été adaptée aux enfants puis aux nouveau-nés. Ces deux populations ont effectivement des problématiques différentes, en particulier le rapport signal sur bruit de l’ASL est très bon chez les enfants, mais nettement moins bon chez les nouveau-nés, et les images morphologiques ont un contraste différent en raison d’une myélinisation incomplète à la naissance. Grace à l’adaptation de la chaîne de traitement, des travaux de recherche clinique ont pu être finalisés (2 publiés, 1 soumis) illustrant l’intérêt de l’étude de la perfusion cérébrale dans 3 situations : l’étude de l’évolution de la perfusion cérébrale normale chez l’enfant entre 6 mois et 15 ans ; l’étude de la perfusion cérébrale chez les enfants souffrant d’une première crise de migraine avec aura ; et enfin l’étude de l’évolution de la perfusion cérébrale entre le 3ieme et le 10ieme jour de vie chez les enfants souffrant d’asphyxie périnatale et traités par hypothermie. Plusieurs projets restent en cours sur le sujet, avec d’autres challenges de traitement et d’analyse d’image (enfants de neurochirurgie avec modifications morphologiques du cerveau, ou enfants prématurés par exemple), dans la continuité ce qui a été fait au cours de cette thèse
Physiological changes in overall and regional cerebral perfusion are related to age and neurocognitive development. Brain perfusion in the pediatric population can be assessed using a number of imaging techniques. Two literature reviews were undertaken and published on this topic: one based on brain perfusion imaging techniques in neonates, and the other based on the ASL technique in the pediatric population and its clinical applications. The Arterial Spin Labeling (ASL) MRI perfusion sequence is one of the most suitable imaging techniques for children given that the procedure is non-irradiating and non-invasive (without exogenous contrast agent injection). There are many emerging cerebral perfusion imaging applications for children due to the highly convenient implementation of the ASL sequence, which can be easily incorporated into standard brain MRI protocols following acquisition of morphological images. Certain technical adjustments to the imaging parameters are required to account for the fundamental differences between the pediatric and adult populations. Measuring cerebral blood flow (CBF) in neonates and children using ASL therefore requires a number of adaptations to acquisition and related parameters.The processing of ASL data also requires specific adaptations, in particular regarding the automated segmentation of brain tissues, and the parameters used for CBF quantification models. The processing pipeline for both anatomical and perfusion images that had been previously developed by our team for adult data was adapted firstly for children and secondly for neonates. These two populations notably have specific age-related concerns; in particular the signal-to-noise ratio of ASL is very good in children, but much less so in neonates, and the morphological images have inverted contrast due to incomplete myelination at birth. Following adaptation of the processing pipeline, several studies were completed (2 original articles published and 1 under review), showing the clinical benefits of studying cerebral perfusion in three situations: first physiological changes in cerebral perfusion in children between 6 months and 15 years; secondly changes in cerebral perfusion in children with a first attack of migraine with aura; and lastly changes in brain perfusion between day of life 3 and day of life 10 in asphyxiated neonates. Following adaptation of the processing pipeline, several studies were completed (2 original articles published and 1 under review), showing the clinical benefits of studying cerebral perfusion in three situations: first physiological changes in cerebral perfusion in children between 6 months and 15 years; secondly changes in cerebral perfusion in children with a first attack of migraine with aura; and lastly changes in brain perfusion between day of life 3 and day of life 10 in asphyxiated neonates. Several studies are still in progress, and these present new image processing challenges, involving, for example, children with neurosurgical conditions and morphological changes in the brain, or premature babies, in line with the work undertaken for this thesis

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Leger, Pierre-Louis. "Dysfonctions neurovasculaires et mitochondriales dans un modèle néonatal d'ischémie cérébrale focale." Phd thesis, Université Pierre et Marie Curie - Paris VI, 2012. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00833157.

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Abstract:

Nos travaux de recherche menés dans l'ischémie cérébrale néonatale ont évalué l'effet de la Ciclosporine A sur la réduction du volume lésionnel, mais aussi sur le fonctionnement du métabolisme mitochondrial. Nous avons également étudié l'effet du postconditionnement ischémique et les conséquences hémodynamiques de la reperfusion. Le pore de perméabilité membranaire mPTP s'ouvre au cours de l'ischémie néonatale. La CsA, inhibiteur de la Cyclophiline D freine l'ouverture du pore mPTP, améliore la capacité de recapture du calcium par la mitochondrie, la respiration mitochondriale, et limite les effets inflammatoires de l'ischémie. Néanmoins, la CsA ne réduit pas le volume des lésions cérébrales. Nous avons pu montrer que la Cyclophiline D et le pore mPTP étaient bien deux acteurs majeurs dans la constitution des lésions induites par la reperfusion dans l'ischémie cérébrale focale néonatale. Le postconditionnement ischémique ne permet pas de réduire les volumes des lésions. Nous avons montré que la reperfusion chez le jeune était progressive et lente, sans hyperhémie comme chez l'adulte. Cette cinétique de reperfusion est identique dans les deux hémisphères, tant pour la perfusion tissulaire corticale que pour la perfusion des régions cérébrales profondes. La vasoconstriction cérébrale chez le jeune traduit le recrutement précoce de la circulation collatérale mais aussi les dysfonctionnements de la microcirculation cérébrale. Au final, ces résultats ouvrent la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques spécifiques au profil particulier de la reperfusion dans le cerveau immature

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Dauphin, François. "Innervation cholinergique des vaisseaux sanguins cérébraux : origines possibles, pharmacologie et physiologie." Paris 5, 1990. http://www.theses.fr/1990PA05P615.

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Bouressam, Marie Lynda. "Importance de la S-nitrosation des récepteurs cérébrovasculaires de l’angiotensine II." Thesis, Université de Lorraine, 2018. http://www.theses.fr/2018LORR0067/document.

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Abstract:

