Academic literature on the topic 'Coxsackie virus'

Dilated cardiomyopathy (DCM) is a rare disorder which may be caused by diverse reasons. Many of them are idiopathic also. The article reports a case of DCM resulting from acute Coxsackie virus myocarditis. Antibody to Coxsackie-B virus was positive from a lab of United States of America. This is first case report of Coxsackie-B virus myocarditis (proven) led to cardiomyopathy in Bangladesh. Journal of Armed Forces Medical College Bangladesh Vol.13(1) 2017: 131-133

Myopericarditis refers to the development of acute pericarditis with myocardial involvement. Viral infections, including Coxsackie B virus, are amongst the most common causes of myopericarditis. The Coxsackie B viruses are known to have a role in the development of a number of clinical diseases including but not limited to cardiac disease, central nervous system infections, ocular infections, pleurodynia, gastrointestinal disease, and viral exanthems. In individual cases, Coxsackie B virus may also be associated with acute hepatitis. We describe a rare case of a 41 year-old female with multi-organ inflammation caused by Coxsackie B virus leading to myopericarditis, pleuritis, and acute liver failure. Laboratory and imaging data helped to make diagnosis of myopericarditis and appropriate management was initiated. Shortly after the patient developed acute liver failure with an INR greater than 13 and AST and ALT of 7946 u/L and 5684 u/L, respectively. Viral serology revealed Coxsackie B 1, 2, and 6 serum antibody positivity (> 1:32 titer) indicating acute or recent infection. A complete workup for other liver failure etiologies was negative. The case shows the significance of awareness and recognition of the possible complications of Coxsackie B virus infection including liver failure.

Two types of electropositive filters (1 MDS double sheet - Cuno and AS - Seitz) were compared for Poliovirus 1, Coxsackie virus B3, Coxsackie virus A9 and E.C.H.O. virus 1 recovery from tap water with different pH levels. For small volumes of tap water sampled, both adsorbents gave equally satisfactory recoveries of Poliovirus 1 (46% to 82%) at pH 6.7, 7.9, or 9. However, elution percentages using 3% beef-extract solution pH 9.5 were generally better for 1 MDS than for AS filters. As the volume of tap water sampled increased, increasing amounts of Poliovirus were unadsorbed onto both types of filters at pH 7, 7.9, or 9. Lowering the pH to 6 gave better Poliovirus 1 and Coxsackie B3 recoveries with AS (respectively 61% and 95%) and 1 MDS filters (respectively 67% and 91%). E.C.H.O. virus 1 recovery was not affected by acidification and was lower with 1 MDS (6%) than with AS filters (37%). Coxsackie virus A9 recovery was very low for both filters (≤11%). As for electronegative adsorbents, currently available methods for concentrating viruses using electropositive filters have to be optimized to recover most enteric viruses occurring in waters.

Bei einem 27-jährigen Patienten mit einer cholestatischen Hepatitis werden ausgedehnte Abklärungen inklusive Leberbiopsie und Virusserologien durchgeführt. Die Histologie zeigt eine Cholestase mit Riesenzellen, im Verlauf kann ein Titeranstieg für eine Coxsackie-B5-Infektion dokumentiert werden. Aufgrund des Verlaufes wird dieses Virus für die Lebererkrankung verantwortlich gemacht. Die Riesenzellhepatitis ist ein Reaktionsmuster des Leberparenchyms auf verschiedene exogene Noxen, wie zum Beispiel das Coxsackie-B-Virus.

