Relevant bibliographies by topics / Co-infection ar le VIH

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  1. Journal articles
  2. Dissertations / Theses
  3. Book chapters

Academic literature on the topic 'Co-infection ar le VIH'

Author: Grafiati
Published: 4 June 2021
Last updated: 5 February 2022

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Journal articles on the topic "Co-infection ar le VIH"

1

Fall, N., N. F. Ngom-Gueye, N. M. Diop, N. Touré-Badiane, Y. Dia Kane, A. Diatta, and A. Niang. "Co-infection tuberculose/VIH." Revue des Maladies Respiratoires 31 (January 2014): A157. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmr.2013.10.549.

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2

Harmouche, H., and W. Ammouri. "La co-infection VIH – Tuberculose." La Revue de Médecine Interne 30 (December 2009): S273—S276. http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2009.09.009.

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3

Borand, Laurence, Phearavin Pheng, Manil Saman, Chanthy Leng, Phalla Chea, Sao Sarady Ay, Sophea Suom, Nimul Roat Men, Eric Nerrienet, and Olivier Marcy. "Co-infection tuberculose et VIH." médecine/sciences 29, no. 10 (October 2013): 908–11. http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20132910020.

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4

Turcu, A., M. Vincent-Martin, NO Olsson, L. Piroth, P. Bielefeld, and JF Besancenot. "Co-infection VIH-VHC et anticardiolipines." La Revue de Médecine Interne 19 (January 1998): 431. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(98)90126-6.

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5

Busato, F., D. Grasset, S. Métivier, C. Bordères, N. Puech, and C. Seigneuric. "Co-infection VIH-VHC : attention aux mitochondries!" La Revue de Médecine Interne 22 (December 2001): 563s—564s. http://dx.doi.org/10.1016/s0248-8663(01)80296-4.

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6

Lesprit, Ph, and J. M. Molina. "La co-infection VIH-tuberculose : causes et conséquences." Médecine et Maladies Infectieuses 26, no. 11 (November 1996): 918–21. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(96)80197-1.

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7

Piroth, L. "La co-infection VHC-VIH : état des lieux." Gastroentérologie Clinique et Biologique 33 (March 2009): S94—S96. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-8320(09)72446-7.

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8

Berkchi, M., M. Daoudi, M. Soualhi, R. Zahraoui, K. Marc, J. Benamor, and J. E. Bourkadi. "Profil de la co-infection VIH et tuberculose." Revue des Maladies Respiratoires Actualités 12, no. 1 (January 2020): 162. http://dx.doi.org/10.1016/j.rmra.2019.11.358.

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9

Williams, C., and D. Klínzman. "La co-infection VIH et virus GBC est favorable." Revue Française des Laboratoires 2004, no. 365 (September 2004): 14. http://dx.doi.org/10.1016/s0338-9898(04)80186-0.

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10

Salmon-Céron, D., P. Gouëzel, E. Delarocque-Astagneau, L. Piroth, P. Dellamonica, P. Marcellin, and G. Pialoux. "Co-infection VIH-VHC à l'hôpital. Enquête nationale juin 2001." Médecine et Maladies Infectieuses 33, no. 2 (February 2003): 78–83. http://dx.doi.org/10.1016/s0399-077x(03)00022-2.

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Dissertations / Theses on the topic "Co-infection ar le VIH"

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Khamduang, Woottichai. "Analyse des mutants du virus de l'hépatite B (VHB) chez des patients co-infectés par le VIH et le VHB en Thaïlande." Thesis, Tours, 2011. http://www.theses.fr/2011TOUR3317/document.