Les accidents vasculaires cérébraux sont la deuxième cause de mortalité dans le monde, le développement de nouvelles thérapeutiques est donc urgent. Deux acteurs jouent un rôle majeur dans la régulation de la circulation cérébrale : le monoxyde d’azote (NO) et le système rénine angiotensine (SRA). Le chapitre 1 de ce manuscrit s’intéresse tout d’abord au NO, son rôle physiologique et ses voies de signalisation. Nous présentons les donneurs de NO disponibles sur le marché ainsi que ceux en développement. La bucillamine dinitrosée, développée dans notre laboratoire, fait l’objet d’une évaluation in vitro et in vivo. La deuxième partie de l’introduction s’intéresse au SRA, en rappelant son rôle prépondérant dans le maintien de la pression artérielle et de la régulation cérébrovasculaire. Nous présentons les récepteurs de l’angiotensine II (AngII), AT1 et AT2, responsables respectivement d’une vasoconstriction et d’une vasodilatation des artères cérébrales. Enfin la dernière partie présente la régulation des récepteurs de l’AngII par le NO, en particulier via la S-nitrosation du récepteur, la liaison d’un groupement NO sur une fonction thiol d’un résidu cystéine. Nous présentons les travaux de Leclerc qui montrent que l’exposition de cellules surexprimant le récepteur AT1 à un donneur de NO entraine une diminution d’affinité de l’AngII pour AT1 (Leclerc et al., 2006). Le chapitre 2 est consacré aux études expérimentales. L’objectif des travaux présentés dans cette thèse est d’étudier l’importance de la S-nitrosation des récepteurs de l’AngII au niveau cérébrovasculaire. Tout d’abord nous abordons la problématique actuelle concernant l’aspécificité des anticorps anti-AT1. Nous montrons que le nouvel anticorps monoclonal anti-AT1, censé être plus spécifique, ne reconnaît pas AT1 en western blot et en immunofluorescence, rendant donc son utilisation impossible. Nous faisons ensuite la démonstration pharmacologique des effets de la S-nitrosation sur les récepteurs de l’AngII. Nous montrons que l’exposition à un donneur de NO (S-nitrosoglutathion ou nitroprussiate de sodium) abolit spécifiquement la vasoconstriction médiée par AT1 comparé à d’autres vasoconstricteurs partageant ou non sa voie de signalisation. De plus cette exposition abolit aussi le tonus myogénique AT1-dépendant indépendant de la stimulation par l’AngII suggérant que l’altération survient sur le récepteur lui-même. Nous montrons par ailleurs que cet effet (i) ne dépend pas du NO endogène, (ii) se fait par une S-nitrosation plutôt que par la voie de la GMPc/GCs. Enfin nous étudions l’internalisation du récepteur par cytométrie en flux, sur un modèle hétérologue d’expression AT1. Nos résultats montrent que le GSNO ne modifie pas la localisation d’AT1 à la membrane et n’empêche pas son internalisation, indiquant que la voie ß-arrestine n’est pas impactée par la nitrosation.L’ensemble de ces résultats permet d’établir que la S-nitrosation d’AT1 constitue une cible thérapeutique potentiellement intéressante dans les AVC, où l’augmentation de la vasoconstriction médiée par AT1 est délétère
Stroke is the second leading cause of death worldwide, the development of new therapeutics is thus urgent. Two actors play a major role in the regulation of cerebral circulation: nitric oxide (NO) and the renin-angiotensin system (RAS). The first chapter of this manuscript focuses on NO, its role and its signaling pathways. We present the available NO donors as well as those in development. Dinitrosobucillamine, a new NO donor developed in our team, is evaluated in vitro and in vivo. The second part of the introduction focuses on RAS and its preponderant role in blood pressure maintenance and cerebrovascular regulation. We present the angiotensin II (AngII) receptors, AT1 and AT2 responsible for vasoconstriction and vasodilation of cerebral arteries, respectively. Finally, the last part presents the regulation of AngII receptors by NO, in particular through S-nitrosation of the receptors, the covalent bound between NO and cysteine residues. We present the work of Leclerc, showing that exposure of cells overexpressing AT1 to NO causes a decrease in AngII affinity for AT1 (Leclerc et al., 2006). The second chapter is devoted to the experimental studies. The objective of this work is to study the importance of AngII receptor S-nitrosation at the cerebrovascular level. First, we address the current problematic concerning the nonspecificity of anti-AT1 antibodies. We show here that the new monoclonal anti-AT1 antibody, which is supposed to be more specific, does not recognize AT1 in western blot and immunofluorescence, making its use impossible. We then make a pharmacological demonstration of S-nitrosation effects on AngII receptors. We show that exposure to NO donors (S-nitrosoglutathione or sodium nitroprusside) specifically abolishes AT1-mediated vasoconstriction compared to other vasoconstrictors sharing or not its signaling pathway. Moreover, this exposure also abolishes AT1-mediated AngII-independent myogenic tone, suggesting an alteration on the receptor itself. We also show that this effect (i) does not depend on endogenous NO, (ii) is mediated by S-nitrosation rather than by the cGMP/sGC pathway. Finally, we study AT1 internalization by flow cytometry on a heterologous model of AT1 expression. Our results show that GSNO does not alter AT1 cell surface localization and does not prevent its internalization, indicating that the ß-arrestin pathway is not impacted by nitrosation

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Kovalevsky, Pierre. "Etude du débit sanguin cérébral par doppler transcaranien lors des apnées obstructives chez des patients présentant un syndrome d'apnées du sommeil." Montpellier 1, 1991. http://www.theses.fr/1991MON11216.

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Souchotte, Pascal. "Pressions pariétales induites par des discontinuités de surface soumises à un gradient de pression externe : applications à l'automobile." Ecully, Ecole centrale de Lyon, 1999. http://www.theses.fr/1999ECDL0027.

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Abstract:

La présente étude vise à caractériser expérimentalement le champ de pression pariétal généré au voisinage de discontinuités de surface soumises à un gradient de pression externe. Pour recréer un écoulement soumis à un gradient de pression représentatif de celui existant autour d'un sous-ensemble automobile, une veine d'essais spécifique (le guide d'écoulement) a été conçue. Dans un premier temps, le cas de la marche tournée vers l'aval a étudié en détails. Les résultats obtenus ont ainsi permis de dégager les paramètres fondamentaux et les grandeurs sans dimensions liés à l'excitation pariétale d'une telle configuration. Dans une seconde étape, des discontinuités de surface, telles le joint de pare-brise ou l'antenne de toit, ont été placées dans un écoulement moyen représentatif de celui qui se développe autour du sous-ensemble capot / pare brise / pavillon. Une base importante de données a ainsi été constituée afin, d'une part, de fournir des données d'entrée à des codes de calculs vibro-acoustiques industriels, et d'autre part, de poser les bases d'une modélisation du champ excitateur au voisinage d'une zone de recirculation
Wall pressure fluctuations inducted by a surface roughness in adverse pressure gradient: Automobile applications Wall pressure fluctuations near isolated singularities under an adverse mean pressure gradient are experimentally investigated. A new concept of anechoic wind tunnel is designed in order to obtain a channel flow which is representative of the flow around a given region of a real car. The experiment is carried out in two phases: first, the flow around a singularity is examined under an unperturbed mean flow, the singularities being a backward facing step; second, singularities like windshield joints or roof antennas are placed into the adverse pressure gradient flow which mimics the around the upper side of the car. An extensive data base is provided both as validation tool for computer programs and as input for vibro-acoustic models. Furthermore results give a new insight into the physics of flow reattachment

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Ghosn, Rania. "Effets des téléphones portables sur la physiologie humaine : vascularisation cérébrale, microcirculation cutanée, échauffement cutané et électroencéphalogramme." Phd thesis, Université de Picardie Jules Verne, 2013. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00931086.

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Abstract:

De nombreuses craintes sont aujourd'hui formulées quant à la nocivité des champs de radiofréquences émis par les téléphones portables sur la santé. Etant donné que la tête et la peau sont les organes les plus exposés, la circulation sanguine cérébrale, la microcirculation cutanée au niveau du visage et l'activité électrique du cerveau sont spécifiquement concernées. A cet effet, nous avons mené deux études chez des volontaires adultes sains pour évaluer la vitesse du débit sanguin cérébral dans les artères cérébrales moyennes par Doppler transcrânien et le micro-débit sanguin cutané du visage par laser Doppler fluxmétrique dans la première étude ; et pour détecter d'éventuelles modifications dans l'activité électrique du cerveau par électroencéphalographie dans la deuxième. L'exposition aux radiofréquences était réalisée par deux téléphones issus du commerce, un 'réel' qui émettait des radiofréquences et chauffait en même temps et l'autre 'sham' qui chauffait seulement sans émission. La première étude n'a pas montré d'effet des radiofréquences sur la vitesse du débit sanguin cérébral au niveau des artères cérébrales moyennes, pourtant une augmentation significative du micro-débit sanguin cutané pendant l'exposition 'réelle' par rapport à l'exposition 'sham' a été observée alors que l'augmentation de la température de la peau était identique dans les deux sessions d'exposition 'sham' et 'réelle'. L'activité électrique du cerveau a présenté une diminution dans la puissance spectrale de la bande de fréquence alpha (8-12 Hz) pendant et après l'exposition 'réelle' par rapport à l'exposition 'sham'.

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Leston, José Maria. "Étude de la circulation intraventriculaire cérébrale de la mélatonine et intérêt de la détermination de son rythme nycthéméral dans le diagnostic des tumeurs de la région pinéale." Lyon 1, 2008. http://www.theses.fr/2008LYO10331.

