Academic literature on the topic 'Depressão, mania'
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Journal articles on the topic "Depressão, mania"
Silva, Isabelle Salomão Teixeira, Jhonson Tizzo Godoy, Ana Paula Gouvêa de Barros, Iuri Carvalho Vieira, Isabella de Moura Magalhães, Manuela Pittella de Mattos, Raquel Carmo Araújo, Victório de Moura Magalhães, and Adriel Gustavo Lopes. "O uso da eletroconvulsoterapia (ECT) para o tratamento da depressão." Revista Eletrônica Acervo Saúde, no. 56 (August 13, 2020): e3926. http://dx.doi.org/10.25248/reas.e3926.2020.
Full textZegers, Otto Dörr. "Fenomenología de la intersubjetividad y su importancia para la comprensión de las enfermedades endógenas." Revista Psicopatologia Fenomenológica Contemporânea 2, no. 1 (October 17, 2013): 75–90. http://dx.doi.org/10.37067/rpfc.v2i1.1030.
Full textCheniaux, Elie, Allan Dias, José Luiz M. Lessa, and Marcio Versiani. "A lamotrigina pode induzir virada maníaca?" Revista de Psiquiatria do Rio Grande do Sul 27, no. 2 (August 2005): 206–9. http://dx.doi.org/10.1590/s0101-81082005000200011.
Full textSilva, Rafael de Assis da, Daniel C. Mograbi, J. Landeira-Fernandez, and Elie Cheniaux. "O insight no transtorno bipolar: uma revisão sistemática." Jornal Brasileiro de Psiquiatria 63, no. 3 (September 2014): 242–54. http://dx.doi.org/10.1590/0047-2085000000032.
Full textBosaipo, Nayanne Beckmann, Vinícius Ferreira Borges, and Mario Francisco Juruena. "Bipolar disorder: a review of conceptual and clinical aspects." Medicina (Ribeirao Preto. Online) 50, supl1. (February 4, 2017): 72. http://dx.doi.org/10.11606/issn.2176-7262.v50isupl1.p72-84.
Full textAlheira, Flávio Valdozende, and Marco Antônio Alves Brasil. "O papel dos glicocorticóides na expressão dos sintomas de humor: uma revisão." Revista de Psiquiatria do Rio Grande do Sul 27, no. 2 (August 2005): 177–86. http://dx.doi.org/10.1590/s0101-81082005000200008.
Full textBerrios, German E. "Melancolia e depressão durante o século XIX: uma história conceitual." Revista Latinoamericana de Psicopatologia Fundamental 15, no. 3 (September 2012): 590–608. http://dx.doi.org/10.1590/s1415-47142012000300011.
Full textMURPHY, F. C., B. J. SAHAKIAN, J. S. RUBINSZTEIN, A. MICHAEL, R. D. ROGERS, T. W. ROBBINS, and E. S. PAYKEL. "Emotional bias and inhibitory control processes in mania and depression." Psychological Medicine 29, no. 6 (November 1999): 1307–21. http://dx.doi.org/10.1017/s0033291799001233.
Full textNoto, Mariane Nunes, Adiel Rios, and Mariana Pedrini. "Prodromal and at-risk states for bipolar disorder: opportunities for prevention." Revista Debates em Psiquiatria Ano 6 (October 1, 2016): 32–37. http://dx.doi.org/10.25118/2236-918x-6-5-4.
Full textVARELA, ROGER BITENCOURT, WILSON RODRIGUES RESENDE, and JOÃO QUEVEDO. "ANIMAL MODEL OF MANIA INDUCED BY AMPHETAMINE AS A METHOD OF IDENTIFICATION OF NEW THERAPEUTIC TARGETS FOR BIPOLAR DISORDER." Revista Debates em Psiquiatria Ano 4 (April 1, 2014): 6–14. http://dx.doi.org/10.25118/2236-918x-4-2-1.
Full textDissertations / Theses on the topic "Depressão, mania"
Budni, Josiane. "Efeitos da agmatina em modelos animais de depressão e mania." Florianópolis, SC, 2008. http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/91961.