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Abstract:
L’infection par le VHB est endémique en Thaïlande. Malgré l’introduction des programmes de vaccination contre le VHB, la transmission périnatale reste une cause majeure d’infection chronique. Les objectifs de ce travail étaient d’identifier les mutants du VHB pouvant être associés à des échecs de vaccination, de diagnostic et de thérapeutique. Le travail présenté ici est divisé en trois parties. Dans une première partie, nous avons analysé la prévalence de la transmission périnatale du VHB dans une cohorte issue d’un protocole thérapeutique de prévention de la transmission materno-fœtale du VIH. Nous avons cherché à caractériser les mutants d’échappement à la vaccination contre le VHB. Parmi 3349 femmes enceintes séropositives pour le VIH, l’antigène (Ag) HBs était positif dans 7% des cas. L’Ag HBs était détectable à l’âge de 2 et 18 mois chez 11 enfants nés de mères porteuses chroniques. Les variants du VHB présents au sein de 9 de ces paires mère-enfant ont pu être étudiés après séquençage et clonage. Trois types de transmission du VHB ont pu être décrites ; i) transmission de variants non mutés par les mères présentant une charge virale VHB élevée ii) transmission d’un virus mutant minoritaire isolé chez la mère, et iii) transmission de mutants déjà présents à plus de 20% chez la mère. La capacité in vitro de ces mutants à échapper à la réponse neutralisante anti-HBs sera étudiée en utilisant un modèle de pseudo-particules portant les mutations identifiées
Thailand is an endemic area for chronic HBV infection. Despite implementation of HBV vaccination, perinatal HBV transmission remains a major cause of chronic infection. This study aimed at identifying HBV mutants that may be associated with vaccine failure, misdiagnosis of chronic HBV infection and antiviral treatment failure. The dissertation is divided in three parts. In the first part, we analyzed the prevalence of perinatal HBV transmission in a large HIV prevention cohort in Thailand and characterized the HBV vaccine escape mutants. Among 3,349 HIV-infected pregnant women, 7% were found HBsAg positive. Eleven children born to HBsAg-positive mother were found HBsAg-positive at 2–18 months of age. Complete series of samples were available for 9 mother-child pairs. Based on direct sequencing and cloning analysis, 3 patterns of transmission were observed : i) transmission of wild-type variants from mothers with high HBV DNA level, ii) transmission of maternal minor variant and iii) transmission of variants already present in maternal blood samples. The capacity of HBV variants to escape from anti-HBs neutralization in vitro will be further studied using HBV-pseudoviral particles harboring the characterized mutations
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Rubi, Gérald. "Neurosyphilis révélatrice d'une co-infection à VIH : à propos d'un cas." Montpellier 1, 1997. http://www.theses.fr/1997MON11151.

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3

Guitton, Emmanuelle. "Influence de la co-infection virale chez les patients VIH : approche pharmacoépidémiologique." Toulouse 3, 2006. http://www.theses.fr/2006TOU30280.

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Abstract:
L'infection par le virus de l'hépatite C (VHC) concerne 10 à 30% des patients VIH. Notre objectif était d'explorer l'influence de la co-infection VHC chez les patients VIH à l'aide des données de la Banque Française de Pharmacovigilance et d'une cohorte régionale de patients VIH et co-infectés. Nous avons montré que les troubles hépatiques ou hématologiques survenaient plus fréquemment chez les patients co-infectés. Dans notre cohorte, l'aggravation clinique ou immunologique de l'infection VIH semblait plus rapide chez les patients co-infectés bien que la différence soit non significative. Ce travail souligne les différences existant dans la prise en charge thérapeutique des patients VIH et VIH+VHC (médicaments antirétroviraux (ARV), modifications ou arrêt des médicaments ARV). Le risque de survenue de troubles hépatiques ou hématologiques avec les médicaments ARV est une explication possible. La cohorte devrait être poursuivie afin d'augmenter le nombre de patients inclus
Hepatitis C infection (HCV) concerns 10% to 30% of HIV patients. The aim of our research was to explore the influence of HCV co infection in HIV patients with data from the French Pharmacovigilance database and from a regional cohort of HIV and coinfected patients. We showed that hepatic or haematological troubles occurred more frequently in coinfected patients. In the cohort study, clinical and immunological worsening of HIV infection seems to be faster in co infected patients, despite the lack of statistically significant difference. This work underlines the differences in the therapeutic management of the HIV and HIV+HCV patients (ARV drugs, modifications or withdrawal of ARV drugs). The risk of the occurrence of hepatic or haematological troubles with ARV drugs is a possible explanation. The cohort should be continued to increase the number of patients included
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Brégnard, Christelle. "Etude des mécanismes viraux et cellulaires qui régulent l’infection par le Virus de l’Immunodéficience Humaine de type 1." Thesis, Paris 5, 2012. http://www.theses.fr/2012PA05T025.