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Abstract:

Afin de déterminer l’origine de la mélatonine (MLT) dans le liquide céphalo rachidien (LCR), nous avons mesuré les concentrations de MLT dans différentes zones du système ventriculaire cérébral et comparé avec les niveaux de MLT plasmatique. Nous avons prélevé le LCR chez des patients en peropératoire au niveau du ventricule latéral (VL) et du IIIème ventricule (IIIème V) (mouvements anormaux), dans la citerne optocarotidienne (épilepsie), dans le VL (hydrocéphalie) et dans l’angle pontocérébelleux (névralgie trigéminale et spasme hémifacial). Les concentrations de MLT sont plus élevées dans le IIIème V que dans le VL, montrant que la MLT pénètre dans le LCR à travers le recessus pinéal. Les concentrations élevées dans l’hydrocéphalie suggèrent que la MLT d’origine sanguine contribue à la production de MLT dans le LCR Etude 2 : Afin d’évaluer l’intérêt de déterminer le rythme nycthéméral de MLT dans les tumeurs de la région pinéale (TRP), nous avons évalué ses variations journalières, avant et après chirurgie, chez 29 patients avec TRP, incluant, en particulier des tumeurs germinales et du parenchyme pinéal, et 5 patients contrôles avec tumeur au voisinage de la glande pinéale [gliome de la lame tectale (GLT)]. Les tumeurs indifférenciées ou invasives présentent un rythme diminué, tandis que les tumeurs différenciées conservent le rythme. Après chirurgie, une variation journalière est observée chez 3 patients avec méningiome et 1 avec GLT. La détermination du profil de MLT reste d’intérêt dans le TRP, en particulier après chirurgie où la présence d’un déficit en MLT peut justifier son administration
To determine sources of melatonin (MLT) in human cerebrospinal fluid (CSF), MLT concentrations were measured in various areas of the cerebral ventricular system of patients and compared with the plasma levels. CSF was sampled during neurosurgery in both lateral and third ventricles (Abnormal movements) in the optocarotidian cistern (epilepsy), in the lateral ventricle (hydrocephalus), and in cerebellar pontine angle (trigeminal neuralgia and hemifacial spasm). MLT levels were higher in the third than in the lateral ventricle, showing that MLT may enter the CSF through the pineal recess. The high MLT levels in hydrocephalus suggested that uptake of MLT from peripheral blood could contribute to MLT production in the CSF compartment. Study 2 : To investigate the interest to determine the nycthemeral MLT rhythm in tumours of the pineal region (TPR), we determined daily MLT variations, before and/or after surgery, in 29 patients with TPR which include different entities, namely germ cell tumours (GCT), pineal parenchymal tumours (PPT) and 5 patients as controls with a tumour in the vicinity of the pineal gland (tectal plate glioma, TPG). Before surgery, plasma melatonin profiles displayed a daily variation with nocturnal increase in the 5 TPG patients and in 13 cases with TPR Undifferentiated or invasive pineal tumours displayed a decreased MLT rhythm, whereas differentiated tumours maintained a rhythm. After surgery, a daily variation was observed in 3 patients with meningioma and 1 with TPG. The contribution of determination of MLT profiles to the diagnosis of TPR remains of interest, especially after surgery where evidence for MLT deficiency could justify MLT administration

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Guibert, Romain. "Analyse des écoulements micro-vasculaires cérébraux." Phd thesis, Toulouse 3, 2009. http://thesesups.ups-tlse.fr/1803/.

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Abstract:

Ces travaux s'intéressent à la micro-hydrodynamique des écoulements sanguins cérébraux dans les réseaux micro-vasculaires. A partir d'images tridimensionnelles haute résolution obtenues par micro-tomographie, les réseaux micro-vasculaires sont numérisés après différentes étapes de traitement d'images. Une résolution numérique approchée des écoulements sanguins quasi-statique de type réseau est développée. Cette approche permet à la fois de prendre en compte la structure géométrique micro-vasculaire complexe et les interactions hydrodynamiques non-locales des hématies confinées qui s'écoulent en son sein. La méthode proposée permet l'évaluation des distributions de pression, d'hématocrite et de débit sur des volumes cérébraux d'une dizaine de millimètres cube où quelques dizaines de milliers de segments vasculaires sont présents. L'analyse systématique des modèles de rhéologie sanguine existant montrent la prépondérance du choix du modèle de viscosité, à opposer au faible impact de la séparation de phase sur l'écoulement, phénomène pour lequel nous proposons aussi une modélisation alternative. De plus, nous avons analysé la perfusion sanguine cérébrale, et l'organisation générale des écoulements corticaux. Dans la situation physiologique normale, nous quantifions les territoires vasculaires qui sont les unités fonctionnelles micro-vasculaires. Nous évaluons leur évolution et leur robustesse dans des contextes pathologiques modèles et notamment pour les micro-accidents vasculaires cérébraux
This work is concerned with the hydrodynamics of blood flow in micro-vascular cerebral networks. The micro-vascular networks are reconstructed from specimens using high resolution three-dimensional micro-tomography imaging and post-processing techniques. A numerical quasi-static approximation of blood flow is then developed. This approach allows to account for both the complex geometric structure of micro-vascular networks and the non-local hydrodynamic interactions of red blood cells flowing within them. The proposed method permits the evaluation of pressure, hematocrit and flow distributions over cortical brain volumes of about ten cubic millimeters containing tens of thousands of vascular segments. A systematic analysis of blood rheology models demonstrate the importance of the choice of viscosity model, in contrast to the low impact of the phase separation on the flow, a phenomenon for which we also offer alternative model. Moreover, we analyse the the cerebral blood perfusion and the general organisation of cortical blood flow. We quantify the vascular regions that are essentially micro-vascular functional units under normal physiological conditions and assess their evolution and robustness in pathological contexts such as for cerebral micro-strokes

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Guibert, Romain. "Analyse des écoulements micro-vasculaires cérébraux." Phd thesis, Université Paul Sabatier - Toulouse III, 2009. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00491347.

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Abstract:

Ces travaux s'intéressent à la micro-hydrodynamique des écoulements sanguins cérébraux dans les réseaux micro-vasculaires. A partir d'images tridimensionnelles haute résolution obtenues par micro-tomographie, les réseaux micro-vasculaires sont numérisés après différentes étapes de traitement d'images. Une résolution numérique approchée des écoulements sanguins quasi-statique de type réseau est développée. Cette approche permet à la fois de prendre en compte la structure géométrique micro-vasculaire complexe et les interactions hydrodynamiques non-locales des hématies confinées qui s'écoulent en son sein. La méthode proposée permet l'évaluation des distributions de pression, d'hématocrite et de débit sur des volumes cérébraux d'une dizaine de millimètres cube où quelques dizaines de milliers de segments vasculaires sont présents. L'analyse systématique des modèles de rhéologie sanguine existant montrent la prépondérance du choix du modèle de viscosité, à opposer au faible impact de la séparation de phase sur l'écoulement, phénomène pour lequel nous proposons aussi une modélisation alternative. De plus, nous avons analysé la perfusion sanguine cérébrale, et l'organisation générale des écoulements corticaux. Dans la situation physiologique normale, nous quantifions les territoires vasculaires qui sont les unités fonctionnelles micro-vasculaires. Nous évaluons leur évolution et leur robustesse dans des contextes pathologiques modèles et notamment pour les micro-accidents vasculaires cérébraux.

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Hirschler, Lydiane. "Developments in preclinical arterial spin labeling." Thesis, Université Grenoble Alpes (ComUE), 2017. http://www.theses.fr/2017GREAY014/document.