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Mood disorders are chronic and severe mental disorders. Many compounds, as agmatine, have been investigated regarding their effects and underlying mechanisms in major depression and bipolar disorder. The administration of agmatine, an endogenous cationic amine, elicits an antidepressant-like effect in the mouse forced swimming test (FST) by a mechanism dependent on the inhibition of the NMDA receptors and the L-arginine-nitric oxide (NO) pathway. Since it has been reported that the NO can activate different types of potassium (K+) channels in several tissues, the present study investigated the possibility of synergistic interactions between different types of K+ channel inhibitors and agmatine in the FST. Treatment of mice by i.c.v. route with subeffective doses of tetraethylammonium (a non specific inhibitor of K+ channels, 25 pg/site), glibenclamide (an ATP-sensitive K+ channel inhibitor, 0.5 pg/site), charybdotoxin (a large- and intermediate-conductance calciumactivated K+ channel inhibitor, 25 pg/site) or apamin (a small-conductance calcium-activated K+ channel inhibitor, 10 pg/site), augmented the effect of agmatine (0.001 mg/kg, i.p.) in the FST. Furthermore, the administration of agmatine and the K+ channel inhibitors, alone or in combination, did not affect locomotion in the open-field test. Moreover, the reduction in the immobility time elicited by an active dose of agmatine (10 mg/kg, i.p.) in the FST was prevented by the pretreatment of mice with the K+ channel openers cromakalim (10 ìg/site, i.c.v.) and minoxidil (10 ìg/site, i.c.v.), without affecting locomotion. These results raise the possibility that the antidepressant-like effect of agmatine in the FST is related to its modulatory effects on neuronal excitability, via inhibition of K+ channels. Furthermore, we investigated the effect of agmatine in the ouabain-induced hyperactivity in rats, an animal model of mania. In this study, the pretreatment of the animals with agmatine (0.1, 1 and 10 mg/kg, p.o. administered twice a day for 7 days) was able to attenuate the behavioral and neurochemical changes elicited by acute administration of ouabain, a Na,K-ATPase-inhibiting compound, given by i.c.v. route, in Wistar rats. Ouabain (10 ìM/site) significantly increased motor activity in the open-field test. The pretreatment with lithium chloride (LiCl, 45 mg/kg, p.o.) for seven days completely prevented the hyperactivity, but agmatine (0,1-10 mg/kg) partially prevented the ouabain-induced hyperlocomotion. Ouabain treatment elicited lipid peroxidation (increased TBARS levels) and reduced the glutathione peroxidase (GPx) activity in the hippocampus and glutathione reductase (GR) activity in the cerebral cortex and hippocampus, effects that were completely prevented in rats pretreated with agmatine and LiCl. These results show that agmatine, in a way similar to LiCl, is able to prevent the neurochemical alterations observed in the ouabain-induced model of mania in rats, but was able to reverse only partially the uabain-induced hyperlocomotion. Together, these results suggest that agmatine has not only antidepressant-like effects through an interaction with K+ channels, but also antimanic propierties. Investigar o envolvimeto dos canais de K+ no mecanismo de ação da agmatina no teste do nado forçado e o efeito da agmatina em um modelo animal de mania induzido por ouabaína e sua relação com o estresse oxidativo.
Brocardo, Patrícia de Souza. "Efeitos do ácido fólico em modelos animais de depressão e de mania." Florianópolis, SC, 2008. http://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/91820.
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O ácido fólico (AF) é uma vitamina do complexo B que segundo estudos clínicos pode estar envolvido na fisiopatologia dos transtornos de humor. Neste trabalho foi investigado o efeito desta vitamina em modelos animais de depressão e de mania para a melhor compreensão dos mecanismos de regulação desses estados de humor contribuindo, desta forma, para o futuro desenvolvimento de novas alternativas terapêuticas para controle e/ou remissão dos sintomas associados a estes transtornos. A administração aguda de AF por via oral (p.o.) produziu um efeito antidepressivo no teste do nado forçado (TNF) nas doses de 50 e 100 mg/kg e no teste da suspensão da cauda (TSC) nas doses de 10 e 50 mg/kg. A administração p.o. de AF nas doses de 50 e 100 mg/kg por 30 dias diminuiu significativamente o tempo de imobilidade no TNF. O AF também apresentou efeito antidepressivo quando administrado por via intracerebroventricular (i.c.v.) na dose de 10 nmol/sítio no TNF e nas doses de 1 e 10 nmol/sítio no TSC. O tratamento com o ácido folínico (10 nmol/sítio, i.c.v.), um metabólico ativo do AF, também produziu um efeito antidepressivo no TNF. A redução do tempo de imobilidade ocasionada pelo AF e ácido folínico no TNF e no TSC não pode ser atribuída a um efeito psicoestimulante destes compostos, pois os tratamentos com os mesmos não alteraram a locomoção dos camundongos em uma caixa de locomoção após prévia habituação dos mesmos por 2 h à caixa. Neste estudo também foi verificado que o AF (10 e 100 mg/kg, p.o., 7 dias) foi capaz de reverter o comportamento tipo-depressivo no TSC induzido pelo modelo de estresse imprevisível e que a administração de homocisteína (200 mg/kg, p.o, 30 dias) causou comportamento tipo-depressivo no splash teste e no TSC. Na avaliação dos