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Abstract:
L’infection des cellules cibles par le Virus de l’Immunodéficience Humaine de type 1(VIH-1) suit une succession d’étapes finement régulées par de nombreux facteurs cellulaires et viraux. Mon travail de thèse a consisté à étudier certains aspects de cette régulation, en particulier la protéine virale Nef et son impact sur l’infectivité des virus, mais aussi la susceptibilité des cellules cibles à l’infection. Tout d’abord, nous nous sommes intéressés aux mécanismes selon lesquels Nef augmente l’infectivité virale. Pour cela, nous avons identifié les différences entre le protéome des virus sauvages et des virus dépourvus du gène nef (Δnef) grâce à deux méthodes protéomiques, laDIGE et l’iTRAQ. Nous avons pu mettre en évidence que les protéines Ezrine et EHD4 sont impliquées dans des processus qui rendent les virus sauvages plus infectieux que les virusΔnef. L’augmentation de l’infectivité virale par Nef dépend des glycoprotéines d’enveloppes avec lesquelles les particules virales sont pseudotypées. Dans le but d’identifier les bases moléculaires de ce mécanisme, nous avons généré des constructions chimériques entre des glycoprotéines d’enveloppes qui permettent (enveloppes permissives) ou ne permettent pas(enveloppes non permissives) au phénotype Nef de se manifester. Cette approche a permis démontrer que le domaine cytoplasmique de la protéine d’enveloppe est un des déterminants qui dictent l’acquisition du phénotype Nef. Mon travail s’est aussi axé sur le mécanisme de co-infection cellulaire par le VIH-1.Après co-incubation des cellules avec des virus VIH rapporteur GFP et DsRed, nos résultats ont montré que les événements de co-infection sont plus fréquents qu’attendus dans le cas d’une infection stochastique. Nous montrons que ce biais qui semble favoriser la co-infection et qui suggère l’hétérogénéité de la population cible en terme de susceptibilité à l’infection par le VIH-1 provient en fait d’une sous-estimation des fréquences de cellules infectées en raison d’un phénomène de latence post-intégrative. Ainsi, mes études ont permis de mieux comprendre les mécanismes permettant à Nef d’augmenter l’infectivité des particules virales ouvrant de nouvelles perspectives à ce sujet, de même qu’elles ont permis de mettre en évidence que la co-infection était bien un processus aléatoire mais qui permettait de révéler des cellules arborant un provirus silencieux
Pas de résumé en anglais
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Loko, Marc-Arthur. "Epidémiologie clinique de la prise en charge des patients co-infectés par le VIH et le virus de l’hépatite C à partir des cohortes ANRS CO 03 Aquitaine et ANRS CO 13 HEPAVIH." Thesis, Bordeaux 2, 2009. http://www.theses.fr/2009BOR21693/document.