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Abstract:

Le flux sanguin cérébral (CBF) caractérise la micro-circulation et l'irrigation des tissus. Cette information de perfusion cérébrale est utilisé en clinique pour le diagnostic et le suivi thérapeutique de nombreuses maladies. La technique de mesure de CBF la moins invasive est celle par marquage de spins artériels (ASL) où l'eau du sang fait office de traceur. L'objectif de cette thèse, menée dans le cadre d'une convention CIFRE, consistait à faciliter l'utilisation de séquences ASL continues et pseudo-continues (CASL, pCASL) ainsi qu'à améliorer leur performance en pré-clinique. En effet, la mesure quantitative de CBF par ASL est un protocole complexe qui nécessite plusieurs étapes d'ajustements, d'acquisitions et de traitement de données. Dans le but d'alléger ce protocole, un package CASL a été développé en collaboration avec Bruker. Plusieurs étapes d'ajustements et de post-processing ont été automatisées, rendant la génération de cartes CBF relatives et absolues plus aisée. Le champ magnétique élevé des scanners IRM pré-cliniques présente de nombreux avantages mais est également une source de problèmes en ASL. Nous nous sommes intéressés plus particulièrement à deux d'entre eux : l'instabilité du marquage de spins et l'échauffement induit par les séquences ASL. Pour stabiliser le marquage ASL, une stratégie d'optimisation de la séquence pCASL a été développée et testée chez le rat à 9.4 T. Ceci a permis l'obtention d'un marquage robuste, même en situations de shim dégradé. Le package pCASL a été partagé avec dix autres instituts dans le monde. L'échauffement induit lors de séquences CASL et pCASL par le dépôt d'énergie radiofréquence a été caractérisé globalement et localement, dans le cerveau et au niveau des carotides, pour deux configurations d'antenne d'émission. Pour finir, une séquence pCASL encodée en temps a été développée et appliquée à la souris, dans le cadre d'une collaboration avec des équipes néerlandaises du Leiden University Medical Center. Cet outil permet la mesure simultanée de CBF et du temps de transit artériel, un paramètre pouvant refléter des pathologies vasculaires sous-jacentes
Cerebral blood flow (CBF) characterizes the blood supply to brain tissue. This perfusion-related parameter contributes in diagnosis and therapeutic follow-up in many diseases. The least invasive technique to measure CBF is arterial spin labeling (ASL), where arterial water is used as tracer. The aim of this PhD project, conducted within a CIFRE agreement (Convention Industrielle de Formation par la REcherche), was to increase the performance and to facilitate the use of continuous and pseudo-continuous arterial spin labeling (CASL, pCASL) tools in preclinical studies. CBF quantification by means of ASL is one of the most challenging MRI modalities in terms of the workflow, since additional adjustments, acquisitions and post-processing steps are required. First, to render the workflow smoother for the user, a CASL package has been developed in collaboration with Bruker. This workflow allows easier relative and absolute CBF measurements, thanks to the integration of automated adjustments and reconstruction steps. In a second step, problems arising at high magnetic field were addressed. A strategy to optimize the pCASL labeling sequence in order to obtain robust results was developed and its robustness towards suboptimal shim conditions was demonstrated at 9.4 T in rats. The developed pCASL-package, consisting of three sequences, was shared with ten other institutes worldwide. Another issue encountered at high magnetic fields is heating due to RF power deposition, which was assessed locally in the brain and in the carotids, as well as globally, for the CASL and pCASL sequences and for two different transmit coil configurations. In a third step, time-encoded pCASL was developed in mice in collaboration with teams of the Leiden University Medical Center. This tool enables the simultaneous mapping of CBF and arterial transit time, a parameter that can reflect underlying pathologies such as increased vessel tortuosity or occlusion

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Fouard, Céline. "Extraction de paramètres morphométriques pour l'étude du réseau micro-vasculaire cérébral." Phd thesis, Université Nice Sophia Antipolis, 2005. http://tel.archives-ouvertes.fr/tel-00308884.

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Abstract:

L'objectif de cette thèse est de fournir des outils logiciels aux anatomistes et neuro-anatomistes afin de permettre une analyse tridimensionnelle quantitative des réseaux micro-vasculaires cérébraux. Cette analyse demande des images de très haute résolution (permettant de tenir compte du plus petit capillaire), mais aussi des images couvrant une surface du cortex suffisamment large pour être statistiquement significative. Comme elle ne peut être acquise en une seule fois, nous proposons de paver la surface à imager de plusieurs petites images et de créer ainsi une grande "mosaïque d'images". Chaque image est acquise grâce à un microscope confocal dont la résolution impose une grille anisotrope. Nous avons alors développé des outils de reconstruction spécifiques pour ce genre de mosaïques afin de générer des images à la fois très étendues et très précises. Or ces images sont trop volumineuses pour être chargées et traitées en une seule fois dans la mémoire d'un ordinateur standard. Nous avons donc développé des outils spécifiques de traitement d'image (filtrage, seuillage, outils de morphologie mathématique, de topologie discrète...) décomposés en traitements en sous-images. L'étude quantitative du réseau micro-vasculaire cérébral nécessite l'extraction des lignes centrales et une estimation des diamètres des vaisseaux. La géométrie discrète offre un cadre de travail rapide et puissant pour ce type de calculs. En effet, nous devons calculer une carte de distance en tout point de l'image. Afin d'avoir la meilleure précision possible tout en gardant un temps de traitement raisonnable, nous avons choisi une carte de distance du chanfrein. Une de nos contributions a été de proposer un calcul automatique des coefficients de chanfrein permettant de s'adapter à tout type d'anisotropie de grille. L'utilisation de telles cartes de distances permet de guider des algorithmes de squelettisation. De tels outils nécessitent la conservation d'une propriété globale, la topologie. Comme nous nous plaçons dans un cadre où l'on a accès qu'à des sous images, nous avons proposé un nouvel algorithme de squelettisation qui minimise le nombre d'accès à des sous-images afin de garantir un temps de calcul acceptable, tout en localisant correctement le squelette. Ces algorithmes ont été intégrés dans le logiciel ergonomique Amira et sont utilisés par les chercheurs de l'unité U455 de l'INSERM.

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Vergeur-Laborie, Valérie. "Simulation numérique de l'écoulement artériel cérébral : contribution à l'étude des conséquences hémodynamiques des sténoses situées en amont et en aval du polygone de Willis." Toulouse 3, 1993. http://www.theses.fr/1993TOU30168.

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Abstract:

La circulation sanguine cerebrale - en presence de stenoses et occlusions dans les voies d'apport - est etudiee par un modele mathematique base sur une formulation non lineaire de l'ecoulement pulse d'un fluide dans un reseau de tubes deformables. Cette etude parametrique menee de maniere systematique et quantitative en terme de repartition des debits et des pressions porte essentiellement sur l'evaluation du role du polygone de willis et du reseau anastomotique piemerien face a deux sortes de dissymetries occasionnees par des stenoses dans les arteres afferentes (carotides internes) et efferentes (cerebrales moyennes). Le modele montre que les consequences hemodynamiques locales et globales des stenoses carotidiennes, tant unilaterales que bilaterales, dependant plus fortement de la structure du polygone de willis au travers du calibre de l'artere communicante anterieure que de la severite geometrique des stenoses elles-memes. D'une maniere plus generale, le debit dans l'artere stenosee est d'autant plus faible et le debit collateral d'autant plus fort que la stenose est plus serree et que le calibre de l'artere communicante anterieure est plus eleve. Ce calibre est aussi determinant dans la chute de pression, qui peut descendre au-dessous de la limite inferieure d'autoregulation dans le territoire dependant de l'artere stenosee. Par contre, dans le cas des stenoses sylviennes, le cercle de willis n'assure aucune suppleance, celle-ci est partiellement prise en charge par le reseau anastomotique piemerien

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Dacouri, B. Pierre. "Optimisation de la reconstruction en tomographie d'émission monophotonique à l'aide de la méthode de Monte Carlo : application à la mesure du débit sanguin cérébral chez l'homme." Toulouse 3, 1994. http://www.theses.fr/1994TOU30237.