An understanding of how viruses interact with their receptors is vital as this step is a major determinant of host susceptibility and disease. Coxsackievirus A9 (CAV9), an enterovirus, harbours an integrin- recognition motif, RGD (Arg-Gly-Asp), in the capsid protein VP1 and although modes of transmission and pathogenesis are still largely unknown, this motif is believed to be primarily responsible for integrins αvβ6 and αvβ3 binding. The conservation of the RGD +1 position in CAV9 and other picornaviruses showed evidence that this is related to viral tropism and infectiousness of the virus. CAV9 has also been reported to interact with the heparan sulphate/heparin class of proteoglycans (HSPG). This thesis describes work designed to improve our understanding of the involvement of a) the RGD motif and more specifically the RGDX position in CAV9 infection, using a large panel of different RGDX variants and a number of cell lines not previously used in CAV9 research b) the significance of possible interactions between CAV9 and HSPG in infection. Several CAV9 variants were tested in a panel of 8 different cell lines. Infection in each cell line was observed to follow either an RGD- dependant or RGD- independent pathway, although the results did not fully correlate with the receptor expression found on the cell lines used. The RGDX position was found to be critical for efficient infection in cells when an RGD- dependent pathway is used. To understand which integrin is likely to be involved in entry, into one of the RGD-dependent cell lines, A549, blocking antibodies against αvβ3 and αvβ6 were used. Neither antibody gave full protection against CAV9, as has been reported previously, suggesting that other integrins might also be used. Two new HSPG-binding CAV9 mutants were discovered, showing that binding to HSPG can be achieved by several mechanisms. Binding to HSPG was found to be significant in some cells, but not others, again illustrating the complexity of interactions between CAV9 and the cell surface. The results obtained have greatly improved our understanding of how CAV9 infects cells. This will be useful in the design of antivirus drugs and also gives a framework for the modification of CAV9 or other RGD containing picornaviruses for specific targeting of cancer cells for oncolytic therapy.