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Abstract:
L’infection par le virus de l’hépatite C est fréquente chez les patients infectés par le VIH. Chez les patients co-infectés VIH-VHC, les lésions hépatiques sont plus sévères et évoluent plus rapidement vers la cirrhose et ses complications. Cette thèse est consacrée à la description des patients co-infectés pris en charge, en France (2006-2008), à l’évaluation de la prévalence et des facteurs de stéatose hépatique chez ces patients, et à la question de l’évaluation non invasive de la fibrose hépatique. La prise en charge des patients co-infectés VIH-VHC devrait inclure un dépistage systématique de la stéatose hépatique. L’évaluation de la fibrose hépatique par l’utilisation de deux scores non invasifs (Fibroscan-Apri, Fibroscan-Fibrotest, par exemple) pourrait être envisagée. En cas de discordance entre les résultats de ces scores, une biopsie hépatique doit être réalisée
Chronic hepatitis C virus (HCV) infection is common in patients with human immunodeficiency virus (HIV). HIV-HCV Co-infection is associated with more severe and more rapid progression of HCV, leading to increased incidence of fibrosis, cirrhosis, and end-stage liver disease. Our work is devoted to the description of HIV-HCV co-infected patients (2006-2008). We also evaluated the prevalence and factors associated with liver steatosis in these patients. Lastly, we addressed the issue of the non-invasive assessment of liver fibrosis. The management of HIV-HCV co-infected patients should comprise a systematic screening of liver steatosis. The assessment of liver fibrosis using two non-invasive tests (eg Fibroscan-Apri, Fibroscan-Fibrotest) should be considered. In case of discordance between the results of these tests, a liver biopsy must be performed
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Martin, Sébastien Lecompte Thanh. "Co-infection tuberculose multirésistante et VIH étude à partir d'un cas et revue de la littérature /." [S.l] : [s.n], 2004. http://www.scd.uhp-nancy.fr/docnum/SCDMED_T_2004_MARTIN_SEBASTIEN.pdf.

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Lacombe, Karine. "La co-infection VIH - hépatite B chronique : déterminants de la fibrose hépatique et impact des traitements antiviraux." Paris 6, 2006. http://www.theses.fr/2006PA066189.

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Abstract:
De par l’utilisation à large échelle des nouvelles trithérapies antirétrovirales depuis 1996, la morbidité due à l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) a évolué vers l’émergence de nombreuses pathologies chroniques. Parmi celles-ci, la co-infection avec un virus hépatotrope (hépatites B, C et Delta) est fréquente, du fait de modes de transmission proches et du risque accru d’évolution vers la chronicité en contexte d’immunodépression. Première cause de maladie terminale du foie par hépatocarcinome dans le Monde, l’hépatite B chronique (VHB) concerne actuellement 10% des patients infectés par le VIH. Les déterminants de l’évolution complexe de cette pathologie, et en particulier de la fibrose hépatique dans le contexte du VIH, ont été peu étudiés, alors que les enjeux en termes de pronostic à long terme et de thérapeutique commune VIH-VHB sont importants. Nous nous sommes intéressés dans notre travail de recherche à l’étude de deux groupes de facteurs de risque de fibrose hépatique en raison de leur impact en termes de prise en charge clinique et thérapeutique des patients co-infectés VIH-VHB : les facteurs liés au VHB lui même et ceux liés aux comorbidités hépatiques associées. Considérant que l’amélioration des connaissances en matière de thérapeutique antiVHB était primordiale pour la maîtrise de la fibrose hépatique, nous nous sommes conjointement intéressés à l’évaluation du Ténofovir disoproxil fumarate, analogue nucléotidique de la transcriptase inverse présentant une double activité anti-VIH et anti-VHB. Nous avons ainsi montré l’importance du génotype du VHB comme facteur de fibrose hépatique, et en particulier du génotype G, fortement associé à un degré avancé de fibrose dans notre population. L’impact des co-morbidités hépatiques a ensuite été analysé à partir des co-infections avec d’autres virus hépatotropes tels que ceux des hépatites C (VHC) ou Delta (VHD). En présence d’une réplication active du virus de l’hépatite Delta, celles du VHC et du VHB semblent partiellement inhibées, mais la sévérité de la fibrose hépatique est déterminée par la présence de l’hépatite C même chez les patients conjointement infectés par le VHD. Enfin, nous avons étudié la dynamique de décroissance du VHB lors du traitement par Ténofovir disoproxil fumarate. Cette décroissance s’est révélée être biphasique et principalement influencée par la charge virale initiale du VHB. Le degré de fibrose hépatique et les caractéristiques virologiques des patients n’ont eu aucune conséquence clinique sur la réponse au traitement. Notre travail s’est ouvert sur des perspectives de recherches complémentaires qui nous permettront à terme de posséder assez d’éléments sur l’association entre fibrose hépatique et co-infection VIH-VHB pour proposer un modèle prédictif d’évolution de la co-infection VIH-VHB à l’ère des trithérapies antirétrovirales puissantes. Grâce aux données de qualité de vie et aux données médico-économiques recueillies prospectivement au cours du suivi de cohorte, ce modèle pourrait permettre de compléter les recommandations de prise en charge des patients co-infectés par le VIH et l’hépatite B chronique.
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GUENIFFEY, DIDIER. "Etude de 20 cas de co-infections par leishmania infantum et vih-1 diagnostiques dans les alpes-maritimes." Nice, 1993. http://www.theses.fr/1993NICE6532.