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Abstract:

En tomographie d'emission monophotonique, quatre facteurs affectent principalement la quantification des donnees: l'attenuation, la diffusion compton, la variation de la reponse du systeme de detection et l'algorithme de retroprojection filtree (rpf) utilise en routine. Pour permettre une quantification des donnees, nous proposons une analyse stochastique basee sur la methode de monte carlo directe. Dans un premier temps, nous avons decrit les caracteristiques du systeme d'acquisition, analyse les diverses methodes de reconstruction d'images proposees dans la litterature puis implante l'algorithme de vraisemblance maximale en raison de ses potentialites. Dans un deuxieme temps, nous avons simule la reponse du collimateur puis etudie ses performances (resolutions, efficacite geometrique,). Nous avons calcule ensuite une matrice mc de transition. Pour y incorporer les effets d'attenuation et de diffusion, nous avons mis en uvre le calcul d'une fonction corrective qui, en chaque pixel, rende compte de ces effets degradants. Les mesures effectuees obtenues avec cette methode, a partir de donnees projectives experimentales, ont montre une amelioration sensible de la detectabilite (contraste, rapport s/b) et une reduction des fluctuations statistiques sur la mesure par rapport a la methode de rpf. L'application de l'estimateur du mle aux donnees cliniques permet d'obtenir des images du cerveau plus precises avec une amelioration de la couronne corticale. La valeur du debit sanguin cerebral resultant de la methode de mle est d'environ 5% plus basse que la valeur de reference

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Benarab, Ammar. "Harnessing endothelial lipid signaling for ischemic stroke protection." Electronic Thesis or Diss., Université Paris Cité, 2021. http://www.theses.fr/2021UNIP5197.

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Abstract:

Justification : La fonction cérébrovasculaire est essentielle à la santé du cerveau, et les voies de protection vasculaire endogènes peuvent fournir des cibles thérapeutiques pour les troubles neurologiques. La signalisation S1P (sphingosine 1-phosphate) coordonne les fonctions vasculaires dans d'autres organes et les modulateurs S1P1 (récepteur S1P-1), y compris le fingolimod, sont prometteurs pour le traitement de l'AVC ischémique et hémorragique. Cependant, S1P1 coordonne également le trafic lymphocytaire, et les lymphocytes sont actuellement considérés comme la principale cible thérapeutique pour la modulation de S1P1 dans les accidents vasculaires cérébraux. Objectif : Aborder les rôles et les mécanismes d'engagement de la cellule endothéliale S1P1 dans le cerveau naïf et ischémique et son potentiel en tant que cible pour la thérapie cérébrovasculaire. Méthodes et résultats : En utilisant la modulation spatiale de la fourniture et de la signalisation S1P, nous démontrons un rôle protecteur vasculaire critique pour S1P1 endothélial dans le cerveau de souris. Avec un journaliste de signalisation S1P1, nous révélons que la polarisation abluminale protège S1P1 des ligands endogènes et synthétiques circulants après maturation de la barrière hémato-neurale, limitant la signalisation homéostatique à un sous-ensemble de cellules endothéliales artériolaires. La signalisation S1P1 maintient les fonctions endothéliales caractéristiques dans le cerveau naïf et se développe pendant l'ischémie par l'engagement de la fourniture S1P autonome des cellules. La perturbation de cette voie par une déficience sélective des cellules endothéliales dans la production, l'exportation ou le récepteur S1P1 de S1P exacerbe considérablement les lésions cérébrales dans les modèles permanents et transitoires d'AVC ischémique. En revanche, la lymphopénie profonde induite par la perte du lymphocyte S1P1 n'offre une protection modeste que dans le cadre d'une reperfusion. Dans le cerveau ischémique, la cellule endothéliale S1P1 soutient la fonction de barrière hémato-encéphalique, la perméabilité microvasculaire et le réacheminement du sang vers le tissu cérébral hypoperfusé par le biais d'anastomoses collatérales. Le renforcement de ces fonctions par un engagement pharmacologique supplémentaire du pool de récepteurs endothéliaux avec une barrière hémato-encéphalique pénétrant un agoniste sélectif de S1P1 peut réduire davantage l'expansion de l'infarctus cortical dans un délai thérapeutiquement pertinent et indépendamment de la reperfusion. Conclusions : Cette étude fournit des preuves génétiques pour soutenir un rôle central de l'endothélium dans le maintien de la perfusion et de la perméabilité microvasculaire dans la pénombre ischémique qui est coordonnée par la signalisation S1P et peut être exploitée pour la neuroprotection avec des agonistes S1P1 pénétrant la barrière hémato-encéphalique
Rationale: Cerebrovascular function is critical for brain health, and endogenous vascular protective pathways may provide therapeutic targets for neurological disorders. S1P (Sphingosine 1-phosphate) signaling coordinates vascular functions in other organs and S1P1 (S1P receptor-1) modulators including fingolimod show promise for the treatment of ischemic and hemorrhagic stroke. However, S1P1 also coordinates lymphocyte trafficking, and lymphocytes are currently viewed as the principal therapeutic target for S1P1 modulation in stroke. Objective: To address roles and mechanisms of engagement of endothelial cell S1P1 in the naive and ischemic brain and its potential as a target for cerebrovascular therapy. Methods and results: Using spatial modulation of S1P provision and signaling, we demonstrate a critical vascular protective role for endothelial S1P1 in the mouse brain. With an S1P1 signaling reporter, we reveal that abluminal polarization shields S1P1 from circulating endogenous and synthetic ligands after maturation of the blood-neural barrier, restricting homeostatic signaling to a subset of arteriolar endothelial cells. S1P1 signaling sustains hallmark endothelial functions in the naive brain and expands during ischemia by engagement of cell-autonomous S1P provision. Disrupting this pathway by an endothelial cell-selective deficiency in S1P production, export, or the S1P1 receptor substantially exacerbates brain injury in permanent and transient models of ischemic stroke. By contrast, profound lymphopenia induced by loss of lymphocyte S1P1 provides modest protection only in the context of reperfusion. In the ischemic brain, endothelial cell S1P1 supports blood-brain barrier function, microvascular patency, and the rerouting of blood to hypoperfused brain tissue through collateral anastomoses. Boosting these functions by supplemental pharmacological engagement of the endothelial receptor pool with a blood-brain barrier penetrating S1P1-selective agonist can further reduce cortical infarct expansion in a therapeutically relevant time frame and independent of reperfusion. Conclusions: This study provides genetic evidence to support a pivotal role for the endothelium in maintaining perfusion and microvascular patency in the ischemic penumbra that is coordinated by S1P signaling and can be harnessed for neuroprotection with blood-brain barrier-penetrating S1P1 agonists

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Peyrounette, Myriam. "Towards brain-scale modelling of the human cerebral blood flow : hybrid approach and high performance computing." Phd thesis, Toulouse, INPT, 2017. http://oatao.univ-toulouse.fr/19543/1/Peyrounette.pdf.