Les coxsackievirus B (CVB) appartiennent à la famille des picornaviridae, de petits virus à ARN non enveloppés dont la capside est composée de 60 protomères qui sont chacun constitués par quatre protéines structurales : les protéines VP1, VP2 et VP3 qui sont exposées à la surface de la capside, et la protéine VP4 qui est située à l'intérieur de la capside en contact avec le génome. Ces virus, en particulier CVB4 sont impliqués dans la pathogenèse du diabète de type 1. Lors de travaux antérieurs réalisés par notre équipe, nous avons décrit l'infection dépendante d'anticorps des cellules mononuclées du sang périphérique par CVB4. Il a été montré que CVB4 infecte les cellules mononuclées du sang périphérique (CMN) lorsqu'il est incubé en présence de plasma avant d'infecter ces cellules, cette infection étant accompagnée de la synthèse d'IFN-alpha par ces cellules. Il a également été montré par notre équipe que la cible des anticorps accroissant la synthèse d'IFN-alpha des CMN viro-induite par CVB4E2 est la protéine de capside VP4 et que les anticorps anti-VP4 étaient détectés plus fréquemment et en plus grande quantité dans le plasma des patients diabétiques que chez les sujets sains. Le phénomène d'ADE est décrit dans les infections virales in vitro et même pour certains virus in vivo dans des modèles animaux mais il a été peu décrit pour les virus du genre enterovirus. L'objectif de cette thèse est d'améliorer notre connaissance de l'infection dépendante d'anticorps des CMN par CVB4E2 : montrer que la protéine VP4 est la cible des anticorps accroissant l'infection des CMN par CVB4E2 et identifier la zone de VP4 reconnue par les anticorps. L'infection productive des CMN par CVB4E2 a été évaluée à l'aide d'une PCR quantitative en temps réel amplifiant l'ADN complémentaire obtenu par rétrotranscription de l'ARN négatif intracellulaire de CVB4E2. La production d'IFNalpha par les CMN a été évaluée en déterminant les concentrations de cette cytokine dans le surnageant de culture à l'aide d'une méthode immunologique (DELFIA). Afin de déterminer le rôle de la protéine de capside VP4 dans l'infection dépendante d'anticorps des CMN par CVB4E2, nous avons exprimé les protéines de fusion MBPVP4 et MBP dans les bactéries Escherichia coli K12 TB1. A l'aide de ces protéines, nous avons montré que la protéine de capside VP4 est la cible des anticorps accroissant l'infection dépendante d'anticorps des CMN. En effet MBPVP4 et non MBP inhibe la production d'IFNalpha des CMN viro-induite par CVB4E2 dépendante du plasma dans des expériences de compétition entre ces protéines et CVB4E2. De plus des anticorps contenus dans le plasma humain ont été élués à partir de plaques coatées avec les protéines MPBVP4 et MBP. La préincubation avec CVB4E2 de plasma, ou d'anticorps anti-MBPVP4 élués mais non d'anticorps anti-MBP accroît l'infection des CMN, qui est associée à une stimulation de la production d'IFNalpha. Nous avons montré que la zone de la protéine VP4 de CVB4E2 reconnue par les anticorps accroissant la production viro-induite d'IFN-alpha par les CMN se trouve entre les acides aminés 10 à 30. En effet, des expériences de compétition ont été effectuées entre CVB4E2 et des peptides chevauchant couvrant l'intégralité de la séquence de la protéine VP4, vis-à-vis de plasma contenant des anticorps accroissant la production viro-induite d'IFN-alpha par les CMN. Seul le peptide couvrant les acides aminés 10 à 30 de la protéine VP4 de CVB4E2 (VP411-30) entre en compétition dans notre système. De plus, la moyenne des valeurs index des anticorps dirigés contre le peptide VP411-30 et des anticorps dirigés contre la protéine VP4 (native ou recombinante) de CVB4E2 contenus dans les plasmas des sujets sont similaires. Les proportions de plasmas de patients diabétiques de type 1 positifs pour les anticorps dirigés contre le peptide VP411-30 et positifs pour les anticorps dirigés contre la protéine VP4 (native ou recombinante) de CVB4E2 sont similaires. Les valeur index individuelles des anticorps dirigés contre le peptide VP411-30 et celles des anticorps dirigés contre la protéine VP4 (native ou recombinante) de CVB4E2 sont significativement corrélées. Les valeurs index moyennes des anticorps dirigés contre le peptide VP411-30 et des anticorps dirigés contre la protéine VP4 (native ou recombinante) de CVB4E2 sont significativement plus élevées chez les patients diabétiques que chez les sujets sains et la proportion de plasma positifs pour les anticorps dirigés contre le peptide VP411-30 ou contre la protéine VP4 (Native ou recombinante) de CVB4E2 est significativement plus importante chez les patients diabétiques de type 1 que chez les sujets sains. La détection d'anticorps dirigés contre le peptide VP411-30 contenus dans le plasma des patients avec un diabète de type 1 et les valeurs obtenues n'étaient pas associées à des allèles HLA-DR associés à un risque accru de développer la maladie. La fixation d'anticorps à CVB4E2 via la protéine de capside VP4 suppose qu'au moins une partie de cette protéine est accessible aux anticorps. Nous avons étudié la structure de cette protéine : nous avons d'abord séquencé la région de l'ARN génomique de CVB4E2 correspondant à cette protéine en amplifiant l'ADN complémentaire obtenu par rétrotranscription de cette région du génome viral, ensuite nous avons déterminé la séquence de ces amplifiats par une méthode semi-automatique. La séquence nucléotidique ainsi connue a permis de déduire la séquence d'acides aminés de la protéine VP4, ce qui a rendu possible la modélisation de cette protéine à l'aide du serveur Swiss model. Il en découle que la zone de VP4 correspondant au peptide VP411-30 est probablement une séquence d'acides aminés sans structure secondaire liée à un feuillet beta. Cette séquence est accessible aux anticorps anti-VP4, ce qui implique une exposition permanente ou transitoire de cette protéine à l'extérieur de la capside à 37°C. Au total, nos travaux ont permis d'améliorer la connaissance des mécanismes moléculaires de l'infection dépendante d'anticorps des CMN par CVB4E2. Nous avons mis en évidence le rôle de VP4 et des anticorps anti-VP4 dans l'infection à CVB4E2 des CMN et nous avons montré le rôle de la séquence d'acides aminés 11 à 30 de VP4 dans l'accroissement dépendant du plasma de la production viro-induite d'IFN-alpha par CMN. Nos résultats suggèrent que la séquence d'acides aminés 11 à 30 de la protéine VP4 de CVB4E2 peut être utile pour la détection d'anticorps anti-VP4 présents dans le sang des individus et notamment dans le sang des patients avec un diabète de type 1. Nos travaux apportent également des informations concernant la structure de CVB4E2, ils montrent que la protéine VP4 est en partie externalisée à température physiologique (37°C) et n'est pas entièrement contenue à l'intérieur de la capside au contact du génome viral contrairement aux données obtenues par cristallographie aux rayons X avec le poliovirus et CVB3.