sistemas de neurotransmissores e nas vias de sinalização celular envolvidos no mecanismo de ação antidepressiva do ácido fólico, foi demonstrado que o seu efeito antidepressivo no TNF foi prevenido pelo pré-tratamentos dos camundongos com PCPA (100 mg/kg, i.p., 4 dias consecutivos), WAY100635 (0,1 mg/kg,s.c.), cetanserina (5 mg/kg, i.p.), prazosin (1 mg/kg, i.p.), ioimbina (1 mg/kg, i.p.), NMDA (0,1 pmol/sítio), L-arginina (750 mg/kg, i.p.), SNAP (25 µg/sítio, i.c.v.), sildenafil (5 mg/kg,i.p.), naloxona (1 mg/kg, i.p.), naltrindol (3 mg/kg, i.p.), naloxonazina (10 mg/kg, i.p), H-89 (1 µg/sítio, i.c.v.) e KN-62 (1 µg/sítio, i.c.v.). O tratamento com uma dose sub-ativa de AF p.o e/ou i.c.v. produziu um efeito sinérgico com fluoxetina (10 mg/kg, p.o.), WAY100635 (0,1 mg/kg,s.c.), 7-nitroindazol (25 mg/kg, i.p.), azul de metileno (20 mg/kg, i.p.) e morfina (1 mg/kg, s.c.). Em outra etapa do nosso estudo, o objetivo foi verificar o efeito do AF em um modelo animal de mania. Para este fim, a ouabaína, um inibidor da bomba Na+K+-ATPase, foi administrada em ratos (50 pmol/sítio, i.c.v.), causando um aumento significativo na atividade locomotora no campo aberto. Este efeito foi prevenido pelo pré-tratamento p.o. duas vezes ao dia por 7 dias com AF (50 e 100 mg/kg) ou LiCl (controle positivo; 45 mg/kg). Além disso, a administração de ouabaína produziu redução da atividade da glutationa peroxidase em hipocampo e da glutationa redutase em córtex cerebral e hipocampo e aumento nos níveis de TBARS nas duas estruturas. O pré-tratamento dos animais com AF (10-100 mg/kg, p.o.) ou LiCl preveniu estas alterações. O conjunto dos resultados permite concluir que o AF possui atividade antidepressiva pela interação com os sistemas serotoninérgico, noradrenérgico, glutamatérgico, opioidérgico, via L-arginina-NO-GMPc e com as vias de sinalização celular (PKA e CaMKII) e antimaníaca possivelmente por prevenir a inibição da bomba de Na+K+-ATPase e por possuir propriedades antioxidantes.
Ribeiro, Camille Mertins. "Efeitos comportamentais e bioquímicos do ácido ascórbico em modelos de depressão e mania." reponame:Repositório Institucional da UFSC, 2015. https://repositorio.ufsc.br/xmlui/handle/123456789/135277.
Full textMade available in DSpace on 2015-09-29T04:08:44Z (GMT). No. of bitstreams: 1 334524.pdf: 1193847 bytes, checksum: a8be74d54fa663a84d3a4d9313b27f1d (MD5) Previous issue date: 2015
Os transtornos de humor estão associados a altos índices de morbidade, mortalidade e custo econômico. O ácido ascórbico (AA) é uma vitamina hidrossolúvel cuja propriedade antidepressiva foi reportada em diversos estudos, além disso, essa vitamina tem uma potencial ação antimaníaca pouco explorada. O presente estudo investigou o envolvimento do sistema opióide no efeito tipo-antidepressivo do AA no teste de suspensão pela cauda (TSC), um modelo preditivo muito utilizado na investigação de novos compostos com ação antidepressiva. Além disso, esse estudo investigou também o possível efeito antimaníaco do AA em um modelo de mania induzido por m-anfetamina (m-AMPH). O tratamento de camundongos Swiss com um antagonista não seletivo de receptores opióides, naloxona, foi capaz de prevenir a diminuição no tempo de imobilidade causada pela administração de uma dose ativa de AA (1 mg/kg) no TSC. Adicionalmente, a administração de um antagonista específico de receptores opióides do tipo µ1, naloxonazina, também preveniu a ação tipo-antidepressiva da mesma dose de AA no TSC, sem causar alteração locomotora no teste do campo aberto (TCA). A administração de naloxonazina e AA não causou alteração significativa no imunoconteúdo de PSD95 em homogenatos de hipocampo e córtex pré-frontal dos animais. Em outro conjunto de experimentos, ratos Wistar foram tratados, duas vezes ao dia por 14 dias, com cloreto de lítio (LiCl, 45 mg/kg, p.o.), AA (0,1; 1; 10 e 100 mg/kg, p.o.) ou veículo (água destilada, 1ml/kg). A partir do 8º dia foi administrada uma injeção diária de m-AMPH (2 mg/kg, i.p.) ou veículo (salina, 1ml/kg). No 15º dia foi administrada uma dose única de m-AMPH e os animais foram testados no TCA após 2 horas. A m-AMPH aumentou a atividade locomotora e exploratória dos animais no campo aberto, e esse comportamento foi prevenido pelo tratamento com LiCl, mas não com AA. A análise do imunoconteúdo de BDNF no hipocampo dos animais mostrou um efeito principal da m-AMPH, a qual diminuiu o imunoconteúdo dessa proteína. No córtex pré-frontal, o grupo tratado com m-AMPH teve um aumento no imunoconteúdo de BDNF, que foi prevenido pelo tratamento com AA na dose de 10 mg/kg. O imunoconteúdo de FGF-2 não sofreu alteração significativa no hipocampo em nenhum dos grupos, mas houve um efeito principal da m-AMPH aumentando os níveis dessa neurotrofina no córtex pré-frontal. Nossos resultados mostram, primeiramente, que o efeito tipo-antidepressivo do AA no TSC parece ser dependente da ativação do sistema opióide, especialmente dos receptores do tipo µ1, e que, a ativação da via mTOR-PSD95, apesar de estar envolvida no mecanismo tipo-antidepressivo do AA nesse teste, aparentemente não está relacionada à ativação do sistema opióide pelo AA. Adicionalmente, nossos resultados mostram que o AA não tem efeito no modelo animal de mania induzido por m-AMPH, e que a desregulação de BDNF e FGF-2 parece estar envolvida na manifestação de mania produzida por este modelo. Conjuntamente, nossos resultados podem ajudar no esclarecimento do papel do AA na regulação do humor.