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Souriant, Shanti. "Rôle des macrophages au cours de l'infection par le VIH-1 et dans un contexte de co-infection avec Mycobacterium tuberculosis." Thesis, Toulouse 3, 2017. http://www.theses.fr/2017TOU30209.

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Abstract:
Les macrophages sont une cible cellulaire du VIH-1, et jouent un rôle important dans la pathogenèse virale. Au cours de ma thèse, je me suis intéressée au rôle des macrophages dans la pathogenèse du VIH-1, mais aussi au cours de la co-infection avec Mycobacterium tuberculosis (Mtb), l'agent étiologique de la tuberculose. J'ai tout d'abord participé à une étude mettant en évidence que l'infection par le VIH-1 reprogramme la migration des macrophages, favorisant notamment le mode migratoire protéolytique. Cet effet est médié par l'interaction de la protéine virale Nef avec les protéines de l'hôte Hck et WASP, ce qui conduit à une modification de l'organisation et de la fonction des podosomes, structures impliquées dans la dégradation de la matrice extracellulaire et la migration dépendante des protéases. La meilleure capacité à migrer des macrophages infectés par le VIH-1 in vitro se traduit in vivo par une augmentation du recrutement des macrophages dans différents tissus de souris transgéniques qui expriment la protéine Nef. Ces travaux ont ainsi révélé un nouveau mécanisme par lequel le VIH-1 dissémine dans les tissus, via l'action de Nef dans les macrophages. L'association fréquente du VIH-1 avec Mtb complique le problème de santé publique posé par l'infection virale. En effet, Mtb aggrave la pathogenèse du VIH-1 chez les patients co-infectés. L'étude des mécanismes impliqués et le rôle des macrophages dans ce phénomène constituent les objectifs principaux de ma thèse. J'ai révélé que les macrophages infectés par Mtb génèrent un microenvironnement qui active les macrophages voisins vers un programme de polarisation anti-inflammatoire dit M(IL-10). J'ai mis en évidence que ces macrophages M(IL-10) sont particulièrement efficaces pour la production de VIH-1. J'ai démontré que le microenvironnement associé à la tuberculose entraîne la formation de nanotubes entre les macrophages, grâce à l'activation de la signalisation cellulaire médiée par l'axe IL-10/STAT3. Ces nanotubes, qui favorisent le transfert du virus d'un macrophage à un autre, sont à l'origine de la spectaculaire production de VIH-1 par les macrophages. Nous avons également constaté que ces cellules M(IL-10) s'accumulent dans la circulation sanguine des patients co-infectés ainsi que dans les poumons de primates non-humains co-infectés. Dans l'ensemble, mes travaux identifient les nanotubes comme des acteurs clés dans l'aggravation de la pathogenèse du VIH-1 lors de la co-infection avec Mtb. Ainsi, les nanotubes et la voie de signalisation IL-10/STAT3 pourraient représenter des cibles pour développer de nouvelles thérapies de lutte contre la comorbidité VIH/Mtb. Les résultats obtenus lors de ma thèse contribuent à une meilleure compréhension du rôle des macrophages dans la pathogenèse et la dissémination du VIH-1 dans un contexte de mono-infection, ou lors d'une co-infection avec Mtb