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Abstract:

The brain microcirculation plays a key role in cerebral physiology and neuronal activation. In the case of degenerative diseases such as Alzheimer’s, severe deterioration of the microvascular networks (e.g. vascular occlusions) limit blood flow, thus oxygen and nutrients supply, to the cortex, eventually resulting in neurons death. In addition to functional neuroimaging, modelling is a valuable tool to investigate the impact of structural variations of the microvasculature on blood flow and mass transfers. In the brain microcirculation, the capillary bed contains the smallest vessels (1-10 μm in diameter) and presents a mesh-like structure embedded in the cerebral tissue. This is the main place of molecular exchange between blood and neurons. The capillary bed is fed and drained by larger arteriolar and venular tree-like vessels (10-100 μm in diameter). For the last decades, standard network approaches have significantly advanced our understanding of blood flow, mass transport and regulation mechanisms in the human brain microcirculation. By averaging flow equations over the vascular cross-sections, such approaches yield a one-dimensional model that involves much fewer variables compared to a full three-dimensional resolution of the flow. However, because of the high density of capillaries, such approaches are still computationally limited to relatively small volumes (<100 mm3). This constraint prevents applications at clinically relevant scales, since standard imaging techniques only yield much larger volumes (∼100 cm3), with a resolution of 1-10 mm3. To get around this computational cost, we present a hybrid approach for blood flow modelling where the capillaries are replaced by a continuous medium. This substitution makes sense since the capillary bed is dense and space-filling over a cut-off length of ∼50 μm. In this continuum, blood flow is characterized by effective properties (e.g. permeability) at the scale of a much larger representative volume. Furthermore, the domain is discretized on a coarse grid using the finite volume method, inducing an important computational gain. The arteriolar and venular trees cannot be homogenized because of their quasi-fractal structure, thus the network approach is used to model blood flow in the larger vessels. The main difficulty of the hybrid approach is to develop a proper coupling model at the points where arteriolar or venular vessels are connected to the continuum. Indeed, high pressure gradients build up at capillary-scale in the vicinity of the coupling points, and must be properly described at the continuum-scale. Such multiscale coupling has never been discussed in the context of brain microcirculation. Taking inspiration from the Peaceman “well model” developed for petroleum engineering, our coupling model relies on to use analytical solutions of the pressure field in the neighbourhood of the coupling points. The resulting equations yield a single linear system to solve for both the network part and the continuum (strong coupling). The accuracy of the hybrid model is evaluated by comparison with a classical network approach, for both very simple synthetic architectures involving no more than two couplings, and more complex ones, with anatomical arteriolar and venular trees displaying a large number of couplings. We show that the present approach is very accurate, since relative pressure errors are lower than 6 %. This lays the goundwork for introducing additional levels of complexity in the future (e.g. non uniform hematocrit). In the perspective of large-scale simulations and extension to mass transport, the hybrid approach has been implemented in a C++ code designed for High Performance Computing. It has been fully parallelized using Message Passing Interface standards and specialized libraries (e.g. PETSc). Since the present work is part of a larger project involving several collaborators, special care has been taken in developing efficient coding strategies.

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Chibbaro, Salvatore. "Impact de la cranioplastie sur l'hémodynamique et métabolisme cérébral chez les patients craniectomisés : évaluation de l'effet de la cranioplastie comme facteur pronostic de l'amélioration clinique chez les traumatismes crâniens graves, HSA, HIC, Thrombophlébite des sinus duraux et AVC ischémique malin." Paris 7, 2013. http://www.theses.fr/2013PA077134.

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Abstract:

La cranioplastie après craniectomie décompressive chez les patients souffrant d'un traumatisme crânien grave, d'une HSA, d'une HIC et d'une thrombophlébite des sinus duraux permet souvent d'améliorer l'état clinique de ces patients, sans que la physiopathologie exacte ne soit totalement expliquée. L'amélioration de l'hémodynamique et du métabolisme cérébral locaux pourrait être une explication. Nous avons évalué l'impact de la cranioplastie sur l'évolution clinique des patients craniectomisés et sur l'évolution de la perfusion cérébrale. Cette étude multicentrique et prospective a concerné plusieurs cohortes de patients lors de plusieurs essais cliniques et aussi des essais expérimentaux chez l'animal ont été réalisés. Tous les patients ayant eu une cranioplastie dans les 12 semaines suivant la craniectomie décompressive ont été évalués au niveau neurologique et cognitif, et la perfusion cérébrale par scanner de perfusion, doppler transcranien et dans des cas sélectionnés par 18 FDG TEP SCAN, a été évaluée avant et après la cranioplastie. Une amélioration neurologique et cognitive significative a été observée chez 92 % des patients à six mois de la cranioplastie. La perfusion cérébrale était globalement améliorée dès six semaines postopératoires prédominant du côté de la cranioplastie. Les vitesses de circulation sanguine systoliques et diastoliques étaient augmentées dans les deux artères cérébrales moyennes témoignant d'une amélioration de la perfusion cérébrale. La cranioplastie après craniectomie décompressive semble améliorer le pronostic fonctionnel des patients craniectomisés via une amélioration globale de la perfusion cérébrale indiquant finalement l'effet thérapeutique de cette procédure chirurgicale qui était considérée jusqu'à maintenant que à but esthétique et de protection cérébrale. Finalement la possible utilisation des nouvelles techniques et/ou dispositifs innovants pour réaliser la craniectomie décompressive en gardant en même temps le cerveau protégé pourrait constituer une vraie révolution dans la prise en charge de ces patients
Cranioplasty after decompressive craniectomy in patients suffering from severe head injury, SAH, ICH and dural sinus thrombosis often leads to a functional improvement although, to date, the pathophysiology of this phenomenon remains unclear. A few hypotheses have been proposed. The impact of cranioplasty on cerebral perfusion coulb be one explanation. We have evaluated the impact of cranioplasty on the functional status of patients undergoing decompressive craniectomy with its influence on cerebral perfusion. This was a multi-centric and prospective study concerning different patient's cohort undergoing to a cranioplasty within 12 weeks following decompressive craniectomy; An experimental animal study has also been realized. A clinical and radiological evaluation was performed prior to and after cranioplasty in ail patients. Neurological and cognitive evaluation was performed with the Glasgow Outcome Score (GOS), the Frontal Assessment Battery (FAB) and the Mini Mental State Examination (MMSE). Radiological evaluation was performed by perfusion CT scan, transcranial Doppler and in selected case by a 18 FDG PET scan. A statistically significant neurological and cognitive improvement was observed in 92% of patients at 6 months follow-up (F-U). Brain perfusion was improved at 6 weeks F-U, predominantly in the affected hemisphere. Systolic and diastolic blood velocity flow were improved in both middle cerebral arteries being in favor of cerebral perfusion improvement. Cranioplasty after decompressive craniectomy probably improves the functional outcome of these patients, thanks to a global improvement of cerebral perfusion. The former data are in favor of a therapeutic effect of cranioplasty which until now has been considered a procedure to improve just cosmetic feature and brain protection. Finally the implementation of new technique and/or devices to perform the craniectomy keeping in the same time the brain protected could constitute a true revolution in the management of such patients

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Lacroix, Alexandre. "Les neurones pyramidaux corticaux dans le couplage neurovasculaire et neurométabolique : mécanismes cellulaires et moléculaires." Thesis, Paris 6, 2014. http://www.theses.fr/2014PA066200/document.

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Abstract:

Le couplage étroit entre l'activité neuronale et l'augmentation du flux sanguin, appelé couplage neurovasculaire (CNV), est essentiel aux fonctions cérébrales. Ce processus est à la base de l'imagerie médicale cérébrale non invasive utilisée pour déterminer l'activité neuronale chez l'individu sain ou malade. Cependant, les mécanismes cellulaires et moléculaires du CNV restent encore débattus. La compréhension de ce processus permettra non seulement une interprétation plus fine des signaux d'imagerie cérébrale mais également un meilleur diagnostic des maladies neurologiques.De nombreux messagers vasoactifs sont impliqués dans le CNV du cortex cérébral. Les prostanoïdes, notamment libérés lors de l'activation des récepteurs NMDA, sont impliqués dans l'augmentation du flux sanguin cérébral. Cependant, l'origine cellulaire, moléculaire, la nature ainsi que les cibles de ces messagers lipidiques restent incertaines.La prostaglandine E2 (PGE2) et la prostacycline (PGI2), produits par les cyclo-oxygénases de type 1 ou 2 (COX-1 ou COX-2) et des enzymes terminales, sont les deux principaux prostanoïdes vasodilatateurs du cortex cérébral. Ce travail a montré que les vasodilatations induites par le NMDA dépendent de la COX-2 et nécessitent également l'activation des récepteurs EP2 et EP4 de la PGE2 et IP de la PGI2et que les neurones pyramidaux sont les principales cellules du cortex cérébral équipées pour la biosynthèse de la PGE2 et de la PGI2.L'ensemble de ces travaux démontre que les neurones pyramidaux jouent donc un rôle clé dans le CNV cortical via la libération de la PGE2. Produite par la COX-2, la PGE2 agit sur les récepteurs EP2 et EP4 et induit des vasodilatations
The tight coupling between neuronal activity and cerebral blood flow, known as neurovascular coupling (NVC), is essential for brain functions. It is also the physiological basis of cerebral imaging, widely used to map neuronal activity in health and disease. Despite this importance, its cellular and molecular mechanisms are poorly understood. A better understanding of NVC will not only permit an accurate interpretation of cerebral imaging but also a better diagnosis of neurological diseases. In the cerebral cortex, numerous messengers are involved in NVC. Prostanoids, released during NMDA receptors activation, play a key role in NVC. However, the cellular and molecular origins, as well as the nature and the targets of this lipid messengers remain elusive. Prostaglandin E2 (PGE2) and prostacyclin (PGI2), produced by the rate limiting cyclo-oxygenases 1 or 2 (COX-1 or COX-2) and specific terminal enzymes, are the main cortical vasodilatory prostanoid. This work shows that NMDA-induced vasodilations are COX-2 dependent and require the activation of EP2 and EP4 receptors of PGE2 and IP receptors of PGI2. Furthermore, pyramidal cells are the main cell type equipped for the biosynthesis of PGE2 and PGI2 derived from COX-2 activity. In summary, these observations demonstrate that pyramidal cells play a key role in NVC by releasing PGE2 produced via COX-2 and acting on the vasodilatory EP2 and EP4 receptors