Abstract : Mood disorders are associated with high levels of morbidity, mortality and a high economic cost. Ascorbic acid (AA) is a water-soluble vitamin whose antidepressant properties have been reported in several studies. Besides, this vitamin has a potential antimanic action that has not been explored yet. The present study investigated the involvement of the opioid system in the antidepressant-like effect of AA in the tail suspension test (TST), a predictive model widely used for the investigation of new antidepressant compounds. Furthermore, this study also investigated the possible antimanic effect of AA in an animal model of mania induced by m-amphetamine (m-AMPH). The treatment of Swiss mice with a non-selective opioid receptor inhibitor, naloxone, was able to prevent the reduced immobility time caused by an active dose of AA (1 mg/kg) in the TST. Additionally, the administration of a selective µ1-opioid receptor antagonist, naloxonazine, also prevented de antidepressant-like action of the same dose of AA in the TST, without causing any locomotor alteration in the open field test (OFT). The administration of naloxonazine and AA did not cause any alteration in the immunocontent of PSD95 in hippocampus and prefrontal cortex homogenates. In another set of experiments, Wistar rats were treated, twice a day for 14 days, with lithium chloride (LiCl, 45 mg.kg, p.o.), AA (0.1; 1; 10 and 100 mg/kg, p.o.) or vehicle (distilled water, 1ml/kg). From the 8th to the 14th day, an injection of m-amphetamine (m-AMPH, 2 mg/kg, i.p.) or vehicle (saline, 1ml/kg) was administered. In the 15th day, a single administration of m-AMPH was given and the animals were subjected to the OFT after two hours. m-AMPH treatment increased locomotor and exploratory activity, and these behavioral alterations were prevented by the treatment with LiCl, but not AA. Regarding hippocampal BDNF immunocontent, we observed a main effect of m-AMPH treatment, which decreased the immunocontent of this protein. In the prefrontal cortex, the group treated with m-AMPH displayed an increased BDNF immunocontent, which was partially prevented by the treatment with LiCl and totally prevented by AA at 10 mg/kg. The immunocontent of FGF-2 was not altered in the hippocampus in any of the groups, but there was a main effect of m-AMPH increasing the level of this neurotrophin in the prefrontal cortex. Our results show, primarily, that the AA antidepressant-like effect in the TST seems to be dependent on the activation of the opioid system, especially µ1-opioid receptor, and that, although mTOR-PSD95 pathway activation is implicated in the antidepressant-like effect of AA in the TST, apparently it is not related to the activation of the opioid system by AA. Additionally, our results show that AA has no effect in the animal model of mania induced by m-AMPH, and that a BDNF and FGF-2 dysregulation seems to be involved in the mania manifestation caused by this model. Altogether, our results may help to understand the role of AA in mood regulation.
Mota, Rosana Ramos Silveira da. "Avaliação dos níveis séricos de IL-1b em pacientes com episódio atual de depressão, mania ou episódio mistos." Universidade Catolica de Pelotas, 2012. http://tede.ucpel.edu.br:8080/jspui/handle/tede/228.