Macrophages are both crucial host effector cells for HIV-1 and important leukocytes involved in viral pathogenesis. For my doctoral thesis, I was interested in further characterizing the role of macrophages in HIV-1 pathogenesis, and during co-infection with Mycobacterium tuberculosis (Mtb), the etiological agent for tuberculosis (TB). I first participated in a study that provided evidence that HIV-1 infection reprograms the migration of macrophages, particularly by triggering the protease-dependent migration mode. This effect was mediated by the interaction of the viral protein Nef with the host proteins Hck and WASP, which leads to modification in the organization and proteolytic activity of podosomes, important structures for protease-dependent migration. The higher migration capacity of HIV-1-infected macrophages translated in vivo by an increase in the recruitment of macrophages in several tissues of Nef-transgenic mice. This work revealed a novel mechanistic understanding of how HIV-1 infection drives macrophages into tissues, contributing to viral dissemination and possibly creating a hidden cellular reservoir of virus. Worsening this public health issue posed by the HIV-1 epidemic is the frequent association of the virus with Mtb. Indeed, Mtb aggravates HIV-1 pathogenesis in co-infected individuals. Yet, the mechanisms involved in this process are still poorly understood, including the contribution of macrophages. To investigate how Mtb exacerbates the HIV-1 infection in human macrophages was the main focus of my thesis. First, I revealed that Mtb-infected macrophages generate a microenvironment that drives bystander macrophages towards phenotypic and functional features of the so-called M(IL-10) anti-inflammatory program. I found that these M(IL-10) macrophages are highly efficient for HIV-1 production. I demonstrated that the TB-associated microenvironment induces the formation of macrophage-to-macrophage connecting tunneling nanotubes (TNTs) through the IL- 10/STAT3 axis, a phenomenon that is responsible for the dramatic increase of HIV-1 production in M(IL-10) macrophages. Moreover, I provided evidence that M(IL-10) cells are expanded in the peripheral blood of co-infected patients and accumulate in the lungs of co-infected non-human primates. Altogether, this central part of my PhD thesis sheds light to TNTs as key players in the aggravation of HIV-1 pathogenesis in human macrophages during co-infection with Mtb. Thus, this cellular mechanism (together with the IL- 10/STAT3 axis) could represent an unexpected target to develop novel therapeutics against AIDS/TB co-morbidity. Collectively, the results obtained during my thesis contribute to a better understanding of the role of macrophages during HIV-1 pathogenesis and their ability to disseminate the virus in a mono-infection context, or during co-infection with Mtb
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Dupont, Maeva. "Identification of novel factors involved in the exacerbation of HIV-1 infection and spread among macrophages in the tuberculosis context." Thesis, Toulouse 3, 2019. http://www.theses.fr/2019TOU30211.