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Drouin, Annick. "Impact du stress oxydant et de l’athérosclérose sur la fonction vasculaire cérébrale au cours du vieillissement." Thèse, 2009. http://hdl.handle.net/1866/4240.

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Abstract:

Dans les neurones et les cellules vasculaires cérébrales, les dérivés réactifs de l’oxygène jouent un double rôle puisqu’ils peuvent avoir à la fois des effets bénéfiques, à faibles concentrations, et des effets délétères, à des concentrations élevées. Chez la souris, la circulation cérébrale se distingue des autres lits vasculaires puisque le peroxyde d’hydrogène (H2O2) est le principal médiateur endothélial relaxant endogène. L’objectif de notre première étude a été de caractériser l’implication physiologique du H2O2 dérivé de la eNOS dans la fonction endothéliale cérébrale de la souris. Nous avons voulu identifier les mécanismes impliqués dans la dilatation induite par l’augmentation de débit intra-luminal (flow-mediated dilation, FMD). La FMD est la réponse à un stimulus physiologique endothélial la plus représentative de la situation in vivo. Nous avons démontré que le H2O2, et non le monoxyde d’azote (NO), dérivant de l’activation de la eNOS cérébrale, est le principal médiateur de la FMD. Cependant, nous connaissons très peu de données sur l’évolution de la voie du H2O2 au cours du vieillissement qu’il soit associé ou non aux facteurs de risque pour les maladies cardiovasculaires. Au cours du vieillissement, au niveau périphérique, les facteurs endothéliaux constricteurs ou dilatateurs évoluent en fonction de l’augmentation de stress oxydant. La présence de facteurs de risque pour les maladies cardiovasculaires, telle que l’hypercholestérolémie, pourrait accentuer l’augmentation du stress oxydant et ainsi accélérer la dysfonction endothéliale. Au niveau cérébral, très peu de données sont disponibles. Dans le cadre de notre deuxième étude, nous avons émis l’hypothèse qu’un débalancement des facteurs endothéliaux pourrait être à l’origine (1) de la dysfonction endothéliale cérébrale observée au cours du vieillissement et (2) de la dysfonction endothéliale précoce qui apparaît en présence d’athérosclérose. Nos résultats ont montré que l’augmentation de stress oxydant associée au vieillissement conduit à une libération endogène accrue de TXA2 qui diminue la voie du H2O2 au niveau cérébral et, par conséquent, réduit la dilatation dépendante de l’endothélium. De plus, la présence d’athérosclérose accélère l’apparition de la dysfonction endothéliale cérébrale. Le rôle clé joué par le stress oxydant a été confirmé par un traitement préventif avec l’antioxydant catéchine qui a permis de renverser tous les effets délétères de l’athérosclérose sur les fonctions endothéliales cérébrales. Finalement, la dysfonction endothéliale cérébrale précoce, associée avec l’athérosclérose, pourrait non seulement augmenter l’incidence de développer des accidents vasculaires cérébraux (AVC) mais aussi induire une diminution du débit sanguin cérébral et, ultimement, affecter les fonctions neuronales. Dans le cadre de notre troisième étude, nous avons émis l’hypothèse que l’augmentation de stress oxydant est associée avec une diminution du débit sanguin cérébral et un déclin subséquent des fonctions cognitives. Nous avons utilisé des souris athérosclérotiques âgées de 3 mois que nous avons soumises, ou pas, à un traitement chronique à la catéchine. Nos travaux montrent qu’un traitement préventif avec la catéchine peut prévenir les effets néfastes de l’athérosclérose sur la FMD, le débit sanguin et le déclin des fonctions cognitives qui est normalement associé au vieillissement. Nos résultats ont permis de distinguer l’effet du vieillissement des effets de l’athérosclérose sur les fonctions vasculaires cérébrales. Le traitement préventif avec la catéchine a eu des effets bénéfiques marqués sur la fonction endothéliale cérébrale, le débit sanguin cérébral et les fonctions cognitives, démontrant le rôle clé de l’environnement redox dans la régulation des fonctions cérébrales.
Reactive oxygen species can have different roles in neurons and cerebral vascular cells as low concentrations are beneficial while unlikable effects are observed at higher concentrations. Mice cerebral circulation is different from other vascular beds as hydrogen peroxide (H2O2) is a major endogenous endothelium-derived relaxing factor. The objective of our first study was to characterize the physiological implication of H2O2 derived from eNOS activation in mice cerebral arteries. We tried to identify the mechanisms implicated in flow-mediated dilation (FMD), the most physiological reactive endothelial function. Our study suggested that H2O2, but not nitric oxide, derived from cerebral eNOS activity was the main factor implicated in the regulation of FMD. However, the evolution of this dilatory pathway through ageing associated or not with risk factors for cardiovascular diseases is poorly understood. Ageing is associated with increase oxidative stress and endothelial dysfunction, the later characterized by an imbalance in the release of endothelial constricting and relaxing factors. Risk factors for cardiovascular diseases, such as hypercholesterolemia, can increase oxidative stress and could hasten endothelial dysfunction. However, the evolution of the endothelial factors through ageing, particularly H2O2 dilatory pathway, in the cerebral circulation is still not well described. In our second study, we hypothesise that alterations in endothelial factors might be responsible for (1) cerebral endothelial dysfunction observed during ageing and (2) the accelerated endothelial dysfunction associated with atherosclerosis. Our results suggested that increased in oxidative stress associated with ageing leads to the release of endogenous TXA2, which in turn, reduces eNOS activity and, consequently, reduces endothelial-dependent dilation. Furthermore, we found that oxidative stress increase associated with atherosclerosis hastens cerebral endothelial dysfunction in mice. The implication of oxidative stress was confirmed by the beneficial effect of the antioxidant catechin on atherosclerosis associated cerebral endothelial function. Finally, premature cerebral endothelial dysfunction observed during atherosclerosis could not only be associated with increase stroke incidence but also associated with a reduction in cerebral blood flow and, ultimately, a decrease in cognitive function. For our third study, we hypothesise that oxidative stress increase during atherosclerosis is associated with reduced cerebral blood flow and an accelerated cognitive function decline normally associated with ageing. We treated 3 month-old atherosclerotic mice with the antioxidant catechin and used untreated mice as controls. Our results suggested that catechin treatment can prevent the decrease in FMD, the decrease in cerebral blood flow and cognitive function decline observed during atherosclerosis. Taken together, our study allows to distinguish the effect of ageing and atherosclerosis on cerebrovascular function. Catechin treatment had beneficial effects on endothelial dilation, cerebral blood flow and cognitive function suggesting that the redox environment is a key player in the regulation of cerebral function.