Full textConselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico
Objective: The purpose of this study was to clarify the effect of imune response in diferente mood episodes. Methods: This report is part of a cross-sectional population-based study including 1560 individuals 18 to 35 year-old living in the urban area of Pelotas, RS (Brazil). We randomly selected 241 subjects from the population-based study. The diagnostic of current depression, mania or mixed episode was made using the Mini International Neuropsychiatric Interview 5.0 (MINI). Serum levels of IL-1b were measured using a commercial available immunoassay kit. Results: In the present work we found 110 (45.6%) patients with no current mood episode, 15 (6.2%) patients in maniac episodes, 91 (37.8%) patients with current depression and 25 (10.4%) patients in a mixed states. Socio-demographic variables like ethnicity and years in school were not significantly different between the groups. Regarding the cytokine measurements, patients in maniac and depressive episodes had similar levels of IL-1b (8.85 and 8.90 pg/mL, respectively) when compared to the group with no mood episodes (10.24 pg/mL). However, patients in mixed states had an increase (13.19 pg/mL) in IL-1b levels (P=0.09) when compared to the other groups. Discussion: These results suggest that mixed mood episodes are associated with higher levels of IL-1b. This pro-inflammatory state might underlie the symptom severity and the poor outcome observed in these patients
Nos últimos anos as doenças psiquiátricas foram as doenças que mais aumentaram na população mundial (Andlin-Sobocki et al., 2005). Estima-se que os transtornos de humor serão o grupo de doenças com maior custo absoluto nos próximos anos, conjuntamente com as patologias demenciais (Andlin-Sobocki et al., 2005). Apesar dos recentes progressos alcançados, as bases etiológicas dos transtornos de humor permanecem pouco elucidadas e a terapia não tem sido totalmente eficaz, com apenas 60% dos pacientes sendo responsivos aos fármacos existentes no mercado (Gareri et al., 2000). Além disso, o diagnóstico dos transtornos de humor é feito basicamente pela observação clínica do paciente, sendo muitas vezes falho e ineficaz. Desta maneira, a identificação de marcadores biológicos preditivos ou com valor diagnóstico para estas doenças pode representar um importante avanço no diagnóstico e tratamento dos transtornos de humor
Kirschbaum, Roberto. "Da melancolia ao luto: desafios e possibilidades na análise das neuroses narcísicas de tipo melancólico." Pontifícia Universidade Católica de São Paulo, 2014. https://tede2.pucsp.br/handle/handle/15349.
Full textCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
In this research we want to examine the challenges and therapeutic possibilities in the analysis of melancholic narcissistic neuroses. For that, we ll first go over some conceptions of melancholy along History, arriving at the psychoanalytical conception, chiefly with Freud and Karl Abraham. These psychoanalysts locate melancholia among the narcissistic affections, so we ll follow examining post-freudian and contemporary authors and their approach to narcissism, amongst them Klein, Riviere and Rosenfeld. We ll try to focus, on the one hand, the factors that hamper the treatment of these affections, in special the patients difficulty with the work of mourning, and the negative therapeutic reaction; on the other hand, the elements that constitute or contribute to their therapy. The objective of this research is an enrichment of the comprehension of the metapsychology of melancholy, needed, among other reasons, due to a theoretical and clinical empoverishment that happened with the replacement of the term melancholy by the term depression, mainly in the second half of the 20th century. We propose that this enrichment in the comprehension of the melancholic clinical picture could be helpful in the treatment of narcissistic affections, that include many of the cases being recently diagnosed as depression. Our starting point will be the report of a case of melancholy, where the transferencial relationship raised questions to the analyst, such as: what are the specific defences and resistances in these cases, and how do these impact in the transference-countertransference? If the melancholic suffers from inertia, how to avoid that the analysis of melancholy suffers the same problem? What are the limits to the treatment of melancholy? What are its ways of treatment? How to help the melancholic to develop or recover the capacity to do the work of mourning, and the capacity to love?
Nesta pesquisa propomo-nos a examinar os desafios e possibilidades na análise das neuroses narcísicas melancólicas. Para isto, serão primeiramente resgatadas algumas concepções de melancolia ao longo da história, chegando-se à concepção psicanalítica, principalmente com Freud e Karl Abraham. Estes psicanalistas situam a melancolia entre as afecções narcísicas, portanto seguiremos fazendo articulações com autores pós-freudianos e contemporâneos que abordam o narcisismo, dentre eles Klein, Riviere e Rosenfeld. Procuraremos dar enfoque, por um lado, aos fatores que dificultam a clínica dessas afecções, em especial a dificuldade dos pacientes em realizar o trabalho de luto e a reação terapêutica negativa; por outro lado, aos elementos que compõem ou favorecem sua terapêutica. O objetivo desta pesquisa é um enriquecimento da compreensão da metapsicologia do melancólico, necessária, entre outras razões, em contrapartida ao empobrecimento teórico e clínico ocorridos com a substituição do termo melancolia pelo termo depressão, principalmente a partir de meados do séc. XX. Postulamos que esse enriquecimento na compreensão do quadro melancólico poderá ser de ajuda no exercício da clínica das afecções narcísicas, que incluem muitos dos casos recentemente diagnosticados como de depressão. Partiremos do relato de um caso clínico de quadro melancólico, cuja relação transferencial suscitou questionamentos ao terapeuta, tais como: quais são as defesas e as resistências específicas nestes quadros, e como impactam na transferência-contratransferência? Se o melancólico padece de inércia, como evitar que a análise da melancolia também padeça do mesmo mal? Quais os limites da clínica da melancolia? Quais são as vias terapêuticas? Como ajudar o melancólico a desenvolver ou recuperar a capacidade de realizar o trabalho de luto e a capacidade de amar?