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Abstract:
Mycobacterium tuberculosis (Mtb), la bactérie responsable de la tuberculose (TB), et le virus de l'immunodéficience humaine (VIH-1), l'agent du syndrome de l'immunodéficience acquise (SIDA), accélèrent leurs progressions mutuelles chez les patients co-infectés. Alors que de nombreuses données cliniques rapportent une augmentation de la charge virale dans les sites anatomiques co-infectés, les mécanismes qui en sont responsables restent insuffisamment décrits. Mtb cible principalement les macrophages. Nous émettons l'hypothèse que l'infection des macrophages par Mtb créé un microenvironnement propice à la réplication du VIH-1 au niveau des sites co-infectés. Pour le montrer, j'ai utilisé un modèle in vitro précédemment établi par mes équipes (le cmMTB - pour " conditioned media of Mtb-infected macrophages "). Celui-ci permet de mimer un environnement tuberculeux, par la différenciation et l'activation des macrophages vers un profil " M(cmMTB) ", largement retrouvé dans les poumons lors d'une tuberculose active. En rejoignant le laboratoire, j'ai participé à l'étude des mécanismes responsables de l'augmentation de la réplication virale dans le contexte de co-infection, en utilisant ce modèle. Nous avons trouvé que les M(cmMTB) forment de nombreux nanotubes (ponts intercellulaires), leur permettant de transférer plus de virus d'un macrophage à l'autre, et conduit à une forte augmentation de la production virale. L'objectif principal de ma thèse a donc été d'identifier, dans un contexte tuberculeux, de nouveaux facteurs impliqués dans l'augmentation de la réplication du VIH-1 dans les macrophages. Pour cela, une analyse transcriptomique des M(cmMTB) a été réalisée, révélant deux facteurs essentiels : le récepteur Siglec-1 et les interférons de type I (IFN-I) via STAT1. Dans un premier temps, j'ai étudié le rôle de Siglec-1 dans la synergie entre Mtb et le VIH-1 dans les macrophages. D'abord, j'ai montré que son expression de surface était augmentée par le cmMTB, de façon dépendante des IFN-I. Ensuite, j'ai établi que l'abondance des macrophages alvéolaires exprimant Siglec-1 chez les primates non-humains co-infectés avec Mtb et le virus de l'immunodéficience simienne corrélait avec la sévérité de la pathologie, et était associée à la signalisation des IFN-I, via l'activation de STAT1. De plus, j'ai identifié une nouvelle localisation de Siglec-1 le long d'un sous-type de nanotubes.[...]
Mycobacterium tuberculosis (Mtb), the bacteria causing tuberculosis (TB), and the human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1), the etiological agent of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), act in synergy to exacerbate the progression of each other in co-infected patients. While clinical evidence reveals a frequent increase of the viral load at co-infected anatomical sites, the mechanisms explaining how Mtb favours HIV-1 progression remain insufficiently understood. Macrophages are the main target for Mtb. Their infection by the bacilli likely shapes the microenvironment that favours HIV-1 infection and replication at sites of co-infection. To address this issue, I took advantage of an in vitro model mimicking the TB-associated microenvironment (cmMTB, "conditioned media of Mtb-infected macrophages") previously established in the laboratory; a model that renders macrophages susceptible to intracellular pathogens like Mtb. Upon joining the team, I participated in the study on how Mtb exacerbates HIV-1 replication in macrophages, using this model. We found that cmMTB-treated macrophages (M(cmMTB)) have an enhanced ability to form intercellular membrane bridges called tunneling nanotubes (TNT), which increase the capacity of the virus to transfer from one macrophage to another, leading to the exacerbation of HIV-1 production and spread. The principal objective of my PhD thesis was to identify novel factors that are involved in the exacerbation of HIV-1 replication in macrophages in the context of tuberculosis. To this end, a transcriptomic analysis of M(cmMTB) was conducted, and revealed two key factors: the Siglec-1 receptor and type I interferon (IFN-I)/STAT1 signaling. The first part of my PhD thesis dealt with the characterization of Siglec-1 as a novel factor involved in the synergy between Mtb and HIV-1 in macrophages. First, I demonstrated that its increased expression in M(cmMTB) was dependent on IFN-I. Second, in Mtb and simian immunodeficiency virus co-infected non-human primates, I established a positive correlation between the abundance of Siglec-1+ alveolar macrophages and the pathology, associated with the activation of the IFN-I/STAT-1 pathway. [...]
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Book chapters on the topic "Co-infection ar le VIH"

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Dominguez, S. "Co-Infection par le VIH et les Virus des Hépatites B et C (VHB et VHC)." In VIH et sida, 118–28. Elsevier, 2008. http://dx.doi.org/10.1016/b978-2-294-70230-3.50010-8.