Enteroviruses are single-stranded, positive-sense RNA viruses comprising poliomyelitis viruses (3 types), coxsackie A viruses (23 types), coxsackie B viruses (6 types), and echoviruses (33 types). They have recently been reclassified into four human enterovirus species (A–D) on the basis of sequence comparisons. Transmission is by the faeco-oral route, with marked seasonal peaks of infection in areas of temperate climate, but infections occurring all year round in tropical regions. Following transmission, enteroviruses undergo a first round of replication in cells of the mucosal surfaces of the gastrointestinal tract and in gut-associated lymphoid cells, followed by viraemia, which leads to infection of distant organs (brain, spinal cord, meninges, myocardium, muscle, skin, and so on), where lesions might be produced. Shedding of virus occurs from throat and faeces for many weeks.

Pathogens of every type can affect the eye— bacterial, fungal, viral, protozoal, and parasitic. The eye is a complex structure but for the purposes of categorizing infections it can be viewed as a series of layers, which are: ● Conjunctiva ● Cornea ● Vitreous humour ● Retina The bulk of acute conjunctivitis is viral— up to 90% of infection will be due to adenovirus. Enterovirus species can cause acute epidemic haemorrhagic conjunctivitis, e.g. coxsackie A 24 virus, enterovirus 70. Bacterial causes are more common in children than adults and include S. aureus, S. pneumoniae, and H. influenzae. Pseudomonas aeruginosa and other Gram negatives may cause conjunctivitis in contact lens wearers. It is sometimes possible to differentiate viral from bacterial disease clinically. Where viral conjunctivitis usually results in watery eyes and often comes in concert with a more generalized viral illness, bacterial infection usually occurs in the absence of systemic features and is more likely to be associated with purulent discharge or matting of the eyelids. Viral conjunctivitis does not require specific treatment save in the rare instances where herpes simplex virus is the causative agent—topical aciclovir can then be used. Bacterial infections, however, will resolve more rapidly with topical therapy. A wide range of preparations are available but topical chloramphenicol is the mainstay of treatment. Purulent conjunctivitis in the neonate is often a result of congenitally acquired N. gonorrhoeae or Chlamydia trachomatis infection. In these circumstances conjunctivitis can be the herald of systemic infection and it is therefore wise to treat both systemically and topically. Swabs can be sent for PCR and culture to identify the pathogen. Chlamydia can be treated with topical and oral azithromycin; gonococcal infection can be treated with topical chloramphenicol and a systemic cephalosporin chosen based on local sensitivity patterns. Sexually active adults can also occasionally suffer from these infections and should be treated similarly. Herpes simplex virus is a relatively common cause, usually inoculated directly into the eye by contaminated fingers. The classic presentation is with a unilateral dendritic ulcer, easily visualized on fluorescein dye staining. Herpes zoster virus can also affect the cornea—reactivation in the distribution of the ophthalmic branch of the trigeminal nerve (CN V) results in ophthalmic shingles.