Morero, Jucelí Andrade Paiva. "Impacto do estresse precoce no agravo do transtorno afetivo bipolar em um Centro de Atenção Psicossocial." Universidade de São Paulo, 2018. http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/22/22131/tde-28012019-144608/.
Full textEarly stress can have serious consequences in adult life. Among patients with Bipolar Affective Disorder, its occurrence still needs to be evaluated in expanded studies that contemplate its complexity in a more comprehensive way, considering personal, environmental and psychosocial factors. With the objective of investigating and broadening the understanding of the relationship between early stress, mood symptoms (depression and mania), coping strategies and suicidal ideation in patients with Bipolar Affective Disorder in a community service in the interior of São Paulo, a cross-sectional, analytical, exploratory, quantitative approach using the instruments: clinical interview for diagnostic confirmation, according to DSM-IV criteria; sociodemographic questionnaire, clinical and health conditions, Hamilton Depression Scale (HAM-D); Mania Scale (YOUNG); Suicidal ideation scale (BSI); Scale of problem coping modes (EMEP) and Trauma Questionnaire in Childhood (CTQ). Descriptive and analytical statistics were used, with Chi-square tests, with Pearson correlation coefficient and logistic regression, considering levels of significance of 0.05. Approval was obtained from the Research Ethics Committee and the sample was of non-probabilistic convenience with 50 patients with BAD. Prevalence of women (66.0%), mean age 42.7 years (dp +12.3), 56.0% had a high school education, 44.0% were married or had a fixed partner, 90.0% lived with the family, 88.0% had religion, 60.0% were retired or unemployed, 74.0% lived with monthly income of up to one minimum wage, 48.0% had attempted suicide, 58.0% had psychiatric hospitalizations 84.0% did not practice physical activity and 56.0% had comorbidities. The prevalence of early stress was 68.0%; there was no statistically significant association between early stress, mood symptoms, coping strategies, and suicidal ideation among patients with BD at follow-up at a community service. These results may reflect the impact that the support and social support actions offered by the CAPS and the family have provided to these patients. The results of this study indicated a high prevalence of early stress that, although not associated with the other variables, is shown relevant in the life of these patients. Studies on early stress and BD, relationship between service / patient / family and coping strategies in the community context may indicate better ways of treatment and implementation of public policies that guarantee a better quality of life for these patients
Varela, Roger Bitencourt. "Investigação pré-clínica dos efeitos do tratamento com butirato de sódio sobre o comportamento e níveis de neurotrofinas em ratos submetidos a modelos animais de mania ou depressão." reponame:Repositório Institucional da UNESC, 2015. http://repositorio.unesc.net/handle/1/4005.
Full textOs transtornos neuropsiquiátricos, que incluem distúrbios neurológicos e psiquiátricos, são responsáveis por 13% da carga global de doenças. Dentre eles, a depressão e o transtorno bipolar possuem um número bastante representativo de pacientes. Diversos estudos têm demonstrado que esses dois transtornos são acompanhados de um representativo dano cognitivo, afetando principalmente a memória e causando um prejuízo na qualidade de vida dos pacientes. Apesar da gravidade desses transtornos, ainda existe uma lacuna muito grande no tratamento e na eficácia terapêutica de antidepressivos e estabilizadores de humor, sendo de extrema importância o estudo de novos compostos e novas abordagens terapêuticas. Esses transtornos possuem uma neurobiologia complexa e pouco conhecida, porém algumas vias parecem estar envolvidas na sua fisiopatologia. As neutrofinas são proteínas relacionadas á plasticidade, crescimento e sobrevivência neuronal, sendo o fator neurotófico derivado do cérebro (BDNF), fator neurotrófico do nervo (NGF) e fator neurotófico derivado da glia (GDNF) os fatores neurotróficos mais importantes e é cada vez mais relatada alterações nos níveis dessas proteínas em pacientes com transtornos do humor. Estudos mostram que o butirato de sódio, um inibidor de histonas deacetilases, é capaz de controlar o comportamento e cognição através da modulação de mecanismos epigenéticos, e por esse motivo seus efeitos antidepressivos e antimaníacos têm sido estudado para sua aplicação como um possível agente terapêutico para os transtornos do humor. Portanto, o presente estudo tem como objetivo avaliar os efeitos do tratamento com butirato de sódio em ratos Wistar adultos, sobre os parâmetros comportamentais e níveis de BDNF, NGF e GDNF em cérebro de ratos submetidos a modelos animais de mania e depressão. Para isso, dois grupos de animais foram submetidos aos modelos animais de depressão induzido por estresse crônico moderado ou privação materna e tratados com injeções intraperitoneais de butirato de sódio durante sete dias. Após o tratamento, os animais foram submetidos aos testes comportamentais de campo aberto e nado forçado e o teste de memória de reconhecimento de objetos seguidos pela avaliação de BDNF, NGF e GDNF no hipocampo. Um terceiro grupo de animais foi submetido ao modelo animal de mania induzido por ouabaína e tratado durante sete dias com butirato de sódio. Após o tratamento os animais foram submetidos ao teste do campo aberto seguido pela avaliação de BDNF, NGF e GDNF no hipocampo e córtex pré-frontal. Os animais submetidos ao modelo animal de depressão apresentaram tempo de imobilidade aumentado no teste de nado forçado, assim como prejuízo na memória de curta e longa duração, porém o tratamento com butirato reverteu esses danos. O modelo de mania causou hiperatividade nos ratos e o tratamento com butirato também reverteu esse comportamento. Ambos os modelos, de depressão e mania, reduziram os níveis de neurotrofinas em todas as estruturas cerebrais e o tratamento com butirato foi capaz de reverter total ou parcialmente essa redução. Como o butirato de sódio facilita a transcrição gênica inibindo as histonas deacetilase, pode-se sugerir que os efeitos antimaníacos e antidepressivos do butirato de sódio se devem ao aumento da transcrição e níveis das neurotrofinas no cérebro. Estes resultados ressaltam a importância de mais estudos com histonas deacetilases em modelos animais para melhor elucidar o papel da epigenética na fisiopatologia e tratamento dos transtornos do humor.