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"eppeirsocdeenst . oTfhtehequm as oir -e glm ob aarlkesd ca lEeN se SaO warm ture (SST) patterns associated wistuhr fa E ce Ntaenmdpceorlad ­ R bution of rainfall as a functio SO that sta ogpees le w of skEiNaSnOdcHaanlpoefr te tn1b9e9no5i ) d . efBEeNcS au Ose st tah te e ( eea .g., influence these rainfall patterns appear consistently in more before typical ENSO-ntified a season r o ly rfmoarnryecreencten de tcsa tu d d es ie , s P -ar kee .g r ., anHdsF iu o n ll ganadnd19N9e1wseilnlc1e9t8h3ereepc is oogdneith io ansiomfp th oer ta e n ar tlyprsetdarg el easteodfdarodu ev gehltospcionmgm EN en ScOe, late Idne in nt eitfe ic eanttihonc entury. However, one of th ic e t ive m value. precipitation relatio onfs hip tshepsreo vid ceo ain limitations sntsh is etecnlte are E st NiSnO di -­ E ac NcS or O d -in b g as teod th s e ea h so is ntaolr ic parlerdeicco ti rodn , EsN ch SeOmeissaicst iv tehaot, fce ation that seasonal meteorological drought in quite its warm or cold phases only about half the tim ienux se te fnuslisvkei ll a r ( e i. aes , ionftthheehg is lo to bre ic m al aryecboerdp , reEdN ic S ta O b -l reelw at i e th d S co in ld ce 1e9p0 is 0 o , dteh er yeeahrasv , e b ac eceonrtdhiinrg ty w to a rm th aendSnoiunteh te e e rn n . idtnryth con he aepspedroa it prie on r a ia s s ). occu te Fsiegaursroeat2 leas ns, .3 whsth7o5wsp ere p e th rocse recip entre of the time Osc itatio gi nondse , fiacn it dsJSoonue il s l at ( i1o9n87 In ) dex-based criterion of Ropelewski and are strongly associated with the warm or cold phase equa th to errinalPOas . c The cif il ilca tio clos se n a su Iendreex la tio (S n O sh I i ) pbaentdw ee cne nt trhaelo tu freEsNiSnOth -e i t . reo ., piw ca alrm ea sotrPcaoclid fi c s . eaAlstuhro face tempera­ d rface temperature anomaly may not occur consistently with every wuagrhmdorroucgoh ld tFu ig r u in durin re ggm2.4o all . s t su Ioffptr he twentieth century is illustrated in ENSO episode as appropriate, these regions do have a dr ch E ec N ip SiO ta ti eopn is owdeerse , sbku il tfun ll oytportehdeircw ta ibslee , tch le aanr -l n y or i m de anltsie fi aesdo na ilncco re nadsie ti d o ns p . r T ob haebliiln it k y wi o th fEdN ri SeOr-r th es eouotuigrm ht p ce e s . H re odw ic etv io enw managed r, ecvroouplsdm on ulsytbbeeppolsasnitbeldeaabnoduwtahtaelrfcba il n it ybedifso tr rim bu al tiisoend by ca ery year. s condi ltciuolnaatl in ognptrheecisptiattaet io onfEpN ro SbOa . ­ m ho awneyvedrr , ouEgNhSt-Op ro is nenortegtihoensonAlsy is disc . The farce to la r u ssed tiv in el f y lu ebnec lo in w g , T hi h st uosripcrae ll c y ip o it bas ti eornvepdr edic recent shif ttison in sctahnebperobb as aebd il iptuyredliysto ri n ­ g at a m in ossipnhu er nedesryssttaenmditnhg ro oufgch li m EN ate S O as satucdoiueps le h d as olceedan to -." In Droughts, 57–58. Routledge, 2016. http://dx.doi.org/10.4324/9781315830896-40.

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