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Piquette, Dominique. "Effets de la nitroglycérine intraveineuse sur la saturation cérébrale hémisphérique pendant la chirurgie cardiaque à haut risque." Thèse, 2006. http://hdl.handle.net/1866/15369.

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Bolduc, Virginie. "Relation entre la structure et la fonction des artères cérébrales dans l’athérosclérose : impact des traitements cardioprotecteurs." Thèse, 2011. http://hdl.handle.net/1866/8301.

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Abstract:

Le processus de l’athérosclérose est associé à des changements vasculaires structuraux et mécaniques dont la rigidification carotidienne et aortique. Ce phénomème est bien connu et contraste avec l’augmentation paradoxale de la distensibilité cérébrovasculaire observée dans les artères cérébrales exposées aux facteurs de risque cardiovasculaire, tels que l’hypertension. L’impact de l’athérosclérose sur le remodelage, la compliance et la fonction des artères cérébrales est inconnu. En ciblant l’endothélium, l’athérosclérose induit une dysfonction endothéliale cérébrale sévère qui interfère avec le contrôle du débit sanguin cérébral et ultimement avec les fonctions cognitives. Dans les artères cérébrales, le remodelage de la paroi artérielle est toujours accompagné d’une perte des fonctions vasodilatatrices, ce qui suggère que ces deux évènements sont au cœur d’un cercle vicieux. Nos études visent à vérifier l’hypothèse selon laquelle le remodelage de la paroi est déterminé par la fonction endothéliale au niveau cérébrovasculaire alors qu’au niveau de la carotide, le stress mécanique du pouls sanguin régule les propriétés structurales et biomécaniques. Afin de vérifier cette hypothèse, dans une première étude, nous avons sélectionné trois interventions thérapeutiques aux mécanismes d’action différents qui modulent la fonction endothéliale indirectement en diminuant le stress mécanique exercé sur la paroi via une diminution de la fréquence cardiaque. Suite à un traitement chronique de trois mois chez la souris athérosclérotique, LDLr-/-; hApoB-100+/+, l’efficacité de l’ivabradine, du métoprolol et de l’exercice physique volontaire dans la prévention de l’augmentation de la compliance cérébrovasculaire s’est avérée proportionnelle à l’étendue des bénéfices sur la fonction endothéliale. La rigidification carotidienne n’a été prévenue que par les interventions qui réduisent vraiment la fréquence cardiaque, c’est-à-dire l’ivabradine et le métoprolol. Dans une deuxième étude, nous avons confirmé nos résultats en utilisant un traitement antioxydant dans le but de cibler plus directement l’endothélium. La catéchine ne réduit pas la fréquence cardiaque, mais elle est reconnue pour protéger l’endothélium cérébral en neutralisant le stress oxydant. Ainsi, la carotide est restée rigide alors que le remodelage cérébral a été prévenu. Une technique d’imagerie novatrice, la tomographie par cohérence optique, nous a permis de valider nos observations in vivo et de proposer que la catéchine prévient l’hypoperfusion du cerveau en protégeant la fonction endothéliale et l’intégrité de la paroi vasculaire cérébrale. Finalement, les deux études identifient la métalloprotéinase de type 9 comme un joueur potentiellement impliqué dans l’augmentation de la compliance cérébrovasculaire. Nos études démontrent que les changements structuraux et biomécaniques affectant la paroi des artères cérébrales sont indubitablement dépendants de l’endothélium alors que dans la carotide, le stress mécanique est le paramètre le plus déterminant. Somme toute, en protégeant indirectement l’endothélium cérébral on empêche les processus de remodelage, telle que l’activation de la métalloprotéinase de type 9. De nombreuses études ont suggéré l’implication des dysfonctions cérébrovasculaires dans la maladie d’Alzheimer. En effet, les affections vasculaires qui compromettent chroniquement le débit sanguin cérébral, telles la dysfonction endothéliale et la réduction de la lumière artérielle, vont entraîner un déficit métabolique des neurones à l’origine de la neurodégénérescence. Les traitements préventifs cardioprotecteurs, tels que l’ivabradine, l’exercice physique et la catéchine améliorent la fonction endothéliale, la structure et la biomécanique des artères cérébrales, et pourraient donc prévenir l’hypoperfusion chronique du cerveau et le déclin cognitif dans l’athérosclérose.
Large artery stiffness and endothelial dysfunction are markers of atherosclerosis. Stiffening of the carotid arteries contrast with the paradoxical increase in distensibility of cerebral arteries that was reported in the presence of risk factors for cardiovascular diseases, such as hypertension. However, our knowledge concerning the influence of atherosclerosis on cerebrovascular compliance and structure remains incomplete. By targeting the endothelium, atherosclerosis induces a severe cerebral endothelial dysfunction affecting chronically the cerebral blood flow and potentially leading to cognitive dysfunctions. Few studies have shown that the paradoxical increase in cerebrovascular distensibility is consistently reported in animal model of risk factors for cardiovascular diseases exhibiting a cerebral endothelial dysfunction. That being said, we hypothesized that the compliance and structure of cerebral arteries is essentially controlled by the endothelium. To validate our hypothesis, in a first study, we selected three distinct therapeutic approaches that modulated the cerebral endothelial function and the mechanical stress imposed to the vascular wall by lowering heart rate in a mouse model of atherosclerosis, LDLr-/-; hApoB-100+/+ during three months. Ivabradine, metroprolol and voluntary physical training protected, with different efficiencies, the cerebral flow-mediated dilation and this was reflected by a prevention, or not, of the increase in compliance. A 13.5 % heart rate reduction with ivabradine and metoprolol limited carotid artery stiffening. Voluntary physical training did not induce an overall reduction of heart rate explaining the lack of effect on carotid mechanics and suggesting that carotids compliance is more influenced by the mechanical stress imposed to the vascular wall by the cardiac cycle. In a second study, we confirmed our previous findings using a diatery approach that targeted more directly the endothelium, the polyphenol antioxidant catechin. Catechin was previously proven, by us and others, to reverse endothelial dysfunction, reduce inflammation and neutralize reactive oxygen species in diverse vascular beds from animal models of atherosclerosis. Accordingly, we found that catechin prevents adverse cerebral wall remodeling but, again, without a significant heart rate reduction, carotids remained stiff. We also integrated a new live imaging technology allowing us to confirm our findings in vivo and to demonstrate that endothelial, structural and mechanical protection by catechin can result in an improvement of basal cerebral blood flow. Finally, both studies identified metalloproteinase -9 as a potential player in the process leading the weakening of the cerebral artery walls. Taken together, our studies highlight that structural and biomechanical alterations are genuinely triggered by endothelial dysfunction. In carotids, mechanicals stress seems to be the main factor controlling remodeling. In essence, indirect protection of the endothelium impedes in cerebral vessels the remodeling processes, such as the activation of metalloproteinase -9. Numerous studies have revealed that vascular, especially cerebral endothelial dysfunction is implicated in the pathogenesis of Alzheimer’s disease. When brain perfusion is compromised, the suboptimal energy delivery causes neuronal death. Deleterious cerebrovascular outcomes that promote the impairment of vasodilation and the encroachment of the lumen will limit cerebral blood flow in a chronic manner. Chronic treatment with ivabradine, voluntary physical training and catechin preserved the endothelial function, the structure and the mechanics of cerebral arteries, which guarantees a closer management of cerebral blow flow in atherosclerotic mice and a reduce propensity to develop cognitive deficiency.
Thèse réalisée en cotutelle avec Dre Christine Des Rosiers

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Dissertations / Theses on the topic 'Circulation cérébrale'

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