Shansis, Flavio Milman. "Escalas de avaliação do estado maníaco e de depressão : concordância na resposta a medicações estabilizadoras do humor em pacientes bipolares com sintomatologia mista." reponame:Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFRGS, 2015. http://hdl.handle.net/10183/127226.
Full textBackground: Compared with patients with bipolar disorder who exhibit pure manic/hypomanic or depressive episodes, the presence of mixed mood states is associated with a more severe course of illness, younger age of onset, more frequent ocurrence of psychotic symptoms, major risk of suicide, higher rates of comorbidities and longer time to achieve remission. Therefore, objective avaliation of these states are necessary. Objective: To evaluate the concorccance amog three pairs of three scales (Young Mania Rating Scale (YMRS), Bech-Rafaelsen Mania Scale (BRMS) or Clinician-Administered Rating Scale for Mania (CARS-M)) and a depression scale (21-item Hamilton Depression) in the assessment of response to humor stabizator drugs in mix bipolar patients. Methods: Sixty eight (n=68) consecutive bipolar type I and II outpatients with mixed sitomatology accordint to DSM-IV-TR and Cincinatti Criteria were included in these 8 weeks open-trial, from 2010 through 2014, to, randomly, receive monotherapy valporic acid, carbamazepine or lithium carbonate. Results: The response answer (decrease of, at least 50 %, in one of the mania and depression scales) were very similar: 21-HAM-D + YMRS = 22.1%, 21-HAM-D + BRMS = 20.6% e 21-HAM-D + CARS-M = 23.5%; p < 0,368). The kappa values were : 21-HAM-D + YMRS X 21-HAM-D + CARS-M , Kappa = 0.87; 21-HAM-D + YMRS X 21-HAM-D + BRMS, Kappa = 0.78 e 21-HAM-D + CARS-M X 21-HAM-D + BRMS, Kappa = 0.91 (p < 0,001). Conclusions: The present study suggests that any of the three mania scales used (YMRS, BRMS, CARS-M) may be associated to 21-HAM-D in the assessment of the response o bipolar patients.
Stroppa, André Lúcio Pinto Coelho. "Espiritualidade, depressão e qualidade de vida no transtorno bipolar do humor: um estudo prospectivo de dois anos." Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF), 2018. https://repositorio.ufjf.br/jspui/handle/ufjf/6688.
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Contexto: Apesar do grande número de estudos encontrados na literatura sobre as relações entre religiosidade/espiritualidade e depressão, outros transtornos mentais e doenças físicas, há uma carência de pesquisas acerca do impacto da religiosidade/espiritualidade em pacientes bipolares, notadamente de estudos longitudinais. Objetivos: Investigar as possíveis relações entre diversas dimensões de religiosidade/espiritualidade sobre sintomas de depressão, mania e qualidade de vida em um estudo longitudinal de 24 meses. Métodos: Estudo observacional longitudinal de dois anos acrescido de aspectos qualitativos, com 168 pacientes bipolares ambulatoriais, avaliando dados sócio demográficos, sintomas de mania (Young Mania Rating Scale), depressão (Montgomery–Asberg Depression Rating Scale), religiosidade (Duke Religious Index), coping religioso (Brief RCOPE) e qualidade de vida (World Health Organization Quality of Life–Brief Version). Análises de regressão linear da associação entre indicadores religiosos e variáveis clínicas foram controladas por variáveis sociodemográficas. Resultados: Entre os 158 pacientes reavaliados após dois anos, Coping Religioso Positivo em T1 predisse melhor qualidade de vida em todos os seus quatro domínios: físico (β 10,2; 95%CI; 4,2–16,1), mental (β 13,4; 95%CI; 7,1–19,7), social (β 10,5; 95%CI, 3,6–17,33) e ambiental (β 11,1; 95%CI; 6,2–16,1) em T2, dois anos depois. Coping Religioso Negativo em T1 predisse pior saúde mental (β -28,1; 95%CI; -52,06– -4,2) e ambiental (β -20,4; 95%CI; -39,3– -1,6) em qualidade de vida. Religiosidade Intrínseca em T1 predisse melhor qualidade de vida ambiental (β 9,56; 95%CI; 2,76–16,36) em T2. Coping Religioso Negativo em T1 predisse sintomas maníacos (β 4.1) em T2. Na investigação qualitativa, 88,2% dos sujeitos relataram que sua fé ajudou a lidar com sua doença e o apoio de sua comunidade religiosa em relação ao tratamento foi apontado por 35,3%. Não houve relato de oposição de líderes religiosos ao tratamento. Limitações: Este é um estudo observacional, inferências causais devem ser feitas com cautela. Conclusão: religiosidade/espiritualidade pode influenciar a qualidade de vida de pacientes com transtorno bipolar, mesmo quando em eutimia. Usar religiosidade/espiritualidade (especialmente coping religioso positivo e negativo) em intervenções psicossociais podem contribuir para melhorar a qualidade de vida de pacientes com transtorno bipolar.
Background: Although several studies have examined the relationship between religiosity/spirituality and depression, there is little research examining the effect of religious involvement on the course of bipolar disorder. This study investigated the effects of religious activity and coping behaviors on the course of depression, mania and quality of life in patients with bipolar disorder. Methods: Two-year longitudinal study of 168 outpatients with bipolar disorder. Linear regression was used to examine associations between religious predictors and outcome variables (manic symptoms, depression, and quality of life), controlling for sociodemographic variables. Results: Among the 158 patients reassessed after two years, positive religious coping at T1 (baseline) predicted better quality of life across all four domains: physical (β 10.2, 95%CI, 4.2 - 16.1), mental (β 13.4; 95%CI; 7.1–19.7), social (β 10.5; 95%CI; 3.6–17.33) and environmental (β 11.1; 95%CI; 6.2–16.1) at T2 (2-years later). Negative religious coping at T1 predicted worse mental (β -28.1; 95%CI; -52.06– -4.2) and environmental (β -20.4; 95%CI; -39.3– -1.6) quality of life. Intrinsic religiosity at T1 predicted better environmental quality of life (β 9.56; 95%CI; 2.76–16.36) at T2. Negative religious coping at T1 predicted manic symptoms (β 4.1) at T2. In the qualitative research, 88.2% of the subjects reported that their faith helped to cope with their illness and the support of their religious community regarding the treatment was pointed out by 35.3%, there was no report of opposition of religious leaders to the treatment. Limitations: This is an observational study, causal inferences must be made cautiously. Conclusions: religiosity/spirituality may influence the quality of life of patients with bipolar disorder over time, even among euthymic patients. Targeting religiosity/spirituality (especially positive and negative religious coping) in psychosocial interventions may enhance the quality of recovery in patients with bipolar disorder.
O'Curry, Sara L. "Is mania a defence against depression?" Thesis, University of East Anglia, 1999. http://ethos.bl.uk/OrderDetails.do?uin=uk.bl.ethos.302186.
Full textBooks on the topic "Depressão, mania"
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Full textJulian, Lieb, ed. Manic depression and creativity. Amherst, N.Y: Prometheus Books, 1998.
Find full textBohn, John. Lithium and manic-depression. Wisconsin: Lithium Information Center, 1990.
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Find full textManic-depression: Illness or awakening. Bedford Hills, NY: Knowledge Unlimited Pub., 1995.
Find full text1931-, Tsuang Ming T., ed. The natural history of mania, depression, and schizophrenia. Washington, DC: American Psychiatric Press, 1996.
Find full textLaurence, Mignon, ed. Stahl's illustrated antipsychotics: Treating psychosis, mania, and depression. 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press, 2010.
Find full textBook chapters on the topic "Depressão, mania"
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Full textConference papers on the topic "Depressão, mania"
Fábrega Ruz, Julia, Inmaculada Navas Domenech, Mercedes Quesada Bertos, and Sheila Santiago González. "Ayahuasca, ¿cura o enfermedad? A propósito de un caso." In 22° Congreso de la Sociedad Española de Patología Dual (SEPD) 2020. SEPD, 2020. http://dx.doi.org/10.17579/sepd2020p096.
Full textReports on the topic "Depressão, mania"
Review: How has cognitive behaviour therapy been adapted for adolescents with comorbid depression and chronic illness? A scoping review – video abstract by Maria Loades. ACAMH, January 2021. http://dx.doi.org/10.13056/acamh.14480.
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